CLNICA QUIRRGICA

Valoracin Clnica, Tecnologa y Trabajo en Equipo.

Agresin ms controlada: Menor riesgo, menor morbimortalidad y mejores resultados.

VALORACIN PREOPERATORIA
HISTORIA CLNICA COMPLETA
Interrogatorio.
Examen fsico.

De pesar lo relatado surgir la valoracin que impactar en el intra, postoperatorio y en el resultado final.

ESTADO NUTRICIONAL
Inadecuada alimentacin.
Impedimentos para la alimentacin.
Alcoholismo crnico.
Obstrucciones del tubo digestivo.
Hiperparatiroidismo e hipopituitarismo.
Trastornos de la absorcin intestinal.
Diarreas crnicas
Cirrosis heptica
Prdida de protenas (cncer y lcera gstrica, colitis ulcerosa, vmitos y diarreas prolongadas).

LEYES DE ESCUDERO: CASA

Completa.
Adecuada.
Suficiente.
Armnica.

Conexas y concordantes.

ESTADO CARDIOLGICO
Cardiopata isqumica: IAM reciente?.
Hipertensin arterial.
Arritmias.
Insuficiencia cardaca.
Valvulopatas.
Cardiopatas congnitas.

ESTADO RESPIRATORIO
EPOC: Tabaquismo.
Bronquiectasias.
Tumores.
Tuberculosis.
Hidatidosis.

ESPIROMETRA
CV: Volumen espirado luego de una inspiracin profunda.
CRM: Volumen respirado en un espacio de 15 a 30 segundos.
VEF: Volumen espirado luego de una inspiracin profunda a mxima velocidad.

PREPARACIN
Broncodilatadores.
1
 Corticoides.
Antibiticos.
Nebulizaciones.
Ejercicios posturales.
Abstencin de fumar.

ESTADO ENDOCRINO
Diabetes y obesidad.
Alto impacto en intra y postoperatorio.
Insuficiencia suprarrenal, hiperaldosteronismo, feocromocitoma, etc.

EVALUACIN ANESTESIOLGICA
ASA I: Sano, normal.
ASA II: Trastornos sistmicos leves/moderados causados por el motivo de la operacin. Ej. apendicitis aguda.
ASA III: Trastornos severos no causados por MO. Ej. cardiopata, angor.
ASA IV: Trastornos sistmicos graves, incapacitantes con riesgo de vida.
ASA V: Agnico, moribundo. Ej.: aneurisma roto, shock.

OTRAS VALORACIONES
Preparacin del intestino e intubacin nasogstrica.
Preparacin de la cavidad oral.
Reposicin hdrica.
Preparacin de la piel.

SHOCK
Concepto:

Grave crisis en la produccin de energa.

Evento dinmico.
Condicin grave.
Es una pelcula de accin.
Actores, lugares, interaccin.
Es manifestacin de una enfermedad.

PRODUCCIN DE ENERGA

En relacin a la falta de ATP.

Sin O2: 2 moles de ATP.

Paciente que se shocka entra en acidosis (evento bioqumico grave).

Glicolisis anaerobia: Acidosis.

LA RUTA DEL OXGENO

2
REGULADORES
Macrocirculacin: Catecolaminas
Microcirculacin:
o Radicales libres de oxgeno.
o xido ntrico.
o Prostaglandinas.

PROPORCIONES
1000 ml de sangre. Transportan.

20 ml de O2. De esto.

Tejidos normales toman: 5 ml. Volumen

15 ml vuelven por la sangre venosa.

De lo que ya se desprende que en las primeras etapas del desarrollo del sndrome de shock el problema no es la capacidad
de transporte de oxgeno, sino el volumen para lograr una buena perfusin tisular.

UNIDAD CAPILAR

ACIDOSIS
Apertura de esfnter precapilar.
Secuestro de lquido en la microcirculacin.
3 espacio: Formacin de un espacio de intercambio anmalo.
Cierre de esfnter postcapilar.

SISTEMAS DE DEFENSA I
Sistema cardiovascular: Reponer la volemia.

Ej.: HEMORRAGIA BRUSCA.

Quimiorreceptores y barorreceptores.

3

Glndulas suprarrenales e hipfisis.

Reposicin de volumen u optimizar el existente.
Contraccin del lecho venoso (capacitancia-80 % de la volemia) aporta un 25 % de volemia efectiva.

SISTEMA DE DEFENSA II
Inflamacin.

Respuesta no especifica inicial ante la lesin producida por un estmulo fsico, qumico o bacteriano.
Humoral, rpida, controlada.
Complemento, cininas, coagulacin, cascada de la fibrinlisis son disparados por monocitos-macrfagos, PMN y clulas
endoteliales.
Benigna y adecuada si se regula el desencadenante.

INFLAMACIN
Vasodilatacin.

Aumento de la permeabilidad vascular.

Activacin y adhesin celular.

Coagulacin intravascular.

LAS CLULAS ENDOTELIALES

rgano ms extenso de la economa.
1,5 kg de clulas distribuidas en toda la economa.
o Mantenimiento del tono vascular.
o Inhibidor de la coagulacin.
o Regulacin respuesta inmunolgica.

CAMINO AL SIRS: SNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTMICA

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PARA QU SIRVE EL SIRS?
Las clulas endoteliales activadas y las cininas activan la coagulacin y el complemento.
Limitan daos y corrigen los existentes.
Si ocurre en todo el organismo por anoxia sistmica: SIRS.

CLNICA DEL SIRS

Temperatura: >38 o <36.
Frecuencia respiratoria: >20 por minuto.
pCO2: <32 mmHg.
Glbulos blancos: > 12.000 o < de 4000 con + 10 % de formas inmaduras.

DIFERENCIAS MECANISMOS DE DEFENSA

SHOCK
Sndrome caracterizado por la falta de relacin entre la disponibilidad de oxgeno y sustratos oxidables y las necesidades
tisulares de los mismos.

ETIOLOGA DEL SHOCK

Shock hipovolmico
Shock cardiognico
Prdida de sangre: Hemorragias.
Perdida de plasma: Quemados/periton.
Perdida de agua: Deshidratacin.
IAM.
Arritmias (Taquic, Fibril, Bloquos).
Taponamiento cardiaco.

5

Shock por secuestro perifrico
Shock por defecto celular
Embolia pulmonar masiva.
Neumotrax hipertensivo.
Anafilaxia: Anafilotoxinas, C3a, C5a, histamina, bradiquinina, prostaglandinas.
Anestesia raqudea.
Dolor.
Sepsis (bloqueo funcin mitocondrial).
Grmenes Gram+ (Exot. Vasodilatadoras).
Grmenes Gram (endotoxinas).
Hipoglucemia.
Hiperglucemia (hipoglucemia intracelular).

FISIOPATOLOGA

Hipotensin arterial: Denominador comn entre todos los tipos de shock.

Fenmenos macrocirculatorios reversibles que si no se controlan conducen al fallo multiorgnico y muerte.

ETAPAS FISIOPATOLOGAS DEL SHOCK

Aspectos hemodinmicos Aspectos Reologicos Aspectos metablicos celulares

1 Etapa: Vasoconstriccin arteriolar. Disminucin del flujo Aumento del requerimiento

Descarga Cierre de los esfnteres capilar celular de O2.
adrenal. precapilares.
Fcilmente Apertura de los Shunts y Cond.
reversible. Preferenciales.
2 Etapa: Mayor cierre de los esfnteres Edema intersticial. Hipoxia celular.
Hipoxia precapilares. Lentitud circulatoria. Glucolisis anaerobia (ac.
isqumica. Dilatacin capilar. Lctico).
Tardamente Aumento de la permeabilidad ATP/Bomba de Na.
reversible. capilar.
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 Mediadores locales
vasodilatadores.
3 Etapa: Apertura de los esfnteres Perdida potencial Z de Acidosis celular grave.
Hipoxia precapilares. membrana. Alteraciones en la utilizacin
estagnante. Lesin endotelial capilar. Agregacin de de O2.
Difcilmente Disminucin del retorno venoso. hemates. Edema celular.
reversible. Trombosis /CID.
Fibrinlisis secundaria.
Imagen

SHOCK SPTICO
Infeccin: Es la presencia de grmenes en los tejidos o respuesta inflamatoria local.
Sepsis: Es la presencia de grmenes confirmada con SIRS.
Sepsis severa: Sepsis + disfuncin orgnica + hipotensin + oliguria que responden a la reposicin de volumen.
Shock sptico: Es la infeccin ms la disfuncin orgnica ms la hipotensin arterial resistente a la reposicin de
volumen y que requiere la administracin de drogas vasoactivas para mantener la tensin arterial.

FISIOPATOLOGA DEL SHOCK SPTICO

Se podra decir que el shock sptico comienza donde los dems tipos de shock llegarn si los dejamos evolucionar en el
tiempo. Si intervenimos a tiempo con aporte de volumen en primer lugar, evitaremos que se pongan en marcha el segundo
mecanismo y con ello la lesin de los rganos.

En el paciente con shock sptico se pueden producir los fenmenos fisiopatolgicos por diferentes agentes causales, pero
ha sido bien estudiado y descripto cmo ocurren los hechos con los grmenes Gram -: las endotoxinas (lipopolisacridos de
la membrana de los Gram -) que se liberan por muerte o replicacin bacteriana se unen a una protena transportadora de
lipopolisacridos. Esta unin le permite el contacto con el receptor CD14 de los macrfagos y clulas endoteliales. Estas
clulas activadas producen factor de necrosis tumoral (FNT) e interleucinas I, VI y VIII, que activan los polimorfonucleares
neutrfilos (PMN) produciendo radicales libres de O2; esto a su vez activa la clula endotelial poniendo en marcha dos
enzimas: la ciclooxigenasa para producir prostaciclina I (potente vasodilatador), y la xido ntrico sintetasa inducida para
producir xido ntrico, tambin potente vasodilatador, lo que explica la cada de la tensin arterial. Esto es la puesta en
marcha del sistema de defensa II (la inflamacin) con un SRIS que si se deja evolucionar en el tiempo llevar al DOM y la
muerte.

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CLNICA DEL SHOCK SPTICO
Fiebre.
Taquicardia.
Hipotensin arterial.
Hipoperfusin tisular.
Oliguria.
Alteraciones del sensorio.

Etapa hiperdinmica Etapa hipodinmica

Aumento del trabajo Disminucin del trabajo Fallo multiorgnico.
cardaco. cardiaco/taquicardia. Insuficiencia renal.
Disminucin de la Hipoperfusin perifrica/extremidades Distress respiratorio.
resistencia perifrica fras. Disfuncin gastrointestinal.
(extremidades Livideces. Insuficiencia heptica.
calientes). Oliguria.
Obnubilacin/coma.

TRATAMIENTO
Foco: Ubicacin y drenaje.
Antibioticoterapia: De acuerdo a sospecha.
Estabilizacin hemodinmica: Volumen, drogas vasoactivas, corticoides.
Inestabilidad: Catter en arteria pulmonar.

PRESENTACIN CLNICA
Parmetros clnicos
Pulso Frecuencia y tensin
Tensin arterial <90 mmHg Perfusin tisular
Ingurgitacin venosa Cardiognico, Hipovolmico
Respiracin Tipo, amplitud, frecuencia
Estado de conciencia AnsiedadIncontinencia
Caractersticas de la piel Palidez, sudor, temperatura
Lechos ungueales RellenoFlujo capilar
SHOCK HIPOVOLMICO

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CLNICA
Clnica Tratamiento
Perdida de FC-TA Volumen Reposicin de volumen Frmaco
volemia Urinario (VU)
Clase Hasta 15% Solo leve taquicardia. TA: Normal. FR: Restauracin de volemia Cristaloides.
I (750 cc Normal. en 24 hr. (transferencia
aprox). endgena).

Clase 15 a 30% Taquicardia, hipotensin, ansiedad y 20 a 30 Cristaloides.

II (750 a 1500 enlentecimiento capilar. ml/hora.
cc).
Clase 30 a 40% Taquicardia, taquipnea, hipoperfusin 5 a 20 Sangre. Cristaloides.
III (1500 a 2000 perifrica, alteracin del sensorio, ml/hora.
cc). hipotensin arterial marcada.
Clase Ms del 40% Taquicardia, hipotensin severa, Oligoanuria. Sangre. Cristaloides
IV (ms de 2000 depresin del sensorio (ms del 50%
cc). de la volemia produce coma y paro).

SHOCK ANAFILCTICO
CLNICA
Piel caliente.
Edemas de vas respiratorias, estridor larngeo, erupcin cutnea.
Espasmo bronquial.
Hipercrinia.
Opresin torcica, cianosis, taquipnea.
Taquicardia e hipotensin arterial.

TRATAMIENTO
Suprimir agente causal.
Asegurar va area.
Adrenalina S/C 0,3 a 0,5 ml c/20 min.
500 a 1000 ml en bolo cristaloide.
Broncoespasmo: Salbutamol aminofilina.
Antihistamnico: Difenhidramina 25 a 50 mg c/6 horas.
Hidrocortisona: 50 mg/kg fraccionado c/6 horas.

RESUMEN

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TRATAMIENTO
Hipovolmico: Controlar la hemorragia.
Sptico: Tratar el foco.
Anafilctico: Encontrar la etiologa.

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DEL SHOCK

Confirmar el estado de shock.
Bsqueda acelerada de la causa: Neumotrax hipertensivo, arritmia severa, taponamiento cardiaco, hemorragia
exanguinante.
Dar volumen suficiente para una buena irrigacin tisular.
Garantizar la efectividad del miocardio: Ventilacin.
Adecuada funcin respiratoria: Perfusin.
Masa eritrocitica subnormal.
Evitar exceso de infusiones.
Mantener un pH normal: Bicarbonato.
Mantener los electrolticos normales.
Evitar trastornos de coagulacin.

IMPRESCINDIBLE
Va area permeable Cnula de mayo o intubacin endotraqueal (sobre todo si esta inconsciente).
Canalizacin venosa Mide la PVC para reposicin (Puncin Percutnea de Vena Subclavia).
Sonda vesical Mide diuresis minutada (1 cc/min).
Diagnostica hemorragias urinarias.
Sonda nasogstrica Evita la broncoaspiracin.
Diagnostica hemorragias digestivas altas.

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REANIMACIN INICIAL
Salvo que exista ingurgitacin yugular o signos manifiestos de falla ventricular izquierda, se comienza con la reposicin de
volumen, en forma rpida se infunden dos litros de cristaloide como lineamiento general para todos los tipos de shock, en
15 a 20 minutos y se ve la respuesta. Si el paciente se reperfunde y comienza a orinar, se puede continuar con esta medida.
En el caso del shock hipovolmico, si la respuesta es buena y duradera, significa que la prdida ha sido compensada. Si la
respuesta es transitoria significa que la prdida es mayor o que contina y deberemos pensar en utilizar sangre. Si no
tenemos respuesta, deberemos revisar la magnitud de la hemorragia, que es grave y necesitar sangre de entrada.

Luego de la reposicin inicial si no responde, recin se pensar en el manejo de drogas vasoactivas como la dopamina a
goteo libre hasta compensar al paciente.

Luego de la reposicin inicial el paciente puede quedar con un cuadro de inestabilidad hemodinmica. Son pacientes que a
pesar del tratamiento presentan:

Trastornos de la perfusin cutnea (livideces).

Tendencia a la oliguria (necesidad de diurticos).
Tendencia a la hipotensin.
Hipoxia.
Acidosis metablica, etc.

En general se debe a alguna de estas causas:

HEMORRAGIA Y TRASTORNOS HEMODINMICOS

HEMORRAGIA
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Extravasacin de sangre fuera del sistema cardiovascular. Los sntomas y gravedad dependen de:

Velocidad.
Volumen.
Paciente.
Comorbilidades.

TIPOS DE HEMORRAGIAS

Las internas se caracterizan por el acumulo o coleccin de sangre en cavidades anatmicas preexistentes que pueden tener
o no comunicacin con el exterior, por lo tanto, se subdividen en exteriorizables (melena, hemoptisis, proctorragia,
hematuria, epistaxis, otorragia, etc.) y no exteriorizables (hemoperitoneo, hemotrax, hemopericardio, etc.).

Las hemorragias intersticiales son aquellas en las que la sangre se acumula en el intersticio de los tejidos como las
equimosis, hematomas y petequias.

Las externas son las que presentan exteriorizacin directa a travs de una herida.

De acuerdo al volumen de sangre perdida se clasifican en:

Leve: Cuando la prdida es menor al 10% de la volemia, menos de 600 cm3.

Grave: Prdidas menores al 15% de la volemia, menos de 900 cm3.
Masiva: Prdidas menores de 30% de la volemia, entre 1500 y 2000 cm3.
Cataclsmica: Prdidas del 50% de la volemia o ms, aproximadamente 3000 cm3.

Segn la velocidad de prdida se clasifican en agudas (ej.: hematemesis cuantiosa en las vrices esofgicas sangrantes) y
crnicas (ej.: pequeas y continuas prdidas sanguneas en el cncer de colon).

CLNICA
Palidez, piel fra y sudorosa.
Acufenos, bostezos y SED.
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 Taquipnea.
Taquicardia y pulso dbil.
Hipotensin.
Mareos y alteracin de la conciencia.
Tratamiento

Leve Grave Masiva Cataclismica

TA Normal Mx 100 mmHg Mx 60 mmHg Sin presin
FC <100/min >120/min <140/min Sin pulso
Oliguria No Si (+) Si (++) Si (anuria)
Alteracin del sensorio No Excitacin-Lipotimia Obnubilacin Si (coma)
Test de Duncan Normal Positivo Sin valor Sin valor

RESUCITACIN HEMODINMICA
Solucin fisiolgica.
Solucin de Ringer: Solucin lctica de Ringer. Esta solucin es utilizada generalmente para reponer fluidos, y
generalmente se opta por esta solucin antes que por solucin salina, ya que la solucin salina tiene una mayor
tendencia a generar acidosis.
Sangre.

TRATAMIENTO
Hemorragia Leve Control y vigilancia
Tratamiento Grave Reposicin de volemia con solucin fisiolgica
Cohibir la hemorragia
Masiva Reposicin de volumen con sangre
Cohibir la hemorragia
Cataclismo Reposicin de volemia con sangre
Cohibir la hemorragia
Apoyo con sistemas de mantenimiento de vida

TRANSFUSIONES
Reposicin de sangre perdida a travs de uno o todos sus componentes.
Donante ajeno al receptor: Transfusin alognica u homologa.
Del mismo paciente: Autloga. Ciruga programada (cuando se puede con el paciente): Semanas antes el paciente se
saca sangre, por si es necesario en la ciruga.

HISTORIA
1667. JB Denis sangre de oveja.
1668. Pars. Prohibicin.
1818. Burdell. Riesgosa.
1901/10 Landstiener. ABO.
1916 Rous y Turner. Dextrosa 5 %.21das.
Citrato cido y otros preservantes.
1932. 1 banco de sangre en Rusia.
1939. Factor Rh.
1977. D. Cooley Ciruga sin sangre.
1990. Cell saver.

OBJETIVOS
Proporcionar volumen sanguneo.

13
 Aumentar el transporte de oxgeno.
Reponer plaquetas y factores de coagulacin para mejorar la hemostasis.
Reposicin de glbulos blancos.

HEMODERIVADOS E INDICACIONES
Hemocomponentes seguros.
Trasplante de tejidos de vida media corta.
Responsabilidad del mdico tratante (especialista hemoterapeuta).
Fenmenos inmunolgicos y no inmunolgicos.

HEMODERIVADOS
Los primeros cuatros los ms importantes:

Sangre 500 ml.

entera Anticoagulante y preservante: CFD (citrato-fosfato-dextrosa) y CFDA (citrato-fosfato-dextrosa-
adenosina).
Uso: Perdidas agudas y masivas de sangre.
Concentrado 300 cc, extrado el plasma.
de glbulos Aumentar el transporte de oxigeno sin volumen.
rojos Hb 7 gr/dl y 21% hematocrito. Eleva 1 gr la Hb y 3 puntos el hematocrito.
Uso: Anemia aguda sintomtica, anemia crnica sintomtica, pacientes crticos (Hb: < 7g/dl).
Plasma Separacin de los glbulos rojos.
fresco -30 para preservar los factores de coagulacin.
congelado Uso:
o Manejo de terapia anticoagulante oral.
o Deficiencia de factores de coagulacin.
o Coagulacin intravascular diseminada (CID).
o Hemofilia B.
o Dficit de antitrombina III.
Concentrado Centrifugado de sangre con un contenido de 5,5 x 1010 plaquetas en 50 a 70 ml de plasma.
plaquetario Almacenable 5 das a 20-24 con agitacin constante.
Uso:
o Hemorragia por trombocitopenia o disfuncin plaquetaria.
o Profilaxis de complicaciones hemorrgicas en pacientes con trombocitopenia sometidos a
ciruga.
o Profilaxis de hemorragias en pacientes con trombocitopenia severa.
Crioprecipita Fibringeno, factor VIII, factor de von Willebrand, fibronectina y factor XIII.
do Uso: Correccin de hemorragias en pacientes con transfusiones masivas y valores de fibringeno
menores a 100 md/dl.
Concentrado de leucocitos: En pacientes spticos y neutropnicos.
Concentrado de Factor VIII: Hemofilia A.
Complejo de protrombina: Hemofilia B.

TIPIFICACIN Y COMPATIBILIDAD
Sistema ABO:

Grupo A: Tienen el antgeno A y producen anticuerpos anti-B.

Grupo B: Tienen antgeno B y producen anticuerpos anti-A.
Grupo AB: Tienen antgenos A y B pero no producen ningn anticuerpo. Las personas de este ltimo grupo se
denominan receptores universales.
Grupo O: No tienen antgenos en sus eritrocitos, pero producen ambas clases de anticuerpos: anti - A y B por lo que se
los conoce como donantes universales porque sus hemates no son reconocidos por ninguna de las aglutininas ABO.

14
Sistema RH:

Se divide a los individuos en:

Rh (D) positivos: 85% de la poblacin mundial.

Rh (D) negativo: 15% restante.

Los anticuerpos del sistema Rh y sobre todo los anti-D tienen gran importancia transfusional, son inmunes y de clase IgG. Se
calcula que el 50% de los individuos pueden desarrollar un anti-D a partir de la primera transfusin con sangre Rh (D)
positiva.

COMPLICACIONES
Reaccin hemoltica Primeros 50 ml.
aguda Cefalea, dolor torcico, disnea, escalofros, fiebre y taquicardia.
Si progresa: hemoglobinemia, hemoglobinuria, IRA, CID y hemorragia.
Suspensin, hidratacin, diurticos y vasopresores.
Reaccin hemoltica Das o semanas despus.
tarda Dolor abdominal, fiebre, ictericia, anemia e hiperbilirrubinemia indirecta.
Reaccin febril y alergia Frecuentes.
Urticaria, rubor y fiebre.
Antihistamnicos, corticoides, adrenalina y aspirina segn la intensidad.
Edema pulmonar Sobrecarga hdrica en cardiopatas.
Disnea, tos y sobrecarga del corazn derecho en cardipatas.
Suspender, sentar al paciente, diurticos y oxgeno.
Complicaciones HCV, HVB, VIH, CMV, otras.
infecciosas
Hipotermia Empleo de transfusiones fras.
Se requiere calentar la sangre antes de la transfusin.
ACIDOSIS+COAGULOPATIA+HIPOTERMIA=TRIADA DE LA MUERTE
Shock + Sangrado abundante + Descenso de temperatura
Hiperpotasemia Transfusiones masivas por alta concentracin de potasio en la sangre almacenada.
Tromboflebitis La administracin prolongada en venas perifricas con cnulas o tubos de plstico causa
trombosis venosa superficial.
Administracin prolongada por ms de 8 hr.

HEMOSTASIA
Mecanismos interrelacionados que se ponen en juego para cohibir la hemorragia.

Constriccin vascular.
Tapn plaquetario.
Fibrina.
Fibrinlisis.

CONSTRICCIN VASCULAR
Vasoconstriccin refleja tromboplastina tisular adhesin plaquetaria.
Tromboxano A2 y serotonina, de liberacin plaquetaria, son constrictores.

TAPN PLAQUETARIO
Adherencia de las plaquetas al colgeno endotelial a travs del factor de von Willebrand.
Agregacin de las plaquetas (adherencia entre s) que forma una red laxa que sella el vaso: trombo blanco.

Hemostasia primaria reversible mediada por ADP y serotonina.

15

Hemostasia irreversible y metamorfosis viscosa: Las plaquetas se transforman en una masa viscosa. Mediado por ADP.
Factor 4 plaquetario, trombina, calcio y magnesio.

Trombo blanco (red laxa que sella el vaso sanguneo alterado de plaquetas): 3 a 4 horas.

Lisis

FACTORES PLAQUETARIOS
Factor 1: Similar al V de la coagulacin
Factor 2: Acelera la conversin del fibringeno en fibrina.
Factor 3: Acelera la formacin de la tromboplastina.
Factor 4: Es una antiheparina.
Factor 5: Es la trombastenina, protena que interviene en la retraccin del cogulo.

FIBRINA
Trombina, factor clave.
Activacin de la protrombina:
o Intrnseco (lento).
o Extrnseco (rpido).
En ambos, la va final es la conversin de protrombina en trombina, enzima activa que acta sobre el fibringeno como
sustrato. La fibrina evoluciona en dos perodos: soluble y finalmente insoluble.

La va intrnseca comienza con la activacin del factor XII (factor Hageman). La activacin extrnseca se produce cuando la
sangre se pone en contacto con los tejidos perivasculares lesionados y material procedente de stos penetra en la
circulacin (tromboplastina). Esta va comienza con la activacin del factor VII por la tromboplastina en presencia de calcio.
La distincin entre las dos vas parece un poco arbitraria ya que el factor VII se puede activar por el factor XIIa y por el IXa. A
su vez, el factor tisular, el factor VIIa y el factor Xa, pueden activar al factor IX. El factor tisular funciona como un cofactor en
la activacin. La conversin del fibringeno en fibrina es una reaccin compleja: la trombina divide la molcula de
fibringeno liberando dos pptidos (fibrinopptidos A y B), siendo uno de stos una sustancia vasoactiva. La molcula
proteica que resulta de esta escisin se polimeriza para formar largos agregados moleculares unidos por enlaces de
hidrgeno. En una primera fase, la fibrina formada es soluble en urea puesto que esta sustancia es capaz de romper los
enlaces de hidrgeno; por esta razn se denomina fibrina soluble. En una segunda fase, mediante la actividad del factor XIII,
que es activado a su vez por la trombina, se producen dentro de la molcula de fibrina enlaces covalentes de disulfuro, con
lo que se consigue una mayor estabilidad de su estructura: es la fibrina insoluble.

FIBRINLISIS
Normal, fisiolgica y permite la disolucin del coagulo.
Conserva la permeabilidad de los vasos a travs de la lisis de la fibrina.
Va en paralelo a la coagulacin.
Plasminogeno a plasmina responsable de la fibrinlisis.
El plasmingeno se sintetiza en el hgado.
Activadores del plasmingeno.

RESUMEN

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PRUEBAS DE LABORATORIO
Primeros tres ms comunes.

Tiempo de coagulacin: El tiempo normal es de 5 a 10 minutos. Se encuentra prolongado cuando hay una alteracin en
el mecanismo intrnseco.
Tiempo de protrombina: (T. de Quick) Su valor normal es de 12 a 15 segundos. Se encuentra prolongado en alteraciones
del mecanismo extrnseco de la coagulacin.
Concentracin de protrombina: Su valor normal es de 60 a 100%. Desciende por alteraciones del mecanismo extrnseco
de la coagulacin.
Recuento de plaquetas: El rango normal oscila entre 150.000 y 300.000/mm. Se encuentra descendido en las
trombocitopenias.
Tiempo de sangra: El tiempo normal es de 1 a 5 minutos. Se encuentra prolongado en trombocitopenias,
tromboastenias y en la fragilidad capilar.
Tiempo parcial de tromboplastina: (KPTT) Su rango normal es de 35 a 45 segundos. Se encuentra prolongado en
alteraciones del mecanismo intrnseco de la coagulacin.
Tiempo de trombina: (TT) Su valor normal es de 20 a 30 segundos. Explora la fibrinoformacin. Se encuentra alterado
en la CID.
Fibringeno: Su valor normal es de 150 a 400 mg%. Se encuentra disminuido en la CID y la fibrinlisis primaria.
Tiempo de consumo de protrombina: (TCP) Su valor normal es de 17 a 35 segundos. Se encuentra aumentado en
trombocitopenias y trombopatas

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