3.

Mecanismos fisiopatolgicos de la ictericia en este caso clnico

A pesar de que las manifestaciones clnicas de la hepatitis son indistinguibles
de aquellas que son causadas por virus hepatotropos (A, B, C, D, E), su
diagnstico puede sospecharse cuando un paciente tiene simultneamente fiebre,
ictericia y hepatitis (aumento de las transaminasas). En las hepatitis producidas
por virus hepatropos, cuando aparece la ictericia desaparecen los sintomas
generales, incluida la fiebre. En esos casos, hay que descartar tambin
otras causas como fiebre amarilla, dengue, varicela o malaria. Adems de la
coexistencia de la fiebre con ictericia y hepatitis, son claves para el
diagnstico las caractersticas de la fiebre tifoidea per se.
El virus de la hepatitis B no es directamente citoptico para los hepatocitos que
infecta. Esto queda demostrado in vivo en las situaciones clnicas, donde los
portadores crnicos del virus exhiben, una muy escasa o nula respuesta
inflamatorio bioquimicos e histolgica, no obstante, una alta tasa de replicacin
viral con niveles elevados de ADN del virus. Asimismo, in vitro se
determinaron en cultivos de hepatocitos donde se desarrolla el virus, sin ningn
efecto, en la viabilidad celular. Es ms bien la respuesta inmunolgica del husped
a los antgenos virales lo que determina la lesin hepatocelular. La calidad y
la diversidad de la respuesta inmune (tanto humoral como celular) marcarn,
en gran medida, la historia y evolucin de la infeccin por virus B. Si la respuesta
inmunolgica es adecuada, resultar, en un curso subclnico o de una hepatitis
aguda, que generalmente llevar al aclaramiento del virus del hgado y del torrente
sanguneo. Cuando esta respuesta es demasiado agresiva y enrgica dado el
estado inmunognico del individuo- existe una necrosis hepatocelular masiva con
la consiguiente falla heptica fulminante.
La mayor parte de la bilirrubina se produce cuando la Hb se convierte en
bilirrubina no conjugada (y otras sustancias). La bilirrubina no conjugada se une
con la albmina en la sangre para su transporte al hgado, donde es absorbida por
los hepatocitos y se conjuga con cido glucurnico para tornarse hidrosoluble. La
bilirrubina conjugada se excreta con la bilis hacia el duodeno. En el intestino, las
bacterias metabolizan la bilirrubina para sintetizar urobilingeno. Parte de ste se
elimina con las heces y parte se reabsorbe, extrado por los hepatocitos, donde
vuelve a procesarse y se excreta a travs de la bilis (circulacin enteroheptica.

Mecanismos de desarrollo de la hiperbilirrubinemia

La hiperbilirrubinemia no conjugada se debe con mayor frecuencia a 1 de los
siguientes elementos:
Incremento de la produccin
Disminucin de la absorcin en el hgado
Disminucin de la conjugacin

La hiperbilirrubinemia conjugada se debe con mayor frecuencia a 1 de los

siguientes elementos:
Disfuncin de los hepatocitos (disfuncin hepatocelular)
Reduccin de la velocidad de la salida de la bilis desde el hgado
(colestasis intraheptica)
Obstruccin al flujo biliar extraheptico (colestasis extraheptica)

Consecuencias
La evolucin depende en forma principal de la causa de la ictericia y de la
presencia y la gravedad de la disfuncin heptica. Este ltimo trastorno puede
ocasionar coagulopata, encefalopata e hipertensin portal (que a su vez puede
provocar hemorragia digestiva).
4. Qu otros exmenes solicitara para completar el diagnostico?
Pruebas de cidos nucleicos y marcadores serolgicos en hepatitis
Tiempo de protombina
Ecografa heptica
Biopsia heptica