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Depresion
Depresion
Clasificacin
Los criterios de clasificacin diagnsticos pueden recoger con bastante
aproximacin el espectro de presentacin de los sntomas depresivos. La
clasificacin est detallada en el apartado Cuadro clnico.
Historia
Conocida en sus inicios con el nombre de melancola (del griego clsico
negro y bilis), la depresin aparece descrita o referenciada en numerosos
escritos y tratados mdicos de la Antigedad. El origen del trmino se encuentra
en Hipcrates, aunque hay que esperar hasta el ao 1725, cuando el
britnico Richard Blackmore rebautiza el cuadro con el trmino actual de
depresin. Hasta el nacimiento de la psiquiatra moderna, su origen y sus
tratamientos alternan entre la magia y una terapia ambientalista de carcter
emprico (dietas, paseos, msica, etc.) pero, con el advenimiento de
la controversia de la biopsiquiatra y el despegue de la psicofarmacologa, pasa a
ser descrita como acaso una enfermedad ms. Su alta prevalencia y su relacin
con la esfera emocional la han convertido, a lo largo de la historia, en frecuente
recurso artstico e incluso en bandera de movimientos culturales como
el romanticismo.
Epidemiologa
Las cifras de prevalencia de la depresin varan dependiendo de los estudios, en
funcin de la inclusin tan slo de trastornos depresivos mayores o de otros tipos
de trastornos depresivos. En general, se suelen recoger cifras de prevalencia en
pases occidentales de aproximadamente 3 por ciento en la poblacin general, y
para el trastorno depresivo mayor, una incidencia anual del 1 al 2 por mil.
Segn la OMS en el mundo hay ms de 350 millones de personas con depresin.
Estudios y estadsticas parecen coincidir en que la prevalencia es casi el doble en
la mujer que en el hombre, aunque no son pocos los trabajos que cuestionan esta
asimtrica incidencia: existen estudios que indican que la depresin en el hombre
es mucho menos admitida y su sintomatologa reporta de manera diferente.
Algunos factores estresantes vitales, como el nacimiento de un hijo, las crisis de
pareja, el abuso de sustancias txicas (principalmente alcohol) o la presencia de
una enfermedad orgnica crnica se asocian con un riesgo incrementado de
desarrollar un trastorno depresivo mayor. En cuanto a la asociacin familiar debida
a factores genticos, la existencia de un pariente de primer grado con
antecedentes de trastorno depresivo mayor aumenta el riesgo entre 1,5 y 3 veces
frente a la poblacin general. La mayor duracin del primer episodio y el mayor
nmero de episodios en la vida de aquellos con depresin de inicio temprano se
debe a la falta de deteccin y tratamiento oportuno en jvenes.
Etiologa
Molcula de serotonina. El eje serotonina-dopamina parece cumplir un papel
fundamental en el desarrollo de los trastornos depresivos. En este descubrimiento
se funda el efecto de los modernos antidepresivos, inhibidores de la recaptacin
de serotonina.
El origen de la depresin es complejo, ya que en su aparicin influyen
factores genticos, biolgicos y psicosociales. Entre todos ellos, los factores
biolgicos son los que merecen especial atencin, incluyendo la Psico-Neuro-
Inmunologa, que plantea un puente entre los enfoques estrictamente biolgicos
y psicolgicos.
Un elevado y creciente nmero de evidencias indica que los episodios depresivos
se asocian no slo con cambios en la neurotransmisin del sistema nervioso
central, sino tambin con cambios estructurales en el cerebro, producidos a travs
de mecanismos neuroendocrinos, inflamatorios e inmunolgicos.
Algunos tipos de depresin tienden a afectar a miembros de la misma familia, lo
cual sugerira que se puede heredar una predisposicin biolgica. En algunas
familias la depresin severa se presenta generacin tras generacin. Sin embargo,
la depresin severa tambin puede afectar a personas que no tienen una historia
familiar de depresin.
Actualmente, no existe un perfil claro de biomarcadores asociados con la
depresin que pueda ser usado para el diagnstico de la enfermedad.
Teora inflamatoria
Existe un creciente nmero de pruebas que demuestran que la depresin est
asociada con una respuesta inflamatoriacrnica de bajo grado, que trae como
consecuencia la activacin de la inmunidad celular y una respuesta anti-
inflamatoria compensatoria, caracterizada por procesos inmuno-reguladores
negativos. Nuevas evidencias muestran que la depresin clnica se acompaa de
un aumento del estrs oxidativo y aparicin de respuestas autoinmunes, que
contribuyen a la progresin de la depresin.
La teora que mayor inters ha suscitado entre los investigadores es la
participacin de las citoquinas pro-inflamatorias en los cambios del
comportamiento tpicos de la depresin. El aumento de las mismas y sus efectos
sobre el sistema nervioso central contribuyen al desarrollo de los sntomas
depresivos somticos y neuropsicolgicos. De hecho, en los estudios donde a
participantes sanos se les administran infusiones de endotoxinas para
desencadenar la liberacin de citoquinas, aparecen los sntomas depresivos
clsicos que tambin condicionan las caractersticas conductuales y cognitivas
tpicas de la depresin. Por ejemplo, aproximadamente el 25% de los pacientes
que reciben interfern para el tratamiento de la hepatitis C, desarrolla una
depresin importante.
Muchos estudios realizados hasta el momento han demostrado la existencia de
niveles elevados de citoquinas pro-inflamatorias en el suero de los pacientes con
un episodio depresivo grave. Un interesante fenmeno que confirma el vnculo
entre los procesos inflamatorios y los sntomas de la depresin, es la asociacin
de sntomas depresivos con enfermedades inflamatorias, autoinmunes o
neuroinflamatorias, tales como el asma, la enfermedad pulmonar obstructiva
crnica, la enfermedad cardiovascular, la diabetes, la alergia, la artritis reumatoide,
la enfermedad celaca, la esclerosis mltiple y la enfermedad de Parkinson.
Los niveles de citoquinas pro-inflamatorias se correlacionan con la gravedad de
los sntomas depresivos, mientras que el tratamiento con antidepresivos y la
mejora clnica conducen a la normalizacin de la concentracin de citoquinas pro-
inflamatorias en los pacientes con depresin. Un metaanlisis de 22 estudios que
evalu la relacin entre los niveles de marcadores inflamatorios y la eficacia de los
medicamentos antidepresivos en el tratamiento de la depresin, demostr una
disminucin de los niveles de citoquinas pro-inflamatorias, tales como la IL-1 y
la IL-6, asociado al uso de frmacos antidepresivos, especialmente los inhibidores
selectivos de la recaptacin de serotonina.
La falta de respuesta a los tratamientos antidepresivos se asocia con niveles
persistentemente elevados de marcadores inflamatorios y puede explicarse por la
existencia de procesos inflamatorios crnicos, dao crnico por un aumento
del estrs oxidativo y por la aparicin de trastornos autoinmunes.
Cualquier factor que active la inmunidad celular y los procesos inflamatorios sin
una activacin concomitante de la respuesta anti-inflamatoria compensatoria,
puede agravar an ms los efectos perjudiciales de los procesos inmuno-
inflamatorios activados. Diferentes factores ambientales potencialmente
conectados con la inflamacin sistmica aumentan el riesgo de desarrollar
depresin; estos incluyen factores de estrs psicosocial, mala
alimentacin, permeabilidad intestinal aumentada, intolerancias
alimentarias, inactividad fsica, obesidad, tabaquismo, atopia, enfermedades
periodontales, sueo y deficiencia de vitamina D.
Factores ambientales
Estrs psicosocial y trauma
De todos los factores psicosociales posibles, el estrs y el trauma psicolgico son
los mejor conocidos. Tanto el trauma agudo o los factores de estrs sub-crnico,
como la exposicin temprana al trauma infantil, aumentan el riesgo de desarrollar
depresin y de provocar alteraciones del estado de nimo, por su impacto sobre
el sistema inmunitario y el sistema nervioso central.
El estrs psicosocial puede activar la produccin de citoquinas pro-inflamatorias,
tales como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-) y la interleucina-1 (IL-1), y
disminuir los niveles de citoquinas anti-inflamatorias, tales como la interleucina-
10 (IL-10). Esto se ha demostrado en relacin con el estrs agudo o crnico, tanto
en animales como en humanos. Las citoquinas pro-inflamatorias causan depresin
y ansiedad, lo cual puede explicar por qu los influjos psicosociales y los traumas
agudos pueden desencadenar trastornos del estado de nimo en personas
vulnerables, por ejemplo, las que tienen polimorfismos de genes inmunes, bajos
niveles de peptidasas o una mayor carga inflamatoria.
La evidencia de los modelos animales ha sugerido durante mucho tiempo que la
exposicin temprana a un trauma en la infancia puede aumentar el riesgo de un
mal funcionamiento futuro de los sistemas nervioso, inmunolgico y endocrino.
Estos hallazgos han sido corroborados posteriormente en humanos. Los estudios
que exploran la influencia del estrs en otras enfermedades inflamatorias, tales
como el sndrome metablico y las enfermedades cardiovasculares, han
demostrado consistentemente tendencias similares. Todos estos resultados
sugieren que el estrs que se produce en edades tempranas puede ejercer
efectos persistentes durante largos perodos de tiempo, provocando un aumento
de la susceptibilidad a desarrollar enfermedades somticas y psiquitricas, y una
potencial baja respuesta a los tratamientos. No obstante, este modelo no explica
completamente la vulnerabilidad a padecer enfermedades inflamatorias, sino que
el empleo en la edad adulta de las respuestas aprendidas de mala adaptacin al
estrs parece jugar un papel fundamental. Por ejemplo, hay pruebas de que la
personalidad y la forma en que una persona responde a los estresores
psicosociales, tales como la tensin laboral o el estrs ante un examen, pueden
contribuir a desarrollar procesos inflamatorios.
Comprender y modificar los factores de riesgo relacionados con el estrs y el estilo
de vida supone un paso importante en la prevencin de las enfermedades
inflamatorias, tales como la depresin.
Dieta
En todo el mundo, desde las ltimas dcadas del siglo XX, se han venido
produciendo importantes cambios en los hbitos alimentarios. Los patrones
dietticos saludables, abundantes en fibra, alimentos ricos en nutrientes y cidos
grasos omega-3, han sido sustituidos por dietas altas en grasas
saturadas y azcares refinados.
Diversos componentes de la dieta pueden influir negativamente sobre el
funcionamiento del sistema inmunitario y aumentar los niveles
de inflamacin sistmica, lo cual predispone al desarrollo de la depresin.
Numerosos estudios realizados desde 2009 demuestran asociaciones inversas
entre la calidad de la dieta y los trastornos mentales como la ansiedad y la
depresin, tanto en adultos como en nios y adolescentes de todas las culturas.
Un patrn poco saludable ("occidental"), caracterizado por una elevada
carga glucmica, rico en carbohidratos refinados y azcares aadidos, carnes
rojas y procesadas, y otros alimentos muy elaborados, se asocia con un aumento
de los marcadores de inflamacin. Una dieta desproporcionadamente alta
en cidos grasos omega-6 (comnmente utilizados en los alimentos procesados),
aumenta la produccin de citoquinas pro-inflamatorias. Los cidos grasos
trans inducen inflamacin de manera similar.
Por el contrario, se ha comprobado que un patrn de dieta saludable (como
la dieta mediterrnea), caracterizado por un mayor consumo de pescado,
legumbres, frutas, verduras y granos enteros, se asocia con
concentraciones plasmticas reducidas de marcadores inflamatorios. La fibra
contenida en alimentos de grano entero parece tener funciones de modulacin
inmune y protege contra el estrs oxidativo, que es una consecuencia de la
inflamacin y una caracterstica de la enfermedad depresiva. Los cidos grasos
omega-3, que son componentes importantes de muchos alimentos saludables,
tales como los mariscos, verduras de hoja verde, legumbres y nueces, actan
reduciendo la inflamacin. El consumo de magnesio est inversamente
relacionado con los niveles sricos de protena C reactiva (PCR), que es un
importante marcador de inflamacin a nivel general.
La carencia de ciertos nutrientes tambin est asociada con el desarrollo de
depresin, como la disminucin del contenido de licopeno en los alimentos y de la
disponibilidad de selenio en las aguas subterrneas.
Permeabilidad intestinal e intolerancia alimentaria
Existe un nmero creciente de evidencias acerca del papel que puede
desempear el tracto gastrointestinal en el desarrollo de la depresin.
La permeabilidad intestinal aumentada, que consiste en una disfuncin de
la barrera intestinal, es uno de los factores que provocan inflamacin sistmica y
niveles elevados de citoquinas pro-inflamatorias. Estos hallazgos han sido
documentados en pacientes con depresin.
El papel principal de la barrera intestinal consiste en regular el paso de
los nutrientes y bloquear el paso tanto de los microorganismos como de
los antgenos. Cuando la permeabilidad intestinal est aumentada, la barrera
intestinal pierde su funcin protectora y pasan al torrente sanguneo molculas
que no deberan pasar, tales como ciertas bacterias intestinales, toxinas y
nutrientes incompletamente digeridos.
Se ha demostrado que el aumento de la permeabilidad intestinal puede ser
provocado por la exposicin a bacterias, drogas, al estrs o bien por determinados
alimentos, como la gliadina (fraccin proteica del gluten). La gliadina provoca un
aumento de la permeabilidad intestinal, independientemente de la base gentica
existente, es decir, tanto en celacos como en no celacos.
El paso de nutrientes incompletamente digeridos de la luz intestinal a la sangre
conduce a la activacin del sistema inmunitario, que puede iniciar la produccin
de anticuerpos especficos del tipo IgG contra nutrientes. Como consecuencia, se
desarrolla hipersensibilidad a ciertos alimentos (que es de tipo retardada e IgG
mediada) e inflamacin, que se mantiene de forma crnica por el consumo
repetido de los alimentos alergnicos. Se ha confirmado el papel de los
anticuerpos especficos del tipo IgG en los enfermos celacos, en los cuales ocurre
una reaccin retardada contra el gluten.
La naturaleza retrasada de la reaccin IgG mediada, en la que los sntomas
aparecen horas o incluso das despus de la ingesta del alimento, constituye un
importante obstculo para el diagnstico, puesto que al paciente le resulta
imposible identificar la causa de la alergia. Por el contrario, los anticuerpos del
tipo IgE son responsables de reacciones alrgicas agudas (alergias IgE
mediadas), que aparecen inmediatamente.
Existe actualmente un creciente inters acerca del papel de la microbiota en el
mantenimiento del funcionamiento adecuado de la barrera intestinal, el eje
cerebro-intestino y los trastornos psiquitricos. Una flora intestinal equilibrada es
un factor importante en la reduccin de los niveles de citoquinas pro-inflamatorias
y el mantenimiento de la barrera intestinal. Esta es la razn por la cual
el sobrecrecimiento bacteriano intestinal puede provocar un aumento de
la permeabilidad intestinal, lo que permite a los lipopolisacridos bacterianos
penetrar en la sangre. En los pacientes con depresin, se han encontrado niveles
significativamente elevados de anticuerpos del tipo IgA e IgM contra los
lipopolisacridos de bacterias Gram negativas. Esta observacin es muy
importante, ya que los metabolitos de ciertas bacterias penetran en la sangre,
adems de afectar negativamente al funcionamiento del sistema nervioso central.
Ejercicio
El comportamiento sedentario se considera un factor de riesgo importante y
novedoso para una serie de trastornos de salud, por su relacin con el aumento de
la inflamacin, si bien no se comprende plenamente la fisiologa subyacente de la
conducta sedentaria. La sarcopenia (prdida general de masa muscular y fuerza,
asociada al envejecimiento o el sedentarismo) est ligada adems con un
deterioro cognitivo en los ancianos, que parece estar mediado por la inflamacin.
Practicar ejercicio de forma habitual ha demostrado ser un tratamiento eficaz para
la depresin y los trastornos de ansiedad y protege contra el desarrollo de nuevas
enfermedades depresivas. El ejercicio regular reduce la inflamacin sistmica a
travs de la adaptacin homeosttica y disminuye la leptina, cuyos niveles
elevados tambin estn implicados en el desarrollo de la depresin. Estos
hallazgos apoyan el papel de la inflamacin en la mejora del estado de nimo
inducido por el ejercicio.
Por el contrario, se ha demostrado que la inactividad fsica durante la infancia se
asocia con un mayor riesgo de desarrollar depresin en la edad adulta.
Obesidad
Se ha demostrado que la obesidad, la cual constituye actualmente un problema de
salud creciente que ya alcanza proporciones epidmicas, puede predisponer al
desarrollo de la sintomatologa depresiva y la depresin clnica. Asimismo, hay
evidencias de que la depresin predispone a la obesidad de una manera
bidireccional. Un reciente meta-anlisis encontr que la depresin eleva en un
58% las probabilidades de desarrollar obesidad y que la obesidad aumenta en un
55% el riesgo de padecer depresin a largo plazo.
La obesidad es un estado inflamatorio y se relaciona con una amplia serie
de enfermedades crnicas. Las citoquinas pro-inflamatorias estn involucradas en
el metabolismo de la grasa. Se ha demostrado que la obesidad,
independientemente de la edad y de otros factores de confusin potenciales,
aumenta los niveles de citoquinas inflamatorias (o viceversa) en todos los ndices
de obesidad, en particular en la obesidad abdominal. Este hecho proporciona una
probable explicacin de los aumentos observados en enfermedades
concomitantes, como la depresin.
Tabaquismo
Se ha demostrado repetidamente que las tasas de tabaquismo son
significativamente ms elevadas en los pacientes que padecen depresin, si bien
la explicacin es compleja. Las tres posibles hiptesis son que fumar provoca el
desarrollo de la depresin, que la depresin aumenta los comportamientos que
inducen a fumar y que los factores compartidos de vulnerabilidad aumentan el
riesgo de ambos. Una importante va es el efecto que los miles de sustancias
qumicas presentes en el humo del tabaco tienen sobre el aumento de
la inflamacin sistmica, la exposicin al estrs oxidativo y la respuesta inmune.
Trastornos atpicos
Los resultados de diversos estudios demuestran que los trastornos atpicos, cuya
prevalencia ha ido aumentando de manera constante durante las ltimas dcadas,
se asocian con un aumento del riesgo de padecer depresin clnica y
sintomatologa depresiva. La atopia es el resultado de una respuesta inflamatoria
a la exposicin a alrgenos comunes, lo que lleva al desarrollo de
sntomas alrgicos, tales como asma, eczema o rinitis.
Enfermedades periodontales
Las enfermedades periodontales, incluyendo la gingivitis y la periodontitis,
constituyen una gran preocupacin de salud pblica. Est documentado que los
pacientes psiquitricos tienen peor estado de salud oral. Estudios recientes
sugieren que la depresin en particular puede estar asociada con la enfermedad
periodontal, si bien otros estudios no han encontrado ninguna asociacin.
La enfermedad periodontal es una enfermedad inflamatoria, tanto a nivel local
como a nivel sistmico, y se asocia con niveles sricos elevados de protena C
reactiva. Adems, tiene un significativo valor predictivo de otras enfermedades
inflamatorias. No obstante, a pesar de existir ciertas evidencias de que las
infecciones periodontales pueden desempear un papel en algunas enfermedades
neurodegenerativas, actualmente sigue habiendo escasez de pruebas acerca de si
la translocacin de bacterias periodontales juega un papel en algunos pacientes
con depresin clnica.
Como tal, la enfermedad periodontal puede considerarse un marcador de un fallo
del sistema inmunitario para luchar contra la inflamacin, aumentando el riesgo de
depresin a travs de sus efectos inflamatorios sistmicos, que pueden potenciar
los sntomas de los procesos inflamatorios y oxidativos, y por lo tanto depresivos.
Por otra parte, los efectos psicosociales de la falta de higiene oral, tales como
vergenza, soledad o aislamiento, pueden predisponer al desarrollo de depresin.
Sueo
Cuadro clnico
Trastorno depresivo mayor, episodio nico o recidivante
Cdigo CIE-10
F32, F33
El primer episodio de depresin mayor puede ocurrir en cualquier momento y,
en algunos casos, en los meses previos a su presencia los pacientes pueden
experimentar un conjunto de sntomas, como la ansiedad, fobias, sntomas de
depresin mnimos y ataques de pnico. Tambin conocida como depresin
mayor, depresin unipolar o depresin clnica, se da en el paciente que tiene
uno o ms episodios depresivos mayores. Si el episodio es nico, el
diagnstico es trastorno depresivo mayor de episodio nico, mientras si ha
habido ms de un episodio, se diagnostica trastorno depresivo mayor
recurrente. El trmino depresin unipolar se opone al de depresin bipolar
o trastorno manaco-depresivo, e indica que el estado de nimo se mantiene
en un solo polo emocional, sin existencia de perodos de mana. Los criterios
que establecen tanto el DSM-IV como el CIE-10 para el trastorno depresivo
mayor son:
Diagnstico
El primer paso e imprescindible consiste en realizar una completa
evaluacin del paciente, con la realizacin de todas las pruebas necesarias
en cada caso, en busca de posibles causas orgnicas, farmacolgicas o
txicas que simulen, provoquen o empeoren un trastorno depresivo
(vase Diagnstico diferencial). En ltimo trmino, es la entrevista clnica la
que ofrece los datos necesarios para el diagnstico, cuando se cumplen los
criterios establecidos ms arriba.
Una buena evaluacin diagnstica debe incluir una historia mdica
completa. Cundo comenzaron los sntomas, cunto han durado, cun
serios son? Si el paciente los ha tenido antes, el mdico debe averiguar si
los sntomas fueron tratados y qu tratamiento se dio. Quien diagnostique
tambin debe preguntar acerca del uso de alcohol y drogas, y si el paciente
tiene pensamientos de muerte o suicidio. Adems, la entrevista debe incluir
preguntas sobre otros miembros de la familia. Algn pariente ha tenido
depresin y, si fue tratado, qu tratamientos recibi y qu tratamientos
fueron efectivos?
Actualmente tienen competencias en este diagnstico los psiquiatras
(licenciados en medicina, especializados en psiquiatra), psiclogos clnicos
(licenciado o grado en psicologa, especializado en psicologa clnica) y en
Espaa, segn el sistema universitario previo a los grados, tambin tienen
competencias en ello los licenciados en psicologa.
Existen tambin varios cuestionarios estandarizados que pueden ayudar a
discriminar si existe o no un trastorno depresivo: como la Escala de
Depresin de Yesavage, la Escala de Depresin de Zung, el Inventario de
Depresin de Beck, el Test de Depresin de Goldberg o el Test de
Depresin de Hamilton. Algn estudio ha evaluado incluso la eficacia de
dos simples preguntas para un diagnstico rpido de elevada fiabilidad.43
Desde la terapia de conducta el objetivo del diagnstico est en realizar
una evaluacin individual, cuyos datos permitirn el diseo individual de
tratamiento y controlar dicho proceso. Los cuestionarios no seran usados
para comparar distintos sujetos o para comprobar si alcanza una
determinada puntuacin. Sino que permiten comparar la puntuacin antes
y despus del tratamiento, como una medida de control sobre las variables
psicolgicas en cuestin.
Diagnstico diferencial
Algunos de los trastornos que cursan frecuentemente con sntomas
depresivos o pueden confundirse con una depresin incluyen:
Tratamiento
En primer lugar, es fundamental identificar y tratar una posible causa
orgnica que simule, cause o potencie el cuadro depresivo, con lo que se
consigue, en una buena parte de los casos, la completa recuperacin del
paciente o un considerable alivio de sus sntomas.
Independientemente de que se llegue a un diagnstico fino del tipo de
trastorno depresivo, si la situacin anmica supone una limitacin en las
actividades habituales del paciente, o una disminucin de su capacidad
funcional en cualquiera de sus esferas (social, laboral, etc.) se considera
adecuada la instauracin de un tratamiento. El fin del tratamiento es el de
mejorar la situacin anmica, as como restaurar un adecuado
funcionamiento de las capacidades socio-laborales y mejorar, en general,
la calidad de vida del paciente, disminuyendo la morbilidad y mortalidad, y
evitando en lo posible las recadas.
La seleccin del tratamiento depender del resultado de la evaluacin.
Existe una gran variedad de
medicamentos antidepresivos y psicoterapias que se pueden utilizar para
tratar los trastornos depresivos.
Los psiquiatras tienen competencias en recetar medicamentos. Los
psiclogos (y la persona especficamente formada en ello mediante la
especializacin sanitaria en psicologa clnica) tienen competencias en
psicoterapia u otras formas de intervencin psicoterapeuta desde
la modificacin de conducta y terapia de
conducta (vase psiquiatra y psicologa). En ambos casos, dependiendo
del diagnstico del paciente (segn el modelo mdico) y de la gravedad de
los sntomas (muy especialmente la terapia de conducta).
Segn la revista cientfica Psicothema, que realiz una revisin en el ao
2001, concluy que tan slo en el trastorno bipolar y esquizofrenia
resultaba mejor el tratamiento farmacolgico que el tratamiento psicolgico.
Es decir, para el resto de trastornos revisados en este artculo algunas
psicoterapias muestran experimentalmente mejores resultados que el
psicofarmacolgico. No hay datos tan claros sobre la combinacin de
ambos tratamientos.
Farmacolgico
Antidepresivos
El tratamiento con antidepresivos es el nico que ha demostrado una
evidencia significativa de efectividad en depresiones mayores (graves) y en
depresiones psicticas (solos o en combinacin con psicoterapia.
Recurdese que "grave" refiere a un diagnstico clnico, no al uso coloquial
del trmino). Para el resto de depresiones, la psicoterapia se ha mostrado
ms eficaz que el tratamiento farmacolgico.
De hecho, cuando determinados problemas personales como aislamiento,
falta de apoyo, dficits en habilidades sociales, determinadas creencias...
estn relacionadas con la depresin, su tratamiento con antidepresivos
tiene una alta tasa de recada a los pocos aos.
No se han evidenciado diferencias entre la eficacia de los diferentes tipos
de antidepresivos, cuyas principales diferencias estriban ms en el tipo de
efectos secundarios que pueden provocar. En general, los pacientes
presentan mejor tolerancia a los modernos inhibidores selectivos de
recaptacin de serotonina que los clsicos antidepresivos tricclicos y
heterocclicos.
La decisin de emplear uno u otro se basa en criterios como la buena
respuesta a un frmaco determinado en episodios previos o en familiares
de primer grado, la tolerancia a los posibles efectos secundarios, las
interacciones posibles con el tratamiento habitual del paciente, el precio o
la existencia de alguna contraindicacin relativa, por la presencia de otra
enfermedad.
Hay que tener en cuenta que el efecto antidepresivo tarda unas dos
semanas en aparecer, aumentando progresivamente hasta su pico de
mxima eficacia en torno a los dos meses. An no es conocido del todo
porqu tarda este periodo.
Los principales grupos de frmacos antidepresivos son los antidepresivos
tricclicos, los inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina (ISRS)
y los inhibidores de la enzima monoamino-oxidasa (IMAO), aunque se
estn incorporando nuevos grupos como los inhibidores selectivos de la
recaptacin de serotonina y noradrenalina (como la venlafaxina) o
los inhibidores selectivos de la recaptacin de noradrenalina (reboxetina).
En mayor o menor grado, todos ellos pueden presentar algunos efectos
secundarios, principalmente sequedad de boca, estreimiento, mareos,
nuseas, insomnio o cefalea, siendo los de las ltimas generaciones los
mejor tolerados.
El tratamiento con antidepresivos debe mantenerse durante seis a doce
meses, para evitar el riesgo de recadas, aunque el efecto completo puede
conseguirse al mes del inicio del tratamiento. Hay que tener en cuenta que
la causa ms frecuente de respuesta teraputica dbil es un mal
cumplimiento del tratamiento indicado (abandonos, olvidos, etc.). Alrededor
del 25 por ciento de los pacientes abandonan el tratamiento en el primer
mes, un 44 por ciento en el primer trimestre, y un 60 por ciento de los
pacientes dentro de los seis meses iniciales.
Recientemente se han publicado resultados que hacen pensar que la
fluoxetina (Prozac) no es en realidad un medicamento tan efectivo contra la
depresin como se haba anunciado y credo (debido a lo que parece haber
sido una manipulacin comercial de los datos cientficos presentados
inicialmente).
Psicoterapia
Muchas formas de psicoterapia, incluso algunas terapias a corto plazo (10-
20 semanas), pueden ser tiles para los pacientes deprimidos. Ayudan a
los pacientes a analizar sus problemas y a resolverlos, a travs de un
intercambio verbal con el terapeuta. Algunas veces estos dilogos se
combinan con "tareas para hacer en casa" entre una sesin y otra. Los
profesionales de la psicoterapia que utilizan una terapia "de
comportamiento" procuran ayudar a que el paciente encuentre la forma de
obtener ms satisfaccin a travs de sus propias acciones. Tambin guan
al paciente para que abandone patrones de conducta que contribuyen a su
depresin como causa y consecuencia (mantenedores).
La ltima revisin sistemtica sobre el tema, de Hollon y Ponniah (2010),
indica que existen tres psicoterapias que han demostrado ser eficaces y
especficas para el tratamiento de la depresin, que son la psicoterapia
interpersonal, la psicoterapia cognitiva y la psicoterapia conductual. Otros
formas de psicoterapia como la psicoterapia dinmica breve y la focalizada
en la emocin, se consideran posiblemente eficaces, aunque necesitan
ms estudio.
En los cuadros depresivos severos, para obtener mejores resultados (en
especial los que son recurrentes) por lo general se requieren
medicamentos, y ocasionalmente se indica terapia electroconvulsiva (TEC)
en condiciones especiales, al lado de una psicoterapia, o antes de ella. No
obstante, la terapia electroconvulsiva es cada vez menos practicada en el
mundo.
Psicoterapia interpersonal
La psicoterapia interpersonal parte de la idea de que la depresin est
provocada por muchas causas pero que se da en un contexto
interpersonal, y entender ese contexto es bsico para poder recuperarse
de la depresin y evitar recadas futuras.
Este tratamiento se hace en 16 sesiones de 1 hora, que comprenden tres
fases. En la primera fase (1-3), el terapeuta explica en qu consiste la
depresin y estudia con el paciente el entorno y el momento en que
apareci. En la segunda fase (4-12), se establece un tema de
conversacin (o rea problema) que est relacionada con el inicio o el
mantenimiento de la depresin. Hay 4 temas: la no superacin de la muerte
de un ser querido (duelo complicado), el conflicto con un ser querido
(disputa de rol), el bloqueo para adaptarse a un cambio vital (transicin de
rol) o la carencia de relaciones con los dems (dficit interpersonal).
Durante esta fase se dialoga con el terapeuta para llegar a superar la
prdida del ser querido, resolver el conflicto, adaptarse al cambio o mejorar
las relaciones con los dems. En la tercer fase (13-16), se revisan los
logros y se despiden terapeuta y paciente.
Terapia cognitiva
La terapia cognitiva parte de la idea de que la depresin se produce por
una alteracin en la forma de pensar, que a su vez afecta a la forma de
sentir y de comportarse. El terapeuta ayuda al paciente a analizar los
errores que hay en su pensamiento (lo que se llaman distorsiones
cognitivas) para que el paciente piense de una forma ms realista, que le
ayude a sentirse mejor y a tomar decisiones para resolver sus problemas.
El terapeuta suele mandar tareas para casa y experimentos para que el
paciente ponga a prueba su forma de pensar.
Terapia conductual
Bajo el trmino de terapia conductual, se incluyen distintas formas de
tratamiento que tienen en comn el anlisis de la conducta del paciente. Se
le ayuda al paciente a programar actividades gratificantes y a organizar su
tiempo. Tambin se le ayuda a ser ms asertivo y ms sociable, utilizando
para ello el juego de rol y ayudndole a exponerse a situaciones sociales
que suele evitar por miedos diversos.
Psicoterapias psicodinmicas breves
La psicoterapia psicoanaltica elabora estrategias de afloramiento del yo
intrapsquico, oculto en el inconsciente del paciente, y origen de la
sintomatologa. El trastorno depresivo se expresara como resultado de la
pugna entre los mecanismos de defensa del paciente y sus impulsos. Las
tcnicas de psicoterapia psicodinmica breve pretenden investigar y
alumbrar esos conflictos para su resolucin en la esfera consciente, a
travs de un nmero limitado de sesiones.
Acompaamiento teraputico y casas de medio camino
Pronstico
La falta de respuesta a los tratamientos antidepresivos se asocia con
niveles persistentemente elevados de marcadores inflamatorios y puede
explicarse por la existencia de procesos inflamatorios crnicos, la aparicin
de trastornos autoinmunes o dao crnico por un aumento del estrs
oxidativo.
No obstante, la mayora de las causas conocidas de inflamacin,
mencionadas en el apartado Etiologa (Factores ambientales), pueden ser
tratadas y prevenidas. Su identificacin abre la posibilidad de influir sobre
la neuroprogresin de la depresin.
Profilaxis
Evaluar y tratar las fuentes de inflamacin provocadas por factores
ambientales ayuda a prevenir el riesgo de desarrollar depresin. La
mayora de ellas, aunque no todas, puede desempear un papel en otros
problemas psiquitricos, tales como el autismo, la esquizofrenia,
la conducta bipolar y el trastorno de estrs post-traumtico.