EMBARAZO Y SU RELACIN CON PERIODONCIA

Se han encontrado receptores para estrgeno y progesterona en enca, en

fibroblastos gingivales y del ligamento periodontal. Tienen efectores moduladores
sobre todos los tejidos periodontales. Sus niveles y balance han sido implicados
como factoremodificadores en la patognesis de la enfermedad periodonta Las
hormonas sexuales femeninas incrementan la permeabilidad vascular. Las
hormonas sexuales circulantes favorecen organismos anaerobios gram-negativos
asociados con infecciones periodontales.
El estrgeno y progesterona pueden ser utilizados por P. intermedia y B.
melaninogenicus como un sustituto de la menadiona (vitamina K), un importante
factor de crecimiento para Bacteriodes negro-pigmentados. (Kornman & Loesche
1982).
Se ha reportado un cambio en la flora subgingival, de aerobia a anaerobia estricta,
con un incremento de un 55 porciento de P. intermedia durante el cuarto mes de
embarazo, correlacionado con los niveles elevados de estrgeno y progesterona
en saliva.
Los niveles hormonales en salivan y fluido crevicular llegan a su mximo al noveno
mes de embarazo, despus de esto la proporcin de P. intermedia disminuye, al
igual que las cantidades circulantes de hormonas sexuales femeninas.
Como resultado de esto, los tejidos gingivales responden al incremento de los
niveles de hormonas circulantes con un mayor grado de inflamacin y sangrado.
Ejemplos clnicos clsicos de estas interacciones son los observados en la
gingivitis de la pubertad y embarazo.
En la GINGIVITIS DEL EMBARAZO se observa:
Placa dentobacteriana presente en el margen gingival,
Gran tendencia al sangrado al sondeo o espontneo,
Gran respuesta inflamatoria de la enca,
Incremento del fluido crevicular,
Ausencia de prdida de insercin,
Ausencia de prdida sea,
Dentro del segundo y tercer trimestre,
Reversible despus del parto.
El aumento en los niveles de hormonas durante el embarazo, sugiere un incremento
en la susceptibilidad a la inflamacin gingival sin estar asociada al aumento de
placa dentobacteriana atribuido a los elevados niveles de progesterona, los cuales
aumentan la permeabilidad y dilatacin capilar resultando en un mayor exudado
gingival.
Esto sugiere que la respuesta inflamatoria gingival durante el embarazo sigue el
ciclo hormonal, incrementndose simultneamente, con la elevacin de los niveles
de estrgeno y progesterona del cuarto al noveno mes, independientemente de
la de placa dentobacteriana. La severidad de la gingivitis, en ausencia de prdida
de insercin y prdida sea, es auto limitante y reversible cuando se alcanza el
balance hormonal a los 3 meses despus del embarazo. Sin embargo EL EMBARAZO
POR S MISMO NO ES LA CAUSA DE GINGIVITIS, YA QUE LA PLACA DENTAL ES
NECESARIA PARA LA INICIACIN DE LOS CAMBIOS GINGIVALES DURANTE EL
EMBARAZO. As mismo esta documentado que EL EMBARAZO NO ES LA CAUSA DE
LA ENFERMEDAD PERIODONTAL, PERO ESTA CONDICIN PUEDE EXACERBAR EL
ESTADO PERIODONTAL PRE-EXISTENTE. La mayora de la destruccin tisular (hueso y
tejido conectivo) que tiene lugar en la periodontitis se debe a la interaccin entre
las bacterias y sus productos con las clulas fagocticas y fibroblastos, lo que
disparan la activacin y secrecin local de mediadores de la inflamacin:
Interlucina 1 (IL-1),
Interlucina 6 (IL-6),
Prostaglandina E2 (PGE2),
Factor de necrosis tumoral alfa (FNT-),
Metaloproteinasas de la matriz.
Las hormonas sexuales femeninas estimulan la secrecin de la Prostaglandina
E2(PGE2). Las citocinas se vuelven dainas para el husped cuando se
producen en concentraciones muy elevadas.
Los niveles elevados de estrgenos en el embarazo causan cambios en la
queratinizacin del epitelio, resultando en una disminucin de la barrera
epitelial lo que altera el tejido conectivo.
Se ha notado un aumento en la movilidad dental, tal vez como resultado del
proceso inflamatorio o como resultado del aumento en los niveles de relaxina, una
hormona polipptida soluble en agua encontrada en el corpus luteum durante el
embarazo. La hormona relaxina parece contribuir en la relajacin de la snfisis
pbica, dado que sus efectos cuentan la estimulacin de la formacin de
colagenasa y la inhibicin de la produccin de colgeno, afectando
indirectamente el ligamento periodontal y tejido conectivo.
FACTORES AGRAVANTES
DIABETES
CIGARRO
RAZA
CONDICIONES DE RIESGO
PREECLAMPSIA
PARTO PREMATURO
BAJO PESO AL NACER
PREECLAMPSIA:
Existe evidencia de que un importante factor de riesgo, para sta, es una respuesta
inflamatoria exagerada. Est tambin asociada a altos niveles de TNF-, IL-6, IL-10
a largo plazo, en la madre y el feto. Presentes ambos en la enfermedad
periodontal, mostrndola as, como un importante factor de riesgo para
preeclampsia.
PARTO PREMATURO Y BAJO PESO AL NACER :
El parto antes de la semana 37 de gestacin es considerado como parto
prematuro. As mismo, a consecuencia de esto, se presenta el bajo peso al nacer.
La Asamblea de Salud Mundial desde 1976 defini que el nacimiento de bajo peso
es de menos de 2.500 gramos.
BAJO PESO AL NACER Y PARTO PREMATURO:
Se han encontrado niveles elevados de algunas citocinas como IL-6, IL-8, IL-1 y
TNF- en pacientes asociadas con bajo peso al nacer y parto prematuro, en
comparacin con los pacientes no asociadas.
Offenbacher et al (1996) sugiri que la infeccin del periodonto dada por
anaerobios Gram-negativos y sus productos tales como endotoxinas, puede
proveer suficiente reto microbiano infeccioso para provocar un efecto daino
sobre las pacientes embarazadas y el feto, debido a la produccin de niveles
elevados de citocinas como IL-6, IL-8, TNF-, IL-1 y PGE2.
Las concentraciones elevadas de IL-6, IL-8, IL-1 y TNF- asociadas con infeccin
periodontal severa, podran jugar un papel importante iniciando dilatacin cervical
y las contracciones uterinas prematuramente, resultando esto en parto prematuro
y a su vez el bajo peso al nacer.
Las hormonas provocan un aumento en la inflamacin y por lo tanto de citocinas +
bacterias que tambin provocan inflamacin y produccin de citocinas = mayor
susceptibilidad a gingivitis y periodontitis bajo peso del bebe, abortos y
bebes prematuros, en mujeres embarazadas.
PLAN DE TRATAMIENTO
Historia mdica debe incluir informacin de las complicaciones de anteriores
embarazos, abortos previos o partos prematuros
Siempre debe realizarse interconsulta con el gineclogo de la paciente e informar
el estatus periodontal y los posibles tratamientos. Se debe antes que todo,
concientizar a la paciente sobre el posible impacto de la enfermedad periodontal
sobre el embarazo as como la prevencin y tratamiento de la enfermedad
periodontal. Si la examinacin indica la necesidad de tratamiento periodontal con
raspado y alisado radicular, usualmente se realizan en el segundo trimestre. La
presencia de infecciones agudas, abscesos u otras condiciones spticas deben
eliminarse inmediatamente sin importar el trimestre de embarazo.Es importante
acudir a sus citas de mantenimiento (control).
PUBERTAD
La presentacin clnica clsica para la gingivitis de la pubertad es un
incremento en la gingivitis y tendencia al sangrado en presencia de pequeas
cantidades de placa. Si el control de placa es pobre, estos cambios pueden ser
dramticos, resultando en sangrados espontneos e inflamacin severa. Los
efectos sobre el tejido gingival del nivel incrementado hormonal durante la
pubertad es transitorio. Los cambios gingivales asociados con el incremento de los
niveles de HSF parecen similares en gingivitis de la pubertad y gingivitis del
embarazo o inflamacin gingival asociada a anticonceptivos orales.
La gingivitis es virtualmente inexistente en nios pequeos. Con el inicio de la
pubertad hay un incremento dramtico en la incidencia y severidad de la
gingivitis.El tratamiento: debridamiento periodontal no quirrgico e higiene oral
meticulosa. Intervencin quirrgica para eliminar los contornos incorrectos
antiestticos o debilitar el control de la placa localizada.
CICLO MENSTRUAL
 El patrn cclico de fluctuacin hormonal del ciclo menstrual ha sido relacionado
con cambios en enca y mucosa oral, tales como el incremento del sangrado
gingival y presentacin de ulceras aftosas.
El grado de inflamacin gingival asociado con desbalances hormonales parece no
medible con la cantidad de placa dental, aunque los factores locales retentivos
pueden tener un papel.
Las Px con ciclos menstruales irregulares pueden experimentar severidad
incrementada de gingivitis . La gingivitis generalmente se presenta como gingivitis
marginal rojo brillante con excesiva tendencia al sangrado
ANTICONCEPTIVOS ORALES
Estudios reportan un incremento en inflamacin gingival asociada con el uso de
anticonceptivos orales. Las dosis de esteroides en estas formulaciones
anticonceptivas eran absolutamente altas.
Un estudio experimental reciente de gingivitis utilizando anticonceptivos orales no
demostr el efecto de estos sobre la acumulacin de placa, inflamacin o volumen
del gingival fluido. La menor concentracin de hormonas fue propuesta como
causa de la carencia de efecto sobre los tejidos gingivales. Si el clnico encontrara
Pxs con inflamacin marginal gingival que no responde al debridamiento y cuidado
personal. En estos casos debe cuestionar a la paciente acerca del uso de estos.Si
ocurre gingivitis, se debe proporcionar una terapia periodontal adecuada.
Medidas de higiene oral, citas en intervalos frecuentes, detartraje y
debridamiento.La paciente es candidata a cualquier terapia periodontal invasiva
necesaria. Una gran incidencia de osteitis alveolar (alveolo seco) se ha reportado
en mujeres que se les realizan extraccin y toman anticonceptivos orales Se ha
sugerido que la administracin de antibiticos en individuos que toman
anticonceptivos orales puede llevar a un embarazo no deseado. Los
medicamentos juzgados incluyen antihistamnicos; anticonvulsivos; algunos
analgsicos; y antibiticos como la penicilina, ampicilina, rifampicina, o
tetraciclinas
MENOPAUSIA
Menopausia es definida como el cese del flujo menstrual por un ao como
resultado del cese de la secrecin ovrica de estrgeno y progesterona. Las
mujeres postmenopausicas presentan un deceso en el flujo salival asociado a caries
dental y alteraciones en el gusto. Pueden experimentar cambios en su condicin
gingival, casi de naturaleza atrfica, caracterizada por una enca plida, brillante
con ausencia de puntilleo. Recesin gingival y adelgazamiento gingival en enca y
mucosa oral es frecuente. Estos cambios atrficos estn relacionados con el estado
deficiente de estrgeno. El manejo de los tejidos puede presentar un reto
especialmente durante los procedimientos quirrgicos y colocacin de
implantes.Osteoporosis e incremento de riesgo para fracturas es la condicin mas
prevalente asociada con la deficiencia de estrgeno durante la
menopausia.Mujeres tratadas con suplementos de estrgeno experimentan menor
osteopenia, osteoporosis y menor riesgo a fracturas.Si la incidencia y rango de
progresin de la enfermedad periodontal incrementa despus de la menopausia
no ha sido definitivamente establecido.De manera similar a la osteopenia sistmica
y osteoporosis, la deficiencia de estrgenos incrementan el riesgo de prdida sea
mandibular y enfermedad periodontal.Menor prdida de insercin, sangrado
gingival y prdida dental ha sido reportado en Pxs postmenopausicas que reciben
terapia de estrgenos.
HIPERPARATIROIDISMO
La glndula paratiroidea en coordinacin con la vitamina D, controlan los niveles
de calcio en hueso y fluidos extracelulares. La hormona paratiroidea afecta la
actividad osteoblastica y osteoclastica. El exceso de secrecin de la glndula
paratiroidea libera calcio del hueso. El hueso reabsorbido es reemplazado con
tejido fibroso. Los bajos niveles de calcio en hueso mas susceptible a una rpida
destruccin de hueso alveolar en la presencia de periodontitis inducida por placa.
Pero no induce directamente la perdida de hueso alveolar marginal. La movilidad
y la migracin dentaria han sido descritas en ausencia de enfermedad periodontal.
Frulas pueden estar indicadas as como el ajuste oclusal. El tratamiento
periodontal debe efectuarse hasta que la condicin sea la correcta.Se prefiere un
tx conservador, una higiene oral excelente.Las citas de mantenimiento son
frecuentes.
RELACIN DIABETES NO CONTROLADA-ENFERMEDAD PERIODONTAL
La Diabetes Mellitus, de acuerdo con la Secretara de Salud, es una enfermedad
sistmica, crnico degenerativa, con grados variables de predisposicin
hereditaria y con participacin de diversos factores ambientales, que se
caracteriza por hiperglucemia crnica debido a la deficiencia en la produccin o
accin de la insulina, lo que afecta al metabolismo intermedio de los hidratos de
carbono, protenas y grasas.
La diabetes NO controlada es un FACTOR MODIFICADOR para gingivitis y
periodontitis, incrementando el riesgo, la extensin y severidad de stas.Dicho
mecanismo es similar al asociado en las complicaciones clsicas de la diabetes,
sugiriendo a la periodontitis entre las complicaciones clsicas de la diabetes.
Complicaciones de diabetes mellitus
5 complicaciones Clsicas:
Retinopata
Nefropata
Neuropata
Sensorial
Autnoma
Enfermedades macrovasculares
Cerebrovasculares
Cardiovasculares
Vascular perifrica
Cicatrizacin alterada Sexta complicacin propuesta:
Enfermedad Periodontal
Las bacterias periodontopatgenas en pacientes diabticos es similar a la de
pacientes no diabticos con igual grado de enfermedad.
Sugiriendo esto, que defectos en la primera lnea de defensa, juegan el papel
principal en el incremento de la prevalencia y severidad de destruccin
periodontal, as como disminucin del potencial reparativo en pacientes
diabticos NO controlados con enfermedad periodontal.
La adherencia, quimiotaxis y fagocitosis del neutrfilo se encuentra alterada, lo cual
incrementa significativamente el grado de destruccin periodontal y baja
respuesta y susceptibilidad a las infecciones. La lnea celular monocito/macrfago
muestra una hiperrespuesta a los antgenos bacterianos, resultando en una sobre
produccin de citocinas y mediadores proinflamatorios. La disminucin en
proliferacin y diferenciacin e incrementados niveles de apoptosis de fibroblastos
y osteoblastos explican:
reducida formacin y recambio seo,
inadecuada cicatrizacin sea,
prdida incrementada de insercin periodontal y hueso.
Problemas en la reparacin celular
Al no tener suficiente energa y debido a la microangiopata, se ve disminuida la
proliferacin celular, el crecimiento de fibroblastos, de clulas endoteliales y
epiteliales; presentando una baja produccin de colgeno por parte de los
fibroblastos, por lo tanto, se presenta una disminucin en las funciones reparativas.
Produccin disminuida de colgeno y glucosaminoglucanos.
Colgeno recin formado es susceptible a la rpida degradacin por
colagenasas, las cuales se encuentran en cantidades elevadas.
Estos cambios afectan la cicatrizacin del periodonto, debido a que colgeno y
glucosaminoglucanos son principales componentes de la matriz del periodonto.
MECANISMOS POR LOS CUALES LA ENFERMEDAD PERIoDONTAL PUEDE INFLUENCIAR
LA DIABETES
La infeccin periodontal puede considerarse como una agresin patgena e
inflamatoria continua a nivel sistmico (estmulo crnico de baja intensidad), dada
la gran superficie de epitelio que puede estar ulcerado y que permite a las
bacterias y sus productos pasar al resto del organismo y causar daos a diferentes
niveles.
La diseminacin sistmica de estos organismos o sus productos puede inducir una
bacteremia o endotoxemia, induciendo un estado inflamatorio y estimulando
niveles elevados de marcadores inflamatorios. infecciones bacterianas agudas y
virales incrementan la resistencia a la insulina, una condicin que puede persistir
por semanas y meses.
La infeccin periodontal, incrementa la produccin de TNF- e IL-6 aumentando
la resistencia a la insulina.El tratamiento periodontal puede reducir la inflamacin
local y tambin disminuir los niveles de mediadores inflamatorios que causan
resistencia a la insulina, afectando positivamente el control glicmico.
Puntos clave en la relacin diabetes NO controlada y la enfermedad periodontal:
1. Alteracin de Quimiotaxis, Fagocitosis, Adherencia.
2. Aumento de resistencia a la insulina y su efecto en control metablico.
3. Alteracin de fibroblastos y todas sus consecuencias:
 Como el retardo en la cicatrizacin.
Disminucin de la sntesis de colgeno por los fibroblastos.
Aumento de la degradacin por la colagenasa.
Glucosilacin de colgeno existente en los mrgenes de la herida.
Remodelado deficiente y degradacin rpida de colgeno recin sintetizado.
Pacientes diabticos no controlados con periodontitis tienen niveles mas altos de
IL-1, PGE2 y TNF , en el lquido crevicular, que pacientes no diabticos con grado
similar de enfermedad periodontal.Hay estudios en los que en respuesta a la
endotoxina de Porphyromonas gingivalis, monocitos de pacientes con diabetes no
controlada, producen arriba de 32 veces ms, los niveles de mediadores de
inflamacin como TNF comparado con monocitos de personas no diabticas.
La diabetes NO controlada, incrementa el riesgo para prdida de insercin y
prdida de hueso alveolar aproximadamente 3 veces ms comparado con
diabticos controlados y 4 veces ms comparado con personas sanas.
Los hallazgos ms frecuentes en paciente pobremente controlado o con diabetes
no diagnosticada previamente, es la de mltiples abscesos periodontales, bolsas
periodontales y movilidad o desplazamiento dental.
OTRAS MANIFESTACIONES ORALES
Agrandamiento bilateral de las glndulas partidas (SIALODENOSIS).
CICATRIACIN ALTERADA
CANDIDIASIS ERITEMATOSA
AGRANDAMIENTO Y ERITEMA DE LA ENCA INSERTADA
GLOSITIS MIGRATORIA BENIGNA
La neuropata del sistema autnomo puede causar disminucin en la secrecin
salival, asociada con el sndrome de boca ardorosa.
La medicacin puede tener efectos xerostmicos significantes.
Algunos estudios indican incremento de caries en diabetes, los cuales han sido
asociados a xerostoma o incremento de niveles de glucosa en el fluido crevicular
gingival, asociado con un pobre control glucmico.La frecuencia y severidad de
estas condiciones puede estar relacionada con el nivel general del control
glucmico.