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Epilepsiaenninos PDF
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SNDROME CONVULSIVO
Luis Manuel Avalos Chvez DCSP
OBJETIVO CONDUCTUAL:
Al final del captulo el lector ser capaz de evaluar un nio con sndrome convulsivo, tratarlo
adecuadamente y establecer pronstico.
OBJETIVOS ESPECIFICOS:
En el Hospital General de Zona 89 del Instituto Mexicano del Seguro Social, Hospital Amigo de
la Madre y del Nio en la consulta de Pediatra durante el mismo ao de cada 5 consultas una
correspondi a dicho diagnstico, lo que habla de que su frecuencia constituye un problema de
salud pblica importante y frecuente.
En el Servicio de Pediatra del Hospital Regional del ISSSTE Dr. Valentn Gmez Faras
Hospital Amigo del Nio y de la Madre desde 1995, durante el primer semestre de 1997 el
Neurlogo Pediatra a cargo de la consulta de Neurologa atendi a 450 nios, la mayora con
diagnstico de epilepsia, mientras que el Pediatra a cargo de la consulta de Pediatra en el mismo
intervalo de tiempo atendi slo a 660 nios de consulta peditrica general durante el mismo
periodo.
DEFINICIN:
Disritmia de la corteza cerebral que permite que el nio presente manifestaciones tales
como ausencia e inconciencia, mioclonias u otras manifestaciones o ningn movimiento.
EPIDEMIOLOGA:
Es necesario hacer notar que en 1973 Volpe resalt repetidamente que la agresin cerebral
hipxico isqumica constituye la causa ms frecuente de convulsiones neonatales tanto en los
neonatos prematuros como en los de trmino y en dicha publicacin atribuy el 60 % de sus casos
a la encefalopata hipxico isqumica reportando que en la gran mayora, los neonatos haban
mostrado evidencia clnica de asfixia intrauterina como causa de las convulsiones y a su vez la
asfixia se evidencia por bradicardia, lquido amnitico meconial y Apgar bajo.
PATOGENESIS:
Las convulsiones aparecen cuando existe una excesiva despolarizacin de las neuronas. La
despolarizacin se produce por la migracin del sodio hacia adentro de la neurona y la
repolarizacin por el salida del potasio. Una excesiva despolarizacin puede resultar por muchas
causas. Un disturbio en la produccin de energa puede resultar de la falla en la bomba de
sodio/potasio, la hipoxia, la isquemia, la hipoglucemia pueden causar una disminucin aguda de la
produccin de energa. Alteraciones en la neurona pueden distorsionar la permeabilidad del sodio
en la membrana. El calcio y el magnesio interactan en la membrana celular causando una
inhibicin del movimiento del sodio, de esta manera causan hipocalcemia o hipomagnesemia
condicionando la afluencia del sodio y la despolarizacin, excitando e inhibiendo los
neurotransmisores y por ende aumentando la repolarizacin.
Crisis convulsivas parciales.- Est afectado slo un hemisferio cerebral, se conserva la conciencia
pero hay deterioro del habla.
Crisis convulsivas parciales con signos motores.- Se inician en un grupo muscular como flexores
de los dedos, luego se propaga a grupos contiguos provocando la marcha jacksoniana, conserva la
conciencia, hay lesin focal en la corteza motora, puede haber parlisis transitoria en el lado
afectado ( parlisis de Todd). Puede ser un sntoma de encefalitis focal crnica.
Crisis convulsivas parciales con sntomas sensitivos.- Se manifiestan con sensacin de pinchazo o
entumecimiento, reflejan descargas parietales a veces con sensaciones visuales como destellos de
luz blanca (afectacin occipital), olfatorias como olores desagradables (puede deberse a tumor
temporal) y vertiginosas que se parecen a la migraa o laberintitis.
Crisis convulsivas parciales complejas.- Son descargas del lbulo temporal, el paciente est
confuso sin perder la conciencia, se manifiestan como ensoacin, rememoracin piensa que un
suceso ya ha ocurrido, lo familiar le parece extrao, tiene alucinaciones visuales de percepcin,
ataque de risa, presenta automatismos motores como masticar, pellizcar la ropa, al final hay
somnolencia.
Crisis convulsivas de ausencia tpica.- Hay detencin sbita y breve de la funcin motora, mirada
inexpresiva y prdida de la atencin, mirada hacia arriba o prpado rpido, conservan el tono
postural, no caen pero no recuerdan el evento.
Crisis convulsivas acinticas o atnicas.- Hay prdida de la conciencia y tono muscular, el paciente
se cae sbitamente o inclina la cabeza, dura segundos o minutos.
CONVULSIONES FEBRILES
Son convulsiones tnico-clnicas generalizadas que cumplen con los siguientes criterios:
FISIOPATOLOGA:
FRECUENCIA
El 4-5% de todos los nios padecen una o ms convulsiones febriles, aparecen junto con
enfermedades que provocan fiebre alta como amigdalitis, el 50% de los nios no vuelve a sufrirla,
es raro que padezcan ms de 5 6 ataques.
CUADRO CLNICO
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Se debe hacer con infecciones del sistema nervioso central practicando examen de lquido
cefalorraqudeo, con desequilibrios hidroelectrolticos si hay diarrea y vmitos, con epilepsia, esta
no cumple los 5 criterios de las febriles y hay dficit neurolgico previo, practicar
electroencefalograma una semana despus de la crisis, es usualmente normal en las febriles y
anormal en la epilepsia.
TRATAMIENTO
FISIOPATOLOGIA
Los ataques epilpticos ponen de manifiesto una actividad elctrica anormal de las neuronas
cerebrales, las neuronas se descargan en forma sincrnica a alta frecuencia, se interrumpe el
equilibrio entre influencias excitadoras e inhibidoras de la actividad neuronal, en el fenmeno
epilptico descienden las influencias inhibidoras a cargo de las neuronas que utilizan el cido
gamma-aminobutrico (GABA) como neurotransmisor. Las crisis generalizadas tienen aumento de
la excitabilidad en toda la corteza cerebral, los ataques se provocan por estmulos aferentes a la
corteza hiperexcitable procedentes de los centros reticulares del tronco cerebral. Las crisis focales
se originan en reas focales de la corteza cerebral excitable. Las descargas neuronales pueden
permanecer circunscritas al foco epileptgeno o ser generalizadas secundariamente o provocar
actividad en el rea homloga del otro hemisferio cerebral. Hay predisposicin gentica hereditaria
en el 7-8%.
CUADRO CLNICO
Se puede manifestar como ataques de ausencia tpicos, como epilepsia fotosensible que se
desencadena por una luz parpadeante, se observa en escolares y adolescentes, como epilepsia
focal benigna, crisis parciales con signos motores en msculos faciales; como epilepsia que se
desencadena con sonidos, menarquia, fatiga, etc.
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO
ETIOLOGA
Es una reaccin inespecfica de la corteza cerebral inmadura a una lesin o a las alteraciones
del crecimiento y desarrollo, pueden aparecer despus de la asfixia neonatal, un traumatismo, una
lesin causada por meningitis o infecciones intrauterinas o por una alteracin del metabolismo de
las neuronas inmaduras como fenilcetonuria o hipoglucemia. Un factor comn es una falla en el
desarrollo de la actividad elctrica cerebral, falta de integridad de las vas aferentes y de las
conexiones intracorticales.
CUADRO CLNICO
Los espasmos pueden aparecer desde el nacimiento hasta los 2 aos, en el 50% de los casos
hay historia de asfixia neonatal, trauma intraparto o meningitis. Puede haber menor agudeza visual
por la disfuncin de las vas visuales a nivel central o en la corteza visual. Hay flexin sbita del
tronco, cuello y extremidades, luego se relaja lentamente, se parecen al reflejo de Moro pero sin
estmulo, puede haber un grito, desviacin de los ojos hacia arriba o giro de la cabeza a un lado.
DIAGNSTICO
ETIOLOGA
Puede deberse a mltiples causas como asfixia perinatal con hipoxia cerebral, esclerosis
temporal media que consiste en atrofia y cicatriz en proporcin media del temporal,
meningoencefalitis, tumores y malformaciones en el temporal, a veces no hay lesin demostrable.
CUADRO CLNICO
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO QUIRRGICO
Tambin se le llama status epilpticus, es una crisis que se prolonga o se repite muy
frecuentemente sin recuperacin de la conciencia entre las mismas, es un estado grave que
requiere tratamiento urgente para evitar dao neurolgico irreversible.
TRATAMIENTO
Antes de aplicar anticonvulsivantes conviene extraer sangre para analizar glucosa, calcio y
magnesio. Iniciar con diazepam a dosis de 0.3 a 0.5 mg/kg aplicada lentamente, dura entre 30 y 60
minutos por lo cual se recomienda aplicar fenobarbital que tiene una vida media ms larga, dosis
de 10 mg/kg/dosis de impregnacin para continuar con dosis de sostn. Si se fracasa con el
tratamiento anterior se puede utilizar amobarbital sdico intravenoso lentamente hasta que ceda la
crisis o bien trasladarlo a terapia intensiva.
PREVENCIN DE LA EPILEPSIA:
Es difcil proponer medidas preventivas pero existen dos posibilidades de prevencin : Tratar
los episodios convulsivos evitando su repeticin y complicaciones y combatir en su origen las
distintas causas de epilepsia ejemplo:
ACTUALIZACIN 2007-07-03
Ceja H: Perfil epidemiolgico de los nios con epilepsia en el Hospital Civil de Guadalajara. Boletn
Bimestral Enero/Febrero 2007 N0.12 p 6-7.
2.- Swaiman KF: Pediatric Neurology. Mosby San Louis Mis. EUA 1988.
3.- Torroella JM: Pediatra. 2da. Edicin Editor Francisco Mndez Oteo Mxico 1982.
7.- Nelson E: Tratado de Pediatra. 14 ava. ed. Editorial Interamericana Mxico 1989; 1387-1397.
8.- Palacios JT: Introduccin a la Pediatra. 4ta ed. Editor Francisco Mndez Oteo
Mxico 1990;723-733.
9.- Ceja H: Perfil epidemiolgico de los nios con epilepsia en el Hospital Civil de Guadalajara.
Boletn Bimestral Enero/Febrero 2007 N0.12 p 6-7.
6.- Normas de Pediatra. Recin nacidos. 2da ed. Instituto Cubano del Libro.
La Habana 1975:200-290.
12.- Korones SB: Alteraciones metablicas. En: Korones SB: Cuidados intensivos del recin
nacido. Salvat. Mxico. 1979.
14.- Bejar R: Antenatal origin of neurological damage in newborn infants. Am J Obstec Gynecol
1988; 159:357-363.
15.- Brown JK: clinical and chemical correlates in convulsions of the newborn.
Lancet 1972; 1:135-139.
16.- Brown JK: Neurological aspects of perinatal asphyxia.Dev Med Child Neurol 1974;16:567-580.
17.- Clancy RR: The contribution of EEG to the understanting of neonatal seizures.
Epilepsia 1996;37:52-59.
19.- Holden KR: Neonatal seizures: Correlation of prenatal and perinatal events with outcomes.
Pediatrics 1982; 70:165-176.
22.- Scher MS: Placental abnormalities in neonates with electrically- confirmed seizures.
Ann Neurol 1995:38:537.
24.- Swaiman KF: Pediatric Neurology. Mosby San Louis Mis. EUA 1988.
25.- Torroella JM: Pediatra. 2da. Edicin Editor Francisco Mndez Oteo Mxico 1982.
26.- Valenzuela RH: Manual de Pediatra 10ma. ed. Editorial Interamericana Mx. 1985; 6118-635.
28.- Nelson E: Tratado de Pediatra. 14 ava. ed. Editorial Interamericana Mxico 1989; 1387-1397.
29.- Palacios JT: Introduccin a la Pediatra. 4ta ed. Editor Francisco Mndez Oteo
Mxico 1990;723-733.