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Reparacin
Reparacin
REPARACIN
El que un tejido pueda regenerarse o ir a la cicatrizacin depende del tipo de clula. Existen
3 grupos:
Clulas lbiles: son las que estn en proloferacin permanente toda la vida; tienen una
capacidad mittica muy alta; entre ellas tenemos: clulas epiteliales de mucosas y piel, clulas
hematopoyticas, clulas epiteliales del tbulo renal, conducto pancretico, epitelios glandulares,
clulas del bazo. Se dice que un tejido est compuesto por clulas lbiles cuando ms de un
1,5% de sus clulas se encuentran en divisin permanente. Se caracterizan porque en su
proliferacin van dejando una clula precursora o stem cell, que es la que perpeta la especie.
Puede que esta se diferencie a un tipo de clula, caso en que sera unipotencial o unipotente (ej:
epitelio de la piel); si puede diferenciarse en distintos tipos, sera pluripotente o pluripotencial
(ej: clulas sanguneas).
Clulas estables o quiescentes: no siempre estn en mitosis; slo pueden proliferar si tienen
algn estmulo. Un tejido est constitudo por este tipo de clulas cuando menos de un 1,5% de
sus clulas estn en mitosis. Ej: fibroblasto (que no sufre mitosis a no ser que tenga el estmulo
de la inflamacin), hepatocito (con una divisin mittica por cada 15.000 hepatocitos, frecuencia
que aumenta frente a la existencia de una infeccin viral).
Para que se regeneren estas clulas se requiere un estroma en buenas condiciones y una
membrana basal.
Clulas permanentes (o fijas o fijadas): como odontoblastos, ameloblastos, neuronas, clulas
musculares esquelticas y cardacas. Son clulas que si se destruyen no son reemplazadas por las
mismas (no sufren regeneracin). Hay casos especiales, como el de las neuronas, que son
reemplazadas por las glias y no por tejido conjuntivo. Son clulas que en general estn ubicadas
en lugares muy protegidos de daos externos, por lo que tienen condiciones para subsistir toda la
vida. Algunas pueden sufrir regeneracin parcial o cicatrizar.
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Todo esto est muy comunicado y relacionado, entre las clulas y la matriz y las clulas entre
s y los factores de crecimiento, que a travs de receptores de membrana llamados integrinas
mediante mensajeros solubles envan mensajes al ncleo, lo que lleva a la clula a una respuesta:
diferenciacin, migracin, proliferacin, etc.
Neutrfilos y macrfagos
Fagocitan, sin ellos no habra proceso reparativo, sobre todo sin los macrfagos, ya que producen
factores de crecimiento derivados de macrfagos (FCDM) que estimulan la proliferacin a muchas
clulas, sobre todo al fibroblasto
La plaqueta se activa cuando sale del vaso y entra en contacto con el colgeno subendotelial,
fibrina y trombina, entonces:
Libera factores para angiognesis.
Estimula el crecimiento y atrae a los fibroblastos.
Atrae y activa a macrfagos.
Activa neutrfilos
Produce sustancias que tienen que ver con la vasocontriccin.
La serotonina participa en la permeabilidad.
Acta sobre la fibrina.
Fibronectina
Existe una plasmtica y una tisular.
La plasmtica tiene las siguientes capacidades:
Es la primera protena que junto con la fibrina, los eritrocitos y las plaquetas activadas forma la
primera malla de donde parte un proceso reparativo.
Hace de factor quimiotctico para clulas mesenquimticas, fibroblastos, macrfagos,
miofibroblastos.
Al tener sitios de unin permite un ordenamiento armnico del colgeno III y I, que son los que
participan en la cicatrizacin.
Capaz de unirse a fibroblastos y colgeno, aumentando la resistencia de la cicatrizacin.
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Tejido de granulacin
En la primera armazn juegan su rol la fibronectina, fibroblastos (fibroplasia), clulas
mesenquimticas indiferenciadas (que se diferencia a miofibroblastos y fibroblastos), clulas
endoteliales, macrfagos. Al 2-5 da los fibroblastos sintetizan una matriz extracelular, fibronectina
tisular, proteoglicanos y colgeno tipo III. El colgeno tipo III se produce a partir de las 24 hrs; el
tipo I al 7 da (este es capaz de unirse, gracias a la fibronectina, a fibroblastos y vasos). Paralelo a
esto sigue la fagocitosis y angiognesis.
Para tener tejido de granulacin debe haber fibroplasia y angiognesis.
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Angiognesis
Proceso por el cual se forman los nuevos vasos para devolver la vascularizacin de la zona
daada. Esto se logra por un proceso de yemacin de vasos sanos preexistentes en la periferia del
tejido daado.
Son necesarios estmulos angiognicos:
F.C.D.P.
F.C.D.M.
F.C.D. de clulas endoteliales
F.C.D. de fibroblastos
Fragmentos de tejidos daados
Aumento de lactato en la zona
Disminucin del oxgeno.
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Tejido de granulacin
Quimiotctico para:
Fibroblastos
Matriz extracelular
Fibronectina tisular
Proteoglicano + Neovasculatura = Tejido de granulacin
Colgeno III (24 hrs)
Colgeno I (7 da)
El tejido de granulacin es muy blando, muy celular, y constituye un fcil caldo de cultivo
para microorganismos.
Remodelacin: consiste en una devascularizacin, aumentan los enlaces cruzados entre las fibras de
colgeno, aumenta tambin la tensin de las fibras colgenas porque estn ms maduras; las
colagenasas destruyen al colgeno III, posteriormente hay inhibicin de las colagenasas; hay
tambin remodelacin producto de los movimientos musculares. A los 2-3 meses se adquiere la
resistencia y forma definitiva.
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L E S I N
R e p a r a c i n v a s c u la r y c e lu la r
E x u d a c i n in fla m a t o r ia a g u d a
E l e s tm u lo e s d e s tr u d o p r e c o z m e n te E l e s tm u lo n o e s d e s t r u d o p r e c o z m e n te
N e c r o s is c e lu la r m n im a o n u la N e c r o s is c e lu la r
R e s o lu c i n e x u d a d o O r g a n iz a c i n e x u d a d o T e jid o fo r m a d o p o r c lu la s T e jid o fo r m a d o p o r
e s t a b le s o l b ile s c lu la s p e r m a n e n t e s
R e s t a b le c im ie n t o C ic a t r iz a c i n A rm a z n A rm a z n C ic a t r iz a c i n
d e e s tru c tu ra s n o rm a l E j: p e r ic a r d it is y p e r it o n it is in ta c to d e s tru d o E j: in fa r t o m io c a r d io
E j: le s i n t r m ic a le v e fib r in o p u r u le n t a
R e g e n e r a c i n , C ic a t r iz a c i n
r e c u p e r a c i n E j: a b s c e s o
e s tru c tu ra n o rm a l b a c t e r ia n o
E j: n e u m o n a lo b u la r
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Como condicin, el cuerpo neuronal debe estar intacto. Existen 3 tipos de dao, el primero es
el ms leve.
1er grado: presin continua, no muy prolongada sobre una regin determinada, caso en que se
compromete la irrigacin de la zona y el terreno se encuentra en anoxia, lo que impide la funcin
de transmisin. Clnicamente es el tpico adormecimiento de una zona. Se pueden afectar tanto
las neuronas sensitivas como las motoras, aunque ms fcilmente las primeras. Hay distintas
susceptibilidades entre las fibras. No acarrea complicaciones mayores. Se recupera en minutos u
horas, excepcionalmente en das; para ello se debe descomprimir la zona. Si no hubiera
recuperacin, se trata la lesin como de segundo grado.
2do grado: causada por una presin, pero de tiempo prolongado o de intensidad mayor. Se
compromete y destruye el axn y la mielina, pero el endoneuro se mantiene intacto. La presin
que se ejerce causa necrosis de la parte distal de la fibra y hacia proximal se necrosa hasta el
primer nodo de Renviere, por tanto, hay que regenerar toda la zona. Para que se regenere se
requiere de un cuerpo neuronal intacto. Cuando la hipoxia o anoxia se recupera, se comienza a
sintetizar axoplasma, el que avanza por el tnel que le ha dejado el endoneuro intacto;
paralelamente los macrfagos del endoneuro y las clulas de Schwann (que tambin fagocitan)
van reabsorviendo la mielina y el axn que se ha necrosado. Este avance es de 2 a 4 mm por da.
3er grado: corte de la fibra nerviosa, includo el endoneuro. Se produce en actos quirrgicos
(ms leve, porque los bordes suelen quedar afrontados) o por accidentes. Puede haber
recuperacin, pero se requiere de un tiempo ms prolongado, la recuperacin es ms lenta.
Degenera la fibra nerviosa distal desde el corte y hacia proximal hasta el primer nodo de
Renviere. La mielina y el axn degenerados y el endoneuro son fagocitados por macrfagos y
clulas de Schwann. Cuando la mielina degenera queda en forma de gotitas llamada
degeneracin valeriana. El endoneuro est lesionado o destruido. El proceso reparativo comienza
con la proliferacin de fibroblastos del endoneuro de extremos sanos y clulas de Schwann. Hay
proliferacin ms activa de los fibroblastos de proximal. A tal punto es la proliferacin, que
vuelve a formarse el estuche para el axoplasma. En los primeros das el axoplasma se introduce
en vas falsas mientras avanza a la zona a inervar; luego de algunos das se forma un tnel
semejante al normal hasta la zona a inervar. En la medida que el axoplasma va llegando a la zona
a inervar, el avance es ms lento. Cuando el axoplasma no encuentra el lado opuesto, se produce
la llamada neurona de amputacin (que con el tiempo desaparece).
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REPARACIN SEA
Tipos de fractura
De acuerdo al compromiso de otras estructuras:
Simples: slo afectan a tejido seo.
Complicadas: afecta tambin vasos, nervios, rganos, msculos.
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colgeno tipo I y III; tambin hay proliferacin de clulas endoteliales. Por tanto, el callo se presenta
ya a los 2 o 3 das.
La reparacin de algunas fracturas puede verse alterada por algunas enfermedades, por
ejemplo: osteoporosis, enfermedad de Paget, dficit nutricional, infecciones, etc.
Una de la primeras maniobras para que se presente la reparacin sea es la inmovilizacin de
los rasgos de la fractura. Si no es as, el estmulo que produce el movimiento constante sobre el callo
inducir a la formacin de tejido fibroso o cartilaginoso, producindose una seudoartrosis, pues las
clulas mesenquimticas se convertirn en clulas sinoviales y cartlaginosas. Cuando esto pasa el
paciente debe ser intervenido para iniciar un nuevo proceso de reparacin sea.
REPARACIN ALVEOLAR
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Es homloga a una cicatrizacin por segunda intencin de los tejidos blandos. Luego de una
extraccin, el espacio se llena de un cogulo de sangre, que luego es llenado con tejido seo.
La hemorragia intraalveolar permite la formacin de un cogulo rico en glbulos rojos y
fibrina. El tejido gingival que se encuentra adherido al cuello del diente queda sin soporte y cae
dentro del alvolo, ayudando a mantener el cogulo en posicin. Adems el anillo rgido que forma
la cresta alveolar ayuda a mantener este cogulo. La mantencin del cogulo dentro del alvolo es
imprescindible para que se lleve a efecto la reparacin; en los casos en que se pierde la reparacin es
muy lenta, pudiendo incluso ser dolorosa.
Durante las primeras 24-48 horas post extraccin se observa en la periferia del cogulo un
edema por vasodilatacin o ingurgitacin de los vasos sanguneos remanentes en el ligamento
periodontal. Tambin hay infiltracin de LPN. El cogulo se encuentra cubierto en su superficie por
una delgada capa de color blanquecino que corresponde a fibrina, la que puede ser confundida por
algunos pacientes por exudado purulento, lo que lo lleva a removerla.
Durante la primera semana se produce una proliferacin de fibroblastos a partir de clulas
provenientes del ligamento periodontal y de los espacios medulares circundantes. Este cogulo es
lentamente reemplazado por tejido de granulacin, ya que sufre un proceso de organizacin por
proliferacin de clulas endoteliales y mayor actividad fibroblstica.
El epitelio de la periferia de la herida comienza a proliferar tal como se ha visto.
Durante la inflamacin aguda se produce eliminacin de desechos como clulas muertas,
tejido necrtico, huesos, removidos por neutrfilos, macrfagos y osteoclastos, tambin a nivel de la
cresta alveolar se aprecia el comienzo de la osteoclasia. Durante la segunda semana se completa la
organizacin, los remanentes del ligamento son muy escasos y en la pared alveolar tambin se
aprecia actividad osteoclstica, pudiendo incluso haber trabculas de osteoide que se extienden fuera
de la pared alveolar. El epitelio de la superficie puede haber cubierto el defecto, especialmente en
los alvolos pequeos, como en los incisivos anteroinferiores, mientras que en los molares todava
est incompleto. A nivel de la cresta alveolar se aprecia mayor actividad osteoclstica.
En la tercera semana el cogulo est completamente organizado con tejido de granulacin
maduro y en la periferia del alvolo hay formacin de osteoide y hueso inmaduro que con el tiempo
va aumentando desde la base hacia la superficie del alvolo y desde la periferia hacia el centro. Este
tejido neoformado se forma por osteoblastos derivados de clulas indiferenciadas del ligamento
periodontal. El hueso cortical sufre una remodelacin, de tal modo que ya no es una capa tan densa
y la cresta alveolar ya se ha redondeado. La superficie de la herida se encuentra completamente
epitelizada.
Cuarta semana y siguientes, etapa final de la reparacin, que puede durar hasta los 6 meses o
ms, donde el tejido neoformado madura hasta transformarse completamente en hueso.
Es importante tener presente que la remocin o prdida de la tabla externa o interna dar
como resultado la formacin de un reborde alveolar ms pequeo; este tejido seo es bsico para
hacer rehabilitacin protsica.
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COMPLICACIONES
1. Alveolitis
Es la complicacin ms frecuente de las extracciones. Consiste en una osteomielitis focal donde se
pierde el cogulo, hay produccin de olor ftido y dolor. Se describen 2 tipos:
Granulomatosa: hay una desintegracin parcial del cogulo y el alvolo presenta un contenido
grisceo oscuro y de mal olor.
Seca o alvolo seco: donde el cogulo se ha perdido totalmente; el hueso se ha denudado y se ve
de un color marmoreo o blanquecino. Es sumamente dolorosa. En la histologa se aprecia que la
pared alveolar est constituida por hueso necrtico y la mdula circundante presenta un
considerable inflamacin. La reparacin de estos casos es muy lenta ya que la cantidad de tejido
a remover es mayor.
2. Cicatrizacin fibrosa
Complicacin poco comn que por lo general se debe a una extraccin difcil y se produce con
mayor frecuencia cuando se pierden las corticales labiales y bucales junto con el periostio. En la
radiografa se aprecia una zona radiolcida circunscrita.
Factores generales
Edad: unos dicen que afectan directamente, otros, por patologas como aterosclerosis (los vasos
se endurecen y la irrigacin es menor) y diabetes (tendencia a hacer infecciones).
Nutricin: en un paciente con un buen aporte nutritivo se dar una exitosa reparacin; en un mal
nutrido faltan las protenas, lo que afecta la produccin de colgeno y mucopolisacridos.
Fundamentales son la metionina y cistena en la produccin de sustancia fundamental. La falta
de vitamina C altera la fibrognesis, ya que estimula la conversin de prolina en hidroxiprolina
(produce escorbuto). La falta de zinc afecta la replicacin de ADN y ARN.
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Alteraciones hematolgicas:
- Granulocitopenia: ausencia de granulocitos, dficit de neutrfilos, con lo que aumenta la
susceptibilidad a infecciones bacterianas, rechazando la reparacin.
- Transtornos hemorrgicos: trombocitopenia produce una disminucin de las plaquetas y
gran extravasacin sangunea y hemorragia, lo que impide la formacin del cogulo inicial.
Adems el exceso de sangre constituye un sustrato para la proliferacin de microorganismos.
- Anemia: disminucin de la cantidad de glbulos rojos, lo que produce disminucin de la
hemoglobina y del aporte de oxgeno a los tejidos.
Factores locales
Aporte sanguneo: hay zonas con menor irrigacin o irrigacin termianl, donde se ve retardada
la cicatrizacin (cogulo). Ej: aterosclerosis. En cambio, la cara est muy bien irrigada.
Infeccin:
- Retarda la cicatrizacin.
- Separa los bordes de la herida.
- Produce exudado y tejido de granulacin abundante.
- Puede dejar cicatrices deformantes.
Cuerpos extraos: retardan la cicatrizacin. Ej: sutura, vidrio, madera, acero, hueso. Su
eliminacin puede ser por va enzimtica, por clulas gigantes multinucleadas, por expulsin o
por extraccin quirrgica.
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COMPLICACIONES DE LA CICATRIZACIN
Esteban Arriagada