Fisiopatología de la descompresión por ascenso rápido del buceo y oxigenación

hiperbárica
Alumno: Miranda Lozano, Daniel Maron

Enfermedad descompresiva (ED)

El aire comprimido utilizado con mucha frecuencia como mezcla respiratoria está constituido por N 2, O2, CO2,
vapor de agua e indicios de gases nobles (Helio e hidrógeno). En esta mezcla el principal diluyente es el N2
(79%), es considerado como gas inerte porque no se metaboliza, no se combina con ningún Sistema biológico
y permanece disuelto e inactivo en la sangre. Por otro lado el O2 constituye el 20% de la mezcla es vital en los
procesos metabólicos celuares y obtención de energía.

Cuando la respiración se realiza a una presión ambiental superior a la atmosférica como es el caso de las
inmersiones del buceo (fase compresiva) se produce un aumento de las presiones parciales de los gases
contenidos en la mezcla. A nivel del alvéolo pulmonar se origina una gradiente de difusión de dichos gases
hacia la sangre y los tejidos, lo cual facilita su absorción y disolución en ellos (fase de saturación). La
cantidad de gas absorbido depende no solo de su presión parcial sino también de su coeficiente de solubilidad
y de la duración de la imersión. El N2 es un gas que tiene afinidad por los tejidos ricos en grasas y es muy
soluble en ellos, por lo que es muy rápida su difusión en ellos. Sin embargo, estos alcanzan la saturación en
un tiempo mayor por estar peor perfundidos. Durante la inmersión se produce la saturación de los tejidos por
N2. Ésta será más rápida en los tejidos rápidos (sangre y otros líquidos corporales) y más tardía en los tejidos
lentos (óseo, adiposo, nervioso). Cuando el buceador asciende a la superficie (fase de descompresión) ocurre
el fenómeno inverso. Los gases respiratorios tienden a recuperar el valor de la presión atmosférica y al
invertirse el gradiente de presión, se liberan desde los tejidos hacia la sangre y por la vía pulmonar hacia el
exterior (fase de desaturación).

La desaturación se basa en los mismos principios de la saturación. Los tejidos lentos permanecen
sobresaturados durante mucho más tiempo que los rápidos. El buceador debe eliminar progresivamente ese
gas inerte sobrante (N2) realizando una descompresión correcta en función de la profundidad máxima
alcanzada y del tiempo total transcurrido. Cuando por cualquier motivo este proceso de desaturación es
inadecuado, bien por omitirse o no realizarse correctamente las paradas de descompresión establecidas, la
sobresaturación de N2 de algunos tejidos (lentos) puede ser excesiva frente a otros tejidos rápidos, ya
desaturados. Cuando la relación entre estas dos variables sobrepasa un valor determinado (razón o cociente de
sobresaturación crítica) se alcanza un punto crítico de sobresaturación a partir del cual el gas cambia de estado
físico y forma burbujas.

Teoría de la preexistencia de nódulos gaseosos: existirían partículas gaseosas intra o extracelulares

absorbidas que en caso de agresión disbárica, formarían microburbujas cuando se desbordan los mecanismos
tensioactivos. Estas microburbujas serán las responsables de los diferentes síntomas que componen el
accidente descompresivo o ED. Durante la fase de descompresión según la ley de Boyle Mariotte, todos los
elementos gaseosos experimentan aumentos importantes de volumen inversamente proporcional a la presión
absoluta y por otra parte las microburbujas formadas pueden confluir unas con otras y formar elementos de
mayor tamaño. Según su localización intra o extravascular, número y volumen, pueden provocar diferentes
fenómenos irritativos, compresivos o lesionales locales sobre estructuras neurológicas o vasculares (en
especial endoteliales). Las de localización extravascular pueden además emigrar siguiendo gradientes de
presión hacia otros tejidos vecinos produciendo efectos similares y lesiones dislacerantes en el intersticio
durante su trayecto, que pueden favorecer la formación de émbolos grasos que agravan el proceso. Las
burbujas intravasculares son recogidas principalmente por el sistema venoso y linfático y rara vez pasan al
sistema arterial. Se desplazan a las venas cavas y llegan a las cavidades cardiacas derechas, donde son
bombeadas a la circulación menor. La red alvéolo-capilar pulmonar realiza una función de filtro y elimina una
gran cantidad de burbujas, que no llegan a ser sintomáticas (burbujas silente e inestables) o que pueden
producir, en ocasiones, una sensación transitoria de dificultad respiratoria moderada. Si el embolismo gaseoso
es numeroso el filtro alvéolo-capilar pulmonar puede ser insuficiente para eliminar todas las burbujas. Pueden
producirse dos fenómenos:

A) 1° lugar: apertura de las comunicaciones arteriovenosas con el paso de las burbujas al sistema arterial
donde tras circular por las grandes arterial quedan retenidas y enclavadas en los vasos arteriales de
pequeño calibre (burbujas estables o sintomáticas). Estas desencadenan oclusiones vasculares,
difícilmente reversibles en el SNC.
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B) 2° lugar: otras burbujas se drenan al sistema linfático siguiendo el trayecto de la vena ácigos y
alcanzan los espacios epidurales, donde confluyen con otras procedentes del mismo sistema o
formadas in situ.

Los conjunción de ambos

fenómenos provoca un
colapso epidural,
preferentemente ubicado en
el segmento distal de la
médula. Otros eventos
patológicos importantes que
mencionar es la unión de
estas burbujas con la sangre
produce fenómenos
electrostáticos que alteran la
estructura de las
lipoproteínas sanguíneas y
favorecen a una disminución
de la presión oncótica de la
sangre y extravación del
plasma. Esto produce
hiperviscosidad plasmática,
enlentecimiento de la circulación, incremento de la presión postcapilar, aumento de permeabilidad precapilar,
hipovolemia y hemoconcentración. Por otra parte las burbujas constituyen núcleos de agregación que
favorecen la adhesión y agregación de plaquetas, leucocitos y eritrocitos (efecto sludge). Este fenómeno junto
con otros tiende a consolidar la burbuja dificultando la resolución y contribuye a agravar la obstrucción de la
circulación capilar y el drenaje linfático, lo que favorece aún más la extravación e hiperviscosidad plasmática
y la hemoconcentración. Así, para evaluar la gravedad es muy útil la valoración del aumento del Hematocrito
y el grado de trombopenia. A su vez, las proteínas desnaturalizadas activan la vía intrínseca de la coagulación
y favorecen a la secreción de calicreína y bradicinina que junto con la activación concomitante del
complemento, van a dar fenómenos de quimiotaxis, activación del plasminógeno y depósito de fibrina en las
zonas de éxtasis. Todo ello perpetúa la obstrucción vascular inicial provocada por las burbujas y acentúa la
lesión isquémica. El tejido isquémico resultante sintetiza y libera prostaglandinas que causan
vasoconstricción, lo que dificulta aún más la movilidad de las burbujas y retraso en la disolución y pérdida del
gas que estas contienen. En los casos graves, la activación de la cascada de coagulación da lugar al consumo
masivo de los mismos, pudiendo convertirse en un síndrome de coagulación intravascular diseminada. En
resumen la ED constituye un proceso sistémico donde la sintomatología depende tanto de la gravedad y la
localización del poliembolismo gaseoso, como de las alteraciones sanguíneas y hemodinámicas que pueden
asociarse a él.
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Alumno: Miranda Lozano, Daniel Maron

Oxigenación hiperbárica (OHB)

Es una modalidad de tratamiento médico que consiste en la administración intermitente de O2 al 100% de
concentración, dentro de una cámara hiperbárica (CH) a una presión ambiental de al menos 1,4 atm absolutas
(ATA); los resultados técnicos aparecen a partir de 1,6 – 1,8 ATA.

Mecanismo de acción: efecto mecánico de reducción del volumen de los gases en relación al incremento de
presión (Ley de Boyle Mariotte) y en el aumento de la presión parcial de O2 en todos los tejidos (ley de
Dalton y Ley de Henry).

Ley de Boyle Mariotte: “Todos los gases contenidos en el organismo experimentan una reducción de su
volumen DP al incremento de presión”.

Ley de Dalton: “La presión absoluta de una mezcla de gases es igual a la suma de las presiones parciales de
los gases que componen la mezcla”. (PP= Pab x%gas).

Nota: Se sabe que el contenido de O2 transportado en sangre depende del grado de saturación de Hb y de su
cantidad disuelta en plasma. La saturación al 100% de la Hb se logra con FiO 2 de 1. Por este motivo la OHB
sólo actúa incrementando la cantidad de O2 físicamente disuelto en plasma.

Ley de Henry: “La cantidad de un gas disuelto en un líquido es DP a la presión parcial de dicho gas y a su
coeficiente de solubilidad en el líquido”.

Nota: El aumento de la PPO2 conlleva el incremento de su cantidad disuelta en el plasma, aumentando su

aporte en los tejidos independientemente del grado de saturación de la Hb.

Evidencia científica confirma la eficacia de la OHB:

Como terapia de elección:

 Embolismo gaseoso.
 Enfermedad descompresiva.
 Intoxicación severa por CO.
 Anemia hemorrágica aguda.

Como tratamiento coadyuvante:

 Mionecrosis clostridial.
 Injertos y colgajos de previsible mala evolución.
 Prevención de las osteorradionecrosis.
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Efecto tóxico de la OHB
Nota: Se sabe que PPO2 a
Normoxia: respiración del aire ambiente a una PPO2 entre 0.16 – 0.5 ATA. nivel del mar = 0.21 atm.

Hiperoxia: administración de O2 > 0.5 ATA

Nota: El cuadro clínico de la toxicidad dependerá de

PPO2 y del tiempo de exposición.

Etiologías

 Prácticas de buceo con equipos de circuito cerrado y semicerrado: “Rebreathers” donde se utilizan
O2 puro o mezclas hiperoxigenadas (Nitrox).
 Buceo profundo y de saturación.
 Tratamientos de descompresión con O2 o mezclas sobreoxigenadas.
 Tratamiento en CH: accidentes de buceo, OHB: en condiciones de hiperoxia se generan radicales
libres (OH-, H2O2, O-2, oxígeno singlet). Esto puede originar:
o Peroxidación lipídica: afecta lípidos de MC.
o Oxidación proteica: disminuye la actividad de la bomba Na +/K+ y la formación de ATP.
o Afectación de las bases nitrogenadas de las cadenas de los Ác. Nucleicos: alteración de la
información genética.
Nota: Defensas naturales antioxidantes (vit. E y C), sistemas enzimáticos (superóxido dismutasas, catalasas,
peroxidasas), estos neutralizarán a los radicales libres. Cuando son superados dan lugar a la formación de
lipoperóxidos (enzimas desactivadas).

 Fase aguda: alteración del transporte activo de la Membrana neuronal (dopamina y GABA) y de la
circulación cerebral.
 Fase crónica: afectación del intersticio alvéolo-alvéolo capilar.
o Fase exudativa: lesión, congestión capilar y edema.
o Fase proliferativa
o Fase cicatricial: fibrosis intersticial irreversible.

Intoxicación aguda por O2: corto tiempo de exposición (minutos-horas) a PPO2 >1.7 ATA.

Intoxicación crónica por O2: tiempo de exposición (horas-días) a PPO2 > 0.5 ATA.

Contraindicaciones

EPOC grave, epilepsia, miastenias, etc. Contraindicación absoluta: neumotórax no tratado.

Efecto secundario: barotrauma auditivo (otalgia leve – hemorragia, y roturas timpánicas), de los senos para-
nasales, las cavidades huecas y los pulmones si no se adoptan las medidas preventivas adecuadas.