HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA VARICEAL

I.DEFINICIN:
Hemorragia proveniente de la ruptura de vrices del sistema venoso portal, principalmente localizadas en esfago, estmago y
recto, pero en teora puede comprometer cualquier localizacin del tubo digestivo. Este resumen estar dirigido al estudio y
manejo de vrices esofgicas / gstricas secundarias a hipertensin portal secundaria a Cirrosis heptica.
II. EPIDEMIOLOGA:
VE presentes al diagnstico de DHC en el 60% de los pacientes, esto motiva realizar EDA al diagnstico (90% a 10 aos).
Causa mayor de morbimortalidad en pacientes con cirrosis, consecuencia directa de hipertensin portal, presentndose en un 25-
40% de los pacientes cirrticos.
Cada episodio de HDA variceal se asocia a un 30% de mortalidad.
HDA variceal corresponde a 1/3 de la mortalidad en pacientes con cirrosis.
Adems los sobrevivientes tienen un 70% de riesgo de presentar un nuevo episodio dentro de 1 ao del evento inicial.
III. IMPORTANCIA:Rol del internista centrado en prevencin, estudio y manejo de dao heptico crnico, para prevenir su aparicin
o evitar sus complicaciones.
IV. FISIOPATOLOGA:
La presin portal es la resultante del producto del flujo portal x resistencia al flujo. En pacientes con cirrosis, existe un aumento del
flujo portal dado por la vasodilatacin esplcnica asociado a un estado hiperdinmico (disminuye el tono arteriolas mesentricas),
secundario a:
1. Traslocacin bacteriana intestinal, con la liberacin de endotoxinas y citoquinas vasodilatadoras
2. Produccin de xido ntrico (NO) endotelial por shear stress secundario a HT portal
Por lo tanto, se produce vasodilatacin esplcnica y aumento del flujo portal.
Por otro lado, existe un aumento de resistencia al flujo portal:
1. Presinusoidal (trombosis portal, fibrosis portal, infiltracin)
2. Sinusoidal (cirrosis)
3. Post sinusoidal (enfermedad venooclusiva, Budd Chiari).
La HT portal se manifiesta con una presin hidrosttica portal > 5 mmHg, en tanto, las vrices esofgicas se producen cuando el
gradiente de presin venosaheptica (GPVH) > 10 mmHg. Las VE sangran cuando el GPVH supera los 12 mmHg. Este gradiente
de presin puede resultar til en monitorizacin del tratamiento, pero no predice el tamao variceal.
Factores predictores de sangrado variceal:
1. Localizacin:Vrices localizadas en esfago distal tienen mayor riesgo de sangrado por disminucin del grosor de pared
mucosa comparado con esfago medio. Por otro lado, las vrices del fondo gstrico, aisladas, tambin tienen mayor
probabilidad de sangrar comparadas con las localizadas en curvaturas mayor y menor.
2. Tamao variceal:Relacionado con la Ley de Laplace (a mayor dimetro, mayor tensin de pared y por ende mayor riesgo de
sangrado). As, las VE se clasifican en pequeas, mediano tamao (< 1/3 lumen esofgico) y grandes ( > 1/3 lumen).
3. Apariencia vrices: Aquellas vrices que a la vista endoscpica resultan tortuosas y con puntos rojos (menor grosor de la
pared), tienen mayor probabilidad de sangrado.
4. Presin variceal: En pacientes con cirrosis y VE grandes, aquellos con P variceal < 13 mmHg tendran casi nula probabilidad
de sangrado, versus 72% probabilidad en aquellos con Presin variceal > 16 mmHg.
5. Clnica concomitante:
a. Score Child, mayor puntaje, probabilidad de sangrado.
b. Historia de HDA variceal previa (70% recurrencia tras primer episodio, mayor riesgo primeras 48-72 hrs,
definindose resangrado precoz cuando se presenta < 6 sem desde caso ndice ( 1/3 casos ) y tardo > 6 sem ( 2/ 3
casos ).
c. Comorbilidades:
i. Asociadas a resangrado precoz: Edad > 60 aos, severidad sangrado inicial, sangrado activo en EDA, falla
renal.
ii. Asociadas a resangrado tardo: OH activo
La ruptura variceal se produce cuando la tensin sobrepasa el lmite elstico de la pared. Esta tensin depende de la presin (P=
Flujo x Resistencia), radio de la vrice y grosor de la pared.
T= presin transmural x radio/ grosor de la pared
Dado esto los mayores determinantes del sangrado son:
 1. Severidad de la hipertensin portal y grado de falla heptica (determinan la presin).
2. Dimetro de las vrices (radio).
3. Signos rojos (denotan menor grosor de la pared).
V. HISTORIA Y EXAMEN FSICO:
ANAMNESIS dirigida en paciente con HDA:
Clnica de HDA: melena, hematemesis, hematoquezia, sd anmico.
Paciente sin DHC conocido: preguntar factores de riesgo de DHC: consumo de OH, obesidad, DM,, conductas de riesgo de ETS,
antecedente de hepatitis, patologas AI conocidas personales o familiares, bsqueda de otras complicaciones de DHC (ascitis:
aumento permetro abdominal, edema perifrico, dolor abdominal; EH: compromiso cuali y cuantitativo de conciencia, presencia de
deposiciones; PBE: dolor abdominal y fiebre; SHR: diuresis).
Paciente con DHC conocido:sangrado variceal previo, consumo activo OH,adherencia a tratamiento, hospitalizaciones previas,
factores desencadenantes (incluyendo PBE) y forma de inicio de la descompensacin del DHC, ya que si es sbita se debe
descartar trombosis portal y evaluacin de hepatocarcinoma).
EXAMEN FSICO dirigido a evaluar gravedad: Evaluacin de signos vitales, macro y microhemodinamia( ignos de deshidratacin,
llene capilar), nivel de conciencia y grado de encefalopata heptica, estado mucosas (palidez).
En paciente sin DHC conocido: Buscar dirigidamente estigmas de DHC.
A todos: Examen segmentario completo: bsqueda de ascitis, dolor abdominal a la palpacin, derrame pleural, edema perifrico y
tacto rectal.
VI. TRATAMIENTO:
Como concepto general es necesario recalcar que slo un 50% HDA variceal se detiene espontneamente, versus 90% HDA por
otras causas. A su vez el riesgo de resangrado en quienes sobreviven > 6 semanas es igual a quienes no han sangrado.
Pilares del manejo:
1.Reanimacin: Restauracin intravascular, manejo coagulopata, incluyendo Tx plaquetas en quienes tengan sangrado activo con
recuento plaquetas < 50.000. Evitar sobretransfusin GR, asociada a mayor riesgo de resangrado y mortalidad, por aumento HT
portal (HB objetivo = 9 mg/dL ).Gatillo transfusional con Hb 7%.
**Estudio NEJM 2013 estrategias transfusionales en HDA: estrategia restrictiva en pacientes con cirrosis y Child A y B tienen mayor
probabilidad de sobreviday no aumenta GPVH; en todos los pacientes (incluyendo sangrado por UP) menos resangrado, mayor
sobrevidad a 6 semanas y menos efectos adversos todos con valor p significativos (aumenta significativamente en pacientes con
estrategia liberal).
En quienes tienen VEC aumentado y no se puede usar PFC, se ha sugerido utilizar Factor VII a recombinante, pero no tiene evidencia
que lo avale.
2.Terapia Farmacolgica:
2.1 Vasoactivos: Como grupo general, mejoran hemostasia (RR 1,2), disminuyen la mortalidad a 7 das (RR 0.74), disminuyen los
requerimientos transfusionales y das de hospitalizacin.
TERLIPRESINA:anlogo sinttico de vasopresina (no disponible en USA). nico vasoactivo demostrado en disminuir mortalidad
global (RR 0.66), tambin disminuye el resangrado. Se utiliza en dosis de 2 mg c/4hrs hasta controlar el sangrado, luego 1 -2mg c/4-
6hrs por 3-5 das en total.
VASOPRESINA: Produce 60-80% hemostasia inicial, pero tiene efecto marginales en prevenir resangrado precoz y no mejora
sobrevida. Una vez iniciado sangrado variceal, tiene menor efecto en disminucin de presin portal. Alto nmero de complicaciones
(isquemia miocrdica, intestinal, aumento PA).Se evita por sus efectos sistmicos (0.4U bolo, BIC 0.4 -1U/min)
SOMATOSTATINA: Disminuye la liberacin de glucagn(vasodilatador), por lo tanto produce vasoconstriccin esplcnica y
disminucin del Q portal. Dosis: Bolo 250 ucg, luego 250 ucg/hr. En la prctica se utiliza su anlogo, OCTEOTRIDE, de mayor
duracin, bolo inicial 50 ucg, luego 50 ucg/hr, pero con rpida desensibilizacin, con resultados inciertos en manejo de HT portal. Sin
beneficios en mortalidad.
OCTETRIDE: anlogo sinttico de somatostatina(25-100 ug bolo ev en general se usa 50 ug bolo + 25-50 ug/hr por 2-5 das).
2.2 IBP: Omeprazol utilizado en pacientes con HDA previo a terapia endoscpica porque no sabemos la etiologa del sangrado
recordando que la primera causa es Enfermedad y lcera pptica: en pacientes con cirrosis aumenta como causa la hemorragia
varicela hasta 40-50%. Se utiliza doble dosis endovenosa dado que no es mejor que dosis altas(80 mg bolo, luego 40 mg c/ 6 hrs
hasta control endoscpico). En el sub-grupo de pacientes con cirrosis y hemorragia variceal los IBP NO ha demostrado reduccin de
mortalidad, s de resangrado al estimular la estabilizacin del cogulo plaquetario.
2.3. Baln de Sengstaken Blackmore: Logra hemostasia a corto plazo, logrando estabilizacin temporal del paciente mientras se
instauran otras medidas. Complicacin principal: perforacin y lcera esofgica. Alto riesgo de resangrado una vez desinflado.
* Hay que tener la precaucin de ir desinflndolo por perodos de tiempo para evita complicaciones.
3. Terapia endoscpica:Debiera realizarse dentro de las primeras 12 horas del sangrado inicial.
3.1.Ligadura vs Escleroterapia: Ligadura superior en resangrado, muerte y formacin de estenosis post procedimiento. Similar a
escleroterapia en cesacin de sangrado ( aprox 90%). Ambas pueden empeorar HT portal gstrica.
3.2. Cianoacrylato: Utilizado en manejo de vrices gstricas.
Qu hacer cuando recurre el resangrado dentro de las primeras 48 hrs?
1. Realizar una nueva EDA. Si falla instalar baln en espera de procedimiento definitivo.
2. TIPS: logra control del sangrado en 90%. Contraindicaciones: sepsis, HTP (hipertensin pulmonar), Insuficiencia tricuspdea, ICC,
Child C y coagulopata.
3. Ciruga de derivacin portosistmica: idealmente en pacientes estable, con pocas comorbilidad, debido a su alta mortalidad (50%).
V. MANEJO DE COMPLICACIONES:
1.Intubacin endotraqueal:Indicada en HDA variceal masiva para proteccin via area. Adems, facilita procedimiento endoscpico,
pero tiene evidencia controversial en prevencin de neumona aspirativa.
2.Antibiticos profilcticos: Infecciones bacterianas presentes en un 20% pacientes con cirrosis que cursan con HDA, asociado a
mayor mortalidad: ITU (12-29%), PBE ( 7-23%), Respiratorio (6-10%). El uso de ATB profilcticos en HDA variceal o no variceal, en
pacientes con DHC se basa en un metaanlisis de 12 estudios, donde se demostr: disminucin de mortalidad global ( RR 0.7),
disminucin de infecciones bacterianas ( RR 0.35), disminucin de mortalidad por infecciones ( RR 0.43), disminucin resangrado (
RR 0.53) y disminucin das hospitalizacin ( -1.9 dias promedio). En cuanto a qu ATB usar, mltiples esquemas, ninguno validado
como nico (Quinolonas, cefalosporinas 3ra, amoxi/clavulanico, Carbapenmicos), duracin promedio de 7 das. Utilizar segn
realidad de resistencia microbiolgica local (por ej, mayor % resistencia en pacientes que utilizan como profilaxis primaria de PBE
norfloxacino).
3.Prevencin y manejo de encefalopata heptica: HDA, asociada a aumento absorcin de productos nitrogenados, factor
descompensante de encefalopata. Desde el ingreso asegurar frecuencia de deposiciones.
4. Evaluacinde funcin renal: Mayor probabilidad de AKI prerrenal.
5.Otros: Tiamina para pacientes OH, manejo Sd abstinencia, manejo nutricional.
VI. PREVENCIN: Profilaxis
Tipos de profilaxis:
1. Pre primaria: Evitar desarrollo de VE en pacientes con DHC. B-bloqueo NO sirve.
2. Primaria: Indicada en pacientes:
i. VE pequeas con puntos rojos
ii. Child B o C
iii. Vrices medianas , grandes
Tipo de terapia
2.1. B.bloqueo no selectivo: Producen vasoconstriccin arteriolar esplcnica por aumento tono alfa, adems disminuyen el
gasto cardaco ( en dosis altas) dismunuyendo Presin portal.
Titular por FC (55-60 lpm) o por gradiente presin venosa heptica (til cuando logra disminucin 20% presin o < 12 mmHg).
- PROPANOLOL (dosis inicial 20 mg c/12hrs ) o NADOLOL ( dosis inicial 40 mg /dia, se ocupa en USA por facilidad en administracin,
no disponible en Chile).
Evidencia: Disminuyen tasas de sangrado, disminuyen muertes por sangrado y tendencia a disminucin de mortalidad global. NNT =
11.
- CARVEDILOL: Se agrega a B-bloqueo no selectivo bloqueo alfa1, lo que disminuye el tono vascular intraheptico y con ello HT
portal. Produce mayor disminucin de gradiente presin venosa heptico comparado con propanolol, sera similar a ligadura
endoscpica. An NO recomendado de rutina.
Controversias: B-bloqueo no selectivo aumentara mortalidad en pacientes con DHC Child C, por disminucin del gasto cardaco en
pacientes severamente dilatados. An no confirmado, estudios no randomizados.
- Nitratos: NO tienen utilidad como profilaxis, sin evidencia que los avale.
- B-bloqueo + nitratos: SIN evidencia.
2.2. Endoscopa: Alternativa a B-bloqueo, uso en VE medianas a grandes en pacientes con contraindicacin a B Bloqueo.
- Ligadura vrices: Sin diferencias con B-bloqueo (en prevencin primaria). Disminuyen riesgo de sangrado, mortalidad por todas las
causas y mortalidad relacionada a hemorragia.
- Terapia combinada ( ligadura + b bloqueo) no es ms efectiva que ligadura por s sola.
- Cianoacrylato como profilaxis primaria vrices gstricas sin evidencia. No recomendado.
NO utilizar como profilaxis primaria:
1. Escleroterapia
2. Cx descompresin portal
3. TIPS
3. Secundaria:
- La ligadura comparada con escleroterapia reduce el RR de resangrado en 37% y RA en 13% (NNT 8).
- Los beta bloqueadores reducente el RR de resangrado 33% con NNT 4.7.
- La terapia combinada es mejor que ambas solas, reduciendo el riesgo de resangrado de 50-26%, sugirindose su inicio al 6to da
post sangrado, luego de suspensin de vasoactivos (terlipresina).

PRONSTICO: la mortalidad por VE ha disminuido de 55% a 20-30% gracias a la terapia endoscpica. La mortalidad es mayor en
aquellos pacientes en que siguen sangrando 70-80%. Como ya se mencion el riesgo de resangrado es 60-70%, por lo tanto es un
importante predictor de un nuevo sangrado variceal. 65% de la mortalidad se debe a descompensacin de comorbilidades de base.