CIANOSIS

Se denomina as a la coloracin azulada de piel y mucosas, pudiendo adquirir diversas tonalidades,

desde el rojo oscuro al amoratado y al heliotrpico.

Aparece cuando hay un alto porcentaje de hemoglobina sin oxigenar; 5 gr o mas de Hb. reducida en

sangre capilar, tambin puede deberse a pigmentos hemoglobnicos anmalos en la sangre y tejidos

(Meta/Sulfahemoglobnas).

La cianosis se subdivide en dos tipos: Central y Perifrica

Cianosis Central---Etiologa

Debida a la disminucin de la saturacin de oxigeno en sangre arterial.

1. Causas Cardiacas.

Malformacin (derivacin derecha-izquierda): Tetraloga de Fallot, Triloga de Fallot, Sindrome de

Ebstein, Transposicin de grandes vasos...

2. Causas Pulmonares.

Hipoventilacin alveolar, Disminucin de la difusin de oxigeno, Alteracin de la relacin

ventilacin/perfusin: Epoc, Neumonas, Derrame pleural, Asma bronquial, Atelectasias, Fstulas

A-V., Fibrosis pulmonar, Bocio Tiroideo, Edema gltico, Estenosis traqueal, Aspiracin...

3. Descenso de presin atmosfrica. altitud elevada.

4. Anomalas de la Hemoglobina.

Metahemoglobinemias hereditarias o adquiridas (nitritos,nitratos,fenacetina..)

Sulfahemoglobinemias adquiridas..

Carboxihemoglobina.( Int. Monxido de carbono, falsa cianosis.)

Cianosis Perifrica--Etiologa

La causa principal es la depuracin excesiva de la sangre capilar en la periferia, como consecuencia

de una disminucin del volumen minuto cardiaco y/o por vasoconstriccin-flujo sanguneo

perifrico disminuido.

1. Bajo Gasto Cardiaco: Ins. Cardiaca Congestiva, Shock....

2. Vasoconstriccin. Exposicin al fro, Carcinoide...

3. Funcional: Acrocianosis, livedo reticularis...

4. Enfermedad Vascular Perifrica: Alt. irrigacin arterial y venosa.

Obstruccin arterial, Obstruccin venosa, Fenmeno de Raynaud...

5. Estasis: Policitemia, Poliglobulia...

Diag. Diferencial
Cianosis Central
Afecta piel y mucosas
Piel de T. normal/caliente
Insuficiencia Respiratoria
Afecta a conjuntivas, lengua
Cara interna labios, mejilla
No desaparece con el calor
Acropaquias SI
Cianosis Perifrica
Piel (< Mucosas.)
Piel fria/ sudorosa
Fracaso cardiaco/ Shock.
Afecta pies, dedos, nariz
Cara externa labios
Desaparece con el calor
Acropaquias NO

III.1

Fase de shock compensado

En una etapa inicial donde se ponen en marcha una serie de mecanismos que tratan de

preservar las funciones de rganos vitales (corazn y sistema nervioso central) a expensas de

una vasoconstriccin de rganos no vitales (piel, msculos, rin, rea esplcnica). Tambin

se intenta mantener el GC aumentando la frecuencia cardiaca y la contractilidad. El volumen

efectivo intravascular se mantiene mediante el cierre arteriolar precapilar, con lo que se

favorece la entrada de liquido desde el espacio intersticial al intravascular.

Desde el punto de vista clnico se aprecia desaparicin progresiva de las venas de dorso de

manos y pies, frialdad y palidez cutnea y sequedad de mucosas, debilidad muscular y

oliguria. En esta fase la presin arterial suele estar dentro de los lmtes normales. Si en este
momento se acta enrgicamente contra la causa y se usa una terapia de soporte adecuada, el

pronstico ser bueno.

III.2

Fase de shock descompensado

Los mecanismos de compensacin se ven sobrepasados. Empieza a disminuir el flujo a

rganos vitales. Clnicamente existe hipotensin, deterioro del estado neurolgico, pulsos
perifricos dbiles o ausentes, diuresis an ms disminuida, acidosis metablica progresiva y

pueden aparecer arritmias y alteraciones isqumicas en el ECG.

III.3

Fase de shock irreversible

Si no se logra corregir el shock se entra finalmente en la fase irreversible en la que el

paciente desarrolla un fallo multisistmico y muere.

2.1. Obstruccin funcional. La pueden producir:

Estados de depresin del SNC con nivel de conciencia disminuido. Hay cada de

O la lengua. Pueden adems aspirar

lquido gstrico y/o retener secreciones

bronquiales (por reflejo de la tos disminuido).

Postoperatorio inmediato (anestesia general)

Alcoholismo agudo

Crisis de epilepsia

Alteraciones psiquitricas graves

Medicacin depresora del SNC (drogadictos, intentos de suicidio)

Traumatismo crneoenceflico

Estados de shock

Insuficiencia respiratoria
 Metablicas: Crisis hipoglicmica, coma diabtico (hiperglucemia)

Disfuncin neuromuscular

O Aguda:

Parlisis de cuerda vocal (postquirrgica)

Unilateral (disfona)

Bilateral (insuficiencia respiratoria)

Crnica:

Parlisis de cuerda vocal (tumor extrnseco)

Enfermedad de Parkinson

Esclerosis lateral amiotrfica

Sndrome de apnea del sueo

2.2. Obturacin de la luz. Se puede producir por:

Aspiracin de lquidos

O Saliva (traumatismos y depresin del SNC)

Sangre (traumatismos)

Moco (retencin de secreciones bronquiales)

Jugo gstrico (sndrome de Mendelson)

Agua exterior (ahogamiento)

Inhalacin de cuerpos slidos

O Cuerpos extraos (tierra, telas, juguetes, etc.)

Alimentos ("sndrome del caf", nios, etc.)

Prtesis dentales

2.3. Lesin orgnica parietal. Puede ser:

Congnitas: Estenosis larngea congnita

O Edema inflamatorio

o Alrgico: Edema angioneurtico

Infecciones respiratorias:

a) Faringoamigdalitis aguda por la difteria, por estreptococo B hemoltico,

adenovirus y virus coxsakie.

b) Absceso retrofarngeo como complicacin de amigdalitis supuradas.

c) Epiglotitis aguda en nios producida por haemophilus inflenzae, estafilococo

aureus y estreptococo pneumoniae.

d) Laringotraqueobronquitis aguda bacterianas por virus parainfluenza, virus

sincitial respiratorio.

e) Inhalacin de gases txicos irritantes (fase aguda)

f) Quemaduras traqueales (fase aguda)

Granulomas

o Infecciones crnicas: tuberculosis traqueal o larngea

Mecnicas: fase aguda intubacin traqueal prolongada

Traumatismos del cuello o torcicos (abiertos o cerrados): edema de mucosa,

O desgarros mucosos, fracturas de la trquea o de la laringe.

Estenosis fibrosa (traqueal o larngea)

o Lesiones tardas post-intubacin traqueal prolongada

Lesiones tardas por quemaduras

Lesiones tardas de inhalacin de gases txicos

Tumores intrnsecos

O Benigno: angioma traqueal congnito

Maligno: carcinoma de laringe o traqueal

2.2.4. Compresiones extrnsecas de rganos vecinos

Vasculares

O Anomalas congnitas del cayado artico

Aneurismas del cayado artico

Tumor cervical o del mediastino superior

O Bocio

Cncer anaplsico de tiroides

Linfoma
 Tumores del mediastino

EXTRATORCICA:(CUERPO EXTRAO, EDEMA DE GLOTIS)

Anamnesis:

Ingestin de cuerpo extrao (paciente o testigo)

Tos espasmdica

Posible prdromos (prurito generalizado, toma de frmacos...)

Exploracin:

Retraccin de la fosa supraclavicular con la inspiracin (tiraje supraclavicular inspiratorio).

Estridor inspiratorio.

Edema de vula y paladar blando.

Auscultacin: Disminucin del murmullo vesicular, sibilancias (si afecta rbol bronquial),
disminucin de las vibraciones vocales, pueden existir roncus localizados

Aspiracin de cuerpos extraos:

Laringe: Accesos de tos no productiva, disnea inspiratoria, estridor inspiratorio y tiraje,

cambios en la tonalidad de la voz.

Traquea: Accesos de tos quintosa, estridor inspiratorio y espiratorio, accesos de disnea en

relacin con cambios posturales.

Bronquio:

Pitido asmtico audible cuando el paciente respira con la boca abierta,disminucin del
murmullo vesicular en el lado afecto (o ausencia de ventilacin por atelectasia en
obstruccin total)

ESPASMO DE GLOTIS (Edema de glotis, Epiglotitis)

Etiologa: -infecciosa (en nios)

-alrgica (posible shock anafilctico)

Clnica: -disnea, inquietud

-el paciente se sienta para usar la musculatura accesoria

-estridor
-si es por anafilaxis tb puede aparecer edema en cara y cuello

Clnica Exploracin Actitud y consejos Evolucin

Disnea larngea Valorar grados de Adrenalina Resolucin

rpidamente disnea Hidrocortisona y Evolucin
progresiva Laringoscopia luego otros fulminante y asfixia
Relacin con indirecta: corticoides Recidivas en formas
alergia local o - Edema obstructivo Oxgeno 4-8 litros familiares
general a en epiglotis y minuto al 40-50%
medicamentos RAEs Coniotoma y
Alergia a insectos Auscultacin traqueotoma en caso
por picaduras o cervical (ruido) y de asfixia inminente
ingesta pulmonar (silencio o
Inhalacin de gases sibilantes)
irritantes Hipotensin arterial
En ocasiones,
antecedentes
familiares

INTRATORACICA: (ASMA, EPOC, IRRITANTES)

Anamnesis:

Antecedentes, exposicin alergenos, humos gases, ejercicio, infeccin respiratoria, tos

productiva o no, fiebre y/o hemoptisis

Exploracin:

Taquipnea, cianosis, flapping tremor y/o somnolencia, uso de msculos accesorios.

Auscultacin: Roncus (en inspiracin y espiracin que se modifican con tos) y sibilancias
(sobre todo espiratorias)difusas en ambos campos, disminucin difusa de murmullo
vesicular o silencio (graves), alargamiento espiratorio

Crepitantes bilaterales si coexiste con edema pulmonar.

CRISIS ASMTICA

Clnica:

-Tos productiva con pequeos tapones de moco

-Broncoespasmo con disnea y cianosis tarda

-Sibilancia en auscultacin
-Sentados durante la crisis

-Taquiapnea (>30/ min)

-Taquicardia (<110/min)

EPOC

La respuesta inflamatoria exagerada a la inhalacin de partculas o gases (fundamentalmente al

humo del tabaco), ms all de una respuesta inflamatoria normal de proteccin, es un evento
caracterstico de la EPOC que provoca lesiones pulmonares en fumadores susceptibles.35 36 La
lesin de la clula epitelial bronquial y la activacin de los macrfagos causan la liberacin de los
factores quimiotcticos que reclutan a los neutrfilos de la circulacin. Los macrfagos y
neutrfilos liberan entonces unas proteasas que afectarn a la metaloproteinasas de la matriz (MMP)
y a la elastasa de los neutrfilos (NE) provocando alteraciones en el tejido conjuntivo.Una vez
secuestrados los neutrfilos se adhieren a la clula endotelial y migran al tracto respiratorio bajo el
control de factores quimiotacticos como el leucotrieno B4 o la interleucina (IL)8.

As mismo las culas T CD8+ citotxica juegan un papel en la cascasa inflamatoria. Se ha sealado
que la presencia de linfocitos T podra diferenciar entre los fumadores que desarrollan EPOC y
aquellos en que no la desarrollan, basado en la relacin entre el nmero de clulas T, la cantidad de
destruccin alveolar y la intensidad de obstruccin al flujo areo.37 Una de las causas que se han
descrito para explicar la respuesta inflamatoria amplificada en la EPOC es la colonizacin de la va
area por patgenos bacterianos o vricos.38 Es posible tambin que el humo del tabaco dae la
clula epitelial bronquial generando nuevos autoantgenos que estimulan respuesta inflamtoria,
llegando a postular que la EPOC fuera una enfermedad autoinmune39

La protelisis, la fibrosis y el remodelado de las vas areas pequeas son las caractersticas
prominentes de la patologa del enfisema. La clula endotelial vascular, los neumocitos y los
mastocitos pueden contribuir tambin en la patogenia de la EPOC

Psicgena

Sndrome de la hiperventilacin

Desorden de somatizacin

Ataque de pnico

Sndrome de la hiperventilacin - HVS es una condicin en la cual la ventilacin minuciosa

excede demandas metablicas, dando por resultado los cambios hemodynamic y qumicos que
producen sntomas caractersticos.

Una de las pistas ms valiosas a la diagnosis del sndrome de la hiperventilacin es la ocurrencia

simultnea de combinaciones de desconcierto de los sntomas diversos (cardiovascular,
neurolgico, respiratorio, gastrointestinal, musculoesqueltico, y psicologico) en asociacin con
vrtigos mal definidos. Los ataques de los vrtigos son causados por el overbreathing que es
accionado por la ansiedad o el disturbio emocional relacionado.
Los sntomas lo ms comnmente posible conocidos del sndrome de la hiperventilacin son un
mareo mal definido asociado a paresthesias perioral y digitales, tirantez en el pecho, un terrn en la
garganta, el sudar, temblor, palpitaciones, y sonido posible en los odos.

El trastorno de somatizacin (llamada antiguamente "histeria") es un diagnstico psiquitrico

aplicado a pacientes quienes se quejan crnica y persistentemente de varios sntomas fsicos que no
tienen un origen fsico identificable. Una explicacin etiolgica comn es que conflictos
psicolgicos internos son expresados como signos fsicos. Los pacientes con desorden de
somatizacin por lo general visitarn muchos doctores intentando obtener el tratamiento que
imaginan necesitar.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA POR COMPROMISO NEUROMUSCULAR

Las disneas en este caso se deben a una lesin del centro nervioso, de la raz nerviosa o de la unin
neuro-muscular.

El caso ms frecuente es aquel que se presenta con el antecedente txico de origen medicamentoso
por intento de suicidio.

Los accidentes vasculares cerebrales con compromiso cortical severo tienen un cuadro muy
parecido, aunque usualmente irreversible.

Menos frecuentemente se pueden deber a

a. Compromiso de la mdula cervical secundario a un traumatismo

b. Compromiso de las races nerviosas secundario a una polirradiculoneuropata
c. Compromiso de la placa unin neuro-muscular en caso de una miastenia

La disnea de este tipo es variable, pero usualmente es una bradipnea con disminucin de la amplitud
de los movimientos respiratorios, acompaada de pausas respiratorias peligrosas.

Se asocia con imposibilidad para toser, expectorar y con trastornos de la deglucin responsables de
broncoaspiracin. Esta se manifiesta por roncos y ruidos accesorios que no deben ser confundidos
con los del edema pulmonar. La prdida de eficacia de los msculos respiratorios es causa de
hipoventilacin alveolar con hipoxemia e hipercapnia.

La ortopnea es la disnea en posicin de decbito, o dificultad para respirar al estar acostado. Es un

trastorno en la que la persona tiene que mantener la cabeza elevada (como cuando est sentada o de
pie) para poder respirar profunda y cmodamente (ortopnea), o la persona despierta repentinamente
durante la noche experimentando dificultad respiratoria (disnea paroxstica nocturna).

NYHA I: la disnea slo aparece cuando el paciente realiza una actividad fsica superior a la
habitual, por ejemplo andar muy deprisa o correr.

NYHA II: la disnea se presenta con actividades que realizamos en nuestra vida cotidiana, como
subir una cuesta o varios pisos de escaleras.
NYHA III: la disnea aparece con esfuerzos fsicos pequeos, como por ejemplo andar un recorrido
corto en llano o ducharse.

NYHA IV: la disnea est presente incluso en reposo, cuando el paciente no realiza ninguna
actividad fsica, por ejemplo, estando sentado. Esta es la situacin ms grave, y habitualmente
requiere ingreso hospitalario para realizar un tratamiento intensivo.

Escala de Wells Puntos

Primera posibilidad Diagnostica 3
Signos de TVP 3
TEP o TVP Previas 1.5
FC mayor 100 Lat./min. 1.5
Ciruga o inmovilizacin en las 4 SEM previas 1.5
Cncer tratado 6 meses o tto paliativo 1
Hemotisis 1

ESCALA DE WOOD-DOWNES-FERRES
SIBILANCIAS
0 No.
1 Final de la espiracin.
2 Toda la espiracin.
3 Inspiracin y espiracin.
TIRAJE
0 No.
1 Subcostal + intercostal inferior.
2 Previo + supraclavicular + aleteo nasal.
3 Previo + intercostal superior + supraesternal.
ENTRADA AIRE
0 Buena, simtrica.
1 Regular, simtrica.
2 Muy disminuida.
3 Trax silente (ausencia de sibilancias).
CIANOSIS
0 No.
1 S.
FR
0 < 30 rpm.
1 31-45 rpm.
2 46-60 rpm.
3 > 60 rpm.
FC
0 < 120 lpm.
1 > 120 lpm.
Crisis leve
1-3 puntos.
Crisis moderada
4-7 puntos.
Crisis grave
8-14 puntos.
El Sndrome de distrs respiratorio (SDR), anteriormente llamada enfermedad de la membrana hialina,1 tambin es
denominado sndrome de dificultad respiratoria en bebs (IRDS) o sndrome de dificultad respiratoria neonatal es un
trastorno entre los recin nacidos prematuros, cuyos pulmones no estn completamente maduros, de tal forma que cuanto
ms baja es la edad gestacional ms probabilidades tienen de padecer la patologa.

El RDS es el trastorno respiratorio ms frecuente en los recin nacidos prematuros. El cominezo de la atencin prenatal
con esteroides para la aceleracin de la madurez pulmonar y el desarrollo de surfactante exgeno puede que sea la razn
de la notable mejora en los resultados de los pacientes afectados con RDS.2

Etiologa [editar]

Las causas ms frecuentes de distrs respiratorio incluyen:

Enfermedad de la membrana hialina: insuficiencia en la produccin del surfactante y falta de desarrollo

pulmonar.
Taquipnea transitoria del recin nacido o pulmn hmeda: la persistencia de lquido en los alvolos pulmonares
despus del nacimiento.
Sndrome de aspiracin de meconio: la broncoaspiracin neonatal de las primeras heces del beb o lquido
meconial.

Otras causas incluyen las complicaciones de una neumona y de un neumotrax.

Patogenia [editar]

Los pulmones inmaduros no producen suficiente cantidad de surfactante -una sustancia similar a un detergente que reviste
los pequeos sacos ereos (alveolos) de los pulmones y que permiten que estos se abran y se cierren. Si estos diminutos
sacos no se abren con facilidad, los pulmones no pueden llenarse de aire y hacer llegar el oxgeno necesario al torrente
sanguneo.

Cuadro clnico [editar]

El SDR puede manifiesta en recin nacidos justo despus del parto o despus de transcurridas varias horas.1 Se caracteriza
por dificultad respiratoria ms o menos marcada, respiracin rpida, retracciones de las costillas y del centro del trax con
cada respiracin, gruido o quejido con cada respiracin y aleteo o ensanchamiento de la nariz al respirar. 3 Luego, por
razn del distrs respiratorio aparece cianosis, apnea y letargo y, en el peor de los casos, especialmente frecuente en
neonatos menores de 1 kg, se instala una neumona que imposibilita an ms el respirar. Las cifras de una gasometra
arterial muestran una acidosis con hipoxia, lo cual conduce a una vasconstriccin pulmonar con aumento de la resistencia
pulmonar que promueven la deposicin de fibrina, rigidez pulmonar y membranas hialinas.

Diagnstico

En la mayora de los casos se diagnostica cuando un neonato tienen una puntuacin elevada en la prueba de
Silverman y Anderson, la cual valora la funcin respiratoria. Una puntuacin de cero indica bienestar respiratorio y
ocasionalmente se emplea el test de Apgar. En todo recin nacido con dificultad respiratoria se indica una
radiografa de trax y gasometra arterial.

Una gasometra arterial muestra bajos niveles de oxgeno y exceso de cido en los lquidos corporales. En una radiografa
de trax los pulmones tienen una apariencia de "vidrio molido", que a menudo se desarrolla de 6 a 12 horas despus de
nacer. A menudo se solicitan exmenes de laboratorio para descartar infeccin y sepsis como causa de la dificultad
respiratoria.3

Tratamiento [editar]A muchos nios prematuros se les administra el agente surfactante despus del nacimiento
directamente en los pulmones, para suplementar el propio surfactante natural del nio y aliviar los sntomas del SDR.
Tambin se trata con oxgeno suplementario o mediante asistencia respiratoria con un ventilador o respirador. Sin
tratamiento, un neonato con distrs respiratoria puede fallecer.1

De manera preventiva, si las contracciones prematuras y el parto precoz parecen evidentes, el mdico puede administrar
corticosteroides para acelerar la maduracin de los pulmones del feto y con ello prevenir este tipo de problemas
respiratorios.[cita requerida]dfss