CALDERN SANDOVAL RONNY FISIOLOGA HUMANA

FISIOPATOLOGA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

Es la incapacidad del corazn para bombear la suficiente cantidad de sangre para satisfacer las necesidades del organismo. Existen
diversas causas:
A. Reduccin del flujo sanguneo coronario (isquemia) D. Dficit de vitamina B.
B. Lesin de vlvulas cardiacas. E. Enfermedad primaria del msculo cardiaco.
C. Influencia de la presin externa sobre el corazn.
Las situaciones patolgicas que ms frecuentemente determinan los cambios sobre el corazn son la sobrecarga de volumen y
la sobrecarga de presin, que generan respectivamente una disminucin de la contractilidad y de la distensibilidad, y provocan la
hipertrofia cardiaca.

Hipertrofia cardiaca: Se relaciona con la elongacin del sarcmero secundaria a la sobrecarga miocrdica. Uno de los primeros
cambios que se observan es el aumento de las mitocondrias y paralelamente de la masa de las miofibirllas. Llega un momento en el
que la relacin entre el nmero de mitocondrias y la masa miofibrilar se hace insuficiente, y se produce el deterioro de la funcin
miocrdica. El tipo de hipertrofia vara segn las caractersticas de la sobrecarga ventricular.

Sobrecarga de volumen: La hipertrofia es de tipo excntrica, y se produce por aumento de miofibrillas que se agregan en serie.
Se produce en las insuficiencias valvulares, comunicacin interventricular o interauricular, situaciones que con el paso del tiempo
generan una adaptacin del corazn. Lo que primero se observa es un aumento del volumen diastlico, con un aumento del volumen
de eyeccin, y posteriormente se establece la hipertrofia de tipo excntrico. Adems, puede acompaarse de dos efectos:

La dilatacin excesiva que se produce durante el llenado hace que se genere una elongacin de las fibras cardiacas por encima
de su longitud ptima, disminuyendo la tensin activa (Ley de Starling).

El aumento excesivo de los dimetros ventriculares, produce un incremento de la tensin, por lo que aumenta la poscarga
segn la Ley de Laplace (tensin parietal es igual a presin por radio).

La suma de ambos efectos genera una disminucin de la contractilidad cardiaca y en consecuencia una disminucin del volumen
latido. Tambin se disminuye la fraccin de eyeccin, que es un ndice de contractilidad. Todo ello genera por tanto una reduccin
de la funcin ventricular y del gasto cardiaco, es decir, un efecto inotrpico negativo, adems de una disfuncin sistlica.

Sobrecarga de presin: Es muy caracterstico de la hipertensin arterial, o de las estenosis valvulares tanto artica como pulmonar.
La hipertrofia que se produce es del tipo concntrica. Se acompaa adems de un incremento en la capacidad de generar presin del
ventrculo, con un menor aumento de la tensin sobre la pared ventricular como consecuencia del engrosamiento miocrdico.
Tambin puede producirse una disminucin de la distensibilidad por aumento de la rigidez de la pared, lo que hace que el volumen
de llenado sea menor, y disminuya por tanto el volumen latido. Por todo ello, la sobrecarga de presin y al contrario que la sobrecarga
de volumen, produce un inotropismo positivo y una disfuncin diastlica.

MECANISMOS COMPENSATORIOS
Cuando disminuye el gasto cardiaco, se ponen en marcha una serie de mecanismos que tratan de compensar la cada del gasto
cardiaco.
Activacin del sistema nervioso simptico: Son numerosos y rpidos (en menos de 30 segundos), los reflejos que se producen ante
la cada del gasto cardiaco, como el reflejo de barorreceptores al caer la presin arterial, el reflejo de quimiorreceptores, la respuesta
isqumica del sistema nervioso central o los propios reflejos del corazn daado.

A nivel cardiaco: se produce un aumento del tono simptico que eleva la contractilidad y la frecuencia cardiaca.
A nivel de la vasculatura perifrica: se produce un aumento del retorno venoso al aumentar el tono de la mayora de los vasos
sanguneos, sobretodo de las venas, lo que produce una elevacin de la presin media del llenado sistmico.

Mecanismo renal: Cuando el rin detecta disminucin de su flujo plasmtico, tiende a generar retencin de agua e iones,
consiguiendo aumentar el volumen de sangre, de manera que para una misma fraccin de eyeccin, se consigue aumentar el volumen
latido y por tanto el flujo. Adems, este aumento del volumen de sangre, genera:
Un aumento del retorno venoso ya que por un lado aumenta la presin media del llenado sistmico, produciendo mayor
gradiente de presin lo que provoca que el flujo de sangre venosa hacia el corazn sea mayor.
Distensin de las venas, reduciendo la resistencia venosa y favoreciendo un mayor flujo al corazn.

Este mecanismo es til durante un tiempo, dado que cuando el corazn se adapte a la nueva volemia, con la consecuente dilatacin
de las cavidades cardiacas, se producir un aumento progresivo de la tensin de pared (Ley de Laplace), con un aumento de la
poscarga y secundariamente volver a disminuir ms la contractilidad.
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Ante una disminucin del gasto cardiaco y de la presin arterial, la produccin de orina se mantiene por debajo de lo normal. Las
causas por las que esto sucede son:

1. Descenso de la filtracin glomerular: al descender el GC y la presin arterial, se produce una intensa constriccin simptica de
las arteriolas aferentes renales (motivado por la activacin del sistema nervioso simptico), lo que reduce la presin glomerular.
Cuando el GC desciende a la mitad de su valor normal, se produce una anuria casi completa.
2. Activacin del sistema renina-angiotensina y aumento de la reabsorcin de agua y sal en los tbulos renales. Ello favorece un
mayor acumulo de agua y sal en la sangre y los lquidos intersticiales.
3. Aumento de la secrecin de aldosterona: Parte de este aumento es consecuencia del aumento del potasio srico en respuesta a
la disminucin de la funcin renal en la insuficiencia cardiaca. Adems, el aumento de la aldosterona produce un aumento de
la absorcin de sodio desde los tbulos renales, provocando un aumento de la reabsorcin de agua; esto se produce en primer
lugar, porque la mayor absorcin de sodio reduce la presin osmtica de los tbulos, pero aumenta la de los lquidos
intersticiales renales, favoreciendo la smosis de agua hacia la sangre. En segundo lugar, tanto el sodio como los iones
absorbidos (sobre todo cloruro), aumentan la concentracin osmtica de lquido extracelular en cualquier lugar del organismo,
provocando la secrecin de hormona antidiurtica, la cual favorece an ms la reabsorcin tubular de agua.
4. Activacin del sistema nervioso simptico: Favorece todo lo expuesto anteriormente.

Hay que mencionar el papel del pptido natriurtico auricular (PNA), que es una hormona que se libera por las paredes de las
aurculas cardacas cuando se estiran, lo cual sucede ante el aumento de la presin en ambas aurculas en la insuficiencia cardiaca.
El PNA tiene un efecto directo sobre los riones, y aumenta en gran medida la excrecin de sal y agua, por lo que tiene una funcin
natural de prevenir los sntomas en la insuficiencia cardiaca. Cuando el corazn est bombeando a su capacidad mxima, el exceso
de lquido deja de tener efecto favorable sobre la circulacin, pudiendo provocar un edema a nivel pulmonar y perifrico.

Edema agudo de pulmn: Al aumentar la carga del corazn ya debilitado, se inicia un crculo vicioso, ya que comienza a
almacenarse sangre en los pulmones por la incapacidad del corazn de bombear sangre. Esto conlleva a una elevacin de la presin
capilar pulmonar, por lo que una pequea parte de lquido comienza a trasudar hacia los tejidos pulmonares y los alveolos. Con el
aumento de lquido en los pulmones, se produce una disminucin de la oxigenacin de la sangre, lo que debilita an ms en corazn
y las arteriolas del organismo, provocando la vasodilatacin perifrica y con ello aumentando el retorno de sangre venosa desde la
circulacin perifrica. Al incrementar el retorno venoso, aumenta el estancamiento de sangre en los pulmones e inicindose de nuevo
el circuito explicado.

Edema perifrico: Secundario a la retencin de lquido por los riones, aumenta la presin media del llenado sistmico, y por tanto
mayor ser la cantidad de sangre que vuelve al corazn, aumentado as la presin en aurcula derecha, lo que normaliza la tensin
arterial, todo ello genera un aumento de la presin capilar, provocando la prdida de lquido hacia los tejidos.

La insuficiencia cardiaca aguda, especialmente la del corazn izquierdo, tiende a provocar el edema de pulmn, sin embargo, al ser
un proceso rpido, no produce el edema perifrico. Esto se debe a que cuando fracasa la bomba de un corazn previamente sano,
disminuye la presin de la aorta y aumenta la presin en la aurcula izquierda. A medida que el gasto cardiaco se acerca a cero,
ambas presiones tienden a igualarse con un valor de equilibrio entorno a 13mmHg, y la presin capilar tambin desciende desde un
valor normal (17mmHg) a 13 mmHg. Por lo que como podemos ver, la presin capilar disminuye en la insuficiencia cardiaca aguda
y por ello no provoca el edema perifrico que recordamos que era secundario al aumento de la presin capilar.

INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA: El fallo en el ventrculo derecho y por tanto el descenso del gasto cardiaco del
mismo, supone un aumento de la presin venosa y por consiguiente la congestin de los tejidos perifricos. La consecuencia ms
tpica son los edemas en miembros inferiores y abdomen. Adems, la congestin en rganos como el rin o el tracto gastrointestinal
pueden hacer an ms florida la sintomatologa clnica (prdida de peso, anorexia, trastornos gastrointestinales).

INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA: Predomina en muchos pacientes, especialmente en aquellos con insuficiencia
cardiaca aguda. Cuando fracasa el corazn izquierdo, la sangre contina bombendose hacia los pulmones con el vigor habitual del
corazn derecho, mientras que el izquierdo no bombea adecuadamente hacia el exterior de los pulmones a la circulacin sistmica,
por lo que se produce un aumento de la presin de llenado pulmonar media al desplazarse los grandes volmenes de sangre desde
la circulacin sistmica hacia la circulacin pulmonar. Adems, el incremento de volumen y presin del ventrculo izquierdo, hace
que este se oponga al vaciado de la aurcula izquierda, incrementndose la presin en ella y de forma retrgada la presin venosa
pulmonar. Tambin se produce un aumento de la presin capilar pulmonar, y cuando sus niveles llegan por encima de un valor
aproximadamente igual a la presin coloidal osmtica del plasma (28mmHg), el lquido comienza a filtrarse hacia los espacios
intersticiales y los alveolos pulmonares, provocando el edema de pulmn.

Los sntomas derivados de lo expuesto anteriormente son la fatigabilidad (por el bajo gasto sistmico); la disnea, la cual puede variar
su intensidad en funcin del grado de fallo contrctil desde grandes o medianos esfuerzos, a disnea de mnimos esfuerzos o reposo,
e incluso ortopnea o disnea paroxstica nocturna. A estos sntomas se suman los secundarios a la reaccin adrenrgica (palidez,
oliguria, diaforesis, pilo ereccin) y al bajo nivel de oxgeno en sangre (cianosis).