Meningitis Neonatal. 2008

22
Meningitis neonatal
B. Fernndez Colomer, J. Lpez Sastre, G. D. Coto Cotallo,
A. Ramos Aparicio, A. Ibez Fernndez.
Servicio de Neonatologa
Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo
INTRODUCCION el cultivo del LCR es negativo y el hemocul-

tivo positivo y meningitis microbiologica-
Se entiende por meningitis neonatal la si- mente no probada cuando ambos cultivos
tuacin clnica caracterizada por signos y son negativos3.
sntomas de infeccin sistmica, marcadores
inflamatorios compatibles (hemograma, No est aclarado por qu en el curso de una
protena-C-reactiva (PCR), etc.) y altera- bacteriemia unos RN desarrollan meningitis
ciones en el lquido cefalorraqudeo (LCR) y otros no. Estudios experimentales postu-
sugerentes de inflamacin menngea (au- lan que el nmero elevado de bacterias que
mento de leucocitos y protenas y disminu- invaden el torrente circulatorio se correla-
cin de la glucosa), no siendo indispensable ciona con la probabilidad de meningitis.
el aislamiento de microorganismos1. Para la Tambin se relaciona con las caractersticas
interpretacin de los hallazgos en el LCR de los grmenes, y as el antgeno capsular
hay que tener en cuenta que en el periodo K1 de E. coli, que es similar al polisacrido
neonatal los rangos de normalidad son dife- capsular de N. meningitidis tipo B, es impor-
rentes a los encontrados en lactantes y ni- tante para favorecer la supervivencia del
os, y con diferencias tambin entre recin germen en el torrente sanguneo y propiciar
nacidos (RN) a trmino y prematuros2. (Ta- su paso por la barrera hemato-enceflica.
bla I) Ms del 80% de las meningitis neonatales
por E. coli son causadas por cepas portadoras
Una vez realizado el diagnstico y a partir de de este antgeno. De igual manera se ha se-
los resultados del anlisis microbiolgico se alado en las infecciones por S. agalactiae
considera meningitis microbiologicamente (EGB), un mayor riesgo de desarrollar me-
probada cuando el cultivo del LCR es posi- ningitis cuando la infeccin es por los bioti-
tivo para bacterias, virus u hongos; menin- pos B1 a B6 o la importancia del polisacri-
gitis microbiologicamente probable cuando do capsular del tipo III como factor de
Tabla I. Valores normales del LCR en la etapa neonatal

Parmetros Prematuro A trmino
Leucocitos / mm3 < 40 < 30
Neutrfilos % < 70 < 60
Protenas (mg/dl) < 250 < 170
Glucosa (mg/dl) > 30 > 40
Glucosa LCR/Sangre (%) > 50 > 50
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208 Protocolos Diagnstico Terapeticos de la AEP: Neonatologa
virulencia en las meningitis tardas por este meningitis de transmisin nosocomial,

germen3. cuando las manifestaciones clnicas se ini-
cian despus de las 72 horas de vida y se des-
Al igual que las sepsis, la mayora de los au- carta infeccin vertical tarda.
tores clasifican las meningitis neonatales,
segn la edad al inicio de la clnica, en me- Dadas estas diferencias, presentaremos las
ningitis precoces, cuando las manifestacio- caractersticas de ambas formas clnicas por
nes clnicas se inician en los primeros 3 das separado.
de vida2,4, o en los primeros 7 das de vida y
que habitualmente son producidas por mi-
croorganismos procedentes del tracto vagi- MENINGITIS VERTICALES
nal materno (transmisin vertical) y en me- Son causadas por grmenes inicialmente lo-
ningitis de comienzo tardo, que se inician calizados en el canal genital materno que,
despus de los primeros 4-7 das y que casi por va ascendente o contacto directo, pri-
siempre son producidas por grmenes proce- mero contaminan la piel y/o mucosa respira-
dentes del entorno hospitalario o familiar toria y/o digestiva del feto y luego invaden
(transmisin nosocomial/comunitaria) 2,5. su torrente circulatorio. Se consideran fac-
Con esta clasificacin se pueden incluir en- tores riesgo de transmisin vertical aquellas
tre las meningitis de comienzo precoz, algu- circunstancias obsttricas que se asocian a
nas de transmisin nosocomial adquiridas una incidencia significativa de infeccin
en los primeros das de vida y, por el contra- bacteriana6: colonizacin vaginal materna
rio, entre las tardas, algunas de transmisin por germen patgeno, parto prematuro es-
vertical que tuvieron un perodo de incuba- pontneo, corioamnionitis, fiebre intraparto,
cin prolongado, de tal manera que la dife- rotura prologada de membranas, hipoxia, in-
renciacin de estas infecciones con criterios feccin urinaria al final de la gestacin, etc.
cronolgicos permite que se mezclen me-
ningitis de frecuencia, etiologa y mortali- Incidencia
dad diferentes. Por ello, parece ms apropia- La incidencia de meningitis es mayor en el
do clasificar estas infecciones segn el perodo neonatal que en ninguna otra po-
mecanismo de transmisin en verticales y ca de la vida, siendo ms frecuente en la pri-
nosocomiales /comunitarias independien- mera semana. Se considera, en general, que
temente de la edad al inicio de la clnica3. Se- se asocia a la sepsis bacteriana en el 20-25%
gn esta divisin, se considera meningitis de de las mismas2,7. En la literatura se describe
transmisin vertical, cuando la clnica se una frecuencia de meningitis bacteriana ne-
inicia en los tres primeros das de vida y se onatal que oscila entre 0,2-1 recin naci-
descarta infeccin nosocomial precoz, o bien; dos vivos (RNV)2,8,9.
si se inicia despus de las 72 horas de vida, de-
ben existir factores de riesgo de transmisin En la experiencia del Grupo de hospitales
vertical (parto prematuro espontneo, co- Castrillo3 se diagnosticaron 84 meningitis
rioamnionitis, fiebre intraparto, rotura prolo- de transmisin vertical sobre un total de
gada de membranas, etc.), aislarse germen t- 165.282 RNV (0,51), siendo la inciden-
pico de infeccin vertical (EGB, E. coli, L. cia superior en los RN< 1500 grs, que en los
monocytogenes,...) y no haber factores de ries- de peso superior; (p<0,001). El diagnstico
go de infeccin nosocomial. Se diagnostica fue de meningitis microbiolgicamente
Meningitis neonatal 209
probada en 66 casos, probable en 8 y no pro- Etiologa

bada en 10 (Tabla II).
En los ltimos aos los microorganismos
Comenzaron en las primeras 72 horas de ms frecuentemente responsables de me-
vida 70 meningitis (83,3%) y las 14 restan- ningitis precoz son el estreptococo -hemol-
tes (16,7%) despus de los 3 das de edad. El tico del grupo B (EGB), E. coli y L. monocy-
100% de las meningitis en RN de muy bajo togenes , aislndose con mucha menor
peso (RNMBP) comenzaron antes de las 72 frecuencia algunos bacilos Gram-negativos
horas de vida. En un 46,4% de los casos no ( K. pneumoniae, Proteus, Pseudomonas,
se constat ningn factor de riesgo y solo el etc. )8,9,10. Los resultados del estudio de Grupo
16,7% asociaban 2 ms. (Tabla II) Castrillo se presentan en la tabla III. Predo-
Tabla II. Incidencia, tipo de meningitis y factores de riesgo
Meningitis vertical Meningitis nosocomial

N RN vivos 165.282 N RN ingresados 33.703
N Meningitis () 84 (0,51) N Meningitis (%) 67 (0,20)
N RN vivos < 1500 gr 1.946 N RN ingresados < 1500 gr 2.301
N Meningitis () 12 (6,17) N Meningitis (%) 30 (1,3)
Meningitis probada (%) 66 (78,6) Meningitis probada (%) 49 (73,1)
Meningitis probable (%) 8 (9,5) Meningitis probable (%) 2 (3,0)
Meningitis no probada (%) 10 (11,9)
Meningitis no probada (%) 16 (23,9)
Sexo varn (%) 45 (53,6)
Sexo varn (%) 35 (52,2)
Prematuridad (%) 24 (28,6)
Prematuridad (%) 41 (61,2)
< 2500 gr (%) 24 (28,6)
< 2500 gr (%) 41 (61,2)
< 1500 gr (%) 12 (14,3)
< 1500 gr (%) 30 (44,8)
Parto prematuro espontneo 17 (20,2)
Catter venoso central 37 (55,2)
Fiebre intraparto 16 (19)
Ventilacin mecnica 33 (49,2)
RPM 12 (14,3)
Corioamnionitis 10 (11,9) Antibioterapia previa 33 (49,2)
Hipoxia 6 (7,1) Alimentacin I.V. 32 (47,8)
Infeccin urinaria 3 (3,6) Ciruga previa 14 (20,9)
Ningn factor de riesgo 39 (46,4) Sepsis previa 9 (13,4)

2 ms factores de riesgo 42 (62,7)
RPM= Rotura prolongada de membranas
Tabla III. Meningitis neonatal probada. Etiologa

Patgenos Vertical (n=66) Nosocomial (n=49)
N casos (%) N casos (%)
Gram -positivos 43 (65,1) 18 (36,7)
EGB 32 (48,5) -
S. epidermidis 1 (1,5) 12 (24,5)
E. faecalis 2 (3,0) 2 (4,1)
L. monocytogenes 1 (1,5) -
Otros 7 (10,6) 4 (8,2)
Gram -negativos 21 (31,8) 22 (44,9)
E. coli 12 (18,2) 13 (26,5)
Klebsiella 4 (6,0) 5 (10,2)
Enterobacter 1 (1,5) 1 (2,0)
Otros 4 (6,0) 3 (6,1)
Candida sp 5 (10,2)
Enterovirus 2 (3,0) 4 (8,2)
EGB: estreptococo _-hemoltico del grupo B
minaron los grmenes Gram positivos, des- con ms frecuencia fue distermia (fiebre o
tacando el EGB, que por si solo fue respon- hipotermia), irritabilidad y llanto quejum-
sable del 48,5% de los casos. Entre los broso. Otros sntomas considerados como
Gram-negativos predomin E. coli. La co- ms especficos de meningitis a otras edades,
rrelacin entre cultivo del LCR y hemocul- como apata, crisis convulsiva y fontanela
tivo fue de 69,7%, llegando al 84% en los tensa ocurrieron con menor frecuencia.
casos de meningitis por EGB. Este hecho
habla a favor de la realizacin de puncin Diagnstico
lumbar cuando se sospecha sepsis en los pri- La sospecha se establecer ante un neonato
meros das de vida (aspecto cuestionado por con clnica sugestiva y factores de riesgo de
algunos autores11) sobre todo por las impli- infeccin vertical. No obstante se debe te-
caciones teraputicas que tiene el diagnsti- ner en cuenta que en la serie del Grupo de
co de meningitis12. Hospitales Castrillo el 46,4% de los casos no
tenan factores de riesgo previos, lo que va
Clnica en contra de establecer una estrategia de
Es similar a la sepsis de transmisin vertical prevencin basada en la presencia de facto-
(ver captulo) y se inicia preferentemente res riesgo13, pues significara no realizar pro-
en los 3 primeros das de vida. En nuestra filaxis intraparto en casi el 50% de los casos.
experiencia1, la sintomatologa observada La confirmacin diagnstica se realizar por
la existencia de sintomatologa, alteracio- clnica y la PCR sea normal en 2 determina-

nes en el hemograma, reactantes de fase ciones separadas al menos 48 horas.
aguda elevados (PCR, PCT, IL-6) y datos en
El tratamiento de sostn es similar al sea-
LCR sugerentes de meningitis (Tabla 1) en lado en las sepsis (ventilacin mecnica si
ausencia de datos de hemorragia intraven- apnea prolongada, drogas vasoactivas en ca-
tricular o subaracnoidea. sos de shock, plasma y heparina en CID,
etc), pero tambin se debe sealar la posibi-
Tratamiento lidad de profilaxis de edema cerebral con
dexametasona y el tratamiento de la hiper-
Hasta que lleguen los resultados de bacterio- tensin intracraneal y de la secrecin inade-
loga se debe iniciar tratamiento antibitico cuada de hormona antidiurtica. La utiliza-
emprico, y nosotros recomendamos la aso- cin de dexametasona (0,2 mg/kg) antes de
ciacin de ampicilina a dosis doble que en la iniciar la teraputica antibitica se basa en
sepsis (Tabla IV) y una cefalosporina de 3 que tericamente se disminuye la liberacin
generacin, especialmente cefotaxima, en de citoquinas y por tanto la posibilidad de
razn a la mejor difusin a LCR. Varios es- desarrollar edema cerebral. Aunque existe
tudios demuestran que la cefotaxima esteri- evidencia de que la dexametasona puede te-
liza el LCR en menos de 24 horas y produce ner utilidad en la meningitis infantil por
un rpido descenso de la fiebre. Otras cefa- neumococo para prevenir lesiones auditi-
losporinas de 3 generacin (moxalactan, vas, no existe suficiente experiencia en el
ceftriaxona), se han mostrado igualmente RN para recomendarla. En el caso de hiper-
eficaces en la esterilizacin del LCR, pero el tensin intracraneal puede estar indicada la
moxalactan puede ocasionar alteraciones de teraputica diurtica (manitol) y/o la utili-
la coagulacin y trombopenia en el RN y la zacin de dexametasona (0,25 mg/kg). Si la
ceftriaxona, al excretarse preferentemente hipertensin intracraneal es progresiva con
por va biliar, favorece la seleccin de gr- dilatacin de los ventrculos, se puede recu-
menes resistentes. Una vez identificado el rrir a punciones lumbares repetidas cada 24-
germen responsable, los antibiticos a utili- 48 horas y/o punciones ventriculares eva-
zar dependern de los estudios bacteriolgi- cuadoras y en algunos casos a la colocacin
cos de sensibilidad y resistencia y as en las de un shunt ventrculo-peritoneal. La secre-
meningitis por S. agalactiae, el tratamiento cin inadecuada de hormona antidiurtica
ms utilizado sera la combinacin de ampi- es relativamente frecuente en el curso de la
cilina y cefotaxima. Cuando se asla L. mo- meningitis neonatal, de forma que es reco-
nocytogenes el tratamiento ms adecuado mendable la monitorizacin de la diuresis,
sera la asociacin de ampicilina y gentami- de la osmolaridad en sangre y orina y del io-
cina ya que las cefalosporinas de 3 genera- nograma srico lo que permitir la detec-
cin no son activas frente a L. monocytoge- cin precoz y el tratamiento que se realizar
nes, al igual que en los casos producidos por mediante restriccin hdrica pero reexpan-
E. faecalis. En lo que se refiere a duracin diendo previamente el volumen plasmtico
del tratamiento, la mayora de autores pro- y estabilizando la presin arterial.
ponen mantener la antibioterapia 21 das10.
Nosotros creemos que para acortar la dura-
Complicaciones y Mortalidad
cin del tratamiento es til la determina-
cin seriada de PCR, pudiendo retirarse los En la fase aguda, las ms importantes son
antibiticos cuando exista normalizacin edema cerebral, hipertensin intracraneal
Tabla IV. Antibiticos ms frecuentes en Neonatologa (mg/kg/dosis)
PESO 1200-2000 g PESO 2000 grs

FRMACO Peso <1200 g 0 - 7 das > 7 das 0 - 7 das > 7 das
0-4 semanas
PENICILINA G Na*
Meningitis 50.000 U/12 h 50.000 U/12 h. 50.000 U/8 h. 50.000 U/8 h. 50.000 U/6 h.
Sepsis 25.000 U/12 h 25.000 /12 h. 25.000 U/8 h. 25.000 U/8 h. 25.000 U/6 h.
AMPICILINA*
Meningitis 50/12 h 50/12 h. 50/8 h. 50/8 h. 50/6 h.
Sepsis 25/12 h 25/12 h. 25/8 h. 25/8 h. 25/6 h.
CLOXACILINA 25/12 h 25/12 h. 25/8 h. 25/8 h. 25/6 h.
MEZLOCILINA 75/12 h 75/12 h. 75/8 h. 75/8 h. 75/8 h.
CEFAZOLINA 20/12 h 20/12 h. 20/12 h. 20/12 h. 20/8 h.
CEFALOTINA 20/12 h 20/12 h. 20/8 h. 20/8 h. 20/6 h.
CARBENICILINA 100/12 h 100/12 h. 100/8 h. 100/8 h. 100/6 h.
PIPERACILINA 75/12 h 75/12 h 75/8 h. 75/8 h. 75/6 h.
TICARCILINA 75/12 h 75/12 h. 75/ 8 h. 75/8 h. 75/6 h.
CEFOTAXIMA 50/12 h 50/12 h. 50/8 h. 50/12 h. 50/8 h.
CEFTAZIDIMA 50/12 h 50/12 h. 50/8 h. 50/8 h. 50/8 h.
CEFTRIAXONA 50/24 h 50/24 h. 50/24 h. 50/24 h. 75/24 h.
GENTAMICINA 2,5/18-24 h 2,5/12 h. 25/8 h. 2,5/12 h. 25/8 h.
TOBRAMICINA 2,5/18-24 h 2/12 h. 2/8 h. 2/12 h. 2/8 h.
AMIKACINA 7,5/12 h 7,5/12 h. 7,5/8 h. 10/12 h. 10/8 h.
NETILMICINA 2,5/18-24 h 2,5/12 h. 2,5/8 h. 2,5/12 h. 2,5/8 h.
VANCOMICINA 15/24 h 10/12 h. 10/12 h. 10/8 h. 10/8 h.
TEICOPLANINA 10/24 h 10/24 h. 10/12 h. 10/12 h. 10/12 h.
IMIPENEM 20/12 h 20/12 h. 20/12 h. 20/12 h. 20/8 h.
MEROPENEM 20/12 h 20/12 h. 20/12 h. 20/8 h. 20/8 h.
AZTREONAM 30/12 30/12 h. 30/8 h. 30/8 h. 30/6 h.
ERITROMICINA 10/12 h 10/12 h. 10/8 h. 10/12 h. 10/8 h.
(Oral/IV)
CLINDAMICINA 5/12 h 5/12 h. 5/8 h. 5/8 h. 5/6 h.
Tabla IVcontinuacin. Antibiticos ms frecuentes en Neonatologa (mg/kg/dosis)
PESO 1200-2000 g PESO 2000 grs

FRMACO Peso <1200 g 0 - 7 das > 7 das 0 - 7 das > 7 das
0-4 semanas
METRONIDAZOL 7,5/48 h 7,5/24 h. 7,5/12 h. 7,5/12 h. 15/12 h.

COTRIMOXAZOL 5-25/48 h 5-25/48 h 5-25/24 h. 5- 25/48 h. 5-25/24 h.
ANFOTERICINA B** 0,20-1/24 h 0,251/24 h. 0,25-1/24 h. 0,25-1/24 h. 0,25-1/24 h.
ANFO- B 1-5/24 h 1-5/24 h. 1-5/24 h. 1-5/24 h. 1-5/24 h.
LIPOSOMAL***
ANFO- B 1-5/24 h 1-5/24 h. 1-5/24 h. 1-5/24 h. 1-5/24 h.
LIPOIDEA***
FLUCONAZOL 6/24 h 6/24 6/24 6/24 6/24
*Algunos autores recomiendan el doble de la dosis en infecciones por EGB.**Incrementos de dosis cada 2 das hasta alcanzar la
dosis mxima. Perfundir en 6 horas. ***Incrementos de dosis cada 24 horas. Perfundir en 2 horas
progresiva, lesin cerebral parenquimatosa dividen de forma logartmica y liberan ant-

difusa, lesin cerebral parenquimatosa focal genos y productos txicos bacterianos que
y ventriculitis. Para el diagnstico de estas actuando sobre el endotelio de los vasos ce-
complicaciones son tiles la ecografa cere- rebrales y sobre los macrfagos liberan cito-
bral, la TAC y el EEG. Se debe sospechar la quinas (interleukinas 1, 6 y 8, factor de ne-
aparicin de complicaciones en presencia crosis tumoral , prostaglandinas, etc) y
de un cuadro de shock, fallo respiratorio, fo- xido ntrico, lo que aumenta la permeabili-
calidad neurolgica y persistencia de cultivo dad de la barrera hemato-enceflica con
positivo del LCR tras 48-72 horas de terapia paso de lquido y protenas al espacio inters-
antibitica apropiada 10. Por ello se reco- ticial, generando edema cerebral progresi-
mienda la realizacin de una puncin lum- vo con hipertensin craneal. Es importante
bar de control pasadas 48-72 desde el inicio tener en cuenta que el flujo sanguneo cere-
de la antibioterapia. Un mtodo til y no bral es el resultado de la diferencia entre la
invasivo para el control evolutivo, es la eco- presin arterial media y la presin intracra-
grafa transfontanelar que nos dar informa- neal media y as en la meningitis por estar
cin sobre el tamao ventricular, presencia aumentada la presin intracraneal, el flujo
de cogulos en su interior, e incluso presen- cerebral disminuye de forma generalizada
cia de abscesos, si bien para su diagnstico (sobre todo si se asocia hipotensin arterial)
es ms til la TAC cerebral. Una vez pasada y puede dar lugar a lesin isqumica paren-
la fase aguda pueden aparecer secuelas como quimatosa difusa. Puede tambin ocurrir
parlisis cerebral (diplejia, paresia, hemiple- que de forma focal se originen trombo-em-
jia, etc.), crisis convulsivas, trastornos sen- bolias spticas que dan lugar a lesiones pa-
soriales (hipoacusia, sordera) y/o retraso psi- renquimatosas localizadas. Por ltimo hay
comotor. La patogenia de las complicaciones que tener en cuenta que la inflamacin de
ha sido recientemente aclarada. Las bacte- las clulas ependimarias de los ventrculos
rias patgenas cuando alcanzan el LCR se (ventriculitis), da lugar a flculos de fibrina
y protenas que pueden obstruir la circula- previa de amplio espectro, empleo de catte-
cin de LCR y originar hidrocefalia. res centrales para perfundir alimentacin in-
travenosa, intubacin traqueal y ventilacin
La mortalidad de la meningitis vertical si-
mecnica, y en caso de meningitis tambin
gue siendo elevada, a pesar de los progresos
en el diagnstico y tratamiento, oscilando tienen mucha importancia las anomalas
entre el 10-35%2,9,10, siendo mayor en los re- congnitas (meningocele, mielomeningoce-
cin nacidos de muy bajo peso (RNMBP). le, sinus dermicus, etc) que favorecen la in-
En la serie del Grupo de Hospitales Castri- vasin directa de las bacterias al espacio sub-
llo3 fallecieron 7 RN (8,3%), 67 curaron sin aracnoideo y las tcnicas neuroquirrgicas
secuelas (79,7%) y 10 (12%) sobrevivieron (puncin ventricular, colocacin de reservo-
con secuelas. Es destacable que la mortali- rio, colocacin de drenaje ventrculo-perito-
dad fue muy superior en los RN de peso in- neal, intervencin quirrgica intracraneal,
ferior a 1.500 grs (33,3%). Por patgenos, la etc) que favorezcan el implante directo de
mortalidad fue similar en las meningitis a bacterias en el sistema nervioso central.
EGB (9,4%) y en las debidas a E . coli.
(8,3%) y menor que la referida en otros es- Incidencia
tudios10 probablemente por el hecho de que
A diferencia de las meningitis verticales, y en
ms del 90% de las meningitis a estos gr-
menes se produjeron en neonatos de peso relacin a los factores de riesgo implicados,
1500 g. (Tabla V) parece ms oportuno referir la incidencia de
meningitis nosocomial al nmero de ingresos
Las secuelas a corto plazo observadas en en la unidad, excluyendo aquellos que esta-
nuestro estudio (12% de los supervivientes) ban infectados en el momento del ingreso.
fueron inferiores al 20-50% que refieren En la experiencia del Grupo Castrillo3, se
otros autores10,14,15,16; las mas frecuentes fue-
constataron 67 casos sobre un total de 33.703
ron hidrocefalia y retraso psicomotor. La
presencia de convulsiones se considera un ingresos (0,20%), siendo la incidencia mayor
factor de mal pronstico en la meningitis en los neonatos <1500 grs que en los de peso
neonatal2,8,9. En nuestro estudio, las convul- superior y explicable por la mayor inmadurez
siones no se asociaron a una mayor tasa de de su sistema inmunolgico y la mayor pre-
mortalidad, pero en cambio multiplicaron sencia de factores de riesgo en su entorno1,9.
por 6 el riesgo de secuelas. El diagnstico fue de meningitis microbiolo-
gicamente probada en 49 casos, probable en
2 y no probada en 16. La mayora de los casos
MENINGITIS NOSOCOMIALES (73,1%) ocurrieron a partir de la segunda se-
Son causadas por grmenes localizados en el mana de vida, y en ms del 60% de ellos, se
entorno hospitalario (sobre todo en la UCI constataron dos ms factores de riesgo so-
neonatal) que primero colonizan la piel y/o bre todo en los RNMBP (Tabla II).
mucosas, para luego atravesar la barrera cu-
tneo-mucosa e invadir el torrente sangu- Etiologa
neo y en ltimo trmino atravesar la barrera La etiologa de la serie del Grupo Castrillo
hemato-enceflica y dar lugar a meningitis. para las meningitis probadas se puede obser-
Se consideran factores de riesgo: ingresar en la var en la tabla III. Los Gram-positivos fueron
UCI neonatal, prematuridad, antibioterapia
responsables del 37%, destacando S. epider-
Tabla V. Mortalidad y secuelas
Meningitis vertical Meningitis nosocomial

Exitus (%) 7/84 (8,3) Exitus (%) 13/67 (19,4)
< 1500 gr 4/12 (33,3) < 1500 gr 10/30 (33,3)
1500 gr 3/72 (4,2) 1500 gr 3/37 (8,1)
Exitus EGB 3/32 (9,4) Exitus E. coli 4/13 (30,8)
E.coli 1/12 (8,3) S. epidermidis 3/12 (25)
Secuelas 10/77 (13) Secuelas 10/54 (18,5)
< 1500 gr 3/8 (37,5) < 1500 gr 5/20 (25)
1500 gr 7/69 (10,1) 1500 gr 5/34 (14,7)
EGB: estreptococo-hemoltico del grupo B
midis, mientras que entre los Gram-negativos En nuestra experiencia1 sobre 83 casos los
(45%), predomin E. coli. Se aislaron 4 en- sntomas ms frecuentemente observados
terovirus (6%) en dos hospitales del grupo y fueron irritabilidad, llanto quejumbroso,
es posible que si se hubiera investigado la pre- apata, distermia, vmitos y sintomatologa
sencia de virus en LCR en todos los casos hu- respiratoria. La presencia de fontanela tensa
bieran disminuido las meningitis microbiolo- solo se objetiv en 15 nios (18%) y crisis
gicamente no probadas como ocurri en el convulsiva en 12 (14,4%).
estudio de Olmedo y cols.16 que observaron
que entre 1988-90, que no investigaban vi-
rus, el 32% de las meningitis eran a germen Diagnstico
desconocido, disminuyendo al 6% entre Se basa en la presencia de clnica, hemogra-
1991-94 en que investigaban virus sistemti- ma alterado, elevacin de reactantes de fase
camente. Se comprob hemocultivo coinci- aguda (PCR> 10 mg/L, PCT>0,5 ng/ml, IL-
dente en el 55% de los casos (83% para S. 6) y alteraciones licuorales compatibles (Ta-
epidermidis y 80% para Candida sp) lo que in- bla I), habitualmente en un nio con facto-
dica la necesidad de investigar la presencia res de riesgo de infeccin nosocomial. A la
de meningitis ante toda sospecha de sepsis hora de solicitar el estudio microbiolgico
nosocomial, por las implicaciones teraputi- del LCR se debe tener en cuenta la posibili-
cas que conlleva al precisar antibiticos con
dad de meningitis fngicas (sobre todo en
buena difusin en LCR2,17,18.
RNMBP) y vricas pues requieren tcnicas
especiales. Puede resultar til en la bsque-
Clnica da del agente etiolgico, el estudio micro-
La sintomatologa es similar a la sepsis (ver biolgico del catter (punta y/o conexin),
captulo) y como hemos visto se inicia prin- o del aspirado traqueal como puerta de en-
cipalmente en la segunda semana de vida. trada de grmenes.
Tratamiento El tratamiento de sostn, al igual que en las

meningitis verticales, consistir en el co-
Como tratamiento antibitico emprico se
rrecto manejo de fluidos, inotrpicos, venti-
recomienda la asociacin de ampicilina a
lacin mecnica si hay insuficiencia respira-
dosis doble que en la sepsis (tabla IV) y una
toria, anticonvulsivantes, manejo del
cefalosporina de 3 generacin, especial-
edema cerebral, de la hidrocefalia, etc.
mente cefotaxima, en razn a la mejor difu-
sin al LCR, si bien se debe tener siempre
en cuenta la flora bacteriana predominante Complicaciones y Mortalidad
en el servicio al elegir la terapia emprica. Las complicaciones posibles y su patogenia
En RN prematuros y que tienen colocado son similares a las que pueden ocurrir en las
un catter invasivo, como antibiticos em- meningitis de transmisin vertical.
pricos se recomienda cefotaxima-vancomi-
cina/teicoplanina a las dosis referidas en la En la serie del grupo Castrillo3, La mortali-
tabla V. En nios con patologa neuroquirr- dad por meningitis nosocomial observada
gica tambin se recomienda la asociacin ce- (19,4%) est dentro del rango del 10-30%
fotaxima-vancomicina/teicoplanina. En ca- que se estima para esta infeccin 9,17 pero es
sos de meningitis por Gram negativos, puede inferior a la referida en otros estudios16. El
ser til la asociacin de cefotaxima y amino- peso inferior a 1500 grs multiplic por 5,6 el
glucsido. Una vez identificado el germen riesgo de muerte. (Tabla V). La baja morta-
responsable, los antibiticos a utilizar depen- lidad observada en las meningitis a germen
dern de los estudios bacteriolgicos de sensi- desconocido (6,2%), habla a favor de la
bilidad y resistencia y se utilizar el antibiti- etiologa vrica de un importante porcenta-
co ms eficaz, a ser posible nico. En el caso je de las mismas.
de meningitis por Candida se debe utilizar an-
La tasa de secuelas presentadas por los su-
fotericina B (1 mg/kg/da y 30-40 mg/kg como
pervivientes (18,5%) fue importante y simi-
dosis total). Actualmente se recomiendan las
lar a la observada en otros trabajos recien-
nuevas formulaciones de anfotericina B con
tes10,17,20. Harvey y cols.21 consideran que las
igual eficacia y menores efectos adversos: an-
fotericina B liposomal (hasta 5 mg/kg/da y mejoras en el tratamiento de esta infeccin
50-70 mg/kg como dosis total) y anfotericina han producido una importante disminucin
B complejo lipdico (5 mg/kg/da y hasta 50- de la mortalidad, pero con persistencia de
70 mg/kg como dosis total). Se recomienda un porcentaje elevado de secuelas neurol-
tambin asociar la 5-Flucitosina por va oral gicas entre los supervivientes. Las secuelas
(50-150 mg/kg/da) pues atraviesa bien la ba- encontradas fueron: hidrocefalia en cinco
rrera hematoenceflica y tiene accin sinrgi- casos, retraso motor en dos, epilepsia en dos
ca con la Anfotericina B. El empleo de anti- e hipoacusia/sordera en uno. La presencia
biticos intraventriculares (gentamicina), de convulsiones fue un factor de mal pro-
para meningitis por gram negativos no parece nstico, pues se asoci a xitus en el 33,3 %
mejorar la evolucin de la infeccin y se ha de los casos y a secuelas en el 25% de los su-
asociado con aumento de mortalidad19. pervivientes.
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Meningitis Neonatal. 2008

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22

INTRODUCCION el cultivo del LCR es negativo y el hemocul-

Tabla I. Valores normales del LCR en la etapa neonatal

virulencia en las meningitis tardas por este meningitis de transmisin nosocomial,

probada en 66 casos, probable en 8 y no pro- Etiologa

Tabla II. Incidencia, tipo de meningitis y factores de riesgo

Meningitis vertical Meningitis nosocomial

Hipoxia 6 (7,1) Alimentacin I.V. 32 (47,8)

Infeccin urinaria 3 (3,6) Ciruga previa 14 (20,9)

Ningn factor de riesgo 39 (46,4) Sepsis previa 9 (13,4)

Tabla III. Meningitis neonatal probada. Etiologa

la existencia de sintomatologa, alteracio- clnica y la PCR sea normal en 2 determina-

Tabla IV. Antibiticos ms frecuentes en Neonatologa (mg/kg/dosis)

PESO 1200-2000 g PESO 2000 grs

Tabla IVcontinuacin. Antibiticos ms frecuentes en Neonatologa (mg/kg/dosis)

PESO 1200-2000 g PESO 2000 grs

METRONIDAZOL 7,5/48 h 7,5/24 h. 7,5/12 h. 7,5/12 h. 15/12 h.

progresiva, lesin cerebral parenquimatosa dividen de forma logartmica y liberan ant-

Tabla V. Mortalidad y secuelas

Meningitis vertical Meningitis nosocomial

EGB: estreptococo-hemoltico del grupo B

Tratamiento El tratamiento de sostn, al igual que en las

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