UMSA- Facultad de Medicina

Ctedra de Anatoma Patolgica

Terica N10 Dra. Valverde

Fecha: 13/03/17
Realizado por: Univ. V.M.

TRANSTORNOS HEMODINAMICOS II
La trombosis y la hemostasia estn relacionadas entre s, el primero es un proceso patolgico y el segundo es
un proceso fisiolgico.

Hemostasia es un proceso fisiolgico normal, su funcin principal es la de mantener en un estado lquido

la sangre y evitar la formacin cogulos, pero a la misma vez se va a formar un tapn hemosttico localizado
en cuanto se detecte que hay una lesin a nivel del endotelio vascular.

Trombosis: es un proceso patolgico que va a consistir en la activacin de los procesos hemostticos

anormalmente, es decir va ser opuesto a la hemostasia y va producir la formacin de trombos en vasos no
lesionados.

Esa es la caracterstica o diferencia entre estos dos uno va a formar trombos dnde detecta que hay lesin
endotelial vascular y el otro va a formar trombos en donde no haya lesin a nivel de los vasos y va producir
una oclusin trombtica de un vaso.

La hemostasia y la trombosis van a depender de tres factores importantes:

pared vascular
plaquetas
cascada de coagulacin

Dentro de la pared vascular tenemos el endotelio y los componentes subendoteliales, las plaquetas, protenas
de la coagulacin, factores inhibitorios de la coagulacin y el sistema fibrinolitico.

HEMOSTASIA NORMAL
1. PARED VASCULAR

El endotelio va a tener un mecanismo antitrombtico aqu (anticoagulantes) es decir va a producir sustancias

como:
prostaciclina
xido ntrico (NO)
ADP asa

Estos van a inhibir que se produzca la adhesin y agregacin plaquetaria, va existir una inhibicin de la
trombina y una iniciacin de la fibrinlisis.

En el subendotelio se va a producir el:

tromboxano A2
Factor de Von Willebrand
Colgeno fibrilar
Elastina

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1.1 VASOCONSTRICCION

En la hemostasia normal cuando se detecta que hay una lesin vascular, inicialmente va existir una
vasoconstriccin que es neurognica y producida principalmente por la endotelina, que es una protena que
se encuentra a nivel de las clulas endoteliales, es un vasoconstrictor.

1.2. HEMOSTASIA PRIMARIA

Una hemostasia primaria ocurre cuando hay una lesin de las clulas epiteliales del endotelio y la matriz extracelular
est expuesta.
Matriz extracelular subendotelial tiene intenso poder trombogeno
Se activan plaquetas (Degranulacin)

Va haber una adhesin y activacin de las plaquetas, ests plaquetas tienen grnulos en su
citoplasma, existe una degranulacin.

Se atraen plaquetas/ se forma el tapn hemosttico primario

Estos grnulos van atraer mayor cantidad de plaquetas al sitio de lesin y se va a formar un tapn
hemosttico primario, ese tapn hemosttico primario que es inestable, con el flujo sanguneo y se puede
desprender porque solo est formado con plaquetas.

1.3. HEMOSTASIA SECUNDARIA

En la hemostasia secundaria se activa otros factores y acta el factor tisular junto con las plaquetas y se va
activar la cascada de coagulacin con la formacin la trombina, esta trombina va actuar sobre el fibringeno
y convirtindolo en fibrina polimerizada, y tambin este va a actuar reclutando mayor cantidad de plaquetas
por lo que se va a formar un trombo o un tapn hemosttico secundario que es ms estable, y est
formado por plaquetas, eritrocitos y fibrina adheridos a las plaquetas gracias a la Selectina P.
Est fibrina que ya es polimerizada y las plaquetas forman este tapn permanente ya es estable, en esta fase
tambin se van a poner en marcha los mecanismos de contrarregulacin es decir se van a activar el
activador plasmingeno tisular (t-PA) este va impedir que se formen otros trombos en otros lugares que no
sea en el sitio de la lesin en la hemostasia normal (fibrinlisis).

2. ENDOTELIO
Tiene:
PROPIEDADES ANTITROMBOTICAS
Dentro de estas tenemos:
PROPIEDADES ANTIPLAQUETARIO: Las propiedades antiplaquetarios es decir que al
producirse, cuando hay una lesin vascular, por la matriz extracelular la prostaciclina, xido
ntrico van a impedir que ocurra una adhesin plaquetaria
PROPIEDADES ANTICOAGULANTE : Existen molculas afines a la heparina, ests se van
a unir a la antitrombina 3 que van a inactivar la trombina y el factor Xa de la coagulacin,
asimismo la trombomodulina se une a la trombina y activan a la protena C, y esta protena
C ms la protena S, van a inactivar los factores V y VIII de la coagulacin
PROPIEDADES FIBRINOLTICAS: Se empiezan a sintetizar el activador plasmingeno
tisular (t-PA) que va a degradar al plasmingeno a plasmina y esta plasmina va a degradar a
la fibrina.

PROPIEDADES PROTROMBOTICAS
EFECTO PLAQUETARIO : Va tener un efecto plaquetario, es decir se empieza a sintetizar el
factor de Von Willebrand que se encuentra en los cuerpos de (weibel palade), en el
citoplasma de las clulas endoteliales, y acta como cofactor para la adhesin de las plaquetas

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el colgeno de la matriz extracelular.

EFECTO PROCOAGULANTE : A travs de la produccin del factor tisular que va activar a la
cascada, sobre todo de la va extrnseca de la coagulacin
EFECTO ANTIFIBRINOLTICO: Que va a producir inhibidores de activadores de
plasmingeno por ende va haber una inhibicin de la fibrinlisis con la produccin de fibrina al
final.
CARACTERSTICAS DE LOS FACTORES SECRETADOS POR EL ENDOTELIO

Se van a producir en un proceso hemosttico normal son factores secretados por el endotelio y las
actividades que van a realizar cada uno de estos

FACTOR FUNCION
PROSTACICLINA -Produce vasodilatacin e inhibe la agregacin
plaquetaria.
XIDO NTRICO -Produce vasodilatacin y la inhibicin de la
agregacin plaquetaria.
ACTIVADOR DE PLASMINGENO TISULAR -Regula la fibrinlisis con la formacin y
(tPA) degradacin del fibringeno en fibrina.
TROMBOPLASTINA -Promueve la coagulacin sangunea
FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS -Va a tener una activacin sobre las plaquetas y los
neutrfilos
FACTOR DE VON WILLEBRAND -Va a producir la adhesin de las plaquetas y
activacin de la coagulacin sangunea

3. PLAQUETAS:

Las plaquetas por factores quimiotcticos se adhieren, contactan con la lesin vascular y empieza adherirse,
cambiar de forma, producen secrecin, y agregacin plaquetaria.

GRNULOS ALFA GRNULOS DELTA o CUERPOS DENSOS

Selectina p ADP
fibringeno calcio
fibronectina histamina
factor 5 serotonina
factor de von Willebrand epinefrina
factor plaquetario 4 o (antiheparinico) (son aminas vaso activas)

Se contactan con la matriz extracelular, cuando hay una lesin a nivel de endotelio vascular, ocurre en cuatro
pasos:
1. Adhesin plaquetaria y cambio de forma
2. Liberacin de mediadores qumicos
3. Agregacin plaquetaria: para formar el tapn hemosttico primario ste se produce una contraccin
4. Formacin de un tapn secundario

3.1. ADHESIN PLAQUETARIA

Est mediado por el factor de VON WILLEBRAND que se encuentran los cuerpos de (weibel palade) en el

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citoplasma de las clulas endoteliales, este acta como un puente entre los receptores de superficie de las
plaquetas y el colgeno, va a producir y promover la adhesin plaquetaria hacia la matriz extracelular

3.2. SECRECION

Una vez que se va adhiriendo ests plaquetas al endotelio se produce la secrecin de los grnulos alfa y delta
esto va producir la migracin y va atraer mayor cantidad de plaquetas al sitio de la lesin

3.3. AGREGACIN PLAQUETARIA

Esto est mediado por el ADP Y EL TROMBOXANO A2 que se encuentran sobre todo nivel del subendotelio
de los vasos, y va a producir la agregacin plaquetaria formando as el tapn hemosttico primario, que
es inestable y que es reversible.
Posteriormente cuando se activa la cascada de la coagulacin por accin de la trombina, que acta sobre
fibringeno y se forma una fibrina polimerizada, esto es lo que va a formar el tapn hemosttico secundario y
que por accin de flujo de la sangre no va a poder desprenderse del endotelio, lo contrario en el tapn
primario que si puede desprenderse porque est formado por plaquetas, en este caso el tapn secundarios
a formado por plaquetas, glbulos rojos, fibrina y leucocitos
que se van a adherir gracias a la Selectina p y las plaquetas, se
forma as una reaccin inflamatoria que normalmente se ve en la
trombosis o que acompaa la trombosis

4. CASCADA DE COAGULACIN

Es una serie de pasos que convierte las proenzimas inactivas en

activas, y que ambas vas van a terminar en la formacin de la
trombina y por ende este va actuar sobre el fibringeno para la
formacin de fibrina, esta secuencia de las va extrnseca e
intrnseca van a hacer comunes a nivel del *factor IX*, ambas
vas de accin de la cascada de coagulacin se debe a un
ensamblaje de 3 cosas principales:
Una enzima, un sustrato y de un cofactor.

Para que este unido todo el sistema de la coagulacin esto se

van a ensamblar en un complejo fosfolipidico y se mantienen
todas estas prximas todos estos factores unidos juntos gracias a
iones de calcio.
La va intrnseca activada por el factor XII de la coagulacin, (factor XII de Hageman) y la va extrnseca por el
factor tisular ambas vas se interrelacionan a nivel del factor X de la coagulacin, existen dos tiempos que van
a determinar estas vas:

4.1 TIEMPO DE PROTROMBINA

Va a estudiar las protenas nivel de la va extrnseca de la coagulacin, en protenas o factores II, V, VII, X y
fibringeno.

4.2 TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL

Va estudiar las protenas de la va intrnseca sobre todos los factores II, V, VIII, XI, X, XI, XII y fibringeno
de la va intrnseca.

4.3 ANTICOAGULANTES NATURALES

Dentro de esta cascada de coagulacin tenemos anticoagulantes naturales tenemos:

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ANTITROMBINA 3: este se une a molculas afines a la heparina y va inactivar la trombina, los

factores IXa, Xa, XIa y XIIa de la coagulacin
PROTENA C Y S: que son dependientes de la vitamina k inactivan a los factores Va y VIIIa de la
cascada de coagulacin y la protena c activada por la trombomodulina
INHIBIDOR DEL FACTOR TISULAR es secretado por el endotelio va a inactivar el factor Xa y el factor
tisular

Estos son los anticoagulantes naturales y que vamos a tener en la cascada de coagulacin

PLASMINA

La plasmina se va activar gracias a un conjunto denominado activadores de plasminogeno que va

convertir el plasmingeno a plasmina y ste va ir a actuar sobre su principal blanco la fibrina y
trombina hasta formar una fibrina polimerizado, es decir tiene una accin fibrinolitica, trombolitico o
disolucin de cogulos (una defensa importante frente a la oclusin de vasos-trombos)

Entonces la plasmina es activada por:

va del factor XII

activador tisular de plasmingeno(t-PA)
estreptocinasa: que es un producto bacteriano

Pero normalmente el endotelio va a producir el inhibidor de plasmingeno que inhibe al activador del
plasmingeno tisular, eso es lo que ocurre normalmente en una hemostasia normal.

TROMBOSIS
I. TRIADA DE VIRCHOW

Este es un proceso patolgico se va a producir la activacin de los procesos hemostticos y va a tener

tres componentes o conformar la trada de Virchow:
Lesin endotelial
Estasis por turbulencias; que quiere decir un flujo sanguneo anormal
Hipercoagulabilidad

Dentro de la patogenia esto es lo que va a actuar para que se produzca una trombosis

LESIN ENDOTELIAL

Es el factor ms frecuente para que se produzca una trombosis las causas principalmente son:
Las placas de ateroma que llegan a ulcerarse
Vasculitis
Infarto agudo de miocardio
Valvulitis
Aqu va a existir una exposicin de la matriz subendotelial con la adhesin de la plaqueta produccin de
procoagulantes y reduccin de anticoagulantes.
Macroscpicamente vemos los trombos ocupando vasos a nivel arteriales o a nivel del corazn.

ALTERACIONES DEL FLUJO SANGUNEO

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Puede ser por:

Estasis
turbulencias
Que puede producir lesin o alterar el endotelio capilar arterial, el flujo sanguneo normal es laminar donde
todos los elementos formes o todas las clulas van a estar en la parte central, cuando atraviesan los
vasos y cuando hay turbulencias o remolinos alteran este flujo y ponen en contacto las plaquetas con la matriz
extracelular y con el endotelio de los vasos, normalmente no existe contacto en un flujo laminar, entonces las
plaquetas toman contacto con el endotelio en un flujo turbulento y sin haber muchas veces una lesin
vascular, se produce agregacin plaquetaria es por eso que es un proceso patolgico, se dice que una
trombosis ocurre cuando no hay una lesin celular como en la hemostasia.

Causas para que se produzca una alteracin en el flujo sanguneo

placas ateromatosas
aneurismas que son dilataciones de la pared vascular
infarto agudo de miocardio
estenosis mitral
sndrome de hiperviscosidad: En el sndrome de hiperviscosisdad donde va existir policitemia va a
haber mayor cantidad de glbulos rojos que van a producir esa viscosidad y una alteracin en el flujo
sanguneo.
anemia drepanoctica-(falciformes) aqu tambin vamos a ver oclusiones y estasis sanguneas,
porque va haber un cambio en la forma de los glbulos rojos, van a tener forma de media luna y esto
va producir estasis y oclusin de los vasos sanguneos.

Macroscpicamente se ven placas de ateroma, hay grados, estos se ulceran y dependiendo donde se
encuentran pueden ulcerarse y producir la muerte del paciente, si se encuentra a nivel de aorta abdominal y
produce muerte del paciente.

LA HIPERCOAGULABILIDAD : Puede formarse por dos procesos

PRIMARIO O HEREDITARIO

FACTOR V MUTANTE DE LEYDIN : factor V no se inactiva por la protena C

Carencia de anticoagulantes: protena S Y LA protena C, ANTITROMBINA 3, que son
anticoagulantes naturales.
HIPERHOMOCISTEINEMIA: la homocisteina es una protena y tiene efecto inhibidor de la
antitrombina 3 y trombomodulina.

SECUNDARIO
EDAD AVANZADA
TRAUMATISMOS
NEOPLASIAS
TABAQUISMO
OBESIDAD
ANTICONCEPTIVOS ORALES
EMBARAZO
SNDROME DE ANTICUERPOS ANTIFOSFOLPIDOS

Sndrome de anticuerpos antifosfolipidos: se van a formar anticuerpos principalmente contra la

cardiolipina, este sndrome puede ser idioptico que no haya una causa establecida de origen o puede estar
asociada a enfermedades de base como el: lupus eritematoso sistmico, frmacos o infecciones. El
mecanismo es desconocido para que se produzca este sndrome aqu existe una inhibicin de la prostaciclina,
con la activacin de plaquetas va ver una interferencia con la protena c.

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Clnicamente: se pueden ver:

trombosis venosa o bacterial
vegetaciones a nivel de las vlvulas cardaca
trombocitopenia
infartos
embolias
hipertensin pulmonar
insuficiencia renal
abortos a repeticin

MORFOLOGIA DE LOS TROMBOS

Existen dos tipos de trombos:

1. TROMBOS ARTERIALES O CARDACOS o TROMBOS BLANCOS: Se inicia en un punto del

endotelio lesionado o sometido a turbulencia, los trombos arteriales tienen un crecimiento retrgrado.
Los trombos arteriales suelen ser oclusivos los sitios ms frecuentes que vamos a encontrar estos trombos
son las: arterias coronarias, cerebrales y femorales por las caractersticas que se observan este tiene un
aspecto blanco o grisceo, son trombos formados por una red de plaquetas, fibrina, glbulos rojos,
leucocitos y por eso se les va a denominar trombos blancos
2. TROMBOS VENOSOS o TROMBOS ROJOS: Van a aparecer en sitios donde hay estasis
sangunea, los trombos venosos tiene un crecimiento antergrado, donde va haber una acumulacin hacia
delante acumulacin de plaquetas y esa es la diferencia entre estas dos.

La morfologa de los trombos venosos hoy llamada tambin flebotrombosis generalmente son oclusivas
son ms largos son cilindros largos dentro de la luz de la vena, generalmente se forma dnde hay estasis
sangunea, van a contener mayor cantidad de glbulos rojos por lo que se va a llamar trombos rojos a los
trombos venosos y estos van a contener glbulos rojos y 90 % de los casos se va a presentar en los
miembros inferiores en las venas y otros sitios que podemos observar son miembro superior, plexo
periprostatico, venas ovricas, peri uterinas, en los senos durales, vena porta, venas suprahepaticas

Los trombos tienen una forma tienen un cuerpo, cola y una cabeza
generalmente la cola no est adherida al endotelio y ste puede
desprenderse para producir los mbolos, dentro de los trombos vamos a
encontrar una caracterstica tanto macroscpica y microscpica que son
las lneas de Zahn que son nada ms que en el trombn donde hay
alternancia de bandas, unas bandas ms claras que van a estar
constituidas principalmente por plaquetas fibrina y unas bandas
ms oscuras que va estar formada por glbulos rojos y esas van
a indicar trombosis en un sitio del flujo sanguneo y esto se ve ms
que todo en trombos arteriales
En las venas se van a producir cogulos con laminaciones ms
definidas ah tambin vamos a poder distinguir si es un trombo arterial o
es un trombo venoso porque vamos a poder observar macroscpicamente y
microscpicamente.

3. TROMBOS MURALES: Son aquellos trombos que van a estar adheridos a cavidades sobre toda
cavidades cardacas y vasos de mayor calibre sobre todo la luz de la aorta.
Los trombos murales se ven ocupando hacia las cavidades del corazn ocluyendo totalmente la luz
macroscpicamente y microscpicamente lo que vamos a observar un vaso arterial y vemos que est
ocupando la luz del vaso

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ALGUNAS TERMINOLOGIAS

COAGULOS POSMORTEM: diferente lo que son los trombos arteriales o trombos venosos que
se forma despus de la muerte son de aspecto gelatinoso van a tener una porcin de fibra roja
oscura, con un sobrenadante de color amarillento y la caracterstica de estos que no van a
estar fijos a la pared.
TROMBOS DE VEGETACIONES: qu son masas tromboticas que se van a encontrar en las
vlvulas cardacas estos pueden tener varios orgenes y la causa ms frecuente es la:
infeccin la fiebre reumtica es una de las causas principales, a nivel de las vlvulas del
corazn por infeccin de faringoamigdalitis pos estreptoccica por el estreptococo beta
hemoltico del grupo A de lancenfielt y si esto no se cura puede producir ests vegetaciones a
nivel de las vlvulas cardacas, puede ser de causa trombtica no bacteriana, y verrucosa
que produce una vegetacin producida a causa estril que vemos en el sndrome de limen sach

EVOLUCION DE UN TROMBO
Si el trompo sobrevive a la obstruccin puede seguir el paso o la siguiente va:

PROPAGACIN: este trombo no era oclusivo puede propagarse ms y escribir el vaso con la
combinacin de mayor cantidad de plaquetas fibrina llevando una obstruccin total del cuerpo
EMBOLIA: principalmente la cola del trombo va a viajar al torrente sanguneo y viajar como un
embolo.
DISOLUCIN: por actividad fibrinolitica se disuelve el trombo.
ORGANIZACIN Y RECANALIZACIN: dentro del mismo que est obstruyendo pueda ver la
proliferacin de nuevas clulas endoteliales fibroblastos y producir canales conductos dentro del
mismo trombo y formar nuevos vasos dentro del mismo trombo.

CORRELACIONES CLNICAS
Estos trombos pueden fragmentarse y formar un embolo que se implantara en las venas de los
miembros inferiores y producir un infarto pulmonar (90%).

Factores que aumentan el riesgo de una trombosis venosa

Edad avanzada
Pacientes que estn mucho en cama(internacin)