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Htaarritmias
Htaarritmias
ARTCULO DE REVISIN
1. Especialista de I Grado en Medicina General Integral y Cardiologa. Mster en Urgencias Mdicas. Asistente.
Servicio de Electrofisiologa Cardaca y Estimulacin. Cardiocentro Ernesto Che Guevara, Cuba.
2. Especialista de II Grado en Fisiologa Normal y Patolgica. Asistente. Servicio de Electrofisiologa Cardaca y
Estimulacin. Cardiocentro "Ernesto Che Guevara". Villa Clara, Cuba.
130 RNPS 2235-145 2009 - 2012 Cardiocentro Ernesto Che Guevara, Villa Clara, Cuba. Todos los derechos reservados.
Chvez Gonzlez E y Carmona Puerta R
system is responsible for the inflammation and the changes of the ventricular wall, which affect the action
structural changes that justify the development of potential. The importance of knowing the epidemiology,
arrhythmias in hypertensive patients. The presence of pathophysiology, and noninvasive risk markers for
ventricular arrhythmias, from premature ventricular arrhythmias in hypertensive patients, offers a way for
complexes to ventricular tachycardia, has been shown the application of the proper therapeutic in the control
in a 10 to 27% of affected patients, a percentage that of blood pressure and regression of hypertrophy, as
decreases with the severity of the arrhythmia. Non- has been shown by inhibitor drugs of the renin-
invasive risk markers for ventricular arrhythmias have angiotensin-aldosterone system, which decrease the
been summarized as follows: dispersion and variability risk of arrhythmias.
of the QT interval, presence of late potentials, heart Key words: Hypertension, cardiac arrhythmias, atrial
rate variability, abnormal morphology and T-wave alter- fibrillation, risk factors
nans. All of these are related to anatomic-structural
nos tipos de clulas, la activacin del receptor AT1 Adems de estas alteraciones electrofisiolgicas,
estimula el crecimiento celular (vascular y cardaco), tambin se ha sealado en modelos experimentales de
en parte por la activacin de la protena cinasa, acti- conejo, un incremento en la densidad de las corrientes
vadora de mutagnesis (MAP cinasa); esto ltimo lleva lentas de sodio, que ocasionan despolarizaciones tem-
a la expresin de diversos protooncogenes, en particu- pranas de fase 2, en presencia de hipertrofia ventricu-
lar c-fos y c-jun. El FOS y el JUN, productos codifica- lar izquierda21.
dos por los protooncogenes antes mencionados, que Como marcadores electrocardiogrficos incruentos
forman un heterodmero llamado AP1 que regula la de riesgo de arritmias supraventriculares, se han des-
transcripcin de varios genes comprendidos en el crito en la literatura, la mayor dispersin de la onda P y
crecimiento celular, inclusive varios de ellos codifican su mayor duracin en el electrocardiograma22,23.
factores de crecimiento [factor de crecimiento de fibro-
blasto bsico (bFGF), factor de crecimiento derivado ARRITMIAS VENTRICULARES EN EL HIPERTENSO
de plaquetas (PDGF) y factor de crecimiento transfor- Epidemiologa
mador- (TGF-)]. Adems, esta va de estimulacin Yildirir y colaboradores22 hacen un resumen epidemio-
del receptor AT1 lleva al aumento de protenas de la lgico de varios autores que han demostrado una
matriz extracelular, como el aumento del colgeno, la incidencia incrementada de arritmias ventriculares en
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fibronectina y la tenascina . Tambin es conocido que pacientes hipertensos. El uso del electrocardiograma
la estimulacin de AT1 produce, retencin de sodio, para la deteccin de HVI, no es el mtodo ideal,
aumento de la actividad simptica, vasoconstriccin y algunos de estos estudios utilizaron esta herramienta
actividad aumentada de la aldosterona y la vasopre- complementaria para plantear el diagnstico de HVI.
sina. En pacientes hipertensos con FA se ha demos- Sin embargo, en el estudio Framingham, referido tam-
trado una regulacin por incremento de AT1 y por bin en esa revisin, se utiliza la ecocardiografa como
disminucin de AT2. Adems, la angiotensina II pro- prueba de referencia principal para diagnosticar la HVI,
duce proliferacin de fibroblastos y aumento de la con esta demostraron un incremento de muertes en
matriz extracelular a partir de la activacin de protenas sujetos asintomticos con HVI. La presencia de arrit-
quinasas, unido a la actividad inflamatoria incremen- mias ventriculares, desde complejos ventriculares pre-
tada, e inducida por especies reactivas de oxgeno, maturos (CVP) hasta taquicardias ventriculares, se ha
citocinas y molculas de adhesin. La inhibicin expe- demostrado entre un 10-27 %, y el porcentaje de pre-
rimental de angiotensina II evita la proliferacin de sentacin ser menor mientras ms grave sea la arrit-
fibroblastos. De igual manera se ha postulado el papel mia ventricular en cuestin.
y encontraron que los marcadores elctricos incruentos 5. Ebergel E, Chatellier G, Battaglia G, Menard J.
predominaron en los pacientes con HVI de causa pato- Puede la ecocardiografa identificar pacientes
lgica: los potenciales tardos positivos, 37,8 %; la dis- hipertensos leves de alto riesgo, dejados sin tratar,
persin espacial del QT anormal, 18,3 %, de manera basados en las actuales guas? J Hypertension.
significativa; el intervalo QTc prolongado, 21,9 %, y la 1999;17(6):817-24.
media de la dispersin (T pico-final), 48,724,9 ms, de 6. Kannel WB, Wolf PA, Benjamin EJ, Levy D. Pre-
modo no significativo, al compararlos con el grupo de valence, incidence, prognosis, and predisposing
causa fisiolgica y el grupo control. Por tanto, los conditions for atrial fibrillation: population-based
marcadores elctricos incruentos estudiados son ms estimates. Am J Cardiol. 1998;82(8A):2N-9N.
frecuentes en el grupo de pacientes con HVI patol- 7. Messerli FH, Ventura HO, Elizardi DG, Dunn FG,
gica, sin dejar de mencionar que todos los marcadores Frohlich ED. Hypertension and sudden death. In-
se correlacionaron dbilmente con la magnitud de la creased ventricular ectopic activity in left ventricular
hipertrofia ventricular (r = 0,179-0,292; p < 0,05). hypertrophy. Am J Med. 1984;77(1):18-22.
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CONCLUSIONES mias: a review of the epidemiology, pathophysiology
La importancia de conocer la epidemiologa, la fisiopa- and clinical implications. J Hum Hypertens. 2008;22
tologa, y los marcadores incruentos de riesgo de pre- (6):380-8.
sentar arritmias en el paciente hipertenso, ofrece un 9. Bayes de Luna AJ. Activacin auricular. Asa de P.
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regresin de la HVI, como lo han demostrado los 10.Del Corral Beamonte E, Fleta Asn B, Martnez
frmacos inhibidores del SRAA, con lo que se logra Moya L, Garca Noain A, Gonzalvo Liarte MA, et al.
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reducir el riesgo de arritmias . Los mecanismos poten- Hipertensin arterial, un antecedente frecuente en
ciales del bloqueo del SRAA podran ser los siguientes: los pacientes con fibrilacin auricular. Comunica-
una directa modulacin de los canales inicos impli- ciones. 9 a Reunin Nacional SEH-LELHA. 2004.
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una mejora de la hemodinmica, una disminucin del 11. Chvez Gonzlez E, Gonzlez Rodrguez E, Car-
estiramiento auricular y la reduccin de la fibrosis de la mona Puerta R, Ramos Ramrez R. Arritmias en el
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pared auricular y ventricular . paciente hipertenso: cmo prevenirlas? Medicen-
Ahora bien, nuestra medicina preventiva, tiene que tro Electrnica [Internet]. 2010 [citado 7 Sept 2011].
encaminarnos a evitar todas las consecuencias de la Disponible en:
HTA, de manera tal que se logre el control de los ries- http://medicentro.vcl.sld.cu/paginas%20de%20acce
gos de esta enfermedad, as como el de la cifras de so/Sumario/ano%202010/v14n3a10/001arritmias56.
presin arterial en los pacientes hipertensos diagnos- htm
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