ACTUALIZACIN

Complicaciones hiperglucmicas
agudas de la diabetes mellitus:
cetoacidosis diabtica y estado
hiperosmolar hiperglucmico
J.J. Alfaro Martneza, R.P. Qulez Tobosoa, A.B. Martnez Motosb y C. Gonzalvo Daza
Servicios de aEndocrinologa y Nutricin y bMedicina Interna. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.
Albacete. Espaa.

Palabras Clave: Resumen

- Complicaciones de la La cetoacidosis diabtica y el estado hiperosmolar hiperglucmico son complicaciones agudas de
diabetes la diabetes mellitus que pueden poner en peligro la vida si no se tratan correctamente. El mecanis-
- Cetoacidosis diabtica mo subyacente a la cetoacidosis diabtica es la deficiencia de insulina, junto con un aumento de
- Estado hiperosmolar hormonas contrarreguladoras como el glucagn, cortisol, las catecolaminas y la hormona de cre-
diabtico cimiento. El estado hiperosmolar hiperglucmico se caracteriza por deficiencia de insulina y deshi-
dratacin. Ambas complicaciones pueden ser la forma de comienzo de la diabetes o aparecer en
- Hiperglucemia
diabticos conocidos por muchas causas, siendo la ms frecuente la infeccin. El tratamiento de
- Cuerpos cetnicos estas entidades incluye la evaluacin clnica, correccin de la deshidratacin y de los trastornos
metablicos, la identificacin y el tratamiento de los factores precipitantes y comorbilidades, el
apropiado tratamiento crnico de la diabetes y la planificacin para evitar nuevas complicaciones
agudas. Muchos casos pueden ser prevenidos por una adecuada educacin diabetolgica.

Keywords: Abstract
- Diabetes complications
Acute complications of diabetes mellitus: diabetic ketoacidosis and hyperosmolar
- Diabetic ketoacidosis hiyperglycemic state
- Diabetic hyperosmolar state
Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycaemic syndrome are acute complications of
- Hyperglycemia diabetes mellitus that can be life-threatening if not treated properly. The basic underlying
- Ketones mechanism for diabetic ketoacidosis is insulin deficiency coupled with elevated levels of
counterregulatory hormones, such as glucagon, cortisol, catecholamines, and growth hormone.
Hyperosmolar hyperglycaemic syndrome is characterized by insulin deficiency and dehydration.
Both complications can be the initial presentation of diabetes mellitus or precipitated in known
patients with diabetes mellitus by many factors, most commonly infection. The management
involves careful clinical evaluation, correction of dehydration and metabolic abnormalities,
identification and treatment of precipitating and co-morbid conditions, appropriate long-term
treatment of diabetes, and plans to prevent recurrence. Many cases can be prevented by proper
education to diabetic patients.

Medicine. 2012;11(18):1061-7 1061

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 ENFERMEDADES ENDOCRINOLGICAS Y METABLICAS
Concepto
La cetoacidosis diabtica (CAD) y el estado hiperosmolar
hiperglucmico (EHH) representan dos desequilibrios meta-
blicos diferentes que se manifiestan por deficiencia de insu-
lina e hiperglucemia intensa. El EHH aparece como conse-
cuencia de una carencia de insulina que no es capaz de cubrir
las necesidades del paciente, producindose una intensa hi-
perglucemia, que a su vez da lugar a deshidratacin, mientras
que la CAD surge como consecuencia de una deficiencia de
insulina ms intensa, en la que adems est incrementada la
produccin de cuerpos cetnicos y aparece acidosis1.
Epidemiologa
La CAD se asocia caractersticamente con la diabetes tipo 1.
Tambin ocurre en pacientes con diabetes tipo 2 bajo condi-
ciones de estrs extremo como infecciones graves, traumatis-
mos, emergencias cardiovasculares y menos frecuentemente
como comienzo de la diabetes tipo 2.
La CAD es ms comn en pacientes menores de 65 aos
y en mujeres2,3. En Estados Unidos, en el ao 2005, se estima
que alrededor de 120.000 altas hospitalarias contaban con el
diagnstico de CAD, en comparacin con 62.000 en el ao
1980. Por otra parte, la mortalidad debida a CAD por
100.000 diabticos se redujo entre 1985 y 2005, con mayor
reduccin de la mortalidad entre pacientes de 65 aos o ma-
yores4. La mortalidad en la CAD se debe principalmente a la
patologa subyacente que la precipita, y slo rara vez a com-
plicaciones metablicas de la hiperglucemia o de la cetoaci-
dosis2,3.
El pronstico de esta entidad es peor en los extremos de
la vida y ante la presencia de coma e hipotensin.
No existen datos poblacionales sobre EHH. Se estima
que la proporcin de ingresos hospitalarios por EHH es me-
nor que en el caso de la CAD, y que suponen menos del 1%
de todos los ingresos en pacientes diabticos3,5.
El EHH es ms frecuente en pacientes mayores de
65 aos con diabetes tipo 2. La mortalidad atribuida a esta
entidad es mayor que en el caso de la CAD, con tasas que van
del 5 al 20%. Al igual que en la CAD, la mortalidad en el
EHH suele deberse a la enfermedad subyacente o la comor-
bilidad del paciente3.
Etiopatogenia
La CAD es el resultado de un dficit de insulina combinado
con un exceso de hormonas contrainsulares (glucagn, cate-
colaminas, cortisol y hormona del crecimiento)1. La tabla 1
resume los factores predisponentes y precipitantes de la
CAD y el EHH. Hay que tener en cuenta que el simple d-
ficit de insulina no es suficiente para explicar la hipergluce-
mia tan importante que se produce en esta situacin metab-
lica1,6. El descenso de la proporcin entre insulina y glucagn
y otras hormonas contrainsulares incrementa la gluconeog-
nesis, la glucogenolisis y la formacin de cuerpos cetnicos
1062 Medicine. 2012;11(18):1061-7
TABLA 1
Factores predisponentes o precipitantes de la cetoacidosis diabtica
y el estado hiperosmolar hiperglucmico
Infeccin
Comienzo de la diabetes mellitus tipo 1 (y en algunos casos de diabetes mellitus
tipo 2)
Suspensin de la administracin de insulina o tratamiento insulnico inadecuado
Trastorno de la conducta alimentaria
Pancreatitis
Infarto agudo de miocardio
Accidente cerebrovascular
Frmacos: corticoides, tiacidas, agentes simptico-mimticos, pentamidina,
antipsicticos
Adaptada de: Kitabchi AE, et al3.
en el hgado, adems de aumentar el suministro al hgado de
sustratos procedentes de la grasa y el msculo (cidos grasos
libres, aminocidos).
Cuando la glucemia supera el lmite renal para su reab-
sorcin (sobre los 180 mg/dl) se acompaar de glucosuria,
tanto mayor cuanto ms elevados sean los niveles de gluce-
mia, y de diuresis osmtica, con poliuria, prdida de electro-
litos, fundamentalmente sodio y potasio, as como magnesio,
cloro y fosfatos, que llevar a un estado de deshidratacin
progresivo, que ser ms intenso cuanto mayor sea el tiempo
de evolucin6.
La cetosis es el resultado de un notable incremento de los
cidos grasos libres procedentes de los adipocitos, con el re-
sultado de un desplazamiento hacia la sntesis heptica de los
cuerpos cetnicos. El descenso de los niveles de insulina,
combinado con la elevacin de catecolaminas y hormona de
crecimiento, aumenta la liplisis y la liberacin de cidos
grasos libres. En condiciones normales, los cuerpos cetni-
cos aumentan la liberacin de insulina por el pncreas; la
insulina suprime a su vez la cetognesis. En el estado de de-
ficiencia de insulina las clulas beta pancreticas son incapa-
ces de responder y la cetognesis ocurre sin limitaciones1. En
un pH fisiolgico, los cuerpos cetnicos existen en forma de
cetocidos, que son neutralizados por el bicarbonato. Al ago-
tarse los depsitos de bicarbonato sobreviene la acidosis me-
tablica.
El desencadenante de la CAD es un valor insuficiente de
insulina plasmtica. Ms a menudo es precipitada por un au-
mento de las necesidades de esta hormona, como sucede en
el caso de las enfermedades intercurrentes, problema que se
acenta cuando el paciente o el personal sanitario no aumen-
tan adecuadamente las dosis de insulina1.
En el caso del EHH, el dficit relativo de insulina y el
aporte insuficiente de lquidos son las causas que subyacen
en esta entidad clnica. En las situaciones de diabetes mal
controlada se genera hipertonicidad extracelular por prdida
de lquidos secundaria a diuresis osmtica, y por acumula-
cin extracelular de glucosa que no entra en las clulas por
falta de insulina. El dficit de insulina aumenta la produccin
heptica de glucosa, mientras que este dficit junto a las altas
concentraciones de catecolaminas disminuye la captacin de
glucosa por el msculo esqueltico. La hiperglucemia induce
glucosuria y diuresis osmtica que provocan la disminucin
del volumen intravascular (que se exacerba todava ms por

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 COMPLICACIONES HIPERGLUCMICAS AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS: CETOACIDOSIS DIABTICA
el aporte insuficiente de lquidos); la hipoperfusin renal se-
cundaria conduce a una disminucin del aclaramiento de
glucosa que a su vez empeora la hiperglucemia7.
La ausencia de cetonuria ha sido muy estudiada y no de-
finitivamente aclarada. Probablemente, en la ausencia de ce-
toacidosis influya que el dficit de insulina es slo relativo y
menos grave que en el caso de la CAD.
Manifestaciones clnicas
La CAD y el EHH presentan algunas manifestaciones clni-
cas comunes y tambin datos diferenciales. La evolucin de
los sntomas suele ser ms lenta en el EHH que en la CAD,
pues esta ltima con frecuencia evoluciona en menos de 24
horas, mientras que el EHH lo suele hacer a lo largo de das3,
pudiendo haber en ambos casos previamente sintomatologa
cardinal de diabetes.
Los pacientes con CAD o EHH refieren poliuria y poli-
dipsia progresivas, prdida de peso (en el caso de comienzo
de diabetes mellitus tipo 1, fundamentalmente), nuseas, v-
mitos y sntomas de deshidratacin, ms intensos en pacien-
tes con EHH.
La CAD puede cursar con dolor abdominal, causado por
la propia cetosis; pero hay que tener presente que una pato-
loga abdominal puede ser la causa de la CAD3, por lo que si,
tras rehidratar al paciente y corregir la CAD, no mejora el dolor
es preciso descartar un proceso abdominal como causa del dolor y
factor desencadenante de la CAD. Los mecanismos por los que
aparece dolor abdominal en la CAD no son bien conocidos,
pero pueden estar implicados el retraso del vaciamiento gs-
trico, el leo, esofagitis con ulceracin, pancreatitis subaguda,
expansin de la cpsula heptica o isquemia intestinal8.
En la exploracin fsica destacan los signos de deshidra-
tacin, presentes tanto en la CAD como en el EHH, aunque
mucho ms marcados en la segunda. Puede aparecer hipo-
tensin (que en decbito supino es signo de dficit grave de
volumen o de sepsis), tambin puede haber fiebre, pero su
ausencia no descarta infeccin. La hiperventilacin, con res-
piracin de Kussmaul es caracterstica de la CAD y se debe
al intento de compensar la acidosis metablica. Adems, es
tpico el fetor cetsico producido por la excrecin de acetona
por el pulmn. El nivel de consciencia puede variar desde
alerta a coma, en relacin fundamentalmente con la osmola-
lidad plasmtica. Asimismo, en la exploracin fsica pueden
hallarse los signos propios del proceso desencadenante.
Diagnstico
El diagnstico de sospecha de CAD y de EHH se realiza
mediante la anamnesis y la exploracin fsica, basndose en
los signos y sntomas descritos en el apartado anterior, y se
confirma mediante pruebas complementarias. La tabla 2
muestra los criterios diagnsticos de CAD y EHH. La posi-
bilidad de determinar 3-beta-OH-butirato de forma rpida y
sencilla, a pie de cama, mediante un glucmetro capilar uti-
lizando las tiras adecuadas, ha supuesto un avance en el diag-
nstico y manejo de la CAD en los ltimos aos2,9,10.
Y ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCMICO
TABLA 2
Criterios diagnsticos de la cetoacidosis diabtica y el estado
hiperosmolar hiperglucmico
Cetoacidosis diabtica
3-beta-OH-butirato > 3 mMol/l o cetonuria significativa
Glucemia > 250 mg/dl o diabetes mellitus conocida
Bicarbonato < 15 mMol/l y/o pH menor de 7,3
Estado hiperosmolar hiperglucmico
Glucemia > 600 mg/dl
Bicarbonato plasmtico > 15 mMol/l y pH > 7,3
Osmolalidad plasmtica > 320 mOsm/kg
Adaptada de Savage MW, et al2 y Kitabchi AE, et al3.
TABLA 3
Frmulas tiles en el manejo de la cetoacidosis diabtica y el estado
hiperosmolar hiperglucmico
Na corregido = Na medido + 1,6 [(glucosa en mg/dl) -100]/100
Osmolalidad calculada = 2[Na + K] + (glucosa en mg/dl/18) + (urea en mg/dl /6)
Anion gap = [Na] ([Cl] + [HCO3])
El sodio plasmtico puede ser bajo, normal o incluso ele-
vado en pacientes con intensa deshidratacin en EHH. Es
imprescindible calcular el sodio corregido y comprobar la
evolucin de la natremia utilizando este parmetro y no el
sodio medido. La tabla 3 muestra algunas frmulas tiles a la
hora de valorar los electrlitos en el paciente con CAD o
EHH. El potasio plasmtico puede estar al inicio normal
o elevado, incluso cuando exista deplecin corporal de pota-
sio. La creatinina y la urea suelen estar elevadas en relacin
con un fracaso renal agudo prerrenal y/o insuficiencia renal
crnica en diabticos de larga evolucin. El anion gap est
elevado en la CAD porque los cuerpos cetnicos son anio-
nes. La amilasa y lipasa pueden estar moderadamente eleva-
das en la CAD, sin que ello indique pancreatitis. En cuanto
al hemograma, habr elevacin del hematocrito por hemo-
concentracin en el EHH, mientras que en la CAD puede
haber leucocitosis en ausencia de patologa infecciosa, aun-
que una cifra de leucocitos superior a 25.000 por mm3 es
sugestiva de infeccin8.
No cualquier situacin de cetosis y acidosis en un diab-
tico es una CAD, por lo que habr que establecer un diag-
nstico diferencial con otras entidades. En el ayuno, la ce-
tosis gravdica y la cetoacidosis alcohlica puede haber
cetonemia, habitualmente ligera1. En los tres casos la gluce-
mia habitualmente ser menor de 250 mg/dl, aunque el pa-
ciente sea diabtico conocido. Adems, la determinacin de
3-beta-OH-butirato en sangre capilar ser normal o slo li-
geramente elevada, si bien puede estar elevada en la cetoaci-
dosis alcohlica1, en la cual podemos conocer el antecedente
de ingesta de alcohol o medir alcoholemia. En la acidosis
lctica los niveles de cuerpos cetnicos son normales o lige-
ramente aumentados, mientras que las cifras de lactato estn
incrementadas. Ante la sospecha de intoxicacin por salicila-
tos o metanol puede ser til la determinacin de los mismos,
y en el caso de la intoxicacin por etilenglicol la presencia de
cristales de oxalato e hipurato en orina puede dar el diagns-
tico3.
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 ENFERMEDADES ENDOCRINOLGICAS Y METABLICAS
Tratamiento
En la fisiopatologa de la CAD, el factor fundamental es el
dficit de insulina. Por otra parte, la diuresis osmtica
producida por la hiperglucemia y la cetosis hacen que la
deshidratacin sea una constante en estos pacientes. Por
ello, el tratamiento de la CAD se basa en la administracin de
fluidos intravenosos e insulina. El dficit de agua de un pa-
ciente con CAD llega al 10% de su peso corporal, adems
presenta un dficit de unos 7-10 mMol de sodio por kilo-
gramo de peso y es constante el dficit de potasio, unos
3-5 mMol/kg2. En consecuencia, es imprescindible admi-
nistrar desde el inicio fluidos que aporten agua, sodio y
potasio. La insulina suprime la produccin de cetonas,
principal objetivo del tratamiento de la CAD, reduce la
hiperglucemia y corrige la alteracin del equilibrio cido-
base existente en la CAD.
En primer lugar, al atender a un paciente con CAD se
har una valoracin clnica inicial que incluya estado de la va
area, respiracin y circulacin (frecuencia cardaca y respi-
ratoria), presin arterial, saturacin de oxgeno y nivel de
consciencia; simultneamente se debe coger una va perifri-
ca e iniciar la administracin de fluidos. A continuacin se
solicitarn las exploraciones complementarias descritas en la
tabla 4 y se proceder a monitorizar al paciente (electrocar-
diograma [ECG] y pulsioximetra). La historia clnica se
complementar interrogando sobre el tratamiento antidiab-
tico que sigue habitualmente el paciente e investigando las
posibles causas precipitantes de la CAD.
Los profesionales especialmente dedicados a la aten-
cin de la diabetes mellitus deben participar en el trata-
miento de la CAD desde el primer momento en que sea
posible, idealmente en las primeras 24 horas2, hasta el alta
del paciente.
TABLA 4
Exploraciones complementarias iniciales en la cetoacidosis diabtica
Glucemia capilar y plasmtica
3-beta-OH-butirato capilar
Urea, creatinina, electrolitos
Gasometra venosa
Hemograma
Anormales y sedimento urinario
Radiografa de trax
Electrocardiograma
Hemocultivos (si las caractersticas clnicas as lo aconsejan)
Adaptada de Savage MW, et al.2
TABLA 5
Objetivos metablicos en el tratamiento de la cetoacidosis diabtica
Reduccin del 3-beta-hidroxi-butirato 0,5 mMol/l por hora
Aumento del bicarbonato 3 mMol/l por hora
Reduccin de la glucemia capilar 50 mg/dl por hora
Mantenimiento del potasio entre 4 y 5 mMol/l
Adaptada de Savage MW, et al.2
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Objetivos del tratamiento. Monitorizacin
Los objetivos del tratamiento son suprimir la produccin de
cuerpos cetnicos, corrigiendo la acidosis metablica, reducir
la hiperglucemia y restaurar el equilibrio hidroelectroltico. La
tabla 5 muestra el ritmo recomendado para la correccin de
cada una de estas alteraciones. Para monitorizar la situacin
de CAD durante su tratamiento se controlar peridicamente
la glucemia capilar (cada hora), el 3-beta-OH-butirato en san-
gre capilar, si se dispone del medidor (cada hora), y el pH,
bicarbonato y electrolitos, fundamentalmente potasio, en san-
gre venosa (cada hora en las primeras dos horas, cada dos ho-
ras hasta la sexta hora, pudiendo disminuir posteriormente la
frecuencia en funcin de la evolucin del paciente)2.
Reposicin hdrica
Como hemos dicho, los pacientes con CAD estn intensa-
mente deshidratados, por lo que inicialmente la fluidoterapia
debe ser agresiva, salvo que la situacin cardiolgica lo des-
aconseje. En la primera hora debe administrarse, a un paciente de
peso medio, 1 litro de solucin de cloruro sdico al 0,9%. Si pre-
senta hipotensin (tensin arterial sistlica menor de 90
mmHg) es preciso administrar los primeros 500 ml en 10-15
minutos y otros 1.000 ml en la siguiente hora, teniendo en
cuenta que la causa desencadenante de la CAD puede estar
provocando hipotensin por un mecanismo distinto de la
deshidratacin (sepsis o shock cardiognico, por ejemplo)2.
El ritmo de infusin en las horas siguientes se ir ajustando
(en general disminuyendo) en funcin del estado de hidrata-
cin, la diuresis y la presin arterial. Guas recientes reco-
miendan seguir rehidratando con solucin de cloruro sdico
al 0,9%2. Segn estas guas, tras los primeros 1.000 ml admi-
nistrados en la primera hora se perfundirn otros 2 litros en
las siguientes 4 horas, a continuacin 2 litros en 8 horas y
luego 1 litro en 6 horas. Otras guas de amplia difusin, aun-
que algo ms antiguas, recomiendan utilizar solucin de clo-
ruro sdico al 0,45%, salvo que el sodio corregido sea bajo8.
Insulina
Todos los pacientes con CAD precisan recibir insulina desde
el inicio (con la excepcin, que ms adelante se expondr, de
los raros casos que presentan hipopotasemia inicialmente).
La va de eleccin es la endovenosa2. Aunque se ha descrito
que en la CAD leve la va subcutnea o intramuscular puede
ser tan efectiva como la endovenosa3, no nos parece que
aporte ventajas en un paciente atendido en medio hospitala-
rio al que se estn administrando fluidos por va intravenosa;
sin embargo podra considerarse en el medio extrahospitala-
rio cuando no haya posibilidad de utilizar la va endovenosa
ni de remitir urgentemente a un hospital.
Debe administrarse inicialmente la insulina en perfusin
endovenosa continua a un ritmo de 0,1 UI/kg/hora2,3. Si no se
conoce el peso del paciente se estimar. Aunque tradicional-
mente se recomendaba administrar un bolo inicial de 0,15

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 COMPLICACIONES HIPERGLUCMICAS AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS: CETOACIDOSIS DIABTICA
UI/kg11, no se ha encontrado que tenga ventaja sobre el no
administrarlo12, y guas recientes no recomiendan su uso si se
inicia rpidamente la perfusin continua de insulina al ritmo
antes indicado2. En el supuesto de un paciente de 60 kg, de-
pendiendo de los medios con los que se cuente, administrar
una perfusin de insulina de 6 UI/hora puede hacerse aa-
diendo 50 UI de insulina regular a 500 ml de solucin salina
al 0,9% administrndola a 60 ml/hora, o aadiendo 100 UI
de insulina en 100 ml de solucin salina al 0,9% adminis-
trndola a 6 ml/hora o, incluso, si no se dispone de bombas
de perfusin endovenosa, diluyendo la insulina regular den-
tro de la solucin de rehidratacin endovenosa, en la canti-
dad precisa para que, teniendo en cuenta el ritmo de perfu-
sin de esa solucin, se administren 6 UI por hora. Por
ejemplo, si se est administrando 1.000 ml en una hora, se
aadirn 3 UI de insulina regular a cada 500 ml.
Si la resolucin de las alteraciones metablicas propias
de la CAD no ocurre al ritmo adecuado (tabla 5) debe au-
mentarse el ritmo de perfusin de insulina endovenosa,
aumentando 1 UI/hora la cantidad administrada2. El parme-
tro ms importante para la monitorizacin del tratamiento es el
3-beta-OH-butirato en sangre capilar2, o en su defecto el bicarbo-
nato venoso, pudiendo emplearse la glucemia capilar si no se
dispone de los otros dos, pero hay que tener en cuenta que el
objetivo fundamental del tratamiento es detener la sntesis
de cuerpos cetnicos y corregir la acidosis metablica, no la
hiperglucemia, y que puede haber situaciones de CAD con
normoglucemia en los que la glucemia no nos permite mo-
nitorizar el tratamiento. Hay que tener en cuenta que si el
paciente est muy deshidratado puede responder menos de
lo esperado a la perfusin de insulina, y que en pacientes con
alta resistencia a la insulina, en los que se estn administran-
do cantidades de insulina muy superiores a 0,1 UI/kg/hora,
puede ser preciso aumentar ms de 1 UI/hora la perfusin de
insulina si la CAD no se va corrigiendo al ritmo deseado (el
efecto esperado al aumentar 1 UI/hora la perfusin de insu-
lina en un paciente que est recibiendo 5 UI/hora ser el
doble que el de aumentar 1 UI/hora en un paciente que est
recibiendo 10 UI/hora).
Una vez que la glucemia baje de 250 mg/dl se empezar a
administrar una perfusin de dextrosa al 10% a 125 ml/hora jun-
to con la solucin salina de rehidratacin2, o bien se sustituir
esta por solucin glucosalina (dextrosa al 5% y cloruro sdi-
co al 0,45-0,75%, teniendo en cuenta que puede ser necesa-
rio a veces que la concentracin de dextrosa sea del 10%)3.
La perfusin de insulina se debe mantener hasta que la
CAD est resuelta, el paciente tolere dieta oral y pueda reci-
bir insulina subcutnea.
Potasio
La mayora de los pacientes con CAD tienen una deplecin
intensa de potasio corporal, aunque la analtica inicial indique
normocaliemia. La correccin de la acidosis metablica con-
lleva un retorno de potasio desde el medio extracelular al in-
tracelular, y adems la insulina tiene por s misma un efecto
de introduccin de potasio en el interior de la clula. Por
todo ello es imprescindible administrar potasio desde el inicio,
Y ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCMICO
salvo que la potasemia sea superior a 5,5 mEq/l o haya oligoanuria.
Incluso si inicialmente hay hipopotasemia debe suspenderse
la perfusin de insulina hasta que se corrija esta circunstan-
cia3. Habitualmente se administrarn 20-40 mEq de potasio
dentro de cada litro de solucin salina, ajustando la cantidad
en funcin de los cambios de potasio srico y de la velocidad
de perfusin para lograr una potasemia de 4-5 mEq/l2. Debe
monitorizarse el potasio plasmtico al menos cada dos horas
para evitar tanto la hipo como la hiperpotasemia.
Bicarbonato y fosfato
La acidosis metablica de la CAD se debe fundamentalmente
a la produccin de cuerpos cetnicos, la cual se ve rpidamen-
te frenada por la administracin de insulina, mejorando la
situacin de acidosis metablica en un tiempo relativamente
corto, a diferencia de otras situaciones que pueden producir
acidosis metablica grave, como la sepsis o la insuficiencia
renal. Tradicionalmente, aunque no haba evidencia que lo
respaldara13, se recomendaba la administracin de bicarbona-
to sdico cuando el pH es menor de 6,9 o 73,8,11; sin embargo,
guas clnicas ms recientes no recomiendan su utilizacin, pues la
administracin de bicarbonato, que conlleva un aumento de
produccin de CO2 puede, paradjicamente, empeorar la aci-
dosis del sistema nervioso central, retrasar el descenso del
lactato y de cuerpos cetnicos, y se ha relacionado con mayor
riesgo de edema cerebral en nios y adultos jvenes2.
Aunque los pacientes con CAD suelen tener dficit cor-
poral de fosfato, no se han encontrado beneficios al suple-
mentar rutinariamente con fosfato. S debera medirse, y en
caso de dficit reponerse, cuando exista debilidad muscular o
alteracin de la musculatura respiratoria, ya que estos snto-
mas pueden ser debidos a la hipofosfatemia2.
Manejo del estado hiperosmolar
hiperglucmico
El manejo del EHH es similar al de la CAD. Hay que tener
en cuenta que en el EHH el grado de deshidratacin es ma-
yor y la acidosis metablica se debe ms al fracaso renal agu-
do y produccin de lactato por hipoperfusin que a la pro-
duccin de cuerpos cetnicos que, o no existe o es mucho
menor que en la CAD.
Transicin a insulina subcutnea
El momento apropiado para iniciar el tratamiento con insu-
lina subcutnea es cuando el paciente est listo para la inges-
ta oral y se haya resuelto la situacin de CAD (tabla 6). Ideal-
mente, el paso a insulina subcutnea debera ser realizado
por profesionales especializados en la atencin de la diabetes
mellitus2.
Dada la corta vida media de la insulina intravenosa
(5 minutos), sta debe mantenerse hasta 30-60 minutos des-
pus de la primera inyeccin de insulina subcutnea (que es
el tiempo que tarda sta ltima en hacer efecto), pues la dis-
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 ENFERMEDADES ENDOCRINOLGICAS Y METABLICAS
TABLA 6
Criterios de resolucin de la cetoacidosis diabtica
pH venoso > 7,30
3-beta-OH-butirato en sangre < 0,3 mMol/l
Bicarbonato srico >18 mEq/l
Anion gap < 12 mEq/l
Glucemia < 200 mg/dl
En el caso de la situacin hiperosmolar, los criterios de resolucin del cuadro son mantener
una osmolalidad sangunea dentro de los rangos de la normalidad, y la recuperacin a nivel
neurolgico.
continuacin brusca de la insulina intravenosa sin el solapa-
miento con la insulina subcutnea puede dar lugar a una
cada de sus niveles en sangre, con la consecuente hiperglu-
cemia y/o desarrollo de nueva cetoacidosis2,3. En los pacien-
tes en los que la ingesta oral no sea posible, es preferible
continuar con la perfusin de insulina intravenosa y la admi-
nistracin de sueros intravenosos.
La eleccin del tipo de insulina depender de si el paciente
era previamente diabtico o no. En general, en los pacientes
diabticos antes de la descompensacin se reiniciar su rgi-
men previo de insulina. En los pacientes diabticos tipo 1 de
reciente diagnstico, lo ms comn es utilizar el esquema
basal-bolus3,14 que consiste en la administracin de una do-
sis de insulina basal o de accin lenta (glargina o detemir) y
bolus de insulina prandial o de accin ultrarrpida previos a
las comidas (aspart, lispro o glulisina) para evitar as las hi-
perglucemias postprandiales15-17. Se pueden utilizar otros
esquemas, como por ejemplo dos o tres dosis de insulinas
premezcladas (NPL + anlogos de accin ultrarrpida), dos
dosis de insulina NPH/NPL y 3 dosis de insulina regu-
lar, etc. Estos esquemas quiz sean ms recomendables en
casos de pacientes diabticos tipo 2. En los pacientes porta-
dores previamente de infusin continua subcutnea de insu-
lina (ICSI) se reiniciar la bomba con insulina basal en las
dosis previas, o ajustadas si es necesario y se continuar con
la insulina intravenosa hasta el momento de la comida acom-
paada del bolus correspondiente. No es recomendable reini-
ciar la bomba de insulina durante la noche2, ya que al quedar
el paciente dormido en caso de que existiese algn fallo en la
bomba podra pasar inadvertido y desencadenar una nueva
hiperglucemia y CAD. Adems si fuera preciso hacer alguna
modificacin de las dosis sera ms dificultoso.
Respecto a la dosis de insulina subcutnea a administrar, en
los pacientes previamente diabticos puede ser necesario mo-
dificar la dosis respecto a la previa. Esta modificacin se har
en funcin de diversos factores: en primer lugar, en funcin de
las unidades de insulina que haya necesitado durante las lti-
mas 4-6 horas con la perfusin de insulina (si durante las l-
timas horas ha necesitado mucha insulina, quiz sea necesario
aumentar las dosis de insulina subcutnea en relacin con el
tratamiento previo); en segundo lugar, en funcin del nivel de
control previo de la diabetes del paciente (lo cual se compro-
bar con la determinacin de HbA1c y con los controles de
glucemia capilar que nos aporte el paciente de las semanas o
das previos), o en funcin de las hipoglucemias. En los pacien-
tes de reciente diagnstico la dosis de insulina variar entre 0,5-0,75
unidades de insulina por kilo de peso3,14. Esta variabilidad depende
de la resistencia a la insulina que se prevea en el paciente.
1066 Medicine. 2012;11(18):1061-7
Tambin se pueden calcular los requerimientos de insulina
subcutnea teniendo en cuenta la cantidad de insulina que ha
precisado el paciente en las ltimas 6 horas de tratamiento,
siempre y cuando haya permanecido durante este tiempo con
glucemias adecuadas y estables. Una vez calculada la dosis to-
tal de insulina, se dividir para administrarse una parte en for-
ma de insulina basal, y la otra en forma de insulina prandial
o rpida. Si se opta por la opcin basal-bolus se dividir en
50-50% o 60-40%, correspondiendo el primero de estos por-
centajes a la cantidad de insulina basal o insulina lenta (glargi-
na o detemir) y el segundo a la insulina prandial o rpida (as-
part, lispro o glulisina). Esta ltima se dividir en tres dosis,
que se administrarn previamente con el desayuno, la comida
y la cena18,19. Las dosis se irn ajustando posteriormente. Por
ejemplo, para un paciente de 60 kg: opcin 1 (utilizando la del
peso multiplicado por 0,5-0,75); multiplicamos por 0,7 = 42
unidades, en total 22 unidades de glargina o detemir a las
23 horas y 6-7 unidades de aspart, lispro o glulisina previas a
desayuno, comida y cena. Opcin 2 (utilizando las unidades de
insulina intravenosa que ha precisado en las ltimas horas). Si
en las ltimas 6 horas el paciente ha precisado 2 unidades a la
hora: 2 unidades por 24 horas = 48 unidades, en total 24 uni-
dades de glargina o detemir a las 23 horas y 8 unidades de
aspart, lispro o glulisina previas al desayuno, comida y cena. Si
se opta por el rgimen de dos dosis de insulina premezclada
administraremos las dos terceras partes del total calculado an-
tes del desayuno y un tercio antes de la cena20,21.
Complicaciones
Las complicaciones de la CAD y el EHH se recogen en la
tabla 7.
Prevencin de la cetoacidosis diabtica y
el estado hiperosmolar hiperglucmico
Muchos casos de CAD o EHH pueden prevenirse mediante
la adecuada educacin de los pacientes, dndoles la informa-
cin necesaria sobre qu hacer en situaciones de enfermedad.
Se les debe por tanto explicar lo siguiente3,11.
1. Ante una situacin de enfermedad contactar de mane-
ra precoz con su mdico.
2. Hacer hincapi en la importancia que tiene no inte-
rrumpir el tratamiento insulnico, mxime si se est enfermo,
a no ser que un mdico as se lo indique.
3. Revisar cules son los objetivos de glucosa en sangre y
el uso de suplementos de insulina de accin ultrarrpida en
caso necesario.
4. En caso de que el paciente tenga nuseas se recomien-
da la ingestin de pequeas dosis de manera frecuente de
lquidos isotnicos que contengan hidratos de carbono. En
caso de vmitos e intolerancia digestiva deber contactar con
su mdico.
5. Realizar mediciones de cuerpos cetnicos en sangre u
orina en caso de hiperglucemia superior a 250 mg/dl en el
paciente diabtico tipo 1. En caso positivo contactar con su
mdico10.

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 COMPLICACIONES HIPERGLUCMICAS AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS: CETOACIDOSIS DIABTICA
Y ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCMICO

TABLA 7
Complicaciones del tratamiento de la diabetes

Hipoglucemia
Producida por una administracin excesiva de insulina. Para evitarla hay que monitorizar frecuentemente la glucemia, administrar, junto con la solucin salina una solucin de dextrosa al
5 o al 10% una vez que la glucemia baje de 250 mg/dl, y ajustar el ritmo de administracin, si es necesario, para lograr un descenso de glucemia de 50-75 mg/dl por hora

Hiperglucemia
Originada por la detencin inadvertida de la administracin de insulina, dosis inadecuada o hidratacin insuficiente

Hipopotasemia
Se debe a la correccin de la acidosis metablica y el tratamiento con insulina, en una situacin de deplecin de potasio corporal total. Para evitarla hay que administrar suficiente
potasio junto con la fluidoterapia y monitorizar niveles cada 2 horas

Edema cerebral
Es una complicacin muy grave de la cetoacidosis diabtica en nios. En adultos es ms frecuente en el estado hiperosmolar hiperglucmico, y se debe a un descenso demasiado rpido
de la osmolalidad plasmtica que ocasiona un paso de agua hacia el sistema nervioso central. Los sntomas son disminucin del nivel de conciencia, cefalea, crisis comicial, cambios
pupilares, bradicardia y parada respiratoria, llegando finalmente la muerte si no se trata por herniacin cerebral. Se previene, sobre todo, en pacientes de alto riesgo, evitando corregir la
osmolalidad ms de 3 mOsm/kg cada hora y administrando fluidos con glucosa una vez que la glucemia baja de 250-300 mg/dl

Acidosis hiperclormica
Producida por la administracin de grandes cantidades de cloruro sdico y potsico. Suele ser transitoria y no tener repercusin clnica. Puede hacer que el bicarbonato plasmtico sea
bajo una vez resuelta la acidosis, por lo que es preferible controlar los niveles de 3-beta-OH-butirato que los de bicarbonato

Hipoxia y edema agudo de pulmn

Por el descenso de la presin osmtica con el tratamiento de la CAD y EHH, que puede favorecer el paso de agua al intersticio o al alveolo. Debe monitorizarse la saturacin de oxgeno
en pacientes de riesgo y administrar oxigenoterapia cuando est indicado, as como ser juicioso con la cantidad de fluidos administrada

Trombosis venosa
Se ve favorecida por la situacin de hiperviscosidad sangunea. Pautar profilaxis de enfermedad tromboemblica, especialmente en el estado de hiperosmolaridad hiperglucmico

6. Educacin de los miembros de la familia sobre cmo

6. Weyer C, Bogardus C, Mott DM, Pratley RE. The natural history of insulin
secretory dysfunction and insulin resistance in the pathogenesis of type 2
actuar en caso de enfermedad, incluyendo registros sobre la diabetes mellitus. The Journal of clinical investigation. 1999;104(6):787-94.
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7. Chiasson JL, Aris-Jilwan N, Blanger R, Bertrand S, Beauregard H, Eko
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na o sangre, as como de la administracin de insulina y de la glycemic hyperosmolar state. CMAJ. 2003;168(7):859-66.
ingesta oral del paciente. De manera similar habr que hacer
8 Kearney T, Dang C. Diabetic and endocrine emergencies. Postgraduate
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una adecuada supervisin para prevenir el EHH, haciendo
sobre todo hincapi en el adecuado estado de hidratacin en
9. Rodrguez-Merchn B, Casters A, Domingo E, Nvoa FJ, Lpez Y,
Cabezas-Agricola JM, et al. Capillary beta-hydroxybutyrate determina-
personas de edad avanzada. tion for monitoring diabetic ketoacidosis. Endocrinol Nutr. 2011;58(7):
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10. Sheikh-Ali M, Karon BS, Basu A, Kudva YC, Muller LA, Xu J, et al. Can
serum beta-hydroxybutyrate be used to diagnose diabetic ketoacidosis?
Diabetes Care. 2008;31(4):643-7.
Conflicto de intereses
11. Kitabchi A, Umpierrez GE, Murphy M, Barrett E, Kreisberg R,
Malone J, et al. Hyperglycemic crises in diabetes. Diabetes Care. 2004;
27(90001):94S-102.
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

12. Goyal N, Miller JB, Sankey SS, Mossallam U. Utility of initial bolus in-
sulin in the treatment of diabetic ketoacidosis. Journal Emerg Medicine.
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