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Traumatismos craneoenceflicos
Carlos Casas Fernndez
S. de Neuropediatra Hospital U. Virgen de la Arrixaca. El Palmar (Murcia)
CONCEPTO
Cualquier lesin fsica o deterioro funcional
del contenido craneal secundario a un inter-
cambio brusco de energa mecnica
INTRODUCCIN
La importancia de esta patologa estriba fun-
damentalmente en la alta incidencia, dado
que cada ao se producen en nuestro pas en-
tre 80.000 y 100.000 nuevos casos de trauma-
tismo craneoenceflico (TCE) (incidencia
de 150 a-250 / 100.000 habitantes / ao),
aceptndose que el 50% de todos ellos se pro-
ducen en individuos menores de 15 aos.
Circunscribindonos a la edad infantil se
considera que uno de cada diez nios sufrir
un TCE a lo largo de esta etapa vital. El por-
centaje de consulta mdica por ste motivo
oscila entre el 3 y 6% de todas las urgencias
de los hospitales peditricos espaoles, con
valores crecientes en los ltimos aos, como
consecuencia del aumento general de la pa-
tologa traumtica y especialmente de los ac-
cidentes de trfico. Adems el 80% de la pa-
tologa traumtica general infantil tiene una
participacin craneoencaflica, en mayor o
menor grado.
Cerca del 80% tienen una intensidad leve,
pero casi la mitad del 20 - 30% restante tie-
nen un elevado inters epidemiolgico, ya
que pueden llegar a provocar una incapaci-
dad neurolgica secuelar asociada a una lar-
ga esperanza de vida, lo que proporciona un
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importante significado clnico, mdico-legal
y social.
ETIOLOGA
Depende de la edad del nio, ya que sta de-
termina los diferentes mecanismos del trau-
matismo, aunque en todos los grupos de edad
predomina la cada accidental como meca-
nismo etiolgico, siendo ms frecuente, en
todas las series, en los varones, alcanzando en
algunas de ellas una relacin de 2:1, justifica-
do principalmente por la diferencia de activi-
dad ldica. Asimismo es muy elevado el por-
centaje de accidentes acaecidos en el propio
domicilio, alcanzado en algunas series valo-
res superiores al 50%.
Se puede considerar a ttulo orientativo:
Primer ao de vida (antes de iniciar la deambu-
lacin): Cadas provocadas por la motilidad
excesiva y por descuido en la vigilancia, aso-
ciada a las reacciones imprevisibles de nios
de tan corta edad.
De los 12 a los 24 meses: Cadas desde peque-
as alturas, incluyendo la suya propia. Se fa-
vorece por la deambulacin insegura propia
del principiante y en general por la dishabi-
lidad motora fisiolgica de esta etapa madu-
rativa.
Por encima de los 2 aos: Cadas de mayor al-
tura, accidentes urbanos (atropellos) , en par-
ques infantiles (tobogn, etc.) y traumatis-
mos escolares. Se favorecen por la
119 Protocolos Diagnstico Terapeticos de la AEP: Neurologa Peditrica
hiperactividad fisiolgica de sta etapa, el
inicio del instinto de competitividad y la au-
sencia de sensacin de peligro.
A partir de los 8 aos: Accidentes urbanos
(atropellos) y especialmente frecuentes los
accidentes de bicicleta.
Por encima de los 10 aos: Se asocia un nue-
vo factor, los accidentes en la prctica de de-
portes.
A cualquier edad debe tenerse en cuenta la po-
sibilidad del maltrato infantil, siendo facto-
res que sustentan esta sospecha la intensidad
del traumatismo en relacin al mecanismo
atribuido, especialmente en los nios ms pe-
queos, as como la existencia de signos de
traumatismos previos. Cuando se piensa ra-
zonablemente en ste origen debe denunciar-
se, para que se ponga en marcha la pertinen-
te investigacin por los Servicios Jurdicos y
Sociales de proteccin al menor que corres-
pondan.
FISIOPATOLOGA
Existen dos posibilidades fisiopatognicas, la
afectacin focal y la difusa. La repercusin y
por tanto importancia del TCE se circunscri-
be al nmero de neuronas que mueren por
efecto del mismo, aceptando que un grupo de
ellas sufre esta consecuencia inmediatamen-
te despus del trauma, otro en las primeras 24
horas y un ltimo grupo, quizs el ms nume-
roso, entre el 2 y 7 da, teniendo en ste
una especial importancia la afectacin cere-
bral difusa postraumtica.
Entre las alteraciones focales: destacan las
contusiones y laceraciones, provocadas por
impacto directo sobre la zona, en ocasiones
dentro de un mecanismo de autogolpeo del
cerebro con la estructura sea craneal (me-
canismo de aceleracin) en cuyo caso la lo-
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calizacin ms frecuente son los lbulos
frontales y temporales.
La afectacin cerebral difusa: se expresa me-
diante el denominado dao axonal difuso, o
mediante mecanismos de isquemia y edema ce-
rebral.
Dao axonal difuso (DAD): Traduce la
suma de un concepto clnico (coma traum-
tico prolongado) y un concepto anatomopa-
tolgico (alteracin del citoesqueleto, con
degeneracin del axn y desconexin del
mismo o axotoma). Tras el TCE la secuen-
cia fisiopatognica sera una primitiva exci-
tacin neuronal seguida de una inhibicin,
producindose la prdida de conciencia y la
liberacin masiva de iones al medio extrace-
lular. Con ello se pone en marcha la altera-
cin axonal y mielnica, teniendo una ma-
yor expresividad entre las 24 y 48 h.
postrauma. Tiene especial inters la acelera-
cin que sufre el cerebro durante el TCE, ya
que cuanto ms intensidad tiene mas acusa-
do es el grado de deslizamiento sufrido, fac-
tor que guarda una relacin muy directa con
el grado de DAD.
Isquemia y edema cerebral: Consecuencias
de una insuficiente perfusin cerebral. La
presin de perfusin enceflica es la resul-
tante de la diferencia entre la presin arte-
rial media (PAM) menos la presin intracra-
neal (PIC), por tanto un descenso de la
primera o un aumento de la segunda influye
negativamente en la perfusin cerebral, pu-
diendo inducir la muerte celular. En ste
mecanismo juega un papel de especial rele-
vancia la hipoxia, empeorando la situacin
al alterar la membrana celular (acumulo de
Na+ intracelular que a su vez genera una sa-
lida anmala de Ca++ de las mitocondrias al
citoplasma), lo que da lugar a la salida de
componentes no celulares del torrente san-
guneo, principalmente proteicos, al espacio
 Traumatismos cranoenceflicos
extracelular, que desarrollan un efecto masa,
aumentando el volumen y la presin, ce-
rrando el circulo con la aparicin de mayor
isquemia y edema regional.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Se considerarn las inmediatas o agudas con
relacin al traumatismo y las tardas, o secue-
lares. Entre las primeras destacan el Sndro-
me de hipertensin intracraneal, la Altera-
cin del estado de conciencia o coma
neurolgico y las Crisis convulsivas.
Las manifestaciones clnicas y los enfoques
teraputicos del sndrome de hipertensin intra-
craneal y del coma neurolgico quedan refleja-
dos en los protocolos correspondientes, as-
mismo la actitud teraputica ante una crisis
convulsiva, inductora o no de un estado de mal
epilptico, se refiere en el protocolo especfico.
Es habitual la aparicin en las primeras fases
postrauma de crisis disautonmicas (crisis de
hipertermia, hipertensin arterial, taquicar-
dia, taquipnea, midriasis, hipersalivacin,
espasticidad y posturas en hiperextensin),
tambin denominadas crisis dienceflicas, o
tormenta simptica paroxstica, que se
han relacionado con la gravedad del TCE
(Escala de Glasgow 8) y con el tipo de le-
sin (atrofia corticosubcortical, dilatacin
ventricular o DAD).
Tiene especial inters la relacin entre TCE
y crisis convulsivas y entre estas y la instau-
racin de una epilepsia postraumtica, compli-
cacin sta ltima de gran importancia espe-
cialmente por el significado secuelar y las
implicaciones medico-legales que puede
conllevar.
En funcin de la relacin cronolgica entre
las crisis y el TCE se conocen tres posibili-
dades :
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a) Crisis inmediatas: Aparecen en los prime-
ros segundos o minutos tras el TCE.
b) Crisis precoces: Aparecen entre la primera
hora y los 7 das postraumatismo.
c) Crisis tardas: Aparecen despus de la pri-
mera semana del TCE y definen la exis-
tencia de una epilepsia postraumtica a
partir de la segunda crisis (recurrencia
que define el concepto de epilepsia).
Crisis inmediatas: Se producen como con-
secuencia del impacto traumtico directo.
Representan una reaccin vegetativa do-
lorosa (usualmente por traccin mecnica
de la duramadre), asociada al fenmeno fi-
siopatognico de desaferentizacin corti-
co-subcortical. Se manifiestan con atona
o hipertona generalizada, seguida en oca-
siones de clonias simtricas y breves. No
tienen valor pronstico en lo que a la pos-
terior aparicin de una epilepsia postrau-
mtica se refiere.
Crisis precoces: Relacionadas con seis hipo-
tticos factores casuales : 1) hematomas in-
tracraneales (20% de las ocasiones); 2) focos
de contusin cerebral; 3) Alteracin electrol-
tica aguda; 4) trastorno de circulacin vascu-
lar cerebral; 5) embolia grasa; 6) complica-
cin infecciosa (meningitis, absceso
cerebral etc.). Predominan las crisis par-
ciales simples, seguidas en frecuencia por
las crisis parciales con generalizacin se-
cundaria. En un 8 al 10% de las ocasiones
se instaura un estado de mal (parcial o par-
cial con generalizacin secundaria). La
mayor precocidad de aparicin de ste tipo
de crisis conlleva un menor riesgo de he-
matoma intracraneal responsable y una
menor posibilidad de recurrencia. Hay que
recordar que los factores genticos (ante-
cedentes familiares en primer grado de epi-
lepsia e incluso antecedentes personales de
121 Protocolos Diagnstico Terapeticos de la AEP: Neurologa Peditrica
crisis febriles) tienen significacin estads-
tica en la aparicin de crisis precoces pos-
traumticas, por ello una historia clnica
completa y bien estructurada puede ser de
gran utilidad en la orientacin de estos ca-
sos, cuando no aparece una causa que las
justifiquen.
Crisis tardas: Aparecen en el 50-60% de
las ocasiones en el primer mes postrauma-
tismo, y se completa el 80-90% en el pri-
mer ao. La presentacin en etapas poste-
riores es menos frecuente estadsticamente.
El desarrollo es ms precoz en las originadas
en el lbulo parietal y temporal y ms tar-
do las de los lbulos frontal y occipital. En
los nios se expresan mayoritariamente
como crisis parciales simples y en menor
grado complejas, aumentando el porcenta-
je de crisis generalizadas en el adolescente
y adulto joven.
La relacin entre crisis precoces y posterior
aparicin de crisis tardas no est definida,
aunque las diferentes casusticas establecen
porcentajes entre el 13 y el 25% de TCE con
crisis precoces que abocan a la gnesis de cri-
sis tardas recurrentes (epilepsia postraum-
tica).
Existen cinco circunstancias que incrementan
el riesgo de epilepsia postraumtica:
1) Hematoma intracraneal, especialmente los
intraparenquimatosos, aumentando la posi-
bilidad cuando se asocia a prdida de con-
ciencia superior a 24 h. de duracin. 2) Con-
tusin cerebral, con mayor riesgo en las focales
que en las generalizadas (11:7). 3) Fracturas
de base de crneo y fracturas con hundimiento.
En las primeras el riesgo aumenta si se asocia
prdida de conciencia superior a 24 h., en las
segundas cuando hay desgarro de dura que
traduce la existencia, aunque sea mnima, de
un componente de contusin y cuando el pa-
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ciente manifiesta una amnesia postraumtica
prolongada. 4) Amnesia postraumtica / coma
postraumtico, teniendo un especial inters
cuando se asocia a alguno de los factores an-
teriormente sealados y especialmente con
las fracturas con hundimiento, existiendo en
la combinacin de ambos factores una rela-
cin estadstica demostrada con el riesgo de
aparicin de epilepsia postraumtica, siendo
cuatro veces mayor la posibilidad cuando se
asocia amnesia postraumtica superior a 24
h. con fractura con hundimiento (tabla I). 5)
Traumatismo craneoenceflico abierto, con ma-
yor riesgo de una epilepsia postraumtica
posterior si se combinan tres factores: volu-
men cerebral perdido, coexistencia de hema-
toma intracraneal y persistencia de fragmen-
tos metlicos en el parnquima cerebral,
disminuyendo el riesgo estadstico la persis-
tencia de fragmentos seos, las complicacio-
nes inflamatorias y la necesidad de repara-
cin plstica de la duramadre.
Por todo ello el anlisis detenido de cada caso
puede orientar sobre el riesgo de epilepsia,
siendo especialmente til esta valoracin
para optar por un tratamiento anticonvulsi-
vante cuando se asocian tres o ms factores
de riesgo (tabla II), teniendo especial inters
los casos con amnesia postraumtica prolon-
gada que cursan con hematoma intracraneal
y signos neurolgicos focales.
La valoracin de otras secuelas, especialmen-
te las neuropsicolgicas, requiere un periodo
de evolucin ms prolongado, siendo motivo
de una actual reconsideracin las alteracio-
nes de la atencin tras el dao cerebral trau-
mtico, que ha llevado al empleo de trata-
mientos farmacolgicos psicoestimulantes, y
las alteraciones cognitivas a largo plazo. En
este ltimo grupo destacan las enfermedades
neurodegenerativas que aparecen despus de
algunos aos de haber sufrido un TCE grave,
 Traumatismos cranoenceflicos 122

habindose informado del hallazgo de pre- Simultneamente se realizarn valoraciones

cursores de la protena -amiloide en la cor-
teza cerebral del 30% de los pacientes falleci-
dos en la fase aguda postraumtica,
porcentaje que era mayor en los supervivien-
tes, lo que obligadamente lleva a pensar en la
hiptesis amiloide de la enfermedad de Alz-
heimer.
CONTROL EVOLUTIVO
Viene definido por la estrecha valoracin de
la situacin clnica del paciente, tanto en el
estado de conciencia y reactividad, como en
la aparicin de focalidad neurolgica, y en la
deteccin precoz de signos de hipertensin
intracraneal.
Por encima de todas las consideraciones cl-
nicas tiene especial importancia la cuidadosa
movilizacin del nio en los primeros mo-
mentos postraumtismo, no olvidando la po-
sibilidad de afectacin del estuche seo ra-
qudeo. No hacindolo as se corren riesgos
innecesarios de dao medular irreversible.
evolutivas del nivel de conciencia, por lo que
debe ser de obligado cumplimiento la aplica-
cin de las Escalas de Coma de Glasgow o test
de Glasgow (TG), o del Test de Raimondi (TR)
(tablas III y IV), en dependencia de la edad
del nio. De esta forma se puede establecer
una curva evolutiva que nos indica la recupe-
racin, estacionamiento o progresin de la
afectacin neurolgica.
Tabla II. Factores de riesgo de epilepsia
postraumtica. Al coexistir tres de
ellos se incrementa la posibilidad
de crisis convulsivas recurrentes
despus de los 7 das del TCE
1. TCE abierto
2. Crisis precoces (1 semana)
3. Hematoma intracraneal
4. Prdida de conciencia > 24 h.
5. Fractura hundimiento + Desgarro de dura
madre
6. Fractura base de crneo
7. EEG a largo plazo : Alteracin paroxstica
focal.
8. H familiar de epilepsia o crisis febriles

Tabla I. Porcentaje de riesgo de epilepsia postraumtica en relacin con la duracin del

factor amnesia asociado o no a fractura con hundimiento (Jennet, 1979).

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123 Protocolos Diagnstico Terapeticos de la AEP: Neurologa Peditrica

Tabla III. Escalas de Coma : Glasgow (> 3 aos) y Raimondi (< 3 aos)

La aparicin de focalidad neurolgica inexis- practicar en fases posteriores, que relaciona-

tente en el perodo postrauma previo permi-
te sospechar una hemorragia intracraneal y
obliga a la inmediata exploracin de neuroi-
magen. Asimismo la positividad de los signos
menngeos, especialmente si se asocia a hi-
pertermia, orienta hacia una posible hemo-
rragia subaracnoidea, que requiere la realiza-
cin de una puncin lumbar diagnstica y
teraputica. El seguimiento evolutivo acon-
seja repetir la exploracin de fondo de ojos y
controlar la tensin arterial, por las razones
fisiopatognicas antes comentadas.
EXMENES COMPLEMENTARIOS
Se establecen dos grupos bien diferenciados
de exmenes complementarios, los que se re-
alizarn en la fase inicial y los que se deben
remos con las sospecha de hipotticas secue-
las postraumticas.
Entre los primeros destacan los exmenes por
imagen. La Tomografa Computerizada (TC)
ante la sospecha de hemorragias y/o contu-
siones intracraneales y la RM si se precisa
una exploracin medular. La definicin pre-
cisa de las fracturas requieren de una radio-
grafa simple de crneo.
La prctica rutinaria de una Rx de crneo e
incluso de una TC craneal ante todo trauma-
tismo craneoenceflico no tiene justifica-
cin, por ello es preciso establecer criterios
de indicacin. No es aceptable el razona-
miento que aboga por la prctica rutinaria de
una TC en todo TCE, para as someter a ob-
servacin domiciliaria aquellos con explora-

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 Traumatismos cranoenceflicos
cin normal, ya que este resultado negativo
no anula la posibilidad de aparicin de im-
genes patolgicas en fases posteriores, como
zonas de hemorragia insuficientemente cla-
ras en la exploracin previa, o focos de infar-
to isqumico por sufrimiento vascular evolu-
tivo, e incluso contusiones imprecisas en la
primera exploracin.
Adems de las consideraciones individuales
de cada caso, son indicaciones claras de prc-
tica de TC craneal: a) TG inferior a 15 o TR
inferior a 11. b) Fractura de crneo. c) Cefa-
lea persistente. d) Vmitos intensos y recu-
rrentes. e) Amnesia postraumtica. f) Prdi-
da de conciencia postraumtica de lenta
recuperacin (en los nios mas pequeos la
prdida de conciencia inmediata, breve y de
recuperacin rpida y completa suele tradu-
cir un espasmo del llanto).
La RM tiene menor valor en el examen pos-
traumtico cerebral inicial, por su diferente
resolucin para explorar las hemorragias agu-
das, aunque tiene un gran valor en las fases
posteriores al determinar las lesiones secuela-
res. Sin embargo es la exploracin ideal para
el examen de las posibles alteraciones medu-
lares. Por otra parte en la TC inicial se con-
sidera que slo en el 10% aparecen los hallaz-
gos clsicos de las lesiones axonales difusas
(LAD) (lesiones punteadas hemorrgicas en
el cuerpo calloso, unin corticosubcortical y
unin pontinomesenceflica adyacente a los
pednculos cerebelosos superiores), que son
las ms frecuente de los TCE graves, por lo
que la posterior exploracin con RM es obli-
gada.
La realizacin de exmenes neurofisiolgicos
tienen gran valor en los TCE graves, espe-
cialmente los potenciales evocados (PE), los
PE somatosensoriales (PESS) del nervio me-
diano y los PE visuales (PEV) realizados al in-
greso de forma bilateral son los nicos que al-
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canzan un significativo grado de evidencia
para elaborar un pronstico vital a corto y
medio plazo del paciente en coma postrau-
mtico, aunque sin tener demostrada su utili-
dad en el pronstico funcional. Los PE audi-
tivos de tronco cerebral (PEATC) valoran la
conduccin de tronco y son necesarios para
el diagnstico de afectacin auditiva en los
TCE con fracturas del hueso temporal. El po-
tencial mismatch negativity (MMN) se ob-
tiene aplicando estmulos repetitivos tpicos
y estmulos discrepantes de baja probabili-
dad de aparicin, sin requerir la voluntarie-
dad del paciente, habindose aplicado inclu-
so en recin nacidos y durante el sueo, por
lo que no hay problema para realizarlo en pa-
cientes en coma o en estado vegetativo,
aceptndose actualmente su utilidad para el
diagnstico diferencial entre un estado vege-
tativo (EV) y un estado de respuesta mnima
(ERM), con sensibilidad del 89,9% y especi-
ficidad del 100%, aunque su realizacin en
las Unidades de Cuidados Intensivos es pro-
blemtica por la existencia de gran cantidad
de artefactos elctricos y mecnicos.
La exploracin EEG de rutina en todo tipo de
TCE no se justifica, aunque si debe realizarse
en los graves y especialmente cuando se com-
plican con crisis convulsivas. Asimismo es
muy til cuando se precisa ventilacin asisti-
da con sedacin y relajacin, para poder de-
terminar el grado de sufrimiento cerebral y la
evolucin del mismo.
TRATAMIENTO
Durante la fase aguda de los TCE graves los
recursos sanitarios se dirigen, fundamental-
mente, a conseguir la menor tasa de mortali-
dad posible pero, al superar esta fase, el obje-
tivo ser obtener la mejor situacin funcional
o, lo que es lo mismo, minimizar las secuelas
discapacitantes.
125 Protocolos Diagnstico Terapeticos de la AEP: Neurologa Peditrica

Tabla IV. Algoritmo sobre orientacin de indicacin de ingreso hospitalario de un TCE en

funcin de la puntuacin de la Escala de Coma (Glasgow > 3 a. Raimondi < 3 a).

Inicialmente las pautas de tratamiento se cir-
cunscriben al sndrome de hipertensin in-
tracraneal, al coma neurolgico y al estado de
mal epilptico (ver protocolos correspon-
dientes).
Respecto a la epilepsia postraumtica hay
que atenerse a los criterios teraputicos de
cualquier proceso epilptico. El tratamiento
profilctico en el paciente que no ha sufrido
crisis epilpticas genera controversias, sin
que haya sido demostrado que su aplicacin
asegure evitar su posterior aparicin, ni si-
quiera en los casos de lesin cerebral postrau-
mtica penetrante. S puede ser til para pre-
venir las crisis precoces, por lo que
mantenerlo ms all de los siete das post-
TCE no est justificado. Se recomienda, te-
niendo en cuenta estas consideraciones, em-
plear Fenitoina (7 mg. /Kg / da),
Fenobarbital (5 mg. / Kg /da) o cido Val-

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 Traumatismos cranoenceflicos 126

Tabla V. Recomendaciones para vigilancia domiciliaria tras un TCE que no requiere

atencin hospitalaria en la primera valoracin clnica
Observacin domiciliaria :
Modelo de observacin para los responsables del paciente
Recomendaciones sobre la vigilancia que debe establecerse en el domicilio, para solicitar nueva va-
loracin mdica en caso de aparecer algunos de los siguientes signos / sntomas :
1. Vmitos recurrentes
2. Somnolencia progresiva o dificultad para despertarlo
3. Dolor de cabeza intenso o dolor dificultad para la movilizacin del cuello
4. Sensacin de mareo progresivo, o que se favorece al movilizar al nio
5. Convulsiones, o movimientos anmalos de la musculatura facial o de las extremidades aunque
no haya alteracin de conciencia.
6. Prdida de capacidad motriz, disminucin de fuerza o sensacin de hormigueo en alguna
extremidad
7. Alteracin del comportamiento y/o reactividad
8. Diferencia de tamao pupilar
9. Alteraciones de la visin (borrosidad, visin doble, etc.) o de la posicin ocular
(desviaciones de la mirada)
10. Anomalas en la emisin del lenguaje
11. Alteraciones o desviaciones en la deambulacin
12. Cualquier sntoma o signo que proporcione preocupacin familiar

proico (20 mg. / Kg / da), por va endoveno- comprobar la recuperacin completa o la

sa u oral, en dependencia del estado de con-
ciencia.
Una decisin importante ante un TCE es la
indicacin de ingreso hospitalario o nica-
mente la observacin domiciliaria.
El ingreso es obligado en todo nio que en la
primera valoracin muestra una puntuacin
en el TG inferior a 15 o en el TR inferior a
11, si bien en los casos ms leves el segui-
miento clnico puede hacerse en los Servicios
de Observacin de Urgencias, pues las pri-
meras 6 a 12 horas son determinantes para
aparicin de signos / sntomas de sospecha
que puedan precisar una valoracin ms pro-
longada y especializada, debiendo tener en
cuenta que un descenso en la puntuacin del
TG en ste perodo es indicativo de una com-
plicacin postraumtica.
La duda puede establecerse en los nios con
puntuacin de 15 en el TG o de 11 en el TR,
desapareciendo las dudas si se constata algn
signo de focalidad neurolgica, o se relata
prdida de conciencia inicial con lenta recu-
peracin, aunque al explorarle est aparente-

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mente recuperado, o se aprecia una amnesia
postraumtica.
La indicacin de observacin en aquellos ca-
sos en los que los padres relatan que notan
un comportamiento extrao o inhabitual es
asimismo obligada, aunque est supeditada al
nivel de ansiedad familiar, ya que incluso en
estas ocasiones existen razones mdico-lega-
les que aconsejan ser prudentes.
INFORMACIN A LOS PADRES
Depende de la severidad del traumatismo y
del mecanismo de produccin, pero no olvi-
dar que incluso en los leves y cuando se con-
sidere que podra haberse evitado, la infor-
macin puede llevar asociada unos consejos
preventivos.
En los que puedan ser controlados en su domi-
cilio deber ofrecerse una informacin de los
criterios de vigilancia que han de mantener.
En los graves se establecer una informacin
inicialmente detallada de los riesgos mas in-
minentes, esto es los de carcter vital, para
posteriormente y una vez superada la fase
aguda reconsiderar, segn los factores ante-
riormente comentados, los riesgos de secue-
las a mediano y largo plazo. Est valoracin
exige conocer una serie de datos clnicos y de
exmenes complementarios evolutivos que
hacen necesario extremar la cautela en una
primera valoracin ya que, de no ser as, los
mrgenes de error pronstico pueden ser de-
masiado amplios, como comprob Childs al
detectar que el 37% de los pacientes atendi-
dos con diagnstico de estado vegetativo
(EV) presentaban algn grado de conciencia
al cabo de un mes, siendo mayores los por-
centajes referidos por Andrews, que informa
de un 43% de error en el diagnstico inicial.
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