Libro Electrolitos Segunda Edicion PDF

MANEJO AGUDO
DE LOS TRASTORNOS
ELECTROLTICOS
Y DEL EQUILIBRIO CIDO BASE
2 edicin
MANEJO AGUDO DE
LOS TRASTORNOS
ELECTROLTICOS Y DEL
EQUILIBRIO CIDO-BASE
2 Edicin
COORDINADOR DE LA OBRA
M.A. de la Cal Ramrez
Imprime: Digital Asus, S.L
Depsito Legal: CO 396-2016
Nmero ISBN: 978-84-606-9118-1
Queda prohibida la reproduccin, copia, distribucin,
comunicacin pblica o cualquier otra actividad que se
pueda hacer con el contenido de esta obra, que necesitar
siempre la autorizacin expresa de su autor.
Autores (orden alfabtico)
Manuel Ceballos Guerrero

Jefe de Seccin del Servicio de Nefrologa
Hospital Universitario Puerta del Mar. Cdiz
Manuel ngel de la Cal Ramrez

Mdico Adjunto del Servicio de Cuidados Crticos
Urgencias y Reanimacin Posanestsica
Hospital Cruz Roja Espaola. Crdoba
Jos Mara Dueas Jurado

Mdico Adjunto del Servicio de Medicina Intensiva
Hospital Universitario Reina Sofa. Crdoba
Jos Mara Fernndez-Caadas Snchez

Mdico Adjunto del Servicio de Urgencias y
Unidad de Corta Estancia
Hospital General Universitario. Alicante
Noelia Mara Muoz Guilln
y Reanimacin Posanestsica
Hospital Cruz Roja Espaola. Crdoba
Mara Nieves Parias ngel

Hospital Santa Brbara. Puertollano
Esteban Poch Lpez de Brias

Mdico Adjunto del Servicio de Nefrologa
Hospital Clinic. Barcelona
ndice
1 TRASTORNOS DEL SODIO

Balance hidrosalino ..................................................................... 7
Hiponatremia ............................................................................. 10
Hipernatremia............................................................................. 17
2 TRASTORNOS DEL POTASIO

Aspectos fisiopatolgicos del potasio.......................................... 21
Aspectos clnicos del potasio....................................................... 22
Hipopotasemia............................................................................ 25
Hiperpotasemia.......................................................................... 28
3 TRASTORNOS DEL CALCIO

Fisiopatologa del calcio.............................................................. 32
Hipocalcemia.............................................................................. 33
Hipercalcemia............................................................................. 37
4
TRASTORNOS DEL MAGNESIO
Fisiopatologa del magnesio........................................................ 41
Hipomagnesemia........................................................................ 41
Hipermagnesemia ...................................................................... 44
5 TRASTORNOS DEL FSFORO

Fisiopatologa del fsforo............................................................ 46
Hipofostatemia........................................................................... 47
Hiperfosfatemia.......................................................................... 49
6 TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDO BASE

Introduccin................................................................................ 52
Evaluacin del trastorno cido-base............................................ 53
Trastornos mixtos del equilibrio cido-base................................. 53
7 ACIDOSIS
Acidosis metablica.................................................................... 56
Acidosis respiratoria.................................................................... 59
ndice
8
ALCALOSIS
Alcalosis metablica.................................................................... 61
Alcalosis respiratoria................................................................... 64
9 ANEXOS
Frmulas..................................................................................... 67
Abreviaturas................................................................................ 68
TRASTORNOS DEL SODIO
E. Poch Lpez de Brias, M. Ceballos Guerrero 1
BALANCE HIDROSALINO
El ion sodio determina el 86% de la osmolalidad extracelular. El principal
condicionante de la concentracin de sodio en el plasma es el contenido de
CAPTULO
agua, y la concentracin 1 TRASTORNOS
de sodio determina la distribucin delDEL SODIO
agua entre
los compartimentos.
Valor normal osmolalidad extracelular: 286-296 mOsm/Kg
CANTIDAD DE AGUA
Hombres 60% Mujeres 50% del peso corporal
ESPACIO INTRACELULAR EEC

2/3 1/3
Cantidad de Na+
Figura 1. Distribucin del agua corporal
1. Composicin de los lquidos corporales

Entre el 50 y el 60% del cuerpo humano es agua, una solucin de agua, elec-
trolitos y otras sustancias. Este lquido se divide en el organismo entre los
compartimentos intracelular y extracelular, este ltimo a su vez dividido en
intersticial y vascular (Figura 1). El volumen intravascular tiene dos partes:
Sector venoso, acta como un reservorio de sangre.
Sector arterial, es el importante fisiolgicamente y constituye el volumen
circulante eficaz, el cual asegura la perfusin tisular y est estrechamente
regulado.
8 Captulo 1: TRASTORNOS DEL SODIO
Balance Hidrosalino
En la insuficiencia cardaca est aumentado el volumen del sector venoso y

disminuido el volumen circulante eficaz por el bajo gasto. La composicin
de los solutos en el agua intracelular y extracelular es diferente. Estas dife-
rencias se deben a los sistemas de transporte que poseen la mayora de las
membranas celulares, los cuales acumulan o expelen solutos especficos de
manera activa:
Sodio, calcio, bicarbonato y cloro: fundamentalmente en lquidos extra-
celulares.
Potasio, magnesio y fosfatos: lquidos intracelulares.
Glucosa: penetra en la clula mediante transporte activo por la insulina, una
vez en su interior es convertida en glucgeno y otros metabolitos. Slo se
encuentra en cantidades significativas en el espacio extracelular.
Urea: concentracin similar en todos los espacios corporales (atraviesa li-
bremente la mayora de las membranas celulares).
Protenas intravasculares: no atraviesan la pared vascular y generan una
presin onctica que retiene el agua en el espacio intravascular.
Para mantener la homeostasis del organismo, las presiones osmticas de
dos compartimentos se equilibran gracias al paso libre de agua a travs de
una membrana semipermeable. El agua difunde del espacio con menor os-
molalidad (hay ms agua) al de mayor osmolalidad (hay menos agua). Al
ser el sodio el principal osmol extracelular, los cambios en su concentracin
producirn movimientos del agua en uno u otro sentido. Conocer la distribu-
cin del agua corporal tiene importancia prctica de cara al tratamiento. As,
al administrar:
Suero glucosado: la glucosa se metabolizar y slo quedar agua, dos ter-
cios irn al EIC y el tercio restante al EEC.
Suero salino isotnico: todo el volumen se distribuir por el EEC. Ideal
para tratar una deplecin de volumen o un shock.
2. Osmolalidad y osmolaridad
Aunque en la prctica clnica se usan de forma indistinta, hay que diferen-
ciar osmolalidad plasmtica, definida como el nmero total de partculas
osmticamente activas por kilo de agua (osmoles/kg de agua) y osmolari-
dad como el nmero total de partculas osmticamente activas por litro de
solucin (osmoles/litro de solucin). La osmolalidad es ms fiable porque los
solutos estn disueltos en agua y no en todo el volumen de la solucin, pues
la solucin tiene una parte del volumen ocupado por los solutos.
Captulo 1: TRASTORNOS DEL SODIO 9
Balance Hidrosalino
3. Regulacin del balance hdrico
Las regulaciones del agua y del Na son independientes y separadas. La con-

+
centracin de sodio en el EEC es una medida de la osmolalidad y refleja la

tonicidad de los lquidos corporales y, por tanto, el volumen del EIC. As:
Hiponatremia implica clulas edematosas
Hipernatremia implica clulas deshidratadas
La excrecin de agua depende de forma casi exclusiva de la hormona anti-
diurtica o vasopresina. La regulacin de esta hormona viene dada por dos
tipos de estmulos (ambos conducen a hiponatremia):
Osmticos: la ADH es muy sensible a los cambios de la osmolalidad
plasmtica. Incrementos del 1-2% producen aumento en la secrecin de
ADH.
Volemia: la sensibilidad de la ADH a los barorreceptores es menor. Su se-
crecin se ve incrementada ante un descenso del 5-10% de la volemia y tam-
bin tras el descenso del gasto cardaco o de la presin arterial. El organismo
responde ante los cambios de la osmolalidad del EEC, de la presin arterial
o del volumen de sangre, mediante la cantidad de agua reabsorbida por los
riones y la cantidad de lquido ingerido. En condiciones de exceso de agua,
se produce un descenso de la osmolalidad plasmtica y una entrada de agua
en las clulas, lo que aumenta el contenido de agua intracelular. Esto re-
duce la sed y suprime la liberacin de vasopresina, de modo que se redu-
ce la ingesta de agua y se incrementa la eliminacin de agua por el rin,
respectivamente. Todo este mecanismo tiene lugar para corregir el exceso
de agua. En condiciones de dficit de agua ocurre el fenmeno inverso. La
cantidad total corporal de Na+ es una medida del total de agua en el EEC y
refleja cambios en el volumen:
Exceso de sodio: edemas o hipertensin
Dficit de sodio: hipotensin y taquicardia
La cantidad total de Na+ y por ende la volemia, se regulan principalmen-
te por el sistema renina-angiotensina-aldosterona, aunque tambin por el
sistema nervioso simptico, el PNA y la ADH. El trmino deshidratacin es
equvoco, en realidad se produce una disminucin del VEC (deficiencia com-
binada de sodio y agua) y no un mero dficit de agua. Es ms adecuado uti-
lizar el trmino deplecin de volumen o hipovolemia. El trmino deshidrata-
cin se puede usar cuando las prdidas son relativamente puras de agua, las
cuales cursarn con hipernatremia.
Hiponatremia
4. Valoracin de los trastornos del agua y del sodio

Se basa en tres parmetros:
Valoracin clnica de la cantidad de sodio y agua del organismo (volemia).
Valoracin bioqumica de la cantidad de agua (osmolalidad) y concentra-
cin de sodio en suero.
Valoracin de la respuesta renal mediante anlisis bioqumico de
la orina.
Un paciente con edemas o ascitis tiene un aumento del volumen

extracelular y por tanto el sodio total estar aumentado, aunque
tenga un sodio bajo en sangre, en este caso no se debe administrar
sodio, pues empeorara el cuadro clnico.
Cifras normales de sodio Equivalencias del sodio

135 - 145 mEq/L 1 mmol = 1 mEq = 23 mg
HIPONATREMIA < 135 mmol/L

Se define como una concentracin srica de sodio inferior a 135 mmol/L. La
hiponatremia se debe siempre a una retencin renal de agua, es decir, que
siempre tiene un componente dilucional.
1. Clnica de la hiponatremia
La mayora de los sntomas derivados de la hiponatremia, son secundarios
a la hiperhidratacin celular y en particular a la hiperhidratacin neuronal,
ocasionada por el paso de agua del EEC al EIC. Dado que el cerebro no se
puede expandir ms de un 8% por la limitacin del crneo, el edema progre-
sivo es una complicacin grave que puede llevar a enclavamiento y muerte.
El cerebro se adapta expulsando osmolitos intracelulares en minutos-horas
(K+) y orgnicos en hasta 48h. Es por ello que la intensidad de los sntomas
depender de la velocidad de instauracin y del nivel de hiponatremia:
Velocidad de instauracin de la hiponatremia:
- Aguda: < 48 horas (suele producir sntomas)
- Crnica: 48 horas (poco o muy poco sintomtica)
Nivel de hiponatremia
Sntomas
Sistema Nervioso Central: adinamia, alteracin de la memoria, discalculia,
dficit de atencin, alteraciones en la marcha, cefalea, confusin, agitacin,
inquietud, letargia, desorientacin, convulsiones y coma.
Hiponatremia
Msculo-esqueltico: calambres, fatiga, cadas, fracturas .

Otros: anorexia, nuseas y vmitos.
Los derivados de la patologa causante de la hiponatremia.
Cuando el cerebro se ha adaptado a la hiponatremia deshacindose

de osmolitos intracelulares, est expuesto al riesgo de una
correccin demasiado rpida de la natremia (desmielinizacin
osmtica). Esto ser crucial de cara al tratamiento.
CLASIFICACIN DE LA HIPONATREMIA
SEGN EL SODIO SRICO
Leve 130 - 134 mmol/L
Moderada 125 - 129 mmol/L
Grave < 125 mmol/L
2. Diagnstico de la hiponatremia
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Glucosa, creatinina, sodio, potasio,
Bioqumica suero o plasma
osmolalidad (1).
Bioqumica orina en orina reciente Sodio, potasio, osmolalidad (1).
Hemograma, calcio, protenas totales,
Adicionales segn hallazgos perfil tiroideo, funcin suprarrenal
(cortisol), pruebas de imagen.
(1) No necesaria en hipervolemia o hipovolemia claras
2.1 Clasificacin de la hiponatremia segn la osmolalidad srica

Hiponatremia con osmolalidad normal Pseudohiponatremia
Triglicridos > 1500 mg/dl.
Protenas plasmticas > 10 gr/dl.
Lavado vesical con sorbitol o glicina.
Hiponatremia con osmolalidad elevada Hiponatremia dilucional
Hiperglucemia: cada aumento de 100 mg/dl de la glucemia, se debe dismi-
nuir 1.6-2.4 mmol/L la natremia, hasta un mximo de 400 mg/dl.
Tratamientos con manitol.
Hiponatremia
Hiponatremia con osmolalidad disminuida Hiponatremia hipotnica o

verdadera
Una osmolalidad disminuida confirma la hiponatremia verdadera (Figura 2).
HIPONATREMIA < 135 mmol/L

OSMOLALIDAD < 275 mOsm/kg
Osmolalidad orina
< 100 mOsm/kg
Osmolalidad orina
> 100 mOsm/kg
Polidipsia
> 1 litro/hora
VEC VEC VEC

normal descendido elevado
Sodio orina Sodio orina Sodio orina Sodio orina

> 20 mmol/L < 20 mmol/L > 20 mmol/L < 20 mmol/L
SIADH
Hipotiroidismo Insuficiencia renal
Insuficiencia Adrenal
Vmitos
Diarrea
Quemaduras
Tercer espacio
Insuficiencia cardaca
Cirrosis heptica
Tiazidas (UK alto)
Sndrome nefrtico
Dficit aldosterona (UK bajo)
Sndrome pierde sal
Figura 2. Clasificacin hiponatremia hipotnica

Hiponatremia
2.2 SIADH: criterios diagnsticos y causas

Criterios diagnsticos de SIADH
Sodio plasmtico < 135 mmol/L
Sodio en orina > 40 mmol/L con dieta normosdica
Osmolalidad efectiva plasmtica < 275 mOsm/kg
Osmolalidad en orina > 100 mOsm/kg
Euvolemia clnica (no signos de hiper ni hipovolemia)
Ausencia de tratamiento reciente con diurticos
Las funciones suprarrenal y tiroidea son normales
Causas del SIADH
Las causas ms frecuentes de SIADH son neoplasias (carcinoma microctico
de pulmn como el ms frecuente), patologa del SNC (tumores, accidentes
vasculares, neurociruga), frmacos (sobre todo con accin en el SNC, anti-
neoplsicos), patologa respiratoria (infecciosa o tumoral).
3. Tratamiento de la hiponatremia
El tratamiento depender de la causa, de la gravedad de los sntomas y de
la rapidez de instauracin del cuadro. En general, las frmulas predictivas
para administrar sodio son slo aproximadas. Dependiendo del tipo de hi-
ponatremia no siempre son aplicables, por ejemplo en el clculo de dficit
de sodio en el SIADH, el problema fisiopatolgico es un exceso de agua, no
un dficit de sodio.
Aproximacin prctica
Salino hipertnico 3% 1 ml/kg/h Na+ en 1 mmol/L/h
Tambin se pueden utilizar bolos 100 ml salino hipertnico 3%
en pacientes sintomticos.
3.1 Ritmo de correccin

Es crtico el control de la velocidad de correccin.
Control clnico de la volemia: valorar signos clnicos, PVC (si procede) y
evaluar riesgos en pacientes hipervolmicos o con riesgo de sobrecarga de
volumen.
Control de la natremia: la desmielinizacin osmtica es la complicacin
ms grave del tratamiento de la hiponatremia. Puede aparecer entre 48h
y semanas despus de la correccin. Despus de una mejora inicial de la
clnica por reduccin del edema cerebral al corregir la natremia, los pacien-
tes presentan un empeoramiento neurolgico, sobre todo motor (disartria,
disfagia, paraparesia espstica, letargia, aunque tambin convulsiones y
Hiponatremia
coma). Se confirma mediante resonancia magntica.

Ritmo de correccin recomendado
Sin factores de riesgo para desmielinizacin osmtica
Incremento mximo de la natremia de 10 mmol/L en las primeras 24h
Incremento mximo de la natremia de 18 mmol/L en las primeras 48h
Con factores de riesgo de desmielinizacin osmtica
(hipopotasemia que se corrige, hipoxia, hepatopata avanzada, malnutri-
cin, alcoholismo, quemados, mujeres posmenopusicas con tiazidas)
Incremento mximo de 8 mmol/L en las primeras 24h
Incremento mximo de 18 mmol/L en las primeras 48h
Medidas frenadoras para evitar SDO
Si se supera el ritmo de correccin recomendado, sobre todo si la natremia
de partida es < 120 mmol/L con factores de riesgo, administrar:
Agua v.o.
SG5% 6 ml/kg/h durante 2 horas y medir natremia a las 2 horas
Valorar desmopresina 1-2 mcg SC o IV cada 6 horas
Preparacin solucin salina hipertnica al 3%
500 ml de SSF + 60 ml de ClNa al 20%. Se puede administrar por va perifrica.
3.2 Tratamiento de la hiponatremia aguda sintomtica

Ver algoritmo 1.
3.3 Tratamiento de la hiponatremia asintomtica

Hipervolmica
Tratamiento de la causa subyacente, diurticos, restriccin de agua y sal.
Hipovolmica
Tratamiento de la enfermedad de base.
Hiponatremia leve: liberar dieta si antes era hiposdica y en caso necesa-
rio, si no hay contraindicacin, suplementar con cpsulas de sal hasta 20 gr
al da (1 gr de ClNa = 17 mmol de Na+ y 17 mmol de Cl-).
Natremia < 125 mmol/L: suero salino isotnico previo clculo del dficit
de sodio:
Litros de SSF = [(140 natremia) x (ACT)]/154
ACT = peso x 0.6
(0.5 varones de edad avanzada y mujeres; 0.45 mujeres de edad avanzada)
Estos mmol se administran en no menos de 48h.
Cada litro de suero salino isotnico contiene 154 mmol de Na y 154 mmol de Cl.
Ejemplo: Varn 80 kg y Natremia 120 mmol/L
[(140 120) x (80x0.6)]/154 = 6.2 litros de SSF
Hiponatremia
Normovolmica
Ver Algoritmo 2.
SOLUCIN SALINA HIPERTNICA 3% (513 mmo/L)

Valorar 20 mg furosemida:
Osmou > 2xOsmop, Osmou > 350 mOsm/kg o en cardipatas
Sntomas Sntomas graves

moderados Evaluar a las 2 horas 1-2 ml/kg/h
0.5 ml/kg/h 100 ml bolo IV
Natremia Natremia
< 1 mmol/L > 6 mmol/L
Natremia 1 - 6 mmol/L
50 100% ritmo Seguir igual Interrumpir

de perfusin previo solucin salina
Evaluar a las 2 horas
Na < 120 mmol/L Na 120-130 mmol/L Na > 130 mmol/L

< 2 mmol/L > 6 mmol/L > 8 mmol/L
desde el inicio desde el inicio desde el inicio
Sntomas graves Interrumpir solucin Valorar medidas

salina hipertnica frenadoras para
Sntomas moderados evitar SDO
Valorar seguir igual y Revaluar

revaluar a las 4-6 horas Valorar situacin clnica
Revaluacin diag: completar estudio
Valorar aporte oral
Valorar transicin Algoritmo 2
Tratamiento especfico si procede
Algoritmo 1. Tratamiento agudo de la hiponatremia sintomtica

Hiponatremia
Recomendaciones para el uso de Tolvaptn

Iniciar a nivel hospitalario, monitorizar Na+ y el 1 da no asociar furosemida.

No administrar junto o en el mismo da que SS hipertnico.
Una dosis diaria, preferible matutina.
Los pacientes deben beber agua en funcin de la sed.
(Nao + Ko)/Nap < 0.5 (Nao + Ko)/Nap = 0.5-0.1 (Nao + Ko)/Nap > 1 Restriccin hdrica
no factible
RESTRICCIN HDRICA (1) RESTRICCIN HDRICA (1)

< 1000 cc al da < 500 cc al da
No eficaz si incremento natremia < 2 mmol/L

en 24 horas en 2 das consecutivbos
TOLVAPTAN
15 mg/da
Interrumpir restriccin hdrica
Valorar a las 6 horas (2-3)
Natremia > 5 mmol/L Natremia 5 mmol/L desde el inicio
- Valorar suspender tratamiento y Valorar a las 12-24 horas (2-3)

medidas frenadoras para evitar SDO
- Omitir siguiente dosis de tolvaptn
Comprobar natremia y clnica:
natremia 4 mmol/L/h
Valorar la dosis de Tolvaptn y
segn respuesta (3) Natremia < 128 mmol/L
(si natremia < 135 mmol/L) o
natremia 8 mmol/L desde el inicio
TOLVAPTAN 30 mg/da
Seguimiento a 2-4 semanas segn
etiologa y a la semana tras la supresin
Valorar a las 24 horas
Seguimiento a 1 semana
Natremia > 5 mmol/L Natremia 5 mmol/L
Alta hospitalaria
TOLVAPTN 30 mg/da TOLVAPTN 60 mg/da
Seguimiento a las 24 horas Valorar duracin tratamiento del

SIADH segn etiologa
(1) Valorar furosemida si Osmou > 350 mOsm/kg (2) Iones en sangre. Osmolalidad plasma y orina
(3) Evaluar diuresis e ingesta lquida. Si balance excesivamente negativo: aplicar medidas
frenadoras, especialmente si natremia de partida < 125 mmol/L
Algoritmo 2. Tratamiento no agudo de la hiponatremia asintomtica

Hipernatremia
HIPERNATREMIA > 145 mmol/L

Se define como una concentracin srica de sodio > 145 mmol/L, con una os-
molalidad plasmtica > 290 mOsm/kg y es producida por un dficit de agua:
Falta de ingesta: un aumento del 1-2% de la Osmp es suficiente para
estimular el centro de la sed y revertir la hipernatremia. Esta se presenta
en personas que no pueden tener acceso libre al agua, nios pequeos,
sujetos de edad avanzada, pacientes psiquitricos y alteracin del nivel de
consciencia.
Prdida de agua por el rin: debido a un dficit de ADH o falta de res-
puesta del rin a la misma, se denomina diabetes inspida.
Prdida de agua extrarrenal
1. Valoracin de la respuesta renal

La respuesta renal a la deplecin de volumen total o eficaz, es la reab-
sorcin renal de sodio y agua, por tanto UNa+ < 40 mmol/L y Osmu alta. Si
la situacin clnica empeora, habr tambin un aumento de la reabsorcin
de urea en el tbulo proximal acompaando al sodio, la cual se elevar en el
plasma desproporcionadamente con respecto a la creatinina insuficiencia
renal prerrenal. La respuesta renal a la hipernatremia es la reabsorcin
mxima de agua, con Osmu muy elevada, y si no estuviera mximamente
elevada, indicar un dficit absoluto o funcional de ADH.
2. Determinantes en la clnica de la hipernatremia

La hipernatremia condiciona un aumento de la osmolalidad, que conlleva
la salida de agua del interior de la clula y la consiguiente deshidratacin
celular, causante de los sntomas neurolgicos.
La gravedad clnica depende de la velocidad de instauracin de la hiperna-
tremia y de los niveles plasmticos de sodio.
3. Sntomas de hipernatremia
Hipernatremia aguda (instauracin < 48 horas): anorexia, nuseas, v-

mitos, contracturas musculares, inquietud, irritabilidad y letargia. Si se deja
evolucionar aparecen convulsiones y coma.
Hipernatremia crnica (instauracin > 48 horas): espasticidad, hiperre-
flexia, temblor, corea y ataxia.
Hipernatremia grave (Na+ > 160 mmol/L): puede aparecer focalidad neu-
rolgica secundaria a hemorragia cerebral.
Hipernatremia
4. Diagnstico y diagnstico diferencial de hipernatremia
Glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio,
Bioqumica
osmolalidad.
Orina Sodio, potasio, osmolalidad, sedimento.
Hemograma, calcio, protenas totales,
Otros perfil tiroideo, CK, pruebas de imagen,
funcin suprarrenal.
HIPERNATREMIA
VOLEMIA BAJA VOLEMIA NORMAL VOLEMIA ELEVADA
SODIO TOTAL BAJO SODIO TOTAL NORMAL SODIO TOTAL ELEVADO
Prdida de agua Prdida de agua
No hay prdida de agua
superior a la de sodio sin prdida de sodio
Na orina > 20 mmol/L Diabetes inspida: Na orina > 100 mmol/L
Diurticos, diuresis osmtica - Osm orina < 700 mOsm/kg Sobrecarga de Na
Na orina < 10 mmol/L - Poliuria Sndrome de Cushing
Vmitos, diarrea, sudoracin Hipodipsia Hiperaldosteronismo
5. Diagnstico diferencial de la poliuria

DIABETES DIABETES
NORMAL INSPIDA INSPIDA POLIDIPSIA
CENTRAL NEFROGNICA
Osmolalidad
Normal Aumentada Aumentada Reducida
plasmtica
Osmolalidad
Normal Reducida Reducida Reducida
urinaria
Osmolalidad > 300 Sin cambios
> 300 > 750
urinaria tras ADH o > 50% (o < 10%)
Osmolalidad
urinaria tras > 750 < 300 < 300 > 750
restriccin hdrica
Normal o
ADH plasmtica Normal Reducida Reducida
Aumentada
Hipernatremia
6. Tratamiento de la hipernatremia
6.1 Clculo del dficit de agua libre en litros
ACT x [(Na+ srico actual/Na+ srico deseado) 1]
ACT = peso x 0.6 (0.5 para varones de edad avanzada y mujeres, 0.45 para
mujeres de edad avanzada).
Al dficit calculado se le suman las prdidas insensibles diarias (aprox 1500
ml) y se administra el 50% del total (dficit + prdidas) en 24 horas. El res-
to se repone en 48-72 horas.
Consideraciones
No disminuir el sodio srico ms de 0.5-2 mmol/L a la hora (depender de
la gravedad y de la rapidez de instauracin).
No disminuir el sodio srico ms de 10 mmol/L en 24 horas.
Un descenso muy rpido de la natremia ocasiona edema cerebral con gra-
ve repercusin clnica.
En casos graves controlar Nap cada 2 horas y reducir la intensidad de ad-
ministracin de agua libre cuando Nap 145 mmol/L.
6.2 Tratamiento segn el volumen extracelular

Con hipovolemia
Se inicia la reposicin con SSF hasta reponer la volemia (slo si hay clnica
de hipovolemia) y se contina con suero hipotnico (SG al 5%, glucosalino
o SS al 0.45%).
1 litro de SG al 5% aporta 1 litro de agua libre

1 litro de SS al 0.45% aporta 0.5 litros de agua libre
1 litro de Glucosalino aporta 0.66 litros de agua libre
Con hipervolemia
La reposicin se realiza con SG al 5%, se aade furosemida IV 20 mg/8-12 horas
y se valora un bolo IV inicial de 40 mg. Ante una mala respuesta y sobre todo en
pacientes con insuficiencia renal, se debe valorar la hemodilisis.
Con normovolemia
Diabetes inspida central: aadir al tratamiento desmopresina por va na-
sal (5-10 mcg/da) o va oral (empezar con 0.1-0.2 mg/24h)
Diabetes inspida nefrognica: dieta pobre en sodio e hipoproteica, hi-
droclorotiazida VO 25-100 mg/24h y suspender la medicacin causante
(aminoglucsidos, anfotericina B, foscarnet, litio, fenitona, clozapina,
demeclociclina y diurticos del asa).
Hipodipsia: forzar ingesta de agua.
Bibliografa
BIBLIOGRAFA
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TRASTORNOS DEL POTASIO
M. Ceballos Guerrero, E. Poch Lpez de Brias 2
TRASTORNOS DEL POTASIO CAPTULO 2
M. Ceballos Guerrero, E. Poch Lpez de Brias
ASPECTOS FISIOPATOLGICOS
El potasio es el electrolito principal del medio intracelular y su balance est
ASPECTOS FISIOPATOLOGICOS1-2
interrelacionado con el resto del metabolismo hidroelectroltico. No se pue-
deElestudiar
potasio es el electrolito principal del medio intracelular y su balance est interrelacionado con
ni entender de manera aislada, siempre hay que considerar el
el resto del metabolismo hidroelectroltico. No se puede estudiar ni entender de manera
balance del sodio y del equilibrio cido-base. El 98% se halla localizado en el
aislada, siempre hay que considerar el balance del sodio y del equilibrio cido-base. El 98% se
espacio intracelular, sobre todo en el msculo esqueltico, y el 2% restante
halla localizado en el espacio intracelular, sobre todo en el msculo esqueltico, y el 2%
en el espacio extracelular. El compartimento intracelular funciona de reser-
restante en el espacio extracelular. El compartimento intracelular funciona de reservorio,
vorio, procurando que la concentracin del espacio extracelular se manten-
procurando que la concentracin del espacio extracelular se mantenga constante, gracias al
ga constante, gracias al transporte activo de la actividad de la bomba sodio-
transporte activo, en contra del gradiente de concentracin, de la actividad de la bomba sodio-
potasio ATPasa, en contra del gradiente de concentracin.
potasio ATPasa.
Cifras
Cifras normales
normales de de potasio
potasio Equivalencias
Equivalencias del
del potasio potasio
3.5 - -5 5
3.5 mEq/L
mEq/L 1 mmol
1 mmol = 1= 39
= 1 mEq mEqmg = 39 mg
Factores que regulan la actividad de esta bomba

Factores que regulan la actividad de esta bomba
Insulina
Insulina
Catecolaminas: receptores adrenrgicos Beta-2
Catecolaminas:
Alteraciones receptores
del pH adrenrgicos Beta-2
Alteraciones
- del pHel potasio pasa al medio extracelular (hiperK)
Acidosis:
- Acidosis: el
- potasio
Alcalosis:pasa al medio
el potasio extracelular
pasa al medio intracelular(hiperK
(hipoK) )
+
- Alcalosis: el potasio pasa al medio intracelular (hipoK ) +
El rin es el principal rgano regulador del balance corporal de potasio. Modifica las perdidas
22 Captulo 2: TRASTORNOS DEL POTASIO
Aspectos fisiopatolgicos y clnicos
El rin es el principal rgano regulador del balance corporal de potasio. Mo-

difica las prdidas urinarias en funcin del contenido total de potasio del
organismo. El potasio se filtra por el glomrulo y alrededor del 50-70% se
reabsorbe en el tbulo proximal, pero son los segmentos terminales los que
regulan la cantidad de potasio que aparece en la orina. La secrecin distal de
potasio est regulada por la ingesta de potasio, el aporte de sodio al tbulo
distal, con el cual se intercambia, y la accin de la aldosterona. El aumento
del volumen urinario produce un incremento del sodio en la nefrona distal,
que se intercambia por potasio, por tanto los estados poliricos tienden a la
hipopotasemia. Por el contrario cuando hay un volumen de orina reducido
disminuye el intercambio sodio-potasio y favorece la hiperpotasemia. Esta
interaccin entre sodio y potasio explica los frecuentes trastornos del pota-
sio que produce el uso de diurticos.
Requerimientos de potasio
El dficit diettico de potasio es raro por su ubicuidad, tanto en alimentos
vegetales como animales, y por su fcil absorcin en el intestino. La elimina-
cin urinaria diaria es cercana a 1 mEq/kg/da (50-100 mEq/da en el adulto),
que corresponde aproximadamente al potasio ingerido con la dieta en un
pas occidental.
ASPECTOS CLNICOS DEL POTASIO

El efecto fisiolgico ms importante del potasio es su influencia sobre los
mecanismos de activacin de los tejidos excitables en el corazn, en el
msculo esqueltico y en el msculo liso. Los sntomas derivados de los
trastornos del potasio son debidos a cambios en la contractilidad mus-
cular esqueltica y cardaca. El electrocardiograma es el principal instru-
mento para detectar precozmente el efecto del potasio sobre la contrac-
tilidad, ya que precede a las manifestaciones clnicas. En general no hay
una relacin lineal entre cifras de potasio y repercusin sobre el ECG, ya
que otras alteraciones asociadas pueden agravar o atenuar los efectos del
potasio.
1. Sntomas
Los efectos ms graves son a nivel cardaco: enlentecimiento de la con-
duccin, extrasstoles auriculares y ventriculares y, en casos severos, bradi-
cardia, arritmias ventriculares y paro cardaco.
En pacientes con insuficiencia renal la hiperpotasemia es la urgencia ms
grave y una de las ms frecuentes.
A nivel de msculo esqueltico son tambin frecuentes, especialmente
Captulo 2: TRASTORNOS DEL POTASIO 23
pacientes en dilisis con cifras muy elevadas de potasio. Hay dos enferme-
dades que, aunque muy raras, son un modelo ilustrativo del efecto del pota-
sio sobre el msculo esqueltico: la parlisis peridica hiperpotasmica y la
parlisis peridica hipopotasmica.
El electrocardiograma es indicador de las concentraciones de potasio
(Figura-2).
En la mayora de casos la historia clnica orienta (vmitos, diarrea, uso de
diurticos...). Cuando el diagnstico no es tan evidente puede haber uso su-
brepticio de diurticos, laxantes o vmitos provocados.
2. Estudio analtico
Los parmetros ms utilizados para evaluar los trastornos del potasio son
los siguientes:
2.1 Funcin renal

Dado el papel central del rin en el mantenimiento del medio interno, el
estudio de cualquier trastorno hidroelectroltico pasa, como primera deter-
minacin analtica, por el estudio de la funcin renal. Esto es especialmente
importante en los trastornos del potasio. Una hiperpotasemia grave slo se
produce cuando hay una alteracin en la excrecin de potasio por el rin,
por una insuficiencia renal avanzada o una insuficiencia renal moderada su-
mada a la accin de determinados frmacos. Paciente tipo: diabtico con
insuficiencia renal y cardaca, en tratamiento con IECAs y diurticos ahorra-
dores de potasio.
2.2 Potasio urinario

En general, los parmetros bioqumicos de la orina no son normales o anor-
males, sino adecuados o no a la situacin que tiene la sangre a la ingesta. A
diferencia del sodio, que en casos de dficit puede reducirse a cero, el pota-
sio siempre tiene una excrecin mnima obligada.
Hipopotasemia: rin debe retener potasio.
Hiperpotasemia: rin debe aumentar la excrecin.
Relacin UNa+/UK+ = 1.0-3.5, si esta relacin est invertida indica hiperaldos-
teronismo secundario.
Muestra aislada
Fcil y rpido, pero muy influenciado por la concentracin de la orina.
En hipopotasemia: UK+ < 20 mEq/L.
No hay un valor definido para hiperpotasemia.
Orina de 24 horas
En hipopotasemia: UK+ < 15 mEq/da.
En hiperpotasemia: UK+ > 100 mEq/da.
Excrecin fraccional de potasio
Relaciona la excrecin de potasio con la funcin renal. Es el porcentaje del
potasio filtrado que se elimina en la orina. Los valores normales estn entre
el 10-20% y aumentan a medida que disminuye la funcin renal.
EFK+ = [(UK/Kp) / (UCr/PCr)] x 100
2.3 Gradiente transtubular de potasio

Las cifras de potasio en orina dependen de la actividad de la aldosterona y
de la concentracin de la orina. El GTTK es un ndice de la conservacin del
potasio y mide la relacin del potasio en orina y en sangre, corregido por la
osmolalidad.
Dieta normal sin patologa: GTTK = 8 -9.
Hiperpotasemia: GTTK > 10.
Hiperpotasemia: GTTK < 4 hipoaldosteronismo.
Hipopotasemia sin otra patologa: GTTK < 2.
GTTK = UK x Osmp / Kp x Osmu
2.4 Equilibrio cido-base

Para el diagnostico etiolgico de la hipopotasemia es de gran utilidad la
gasometra.
Hipopotasemia
HIPOPOTASEMIA < 3.5 mEq/L

Aparece en ms del 20% de pacientes hospitalizados y en el 10-40% de tra-
tados con tiazidas. Los sntomas marcados son raros, salvo concentraciones
en plasma < 2.5 mEq/L. Al ser un catin predominantemente intracelular,
los niveles sricos son orientativos del dficit de potasio corporal. Por cada
disminucin de 1 mEq/L en el potasio srico, las reservas de potasio habrn
disminuido entre 200 y 400 mEq.
CLASIFICACIN DE LA HIPOPOTASEMIA
Leve 3 - 3.5 mEq/L
Moderada 2.5 - 2.9 mEq/L
Grave < 2.5 mEq/L
1. Etiologa de la hipopotasemia
Desplazamiento del potasio del medio extracelular al intracelular
-agonistas inhalados: efecto ligero a dosis teraputicas.
Alcalosis: aumento de 0.1 unidades del pH desciende 0.6 mEq/L el Kp.
Prdidas
Renales: hiperaldosteronismo, diurticos.
Prdidas digestivas: vmitos (la deplecin hidrosalina que se produce
origina un estado de hiperaldosteronismo secundario), diarreas secretoras,
fstulas, aspiracin nasogstrica, adenoma velloso, abuso de laxantes,
drenaje de ileostoma.
Cutneas: quemaduras extensas, lceras, sudoracin profusa.

2. Diagnstico de la hipopotasemia
Ver algoritmo 1.
3. Tratamiento de la hipopotasemia
La urgencia del tratamiento depende de la gravedad de la hipopotasemia y
de la comorbilidad del paciente. Adems de administrar potasio hay que co-
rregir la causa. La hipomagnesemia acompaa con frecuencia a la hipopota-
semia y altera la reabsorcin tubular de potasio. La hipopotasemia puede ser
refractaria al tratamiento hasta que se corrija la hipomagnesemia.
3.1 Tratamiento intravenoso

Indicaciones
Hipopotasemia moderada y grave.
aspiracin nasogstrica, adenoma velloso, abuso de laxantes, drenaje de ileostoma.
Cutneas: quemaduras extensas, ulceras, sudoracin profusa.
Hipopotasemia
2. Diagnstico de la hipopotasemia3-4
21
Hipopotasemia
Intolerancia a la va oral.
Sospecha de leo paraltico.
Hipopotasemia grave < 2.5 mEq/L.
Sintomatologa grave: arritmias, infarto agudo de miocardio o digitalizacin.
El potasio intravenoso debe infundirse con precaucin
y monitorizar frecuentemente sus niveles
Pautas
Dosis > 20 mEq/hora por va central (disminuye riesgo de flebitis).
Dosis en funcin de los niveles sricos y la eliminacin urinaria de K+.
Hipotasemia grave: 40 mEq ClK + 500 ml de SSF a pasar en 2 horas y
posteriormente administrar 120 mEq/24h (repartidos en los sueros pautados).
No superar dilucin > 30 mEq en 500 ml de suero.
No superar velocidad infusin 20 mEq/hora.
Preferible dilucin con SSF.
Si hipomagnesemia: 1.5 gr de sulfato magnesio IV en 100 cc de SG al 5%
a pasar en 15 minutos.
3.2 Tratamiento oral

Indicaciones
Hipopotasemia no grave.
Tolerancia va oral.
Pautas
Ascorbato de potasio
Boi-K: 1 comprimido contiene 10 mEq de K+.
Boi-K asprtico: 1 comprimido contiene 25 mEq de K+.
Cloruro de potasio
Potasion: 1 cpsula contiene 8 mEq de K+.
El cloruro potsico es de eleccin en la mayora de las situaciones y espe-

cialmente en la hipopotasemia asociada a alcalosis metablica, ya que con
frecuencia existe deplecin de cloro, como en los vmitos y en el uso de diu-
rticos. En pacientes con prdidas renales de potasio, los suplementos de
potasio pueden ser insuficientes y precisar diurticos ahorradores de potasio:
Bloqueantes canales de sodio: amiloride y triamterene.
Bloqueantes receptores de aldosterona: espironolactona o eplerenona.
Hiperpotasemia
HIPERPOTASEMIA > 5.5 mEq/L

Mientras que la hipopotasemia se tolera bien, la hiperpotasemia puede ser
una circunstancia grave que amenace la vida del paciente. En la prctica
clnica, la insuficiencia renal y los frmacos son los principales factores que
predisponen al desarrollo de hiperpotasemia.
CLASIFICACIN DE LA HIPERPOTASEMIA
Leve 5.5 - 6 mEq/L
Moderada 6.1 - 7 mEq/L
Grave > 7 mEq/L
1. Etiologa de la hiperpotasemia
Dficit de mineralocorticoides
Filtrado glomerular normal sospechar dficit mineralocorticoides:
Secrecin disminuida.
Frmacos que bloquean su sntesis o accin
Insuficiencia renal
Causa hiperpotasemia si el filtrado < 10-15 ml/min
IECAs y ARA II
Es una de las causas ms frecuentes de hiperpotasemia, sobre todo en
pacientes con otros factores predisponentes (insuficiencia renal, diabetes,
diurticos ahorradores de potasio).
Pseudohiperpotasemia
Descartar procesos que originan falsas elevaciones del potasio, producidas
por la salida de potasio al espacio extracelular.
Otros
Dficit secrecin tubular, traumatismos extensos, lisis tumoral, quemaduras,
hemlisis, rabdomiolisis, administracin exgena, redistribucin al espacio
extracelular.
2. Diagnstico de la hiperpotasemia
Al igual que en la hipopotasemia, se basa en la excrecin urinaria de potasio
y en el GTTK (Algoritmo 2).
Alteraciones electrocardiogrficas (Figura-2):
K > 6.5 mEq/L ondas T picudas.
K > 7 mEq/L PR, QRS y aplanamiento onda P.
K > 8 mEq/L arritmias ventriculares, paro cardaco.
Hiperpotasemia
5
3. Tratamiento de la hiperpotasemia
3. Tratamiento de la hiperpotasemia
Se4basa
Se basa en tiposende4 medidas:
tipos de medidas:
1.- Tratamiento etiolgico.
ESTABILIZACIN REDISTRIBUIR
2.- Estabilizacin miocrdica: gluconatoELclcico al 10 %.
ELIMINAR EL POTASIO
MIOCRDICA POTASIO
3.- Redistribucin del potasio:
Beta 2beta 2 agonistas e insulina
Agonistas ms glucosa.
Diurticos de asa
Gluconato clcico al 10%
4.- Eliminacin de potasio: diurticos de asa y resinas de intercambio.
Insulina + Glucosa Resinas de intercambio
INICIAR EL TRATAMIENTO ETIOLGICO
Hemodilisis en caso de insuficiencia renal
Hiperpotasemia
Gluconato clcico
La administracin de calcio aumenta la diferencia entre el potencial
de membrana y el de reposo, disminuyendo la excitabilidad. Su efecto
comienza en tres minutos, pero persiste slo de 30 a 60 minutos.
Hiperpotasemia grave.
1-2 ampollas de gluconato clcico 10% en 100 cc SSF a pasar en 10 minutos.
Repetir a los 10 minutos si los cambios electrocardiogrficos no revierten.
Beta 2 Agonistas
Por va inhalatoria producen una entrada rpida de potasio en la clula. Su
efecto comienza a los 15-30 minutos y persiste de 2 a 4 horas.
Hiperpotasemia modera y grave.
1 ml en 5 cc de SSF a nebulizar en 10 minutos.
Glucosa + Insulina
La inyeccin de insulina aumenta la penetracin intracelular de potasio
notablemente a nivel muscular. Su efecto comienza en 30 minutos y
persiste 4 horas. Su accin es bastante limitada sobre la kaliemia, no baja
ms de 0.5 a 1.2 mEq/L en 1-2 horas.
Hiperpotasemia modera y grave.
10 UI anlogo de insulina rpida en 500 cc SG 10% a pasar en 1-2 horas.
Diurticos de asa
La furosemida aumenta la excrecin urinaria de K+ en pacientes con funcin
renal preservada. Su efecto comienza en una hora. Dosis: 40-120 mg IV.
Resinas de intercambio catinico
Actan en el intestino intercambiando potasio por sodio en igual proporcin.
Producen prdida de potasio por las heces. Su efecto comienza en 1 hora y
persiste de 4 a 6 horas.
Resincalcio sobres de 15 gramos de poliestireno sulfonato de calcio:
- 1 sobre disuelto en 200 cc de agua cada 6-8 horas por VO.
- 2 sobres disueltos en 100 cc de agua por va rectal (retener 30-60 minutos).
- La va rectal es ms eficaz y rpida que la va oral.
- Cada gramo de resina elimina de 0.5 a 1 mEq de potasio.
Hemodilisis
De eleccin en pacientes con insuficiencia renal aguda o crnica. Comienzo
de accin inmediato. La hemodilisis elimina 35 mEq de potasio por hora.
Otros
Eliminar de la dieta: frutas, chocolate, bizcochos, caf y patatas.
Suspender el tratamiento: IECAs, ARAII, diurticos ahorradores de potasio,
suplementos de potasio.
Bibliografa
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TRASTORNOS DEL CALCIO
J.M. Fernndez-Caadas Snchez, M.A. de la Cal Ramrez 3
FISIOPATOLOGA DEL CALCIO

El calcio tiene un papel fundamental en mltiples funciones fisiolgicas y
vitales: excitabilidad neuromuscular, estabilizacin de membrana celular,
contractilidad muscular, coagulacin y respuesta inmune. Se encuentra en
el hueso (98%) y en el plasma (2%).
Cifras normales de calcio Equivalencias del calcio

8.5 - 10.5 mg/dL 1 mmol = 2 mEq = 40 mg
Distribucin en plasma
40% unido a protenas plasmticas (principalmente albmina)
10% formando complejos con aniones (fosfato, citrato, bicarbonato)
50% circulando libre en forma inica (el nico biolgicamente activo)
Las proporciones del calcio inico pueden variar de forma independiente al
calcio total segn:
Concentracin protenas plasmticas: niveles bajos de albmina causan
descenso del Ca++ total, pero no del Ca++ inico. Sin repercusin clnica.
Concentracin aniones: la elevacin de fosfatemia reduce el calcio inico.
Cambios pH:
- Alcalosis: aumenta la unin del Ca++ a la albmina y disminuye el Ca++ inico.
- Acidosis: disminuye unin del Ca++ a la albmina y aumenta el Ca++ inico.
Variaciones del calcio inico en situacin de alteraciones del pH
Ca inico: Calcemia x [1 0.53 x (7.40 pH)]
Captulo 3: TRASTORNOS DEL CALCIO 33
Hipocalcemia
FACTORES REGULADORES DEL CALCIO

Aumenta la reabsorcin de calcio por el tbulo renal y el
sistema gastrointestinal (e inhibe la de fsforo) y aumenta la
PTH resorcin sea (salida de calcio fuera del hueso).
Produce aumento de calcio y descenso de fosfato.
Regulada por la calcemia.
Facilita la absorcin intestinal de calcio y fsforo.
Aumenta la reabsorcin tubular de calcio.
VITAMINA D
Para activarse necesita hidroxilacion heptica (calcidiol) y
(calcitriol)
renal (calcitriol, es el metabolito activo).
Es estimulada por la PTH y por descensos de calcio y fsforo.
Inhibe la resorcin sea y disminuye el calcio.
CALCITONINA
Regulada por la calcemia.
HIPOCALCEMIA < 8 mg/dl

La hipocalcemia es la diminucin del calcio total por debajo de 8 mg/dl
o de la fraccin del calcio inico por debajo de 4.7 mg/dl. La hipocalcemia
impide que la troponina inhiba la interaccin actina-miosina, resultando en
un aumento de la excitabilidad muscular.
CONCEPTO DE HIPOCALCEMIA
Calcio srico total < 8 mg/dl
Calcio inico < 4.7 mg/dl
1. Etiologa de la hipocalcemia
La causa ms frecuente del descenso del calcio en plasma es la hipoal-
buminemia. Segn el mecanismo fisiopatolgico se divide:
PTH descendida

Ciruga: tiroides, paratiroides, cabeza y cuello. Es la causa ms frecuente.
Autoinmune.
Hipomagnesemia severa: < 1 mg/dl.
Otros: radiacin, infiltracin neoplsica, granulomatosa, enfermedades
por deposito.
PTH elevada
Dficit de vitamina D o resistencia:
- Falta aporte en dieta, malabsorcin, poca exposicin al sol.
34 Captulo 3: TRASTORNOS DEL CALCIO
Hipocalcemia
- Insuficiencia heptica, insuficiencia renal.

- Hipofosfatemia.
Depsito extravascular de calcio:
- Hiperfosfatemia (insuficiencia renal, aumento aporte de fosfatos).
- Destruccin tisular: rabdomiolisis, lisis tumoral.
- Metstasis osteoblsticas: mama, prstata.
- Pancreatitis aguda.
- Insuficiencia renal crnica.
Patologa grave: sepsis, quemaduras graves. Por efecto del lactato como
quelante del calcio y defectos de secrecin y eficacia de PTH.
Politransfusin de sangre: el citrato usado como anticoagulante es un
quelante del calcio. Aqu el calcio total es normal, baja el calcio inico.
Alteraciones metabolismo magnesio: hipermagnesemia grave y sobre
todo hipomagnesemia.
Frmacos
Aminoglucsidos, cimetidina, teofilina, heparina, quimioterpicos, bifosfonatos.
2. Clnica de la hipocalcemia
Depende del valor del calcio inico y de la velocidad de instauracin. Las
hipocalcemias crnicas suelen ser asintomticas.
Tetania
Es el sntoma ms caracterstico. Por hiperexcitabilidad neuromuscular.
Leve: hormigueo peribucal, parestesias de manos y pies, calambres.
Grave: espasmo carpopedal, laringoespasmo y convulsiones. Suele ocurrir
con calcemia total < 7-7.5 mg/dl (< 4.3 mg/dl de calcio inico).
Signos tpicos de tetania:
- Chovstek: contraccin musculatura facial ipsilateral al percutir sobre el
nervio facial delante del pabelln auricular.
- Trousseau: espasmo carpopedal al comprimir con manguito de presin por
encima de la presin sistlica durante 3 minutos.
Alteraciones neuropsiquitricas:
Convulsiones, inestabilidad emocional, ansiedad, depresin, confusin, aluci-
naciones, psicosis. Son reversibles.
Alteraciones cardiovasculares:
Hipotensin, disfuncin miocrdica (reversible), prolongacin del QT, arrit-
mias, paro cardiaco.
Papiledema:
En hipocalcemia grave. Puede cursar con hipertensin intracraneal. Es re-
versible.
Hipocalcemia
3. Diagnstico de la hipocalcemia
La mayora de los laboratorios miden el calcio srico total, que se modifica
si las protenas plasmticas estn alteradas. Por ello es aconsejable solicitar
el calcio corregido o en su defecto se aumenta el calcio en 0.8 mg por cada
gramo descendido de las protenas plasmticas. Ver algoritmo 1.
Glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, calcio, magnesio,
Bioqumica fsforo, protenas totales, AST, ALT. Una vez confirmada la
hipocalcemia solicitar PTH.
Gasometra Venosa, arterial si disnea.
Coagulacin si sospecha de patologa grave, radiografa de
Otros trax, electrocardiograma.
4. Tratamiento de la hipocalcemia
Generalidades
Depender de la severidad de los sntomas y de la causa.
Objetivo: calcio srico total corregido > 8 mg/dl.
Si hay acidosis metablica corregir primero el calcio y despus el pH.
Si hay alteraciones del magnesio corregir primero el magnesio.
Sospechar hipomagnesemia ante hipocalcemia no corregida tras 24 horas
de tratamiento.
Si hay hiperfosfatemia corregir primero la hiperfosfatemia.
No administrar calcio con bicarbonato o fosfato juntos
porque forman sales de calcio insolubles.
4.1 Hipocalcemia leve o crnica (7.5-8 mg/dl)

Carbonato clcico VO a dosis de 1 gr/8h.
Si no hay mejora clnica pasar a calcio IV.
4.2 Hipocalcemia sintomtica, aguda grave, QT prolongado

La calcemia < 7.5 mg/dl es una emergencia mdica y hay que tratarla de
forma inmediata. El Objetivo radica en mejorar la clnica ms que en corregir
totalmente la hipocalcemia.
Indicado el calcio IV:
- Gluconato clcico al 10% (amp 10 ml con 90 mg de Ca++ elemento).
- Cloruro clcico al 10% (amp 10 ml con 270 mg de Ca++ elemento), adminis-
trar por va central dada su irritabilidad vascular.
Hipocalcemia
Gluconato clcico
Dosis inicial: 2 amp en 100 ml de SG 5% a pasar en 20 minutos. El efecto
dura 2-3 horas.
Dosis mantenimiento: 6 amp en 500 ml de SG 5% a 100 ml/h. Velocidad
inicial 50 ml/h (50 mg/h). Generalmente requieren 0.5-1.5 mg/kg/h. Monito-
rizar paciente y analtica cada 4-6 horas.
4.3 Tratamiento coadyuvante

CAPITULO 3 TRASTORNOS
Si la causa es un hipoparatiroidismo: DEL
Calcitriol VO 0.25 mcg/CALCIO
12h
Si la causa es un dficit de vitamina D: Colecalciferol VO 400 UI/12h
Prevencin de hipercalciuria: tiazidas
HIPOCALCEMIA < 8 mg/dl
ALBMINA PTH PTH Frmacos Otros

baja elevada descendida
Solicitar Hipoparatiroidismo
calcio corregido (Fsforo elevado)
Furosemida
Teofilina
FSFORO FSFORO Mitramicina
ELEVADO BAJO Cimetidina
Ketoconazol
Anticomiciales
Hiperparatiroidismo 2 Aminoglucsidos
Dficit vitamina D Antineoplsicos
Antagonistas calcio
Hiperfosfatemia
Seudohipoparatiroidismo Hiperpotasemia, Sepsis, Pancreatitis,
Hipomagnesemia Metstasis osteoblsticas
Insuficiencia renal Rabdomiolisis, Quemaduras
Transfusin sangunea
Algoritmo 1. Diagnstico de la hipocalcemia

Hipercalcemia
HIPERCALCEMIA > 10.5 mg/dl

La mayora de laboratorios miden el calcio srico total, el cual se modifica si
las protenas plasmticas estn alteradas, para ello es aconsejable solicitar
el calcio corregido o en su defecto se disminuye el calcio en 0.8 mg por cada
gramo elevado de las protenas plasmticas (albmina). Se debe confirmar
la hipercalcemia con una segunda analtica.
CONCEPTO DE HIPERCALCEMIA
Calcio srico total > 10.5 mg/dl
Calcio inico > 5.6 mg/dl
1. Etiologa de la hipercalcemia
El 90% se debe a hiperparatiroidismo y neoplasias malignas.
Neoplasias: metstasis seas, neoplasias malignas (mieloma, pulmn,
mama, prstata, rin, linfoma), liberacin de sustancias PTH-LIKE o pro-
duccin ectpica de vitamina D.
Hormonales: hiperparatiroidismo (primario o secundario), sndromes MEN,
hiper/hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, feocromocitoma.
Insuficiencia renal crnica
Enfermedades granulomatosas: tuberculosis, sarcoidosis, etc.
Farmacolgicas: intoxicaciones (vitaminas D y A, teofilinas, AAS), trata-
miento con tiazidas o litio, sndrome leche-alcalinos, estrgenos.
Otras: inmovilizacin prolongada, rabdomiolisis, hipercalcemia hipocal-
cirica familiar, acromegalia.
2. Clnica de la hipercalcemia
Independiente de la etiologa. Depende de la severidad de la hipercalcemia
y de la velocidad de instauracin.
CLASIFICACIN DE LA HIPERCALCEMIA
SEGN EL CALCIO SRICO TOTAL
Leve > 10.5 mg/dl Asintomticos o sntomas inespecficos
Crnica: puede tolerarse bien
Moderada 12-14 mg/dl
Aguda: puede dar sntomas graves
Grave > 14 mg/dl Riesgo de parada cardaca y coma
Generales/Inespecficos
Polidipsia, anorexia, astenia, debilidad muscular, falta de concentracin y
Hipercalcemia
confusin mental.
Sistema cardiovascular
Hipertensin arterial, bradicardia, bloqueos de rama y AV, aplanamiento
onda T, acortamiento QT, arritmias graves y aumenta toxicidad digoxina.
Digestivo
Nauseas, vmitos y estreimiento.
Renales
Poliuria por alteracin de la reabsorcin de agua y electrolitos, insuficiencia
renal aguda (vasoconstriccin e hipovolemia secundaria a la poliuria) e insufi-
ciencia renal crnica (destruccin clulas tubulares, fibrosis, nefrocalcinosis).
Neuropsiquitricas
Ansiedad, depresin, falta de atencin, letargia, confusin, estupor, coma.
Ms frecuentes en ancianos y elevaciones bruscas.
3. Diagnstico de la hipercalcemia
Realizar historia clnica detallada, sobre todo preguntar por frmacos y rea-
lizar exploracin fsica.
Glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, calcio, protenas
Analtica totales, hemograma.
Otros Radiografa de trax, electrocardiograma.
Adicionales
Gasometra, PTH, calciuria de 24 horas,
segn hallazgos
Hiperparatiroidismo primario
Se asocia a mujeres entre la 3 y 5 dcadas de la vida, con pocos sntomas,
hipofosfatemia, aumento de PTH, hipercalciuria, clculos renales y acidosis
metablica hiperclormica.
Hipercalcemia de origen neoplsico
PTH normal, se asocia a sndrome constitucional, hipercalciuria y son fre-
cuentes las crisis de hipercalcemia grave.
4. Tratamiento de la hipercalcemia
Los pilares en el tratamiento de la hipercalcemia son:
Hidratacin adecuada
Aumentar la eliminacin renal de calcio
Inhibir la resorcin sea
Hipercalcemia
4.1 Hipercalcemia leve (> 10.5 mg/dl)

No suelen requerir tratamiento inmediato. Hidratacin correcta. Tratar en-
fermedad de base. Evitar factores desencadenantes: tiazidas, litio, AAS,
deshidratacin, inmovilizacin prolongada y alta ingesta de calcio.
4.2 Hipercalcemia moderada (12-14 mg/dl)

Crnica o asintomtica
Igual que hipercalcemia leve.
Aguda o sintomtica
Hidratacin: comenzar 200-300 ml/h las primeras horas para conseguir
diuresis entre 100-150 ml/h, despus en funcin de resultados y caracters-
ticas del paciente.
Furosemida: slo en caso de insuficiencia renal o cardaca.
Bifosfonatos, calcitonina, glucorticoides: valorar en caso de alteracin
del sensorio (ver 4.3 Hipercalcemia grave).
4.3 Hipercalcemia grave (> 14 mg/dl)

Monitorizar la frecuencia y ritmo cardacos, la presin arterial y la diuresis.
Hidratacin y diuresis
(Ver 4.2 Hipercalcemia moderada)
Bifosfonatos
Disminuyen la resorcin sea. Efecto mximo a las 48-96 horas y se prolon-
ga 2-4 semanas. De eleccin en hipercalcemia secundaria a neoplasias.
Zoledronato IV (el ms potente) 4 mg en 100 ml SSF a pasar en 15 minutos.
Pamidronato IV 60-90 mg en 500 ml SSF a pasar en 4 horas.
Calcitonina
Inhibe la resorcin sea y aumenta excrecin renal de calcio. Inicio de accin
a las 4-6 horas y una duracin mxima de 48 horas. La principal indicacin
es la hipercalcemia secundaria a hiperparatiroidismo. Se administra junto a
SSF y bifosfonatos. Recomendable realizar test SC de hipersensibilidad pre-
vio con 0.1 ml de una solucin de 10 UI/ml.
Dosis SC o IM: 4-8 UI/kg. Se repite la calcemia a las 6 horas y si es efectivo
pautar cada 6-12 horas.
Glucocorticoides
Inhiben la resorcin sea y la absorcin intestinal de calcio. La principal
indicacin es la hipercalcemia secundaria a exceso de vitamina D, mielo-
ma, linfoma, sarcoidosis o tuberculosis.
Dosis inicial: hidrocortisona IV 100-300 mg/8-12h o metilprednisolona 40-80
mg/6-8h.
Bibliografa
Dosis de mantenimiento: Prednisona VO 20-40 mg/da.

Hemodilisis
Siempre con estabilidad hemodinmica. Indicada en:
Contraindicacin sobrecarga de volumen: insuficiencia renal severa o ICC.
Hipercalcemia 18-20 mg/dl o clnica neurolgica.
BIBLIOGRAFA
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TRASTORNOS DEL MAGNESIO
Fisiopatologa del Magnesio
M.N. Parias ngel, M.A. de la Cal Ramrez 4
FISIOPATOLOGA DEL MAGNESIO

El magnesio es el quinto ion corporal, detrs del sodio, potasio, fsforo y
calcio, y el segundo catin intracelular ms abundante despus del potasio,
principalmente en los huesos. En el EEC se encuentra unido a protenas y de
forma ionizada. Acta como cofactor de todas las reacciones enzimticas
que involucran al ATP y forma parte de la bomba de membrana que mantie-
ne la excitabilidad elctrica de las clulas musculares y nerviosas principal-
mente. La ingesta media de magnesio es de unos 360 mg (15 mmol). En el
adulto sano no hay ganancia o prdida neta de magnesio seo, el equilibrio
se logra mediante la excrecin y reabsorcin renales.
Cifras normales de magnesio Equivalencias del magnesio

1.8 - 2.4 mg/dl 1 mmol = 2 mEq = 24 mg
HIPOMAGNESEMIA < 1.8 mg/dl

La hipomagnesemia es una entidad comn que ocurre hasta en el 12% de
los pacientes hospitalizados, superando el 65% en cuidados intensivos. Se
asocia a mltiples alteraciones bioqumicas: hipocalcemia, hipopotasemia y
alcalosis metablica, siendo poco frecuente su hallazgo aislado. Adems se
asocia a otras patologas: resistencia a la insulina, el sndrome metablico y
la hipertensin.
CLASIFICACIN DE LA HIPOMAGNESEMIA
Leve 1.4 -1.8 mg/dl
Moderada 1-1.3 mg/dl
Grave < 1 mg/dl
42 Captulo 4: TRASTORNOS DEL MAGNESIO
Hipomagnesemia
1. Etiologa de la hipomagnesemia
Prdidas gastrointestinales
Diarrea, malabsorcin, esteatorrea y ciruga de intestino delgado.
Pancreatitis aguda (saponificacin Mg++ y Ca++ en tejido necrtico).
Frmacos: inhibidores de la bomba de protones.
Alteraciones genticas.
Prdidas renales
Expansin de volumen.
Diabetes mellitus mal controlada.
Alcoholismo.
Hipercalcemia.
Disfuncin tubular adquirida: posnecrosis tubular, obstructiva o trasplante.
Alteraciones genticas: sndrome de Bartter, hipomagnesemia familiar,
Frmacos: diurticos, antibiticos, inhibidores calcineurnicos, cisplatino,
2. Clnica y diagnstico de la hipomagnesemia

Las manifestaciones clnicas suelen ser inespecficas, confundidas con
otras anomalas metablicas. Aparecen cuando las cifras de magnesio
se encuentran por debajo de 1.2 mg/dl. No existe correlacin entre las
concentraciones sricas y la gravedad. Una hipomagnesemia puede ser
causa de hipopotasemia refractaria al tratamiento y dar lugar a una hipo-
calcemia. Existen situaciones especialmente susceptibles a la hipomag-
nesemia:
Insuficiencia cardaca congestiva bajo tratamiento diurtico.
Tratamiento con digoxina.
Hipopotasemia.
Neuromusculares
Hiperexcitabilidad, tremor, tetania y convulsiones.
Debilidad y apata.
Delirio y coma.
Cardacas
Arritmias supraventriculares: fibrilacin auricular, taquicardia auricular
multifocal y taquicardia supraventricular paroxstica.
Arritmias ventriculares: taquicardia ventricular, torsades de pointes y FV.
Ensanchamiento del QRS y aumento del PR y QT.
Aparicin de ondas U (coexistencia con hipopotasemia).
Aumenta la toxicidad y el efecto arritmognico de la digoxina.
Alteraciones inicas
Hipocalcemia.
Captulo 4: TRASTORNOS DEL MAGNESIO 43
Hipomagnesemia
Hipoparatiroidismo, resistencia a parathormona y disminucin de sntesis

de calcitriol.
Hipopotasemia.
Bioqumica Glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, calcio, prote-
sangunea nas totales, magnesio, CK.
Orina Urea, creatinina, sodio, potasio.
Digoximenia si tratamiento con digoxina.
FeNa en insuficiencia renal.
Pruebas de imagen segn etiologa sospechada.
Otros
Electrocardiograma siempre.
Gasometra arterial si depresin respiratoria, sospecha acido-
sis metablica o hipopotasemia asociada.
3. Tratamiento de la hipomagnesemia
Hipomagnesemia leve
Tratar la causa, administrar sales de magnesio VO y alimentos ricos en
magnesio (soja, judas verdes, arroz integral, almendras, avellanas, nueces
y verduras de hojas verdes).
Hipomagnesemia moderada-grave o sintomtica
Sulfato de magnesio IV 1.5 gr en 100 ml de SG 5% a pasar en 15 minutos.
Perfusin durante 3-5 das: 6 gr en 500 ml de SG al 5% a pasar en 24 horas.
Se deben monitorizar la frecuencia y ritmos cardacos y la presin arterial.
No administrar magnesio en bolo IV rpido:
BLOQUEO AV, HIPOTENSIN, BRADICARDIA
44 Captulo 4: TRASTORNOS DEL MAGNESIO
Hipermagnesemia
HIPERMAGNESEMIA > 2.4 mg/dl

Es un trastorno inico muy poco frecuente. Aparece fundamentalmente
en el contexto de una insuficiencia renal aguda o crnica avanzada o tras
la administracin de magnesio. La clnica suele correlacionarse con los ni-
veles sricos, siendo manifiesta a partir de cifras superiores a 4.8 mg/dl. Los
efectos txicos de la hipermagnesemia se ven potenciados por: digoxina,
acidosis metablica, hipercalcemia o hiperpotasemia.
CLASIFICACIN DE LA HIPERMAGNESEMIA
Leve 2.4 4 mg/dl
Moderada 4.1 4.9 mg/dl
Grave > 5 mg/dl
1. Clnica y diagnstico de la hipermagnesemia

4.8-7.2 mg/dl (4-6 mEq/l)
Nuseas, vmitos, exantema cutneo, cefalea, hiporreflexia y letargia.
7.2-12 mg/dl (6-10 mEq/l)
Hipotensin, bradicardia, ensanchamiento del QRS y prolongacin del PR y QT.
12-18 mg/dl (10-15 mEq/l)
Parlisis muscular, tetraplejia, insuficiencia / depresin respiratoria y apnea.
> 18 mg/dl (>15 mEq/l)
Bloqueo AV completo y asistolia.
Pruebas complementarias: ver hipomagnesemia.
2. Tratamiento de la hipermagnesemia
La mayora de casos se pueden prevenir.
Retirar de la dieta los alimentos ricos en magnesio.
Insuficiencia renal avanzada, inestabilidad hemodinmica o sntomas gra-
ves: hemodilisis.
Hipermagnesemia moderada
Fluidoterapia con SSF
Furosemida IV 20 mg/8 horas
Hipermagnesemia grave
Aadir al tratamiento 1-2 ampollas de 10 ml de Gluconato clcico IV al 10%
en 100 ml de SG 5% a pasar en 20 minutos.
No administrar calcio y bicarbonato juntos porque precipitan
No administrar calcio y fosfato juntos porque precipitan
Captulo 4: TRASTORNOS DEL MAGNESIO 45
Bibliografa
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TRASTORNOS DEL FSFORO
M.A. de la Cal Ramrez, M.N. Parias ngel 5
FISIOPATOLOGA DEL FSFORO

El fsforo es un ion divalente y el mayor anin intracelular. Es regulador de
la actividad enzimtica, de la sntesis y degradacin de protenas, de los
sistemas de mensajeros celulares y del metabolismo energtico, as como un
componente esencial del 2,3-difosfoglicerato. El 85% del fsforo del cuerpo
se encuentra en el esqueleto seo en forma de hidroxiapatita y un 10% es
transportado sobre protenas circulantes en la sangre, fundamentalmente
albmina, circulando en forma ionizada, que es la fisiolgicamente activa
y quelada. Su absorcin se realiza principalmente en el intestino delgado a
partir de los alimentos ingeridos. La concentracin de fsforo en sangre est
determinada por un equilibrio entre la absorcin del fsforo de la dieta en
el intestino, el almacenamiento en los huesos y la eliminacin a travs de la
orina. Su metabolismo se encuentra regulado por la ingesta de fosfato con la
dieta, las concentraciones sricas del mismo, la actividad de la PTH, el factor
de crecimiento de los fibroblastos (FGF-23), otras fosfatoninas y la vitamina
D activa. Hay un inters creciente sobre la regulacin de fsforo, dada su
relacin con el riesgo cardiovascular. Por otro lado, el umbral de reabsorcin
renal de fosfato en el tbulo proximal es el determinante ms importante en
la concentracin de fosfato srico. El 90% de la carga filtrada se reabsorbe
en el tbulo proximal, la cual aumenta en situaciones de hipofosfatemia.
Cifras normales de fsforo Equivalencias del fsforo

2.5 - 4.5 mg/dl 1 mmol = 2 mEq = 31 mg
Captulo 5: TRASTORNOS DEL FSFORO 47
Hipofosfatemia
HIPOFOSFATEMIA < 3 mg/dl

Hasta el 5% de los pacientes hospitalizados pueden tener hipofosfatemia,
mientras que la prevalencia en pacientes alcohlicos est entre el 30 y el
50%, as como en pacientes con sepsis severa o trauma. La hipofosfatemia
grave (< 1 mg/dl) es poco frecuente. Segn distintos autores se considera
hipofosfatemia a valores de fosfato srico inferiores a 2.5 - 3 mg/dl.
CLASIFICACIN DE LA HIPOFOSFATEMIA
Leve 2.5-3 mg/dl
Moderada 1-2.5 mg/dl
Grave < 1 mg/dl
1. Etiologa de la hipofosfatemia
FRACCIN
PATOGENIA EXCRECIN ETIOLOGAS
FOSFATO
Disminucin Ingesta inadecuada, dficit vitamina D.
de la absorcin < 5% Anticidos con hidrxido de aluminio.
intestinal Diarrea crnica y malabsorcin.
Diurticos (causa ms frecuente) tiazdicos,
de asa y acetazolamida.
Hiperparatiroidismo.
Prdidas
> 5% Dficit de insulina ms hiperglucemia.
renales
Sndrome pierde fosfato.
Sndorme de Fanconi.
Alcoholismo.
Redistribucin Alcalosis respiratoria.
por paso del < 5% Tratamiento de insulina en CAD.
fsforo al EIC Sndrome de realimentacin.
Terapias de
Dilisis.
reemplazo > 5%
Altos flujos de reposicin.
renal
FRACCION EXCRECIN DE FOSTATO
EFPO4 = (UPO4 x Crp x 100) / (PPO4 x UCr)
48 Captulo 5: TRASTORNOS DEL FSFORO
Hipofosfatemia
2. Clnica de la hipofosfatemia
Las manifestaciones clnicas suelen aparecer cuando las cifras de fsforo se
encuentran por debajo de 2 mg/dl (con un aumento de la morbimortalidad
de pacientes en VM) o a concentraciones mayores si el descenso es rpido.
Las manifestaciones dependen de la severidad y de la cronicidad de la
deplecin del fosfato. Son muy evidentes con niveles inferiores a 1 mg/dl,
como consecuencia de un descenso del ATP y del 2-3 DPG intracelular, que
ocasionan un defecto en el metabolismo energtico celular.
Cardacas
Insuficiencia cardaca, arritmias ventriculares y muerte sbita.
Sistema Nervioso Central
Encefalopata metablica, parlisis de pares craneales, convulsiones,
somnolencia, desorientacin, coma y mielonisis extrapontina.
Neuromusculares
Debilidad muscular, mialgias, parestesias, hiperreflexia, tetania, parlisis
arreflxica aguda (similar al Sndrome de Guillain-Barr), rabdomiolisis con
cifras < 1 mg/dl (0.23 mmol/L), contractilidad diafragmtica alterada, des-
censo de la capacidad vital, fallo respiratorio o dificultad para desconectar a
los pacientes de la ventilacin mecnica.
seas
Osteomalacia y osteopenia.
Hematolgicas
Aumenta la afinidad de la hemoglobina por el O2 (por descenso 2-3 DPG),
anemia hemoltica, trombocitopenia, alteracin de la funcin plaquetaria,
hemorragias secundarias y alteracin de los leucocitos ( infecciones en
pacientes de alto riesgo).
Gastrointestinales
Nuseas y vmitos.
Renales
Necrosis tubular aguda por rabdomiolisis.
Metablicas
Acidosis metablica.
3. Tratamiento de la hipofosfatemia
La mayora de los casos slo requieren corregir la causa desencadenante. El
tratamiento depender:
Cifras de PPO4.
Presencia o no de sntomas.
Hiperfosfatemia
3.1 Hipofosfatemia leve-moderada o asintomtico (< 2 mg/dl)

Corregir la causa y dar suplementos de fosfato oral. En Espaa slo en
frmula magistral. Administrar 2 gr de fsforo al da en 3-4 tomas.
3.2 Hipofosfatemia grave o sintomtica (< 1 mg/dl)

Una ampolla de fosfato monosdico 1 molar de 10 ml contiene 1200 mg de
fosfato. Dosis segn la agencia espaola del medicamento:
Diluir la dosis en 500 cc SG al 5% y pasar en 6 h.
0.08-0.16 mmol/kg (se puede aumentar un 25-50%).
Disminuir la dosis un 25-50% en caso de hipocalcemia.
La administracin de fosfato IV requiere controles analticos frecuentes y

monitorizar la frecuencia y ritmo cardacos y la presin arterial.
No administrar calcio y fosfato juntos porque precipitan
Complicaciones del fosfato IV
Hipocalcemia, hipopotasemia, hiperfosfatemia y acidosis metablica
HIPERFOSFATEMIA > 5 mg/dl

Se denomina hiperfosfatemia a la presencia de una concentracin
plasmtica de fosfato superior a 5 mg/dl. Es rara con funcin renal normal.
1. Etiologa de la hiperfosfatemia
Disminucin de la excrecin renal de fsforo
Por disminucin del filtrado glomerular: insuficiencia renal aguda y crnica
(causa ms frecuente).
Por aumento de la reabsorcin tubular: hipoparatiroidismo, hipertiroidismo,
calcinosis tumoral o tratamiento con heparina.
Sobrecarga de fsforo al espacio extracelular
Cualquier causa de rotura tisular puede liberar fosfato al espacio extracelular.
La hiperfosfatemia concomitante puede producir hipocalcemia sintomtica,
debido a la precipitacin calcio-fosfato en los tejidos. Dentro de este
grupo se encuentran el sndrome de lisis tumoral, la rabdomiolisis y, ms
raramente, la hemlisis secundaria a transfusin de sangre almacenada.
Exgena: fsforo, laxantes, enemas o altas dosis de fosfofenitona.
Endgena: rabdomiolisis, sndrome de lisis tumoral, hemlisis intravas-
cular o las causas de hipercalcemia independientes de paratiroides (intoxi-
cacin por vitamina D o A, enfermedades granulomatosas, inmovilizacin,
metstasis osteolticas y sndrome de leche y alcalinos).
50 Captulo 5: TRASTORNOS DEL FSFORO
Hiperfosfatemia
El sndrome de lisis tumoral es secundario a terapia citotxica o aparece

en tumores con gran recambio celular, como linfomas o leucemias. Se asocia
adems a hiperpotasemia, hiperuricemia y azotemia.
Redistribucin al EEC: en acidosis lctica y cetoacidosis diabtica.
Pseudohiperfosfatemia
Situaciones que interfieren con la medicin del fsforo y elevan sus cifras:
Hiperglobulinemia en el mieloma mltiple: causa ms comn.
Hiperlipidemias, hemlisis e hiperbilirrubinemia.
2. Clnica de la hiperfosfatemia
Un aumento agudo de los niveles de fsforo da lugar a la precipitacin de sales
de fosfato clcico en tejidos blandos e hipocalcemia. La hiperfosfatemia es
asintomtica y los sntomas son debidos a su asociacin con hipocalcemia.
En caso de insuficiencia renal, se produce una hiperfosfatemia crnica que
da lugar a hiperparatiroidismo secundario y osteodistrofia renal.
Cardacas
Hipotensin arterial, bradicardia, prolongacin intervalo QT y paro cardaco.
Sistema Nervioso Central
Ansiedad e irritabilidad.
Depresin, psicosis y delirio.
Convulsiones y letargia.
Neuromusculares
Calambres musculares, tetania, hiperexcitabilidad neuromuscular y
parestesias.
Gastrointestinales
Nuseas y vmitos.
Renal
Insuficiencia renal.
Oculares
Disminucin de la agudeza visual y conjuntivitis.
3. Tratamiento de la hiperfosfatemia
La situacin ms grave es la hiperfosfatemia aguda con hipocalcemia
sintomtica.
3.1 Hiperfosfatemia aguda

Forzar la diuresis
SSF entre 3 y 6 litros al da. Esta medida puede disminuir el calcio plasmtico
(monitorizarlo). No existen guas sobre la mejor hidratacin ni su duracin.
Bibliografa
Alcalinizar la orina
Acetazolamida VO a dosis de 15 mg/kg/4 horas.
Bicarbonato sdico hasta alcanzar un UpH < 7, pero restringido a pacientes
con acidosis metablica.
Hemodilisis
En hiperfosfatemia grave con hipocalcemia o insuficiencia renal avanzada.
3.2 Hiperfosfatemia crnica

Disminuir el fsforo de la dieta y administrar quelantes del fosforo:
Carbonato clcico VO 2.5-10 gr al da o Acetato clcico VO 1 gr/8 horas.
Si los frmacos anteriores producen hipercalcemia administrar Sevelamer
VO a dosis de 800-1600 mg/8 horas.
Aadir Hidrxido de aluminio VO 200-500 mg/4-6 horas si persiste la fos-
fatemia elevada. Indicar un tratamiento inferior a 4 semanas por toxicidad.
BIBLIOGRAFA
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TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO
CIDO-BASE: GENERAL
N.M. Muoz Guilln, J.M. Dueas Jurado 6
INTRODUCCIN
Los rganos y tejidos humanos funcionan bajo un pH hermticamente
controlado en el intervalo de 7.35-7.45. Dependiendo del grado de
desviacin del pH fuera de este intervalo, se activan varias respuestas
homeostticas en un esfuerzo de restaurar el estado de equilibrio cido-
base normal. Inicialmente sern las reacciones de los tampones qumicos
los que intentarn neutralizar el trastorno, seguido de ajustes ventilatorios
por los pulmones y, en ltimo lugar, la excrecin de cido por parte de
los riones. Factores pronsticos asociados: gravedad de la acidosis y la
alcalosis, rapidez de instauracin, duracin del trastorno, estado funcional
de los pulmones y de los riones y la causa subyacente.
CONCEPTO Y CLASIFICACIN
pH Causa Mecanismo compensador
ACIDOSIS Cada 1 mEq/L descendido de HCO3

pH HCO3 desciende 1 mmHg la PaCO2
METABLICA
Aguda
ACIDOSIS Cada 10 mmHg aumentados de PaCO2
aumenta 1 mEq/L el HCO3
RESPIRATORIA pH PaCO2
Crnica
AGUDA Cada 10 mmHg aumentados de PaCO2
aumenta 4 mEq/L el HCO3
ALCALOSIS Cada 1 mEq/L aumentado de HCO3
pH HCO3
METABLICA aumenta 0.7 mmHg la PaCO2
Aguda
Cada 10 mmHg descendidos de PaCO2
ALCALOSIS desciende 2 mEq/L el HCO3
pH PaCO2
RESPIRATORIA Crnica
Cada 10 mmHg descendidos de PaCO2
desciende 4 mEq/L el HCO3
Captulo 6: TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE: GENERAL 53
Evaluacin del trastorno cido-base
EVALUACIN DEL TRASTORNO CIDO-BASE

Evaluacin clnica exhaustiva
Signos vitales, estado neurolgico, patrn respiratorio y posibles signos
de infeccin y sntomas gastrointestinales.
Condiciones subyacentes como embarazo, diabetes mellitus
Frmacos: laxantes, diurticos, metformina,
Signos asociados: fetor acetona, alteracin de la visin,...
Evaluar el trastorno cido-base primario y su respuesta compensadora.
Evaluacin de los componentes metablicos
Calcular el anin GAP y evaluar el componente respiratorio del desequilibrio
cido-base.
Bsqueda de alteraciones cido-base mixtas
Analizar la coherencia del mecanismo de compensacin: los trastornos
mixtos se diagnostican cuando la respuesta secundaria difiere de la
esperada.
Determinar la causa subyacente de los procesos identificados: define el
resultado clnico del paciente.
La frecuencia de estas anomalas es elevada, especialmente en pacientes
hospitalizados, y su aparicin tiene claras implicaciones pronsticas.
TRASTORNOS MIXTOS DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE

PARMETROS DE REFERENCIA
EN GASOMETRA ARTERIAL
pH 7.35 - 7.45
PaCO2 35 - 45 mmHg
HCO3 22 - 26 mEq/L
EB 2
La gasometra extrada de una va venosa central se diferen-
cia de una arterial en un pH 0.03-0.05 unidades menor, una
PaCO2 4-5 mmHg mayor y un bicarbonato similar.
Se diagnostican trastornos mixtos cuando la PaCO2 o el HCO3 calculados

son mayores o menores de lo esperado. Son habituales en pacientes hospi-
talizados, sobre todo en pacientes crticos cuando coexisten enfermedades
renales y pulmonares (mecanismos compensadores inoperantes) o durante
la ventilacin mecnica. Se caracterizan por la presencia simultnea de dos
54 Captulo 6: TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE: GENERAL
o ms trastornos y se les considera errneamente como respuestas com-

pensatorias.
Sospecha de trastorno mixto
No se produce la respuesta compensatoria esperada.
La respuesta compensatoria es insuficiente o extrema.
La direccin de la respuesta compensatoria se produce en direccin opues-
ta a la alteracin primaria.
La respuesta compensatoria devuelve el pH a la normalidad.
Acidosis respiratoria y alcalosis metablica

Valores de HCO3 inadecuadamente elevados para la elevacin de la PaCO2.
Ejemplo: EPOC en acidosis respiratoria con dieta hiposdica, diurticos de
asa, tiazidas o corticoides. Es una combinacin peligrosa, pues la alcalosis
metablica presenta hipoventilacin que empeora el proceso respiratorio.
Acidosis metablica y alcalosis respiratoria

PaCO2 inadecuadamente baja para el descenso de HCO3.
Los pacientes graves experimentan a menudo este tipo de trastorno, por
hiperventilacin secundaria a hipoxemia, EPOC, alteracin del SNC, fiebre,
sepsis, hepatopata, ventilacin mecnica, hemodilisis con acetato o
intoxicacin por topiramato o salicilatos.
Alcalosis mixta
Los efectos aditivos de la coexistencia de alcalosis metablica y alcalosis
respiratoria sobre el pH determinan una alcalemia acentuada. La imposicin
de un desorden sobre el otro impide cualquier intento de compensacin del
trastorno primario:
PaCO2 inadecuadamente baja (o normal) con HCO3 elevado.
HCO3 inadecuadamente alto (o normal) para una PaCO2 baja.
Ejempl0s: hiperemesis gravdica y pacientes en dilisis con alcalosis
respiratoria.
Acidosis mixta
PaCO2 inadecuadamente alta para el descenso del HCO3.
HCO3 inadecuadamente bajo para el aumento de la PaCO2. Si HCO3
inferior a 10 mEq/L se debe descartar hipoaldosteronismo.
Ejemplos: paro cardaco, EAP asociado a insuficiencia renal,
hipopotasemia severa en ciertas acidosis metablicas (acidosis tubular
renal, cetoacidosis diabtica durante el tratamiento, diarreas,...),
Captulo 6: TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE: GENERAL 55
Bibliografa
hipercapnia crnica asociada a shock y acidosis lctica e intoxicaciones de

CO o cianuro.
BIBLIOGRAFA
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CIDO-BASE: ACIDOSIS
J.M. Dueas Jurado, N.M. Muoz Guilln 7
ACIDOSIS METABLICA
La acidosis metablica se define por un pH sanguneo inferior a 7.35 como
consecuencia de la disminucin de HCO3, seguida de un descenso de la
PCO2 como mecanismo compensador. Estos valores definirn la gravedad
de la acidosis metablica.

1. Diagnstico de la acidosis metablica
En el diagnstico de acidosis metablica adems de valorar los parmetros
bsicos (pH, PCO2 y HCO3), se calcula el hiato aninico o anin GAP, para el
diagnstico diferencial:
Acidosis metablica = pH HCO3 PaCO2 (Ver captulo 6)
Anin GAP = Na+ (Cl- + HCO3) = 12 4 mEq/L
Gasometra arterial Nos dar el diagnstico (ver captulo 6).
Glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, calcio,
Bioqumica sanguinea protenas totales, CK.
Orina Sedimento, sodio, potasio y cloro.
Rx trax si sospecha patologa cardiorespiratoria.
Otros Electrocardiograma si acidosis grave.
1.1 Acidosis metablica con anin GAP elevado

Tambin denominada acidosis normoclormica, es la acidosis metablica
ms frecuente.
Aumento de la carga de cidos
Cetoacidosis diabtica (cetonuria, cetonemia)
Producida en pacientes con DM tipo 1 por cetognesis intensa: debut DM
tipo 1, abandono del tratamiento o infecciones.
Captulo 7: TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE: ACIDOSIS 57
Acidosis Metablica
Acidosis lctica
Causas por acmulo de L-lactato:
Acidosis lctica tipo A o anaerobia: hipoperfusin tisular por fallo pulmo-
nar o cardaco, anemia, isquemia o intoxicaciones.
Acidosis lctica tipo B o aerobia: insuficiencia hepatocelular grave o altera-
ciones del metabolismo heptico en leucemias, convulsiones, insuficiencia
renal (VSG < 20 ml/min), tratamiento con frmacos como isoniazida o met-
formina (bloqueo conversin lactato-alanina a piruvato).
Intoxicacin por frmacos
Salicilatos, isoniazida, hierro.
Intoxicacin alcoholes
Metanol, etilenglicol, propilenglicol.
Medir los niveles del txico o calcular el hiato osmolal: diferencia entre la
osmolalidad por osmmetro y la siguiente ecuacin:
Osmolalidad: 2 x Na + (glucosa (mg/dl) / 18) + (BUN(mg/dl) / 2.8)
Hiato osmolal > 20 mOsm/kg: intoxicacin alcoholes.

Hiato osmolal < 20 mOsmo/kg: cetoacidosis, acidosis lctica, insuficiencia
renal, hiponatremia.
Disminucin de la eliminacin de cidos
Insuficiencia renal.
1.2 Acidosis metablica con anin GAP normal

Se denomina acidosis hiperclormica. El clculo del anin GAP en orina
(Na+ + K+ + Cl-) ayuda en el diagnstico etiolgico.
Cloro > (Na+ + K+) - UpH < 5.5 -
Causa extrarrenal:
Indica la existencia de ion NH4 en orina acidificacin orina normal.
Diarrea, leo, fstulas pancreticas y biliares, derivacin urtero-intestinal,
laxantes, cloruro de calcio, sulfato de magnesio, colestiramina.
Cloro < (Na+ + K+)
Causa renal:
No se produce excrecin de NH4.
Prdida renal de bicarbonato -hipopotasemia + UpH > 5.5-
- Acidosis tubular renal tipo II: primaria (transitoria, gentica o idioptica),
alteracin anhidrasa carbnica (dficit acetazolamida), sulfanilamida y sn-
drome de Fanconi.
Defectos acidificacin orina
58 Captulo 7: TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE: ACIDOSIS
Acidosis Metablica
- Acidosis tubular renal tipo I -hipopotasemia + UpH > 5.5-

- Disfuncin generalizada de la neurona distal -hiperpotasemia + UpH < 5.5-:
dficit primario de mineralocorticoides, hipoaldosteronismo hiporreninmi-
co, hiperkaliemia resistente a mineralocorticodes.
Sobrecarga cida -normo o hiperpotasemia-
- Cloruro de amonio.
- Alimentacin parenteral.
- Hidrocloruro de arginina y lisina.
2. Tratamiento de la acidosis metablica

En las acidosis metablicas graves es necesario monitorizar la frecuencia y
ritmo cardacos y la saturacin de oxgeno. El tratamiento con bicarbonato
se indica con cifras de pH inferiores a 7.20 en general y menos de 7.0 en
la cetoacidosis diabtica. Se administra la mitad del dficit calculado (Ver
anexo I) en solucin 1 molar durante 30 minutos. Una hora despus se
revala el pH. Los problemas durante la administracin de bicarbonato son:
sobrecarga de volumen, arritmias (perfusin rpida), hipernatremia, tetania
en insuficiencia renal y alcalosis (hiperventilacin mantenida: dificulta el
paso de la barrera hematoenceflica, que mantiene la acidosis en el LCR).
TRATAMIENTOS ESPECFICOS
Cetoacidosis diabtica
Bicarbonato sdico / SSF 15 ml/h las 3 primeras horas y 7 ml/kg/h despus
Potasio (ver captulo 2) / Anlogo de insulina rpida en perfusin IV
Intoxicacin por alcoholes
Son graves y precisan un tratamiento agresivo y precoz / Lavado gstrico
Administrar etanol o fomepizol (compiten con la enzima alcohol deshidrogenasa y evita el
acmulo de metabolitos txicos) / Hemodilisis para eliminar el txico
Prdidas gastrointestinales
Bicarbonato sdico y SSF / Potasio (ver captulo 2)
Acidosis tubular renal Tipo II Bicarbonato sdico 3 mEq/kg/da
Acidosis tubular renal Tipo I Bicarbonato sdico 1 mEq/kg/da
Tratamiento de la hipopotasemia (ver captulo 2)
Acidosis tubular renal Tipo IV
Hipoaldosteronismo: fluorhidrocortisona 0.1-0.2 mg/da VO
HCO3 > 20 mEq/L: 1 mEq/kg/da de bicarbonato sdico
Insuficiencia renal
Dilisis
Captulo 7: TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE: ACIDOSIS 59
Acidosis Respiratoria
ACIDOSIS RESPIRATORIA
La acidosis respiratoria se produce por hipoventilacin alveolar. Se define
por un pH sanguneo superior a 7.45 como consecuencia del aumento de
PaCO2, seguido de una elevacin de HCO3 como mecanismo compensador.
1. Etiologa de la acidosis respiratoria
Alteracin de la ventilacin pulmonar
Enfermedades de la vas respiratorias y del parnquima pulmonar, edema
agudo de pulmn y obstruccin de la va area.
Alteracin muscular
Polineuropata, cifoescoliosis, espondilitis, enfermedad de la 2 neurona,
traumatismo costal, mistenia gravis, miopatas, hiper-hipopotasemia
grave, hipofosfatemia grave, ttanos, difteria, botulismo, uso de
miorrelajantes e intoxicacin por pesticidas.
Alteracin del SNC
Ictus, depresores del SNC, alcalosis metablica, meningoencefalitis,
hipotiroidismo e hipertensin intracraneal.
2. Diagnstico de la acidosis respiratoria
pH PaCO2 HCO3 (Ver captulo 6).
Glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, cal-
Bioqumica sanguinea
cio, protenas totales, CK.
Rx trax si sospecha patologa cardiorrespiratoria.
Otros Electrocardiograma si acidosis grave.
2.1 Diagnstico diferencial

Gradiente alveolo-arterial de oxgeno
Gradiente elevado (> 15 mmHg) : enfermedad pulmonar intrnseca.
Gradiente normal (5 10 mmHg): hipoventilacin.
G(A-a)O2 = PAO2 PaO2

G(A-a)O2 = [FiO2 x (Pb - PH2O) - (1.25 x PaCO2)] PaO2
G(A-a)O2 = [0.21 x (760 - 47) - (1.25 x PaCO2)] PaO2
60 Captulo 7: TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE: ACIDOSIS
Bibliografa
3.Tratamiento de la acidosis respiratoria

Oxigenoterapia: evitar FiO2 elevada (depresin del centro respiratorio).
Broncodilatadores.
Ventilacin mecnica con correccin lenta de la PaCO2 para no favorecer
la alcalosis metablica poshipercpnica.
BIBLIOGRAFA
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CIDO-BASE: ALCALOSIS
N.M. Muoz Guilln, J.M. Dueas Jurado 8
ALCALOSIS METABLICA
La alcalosis metablica es una anomala comn en pacientes hospitalizados,
siendo el desorden metablico ms frecuentemente observado en pacientes
ingresados en cuidados intensivos. Valores de pH arterial superiores a 7.55 se
han relacionado con tasas de mortalidad del 45%, elevndose hasta el 80%
cuando el pH supera niveles de 7.65 y el bicarbonato plasmtico los 40 mEq/L.
1. Etiologa de la alcalosis metablica

1.1 Prdida de Hidrogeniones
Prdidas renales
Diurticos de asa o tiazidas, hiperaldosteronismo 1 2, alcalosis poshiper-
cpnica, dieta pobre en sal e hipercalcemia.
Prdidas digestivas
Aspiracin nasogstrica, vmitos, anticidos orales, diarrea con prdida de
cloro e hipopotasemia.
Por desplazamiento intracelular de hidrogeniones
Hipopotasemia y sndrome de realimentacin.
1.2 Acmulo de lcalis

Administracin de HCO3, transfusiones masivas de sangre (>80 ml/kg) y
no masivas pero frecuentes (10-30 ml/kg/da), expansores de plasma con
citrato o lactato y sndrome de leche-alcalinos.
1.3 Alcalosis por contraccin

Diurticos de asa o tiazidas, prdidas gstricas en pacientes con aclorhidria
y prdidas de sudor en pacientes con fibrosis qustica.
2. Clnica
Tanto la sintomatologa como la exploracin fsica de la alcalosis metablica
62 Captulo 8: TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE: ALCALOSIS
Alcalosis Metablica
suelen ser poco relevantes e inespecficas, estando habitualmente relaciona-

das con la deplecin de volumen o la hipopotasemia.
SNC (pH > 7.55): cefalea, confusin, letargo, delirio y aumento del umbral
epileptgeno.
Neuromuscular: debilidad, mialgias, espasmos, parestesias periorales y
entumecimiento. Tetania si disminucin severa del calcio ionizado.
Cardiovascular: al aumentar la irritabilidad miocrdica, facilita la produc-
cin de arritmias, disminuye la eficacia de los antiarrtmicos y favorece la
toxicidad por digoxina.
Pulmonar: la hipoventilacin compensatoria puede llevar a hipercapnia e
hipoxemia.
3. Diagnstico de la alcalosis metablica

pH HCO3 PaCO2 (Ver captulo 6).
Glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, calcio,
Bioqumica sanguinea protenas totales, CK.
Orina Sedimento, sodio, potasio y cloro.
Otros Rx trax si sospecha patologa cardiorespiratoria.
Cloro en orina
Se relaciona en mayor medida con el estado de la volemia que el UNa+, pues
este ltimo en la alcalosis metablica suele estar muy elevado y el exceso de
HCO3 se elimina como bicarbonato sdico. Permite clasificar la alcalosis me-
tablica en:
Salinosensible (< 10 mEq/L): vmitos, aspiracin nasogstrica, diurticos
Salinorresistente (> 10 mEq/L): hiperaldosteronismo, hipopotasemia grave
4. Tratamiento de la alcalosis metablica

Eliminar la causa subyacente: antiemticos, modificar/suprimir diurticos,
Actuar sobre los factores de mantenimiento de la alcalosis.
Amortiguar el HCO3.
El objetivo del tratamiento de la alcalosis metablica severa es reducir los
niveles de HCO3 plasmtico por debajo de 40 mmol/L (correspondiente con
un pH 7.55), no su correccin total.
CAPTULO 8
Captulo 8: TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE: ALCALOSIS 63
CIDO-BSICO: ALCALOSIS Alcalosis Metablica
ALCALOSIS METABLICA
pH > 7.45 y HCO3 > 26 mEq/L
CLORO URINARIO < 25 mEq/da CLORO URINARIO > 40 mEq/da

Alcalosis salino - sensible Alcalosis salino - resistente
PRDIDA APORTE HCO3 O NORMOTENSIN HTA

DE CIDO SALES INICAS
Alcalosis por Diurticos

contraccin SD de Bartter
HCO3Na
Hipopotasemia grave
Lactato
Hipercalcemia
GASTRO RENAL Citrato
Realimentacin
INTESTINAL Acetato
ALDOSTERONA
ALTA
Diurticos ALDOSTERONA
Poshipercapnia RENINA RENINA NORMAL-BAJA
Carbenicilina BAJA ALTA
Penicilina
HTA maligna
Vmitos HTA vasculorrenal
Aspiracin gstrica Tumor secretor renina
Clorhidorrea congnita
Adenoma velloso SD Liddle
SD Cushing
Hiperaldosteronismo 1 ACTH ectpica
Regaliz (ac. glicirrnico)
Algoritmo 1. Diagnstico de la alcalosis metablica
4.1 Salino sensible

Reponer la volemia con SSF segn el dficit de Cloro. El ritmo de reposi-
cin estar en funcin de la tensin arterial, la diuresis y el riesgo de insufi-
ciencia cardaca.
Litros SSF = 0.3 x peso (kg) x [100 (Cl en plasma)]/154
Alcalosis Respiratoria
Tratamiento de la hipopotasemia (ver captulo 2).

Inhibidores de la bomba de protones o antiH2: disminuyen la prdida de
cido y corrigen el dficit de cloro.
Acetazolamida VO 250 mg/12 horas en caso de insuficiencia cardaca, ci-
rrosis o sndrome nefrtico.
4.2 Salino resistente

Tratamiento de la hipopotasemia (ver captulo 2).
Si el origen es un exceso de mineralocorticoides: suspender el tratamiento
esteroideo, espironolactona (100 mg/8h) o amiloride (10-20 mg/24h) para
bloquear su efecto y control tumoral.
cido clorhdrico o dilisis en alcalosis graves o sin respuesta al tratamiento.
Indometacina VO 2-5 mg/kg/da en el sndrome de Bartter.
4.3 Amortiguar el HCO3

El tratamiento con cido clorhdrico est indicado en alcalosis metablica
severa (pH > 7.6), falta de respuesta al tratamiento o PaCO2 > 60 mmHg.
Se administra por va central a una concentracin de 0.1-0.15 mEq/ml y a
una velocidad de 0.1 mEq/kg/h durante 8-24 horas, hasta restablecer el pH
(se puede aumentar a 0.2 mEq/kg/h tras la primera hora).
La solucin se prepara con agua estril, SG al 5% o SSF.
Precisa control de los iones durante el tratamiento.
La cantidad a administrar equivale al exceso de HCO3.
Exceso de HCO3 = 0.5 x peso (kg) x (HCO3 medido HCO3 deseado)
ALCALOSIS RESPIRATORIA
La alcalosis respiratoria se define como un proceso fisiopatolgico anormal,
en el cual la ventilacin alveolar es exagerada en relacin con el grado de
produccin de dixido de carbono, lo que ocasiona un descenso de la PaCO2
por debajo de los lmites normales.
1. Etiologa de la alcalosis respiratoria

Aumento de la eliminacin de CO2
Causa central: hiperventilacin, dolor, ACV, TCE, insuficiencia heptica,
sepsis, embarazo, salicilatos, topiramato, teofilina, catecolaminas,...
Estimulacin perifrica por hipoxemia: ICC, hipotensin, anemia, alturas.
Captulo 8: TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE: ALCALOSIS 65
Alcalosis Respiratoria
Causa pulmonar: EAP, neumona, asma, distrs respiratorio.

Actuacin directa: hiperventilacin en VM, circuito extracorpreo.
Disminucin de la produccin de CO2
Hipotermia moderada-severa.
2. Clnica de la alcalosis respiratoria

La clnica es llamativa cuando aparece de forma aguda (< 24 horas). La ma-
yora de los sntomas disminuyen por compensacin. La causa subyacente
puede dar lugar a hiperventilacin e hipoxemia, cuyos efectos pueden do-
minar el cuadro clnico.
SNC: incapacidad de concentracin, ansiedad, reduccin de la actividad
psicomotriz ms un incremento de la irritabilidad, vrtigo y sncope. Poten-
ciacin de la actividad convulsiva. Disminucin de la presin intracraneal.
Neuromuscular: parestesias, calambres y espasmo carpopedal. Se puede
asociar con tetania (el calcio srico total permanece estable, pero la fraccin
ionizada disminuye).
Cardiovascular: arritmias cardacas y disminucin de la contractilidad
miocrdica.
Pulmonar: agrava significativamente la funcin pulmonar, broncoespas-
mo y aumento del trabajo respiratorio.
Otros: desplazamiento de la curva de disociacin de la hemoglobina a la
izquierda y leve cada de la concentracin de potasio plasmtico.
3. Diagnstico de la alcalosis respiratoria

pH PaCO2 HCO3 (Ver captulo 6).
Historia clnica, exploracin fsica y gasometra arterial, especialmente la
forma crnica.
4. Tratamiento de la alcalosis respiratoria

Tratamiento de la causa.
Bibliografa
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ANEXO I 67
Frmulas
Clculo del Nitrgeno ureico o BUN (mg/dl)

Urea plasmtica x 0.47
Aclaramiento de creatinina (ml/min)

Hombres
(140 Edad) x peso ideal / PCr x 72
Mujeres
[(140 Edad) x peso ideal / UCr x 72] x 0.85
FeNa = Excrecin fraccional de sodio (%)

[(UNa x PCr) / (Nap x UCr)] x 100
Agua corporal total (litros)

Hombres Mujeres
Peso x 0.6 Peso x 0.5
Dficit de agua libre (litros)

ACT x [(Nap / Na+ deseado) 1]
Dficit de bicarbonato
0.3 x peso x EB
Anin GAP (mEq/L) - Edad en aos

Na+ (Cl+ HCO3) - Peso en kg
Osmolalidad (mOsm/kg)
2 x Na+ + (glucosa / 18) + (BUN / 2.8)
INSUFICIENCIA
INSUFICIENCIA RENAL
PRERRENAL
FeNa < 1% > 1%
Sodio orina (mmol/L) < 10 > 20
Densidad orina > 1018 < 1012
Osmolalidad orina > 500 < 250
UCr/PCr > 40 < 20
Urea orina/Urea plasma >8 <3
68 ANEXO II
Abreviaturas
ACT Agua corporal total Osmu Osmolalidad urinaria

Antidiurtica
ADH Pa Presin arterial
o vasopresina
Ca++ Calcio PA Presin alveolar
Cl - Cloro Pb Presin baromtrica
DPG Difosfoglicerato PCr Creatinina plasmtica
EAP Edema agudo pulmn PH2O Presin vapor H2O
EB Exceso de bases PO4 Fosfato
EEC Espacio extracelular PPO4 Fsforo plasmtico
EI Espacio intersticial PTH Paratohormona
EIC Espacio intracelular PVC Presin venosa central
EIV E. intravascular SC Subcutneo
FeNa Fraccin excrecin de Na SDO S. desmielinizacin osmtica
Sndrome secrecin inadecuada
FG Filtrado glomerular SIADH
de ADH
FiO2 Fraccin inspiratoria O2 SG Suero glucosado
Gradiente transtubular
GTTK SS Suero salino
de K+
HCO3 Bicarbonato SSF SS fisiolgico
Sistema renina angiotensina
HTA Hipertensin arterial SRAA
aldosterona
K+ Potasio UCr Creatinina urinaria
Kp Potasio plasmtico UI Unidad / es
Insuficiencia cardaca
ICC UK Potasio urinario
congestiva
IM Intramuscular UNa Sodio urinario
IV Intravenoso UpH pH urinario
Na + Sodio UPO4 Fosfato urinario
Nap Sodio plasmtico VCE Volumen circulante eficaz
NH4 Amonio VM Ventilacin mecnica
Osmp Osmolalidad plasmtica
Esta obra ha obtenido el Aval Cientfico de la:
- SOCIEDAD ESPAOLA DE NEFROLOGA (S.E.N.)
- SOCIEDAD ANDALUZA DE MEDICINA INTENSIVA, URGENCIAS
Y CORONARIAS (SAMIUC)
- SOCIEDAD ANDALUZA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS (SEMES-A)
y es considerada de Inters Cientfico por la:

- SOCIEDAD ESPAOLA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS (SEMES)

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MANEJO AGUDO

Manuel Ceballos Guerrero

Manuel ngel de la Cal Ramrez

Jos Mara Dueas Jurado

Jos Mara Fernndez-Caadas Snchez

Mara Nieves Parias ngel

Esteban Poch Lpez de Brias

1 TRASTORNOS DEL SODIO

2 TRASTORNOS DEL POTASIO

3 TRASTORNOS DEL CALCIO

5 TRASTORNOS DEL FSFORO

6 TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDO BASE

ESPACIO INTRACELULAR EEC

Figura 1. Distribucin del agua corporal

1. Composicin de los lquidos corporales

En la insuficiencia cardaca est aumentado el volumen del sector venoso y

3. Regulacin del balance hdrico

Las regulaciones del agua y del Na son independientes y separadas. La con-

centracin de sodio en el EEC es una medida de la osmolalidad y refleja la

4. Valoracin de los trastornos del agua y del sodio

Un paciente con edemas o ascitis tiene un aumento del volumen

Cifras normales de sodio Equivalencias del sodio

HIPONATREMIA < 135 mmol/L

Msculo-esqueltico: calambres, fatiga, cadas, fracturas .

Cuando el cerebro se ha adaptado a la hiponatremia deshacindose

2.1 Clasificacin de la hiponatremia segn la osmolalidad srica

Hiponatremia con osmolalidad disminuida Hiponatremia hipotnica o

HIPONATREMIA < 135 mmol/L

VEC VEC VEC

Sodio orina Sodio orina Sodio orina Sodio orina

Figura 2. Clasificacin hiponatremia hipotnica

2.2 SIADH: criterios diagnsticos y causas

3.1 Ritmo de correccin

coma). Se confirma mediante resonancia magntica.

3.2 Tratamiento de la hiponatremia aguda sintomtica

3.3 Tratamiento de la hiponatremia asintomtica

SOLUCIN SALINA HIPERTNICA 3% (513 mmo/L)

Sntomas Sntomas graves

50 100% ritmo Seguir igual Interrumpir

Evaluar a las 2 horas

Na < 120 mmol/L Na 120-130 mmol/L Na > 130 mmol/L

Sntomas graves Interrumpir solucin Valorar medidas

Valorar seguir igual y Revaluar

Algoritmo 1. Tratamiento agudo de la hiponatremia sintomtica

Recomendaciones para el uso de Tolvaptn

RESTRICCIN HDRICA (1) RESTRICCIN HDRICA (1)

No eficaz si incremento natremia < 2 mmol/L

Valorar a las 6 horas (2-3)

Natremia > 5 mmol/L Natremia 5 mmol/L desde el inicio

- Valorar suspender tratamiento y Valorar a las 12-24 horas (2-3)

Seguimiento a las 24 horas Valorar duracin tratamiento del

Algoritmo 2. Tratamiento no agudo de la hiponatremia asintomtica

HIPERNATREMIA > 145 mmol/L

1. Valoracin de la respuesta renal

2. Determinantes en la clnica de la hipernatremia

Hipernatremia aguda (instauracin < 48 horas): anorexia, nuseas, v-

4. Diagnstico y diagnstico diferencial de hipernatremia

5. Diagnstico diferencial de la poliuria

6.2 Tratamiento segn el volumen extracelular

1 litro de SG al 5% aporta 1 litro de agua libre

Factores que regulan la actividad de esta bomba

- Alcalosis: el potasio pasa al medio intracelular (hipoK ) +

El rin es el principal rgano regulador del balance corporal de potasio. Mo-