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Ritmos Modificados PDF
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Conceptos bsicos
Las clulas musculares del corazn forman un sincicio, es decir, ellas estn tan unidas
que la actividad elctrica puede fcilmente propagarse de una clula a la siguiente.
Ciertos grupos de clulas cardacas estn diseadas para transmitir rpidamente la
actividad elctrica a travs del corazn. Este sistema de clulas especializadas est
constituido por el ndulo sinusal o sino auricular (SA), los tractos de conduccin nter
auricular, el ndulo aurculoventricular (AV), el haz de His, las ramas derecha e
izquierda y el sistema de conduccin ventricular de Purkinge.
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Dado que el ndulo sinusal est localizado en el borde superior derecho del corazn,
la propagacin de la activacin auricular se produce de arriba hacia abajo y de
derecha a izquierda, lo que genera un vector resultante que se dirige hacia el polo
positivo de las derivaciones D I y avF y se aleja del polo positivo de avR, pero la
cantidad de energa elctrica no es grande debido a la escasa masa muscular de la
aurcula. Por lo tanto ,se registrar una pequea deflexin positiva en la parte inicial
del ECG, en las derivaciones D I y avF y deflexin negativa en avR, la llamada onda
p.
Una vez que la onda de despolarizacin alcanza el ndulo AV, se produce un retardo
fisiolgico de la conduccin para que la contraccin auricular tenga lugar antes que la
contraccin ventricular. Durante este tiempo, la actividad elctrica se propaga muy
lentamente en el ndulo AV y en las porciones proximales del sistema de conduccin,
el haz de His. Todas estas estructuras son tan pequeas que su actividad elctrica no
es detectada en el ECG de superficie. As, no se produce movimiento de la lnea de
base, es el intervalo isoelctrico PR. El segmento PR incluye a la onda p.
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endocardio a epicardio y ambos procesos tienen carga elctrica contraria, los vectores
resultantes de ambos se van a dirigir en la misma direccin. El vector de
repolarizacin se va a dirigir hacia la izquierda (el ventrculo izquierdo es ms grande
que el derecho) y hacia abajo, siguiendo la misma direccin del vector de
despolarizacin. La repolarizacin ventricular produce la onda T. Su direccin sigue la
misma direccin del complejo QRS. Ser positiva en DI, DII y avF y negativa en avR.
Puede ser positiva o negativa en V1 pero es positiva de V2 a V6. En D II y avL es
variable
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Fisiopatologa
Los ventrculos contienen zonas de miocardio normal que alternan con zonas de miocardio
isqumico, lesionado o infartado, lo que determina un patrn catico de despolarizacin
ventricular
Manifestaciones clnicas
El pulso desaparece al comenzar la FV
Colapso ,inconciencia
Respiracin agnica apnea en < 5 minutos.
Comienzo de muerte reversible
Etiologas comunes
SCA que provoca zonas de isquemia en el miocardio.
TV estable no tratada que pasa a inestable.
EV con fenmeno R sobre T
Accin de frmacos, alteraciones hidroelectrolticas o cido-base que prolongan el perodo
refractario relativo
Prolongacin primaria o secundaria del QT
Electrocucin, hipoxia y muchas otras.
Tratamiento recomendado
Es esencial la desfibrilacin precoz
Administracin de medidas para prolongar el perodo de muerte reversible: 02, RCP,
intubacin, epinefrina, vasopresina.
Administracin de frmacos para prevenir refibrilacin tras una descarga exitosa: lidocana,
amiodarona, procainamida, bloqueantes
Administracin de agentes para ajustar el medio interno: bicarbonato, magnesio
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TAQUICARDIA VENTRICULAR
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Fisiopatologa
Los impulsos de conduccin cardaca tienen un patrn organizado, pero que:
a) no causan contraccin miocrdica (lo que antes se llamaba disociacin electromecnica)
b) causan llenado ventricular insuficiente durante la distole por contracciones inefectivas
Manifestaciones Clnicas
Colapso, inconciencia
Respiraciones agnicas o apnea
Sin pulso detectable por palpacin arterial (puede ser hasta 50-60 mm Hg. de presin
arterial sistlica, en estos casos se denomina pseudo-AESP)
Etiologas comunes
Regla mnemotcnica de las 6H y las 6T
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ASISTOLIA
Manifestaciones clnicas
Inconciente, sin respuesta. Al principio pueden haber respiraciones agnicas
Sin pulso, sin presin
Paro cardaco
Etiologas comunes
Fin del camino de la vida (muerte)
Isquemia, hipoxia de numerosas causas
Insuficiencia respiratoria aguda (falta de 02, apnea, asfixia)
Descarga elctrica masiva, electrocucin, rayo
Post descargas fibrilatorias
Tratamiento recomendado
Algoritmo universal, algoritmo para asistolia
Verificar siempre si hay orden de no reanimar
Examen ABCD primario (RCP bsica)
Examen ABCD secundario
ASISTOLIA PRESENCIADA
ASISTOLIA
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TAQUICARDIAS
TAQUICARDIA SINUSAL
Fisiopatologa
Formacin y conduccin normal del impulso
Aceleracin de la descarga del ndulo sinusal > 100 lpm.
Es ms bien un signo fsico que una arritmia o un cuadro patolgico
Manifestaciones clnicas
Ninguna especfica para la taquicardia
Los sntomas son secundarios a la causa que gener la taquicardia ( fiebre, hipovolemia,
dolor, shock)
Etiologas comunes
Ejercicio normal
Fiebre
Hipovolemia
Estimulacin adrenrgica; ansiedad
Hipertiroidismo
Tratamiento recomendado
No tratar nunca la taquicardia
Tratar solo las causas de la taquicardia
No aplicar nunca una descarga elctrica (cardioversin elctrica)
TAQUICARDIA SINUSAL
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El impulso baja por la va comn. Al encontrarse con dos vas, desciende por la rama
derecha que ya se recuper de su perodo refractario porque es ms corto y tiene capacidad
para conducir (ver C1). En cambio la rama izquierda se encuentra an en perodo refractario
y no puede conducir estmulos. Pero desciende lentamente por la derecha pues tiene
velocidad de conduccin ms lenta. Al llegar a la porcin distal de la rama izquierda (viajando
por la rama derecha) es capaz de reentrar por la rama izquierda (ver C2), ascendiendo,
porque esta rama ya se ha recuperado y el impulso continuar su ciclo dentro del circuito
(reentrada). Los impulsos formados dentro del circuito se diseminan alrededor del miocardio
adyacente. Las ondas p y los complejos QRS se producen por esta diseminacin pasiva de la
activacin. Las micro reentradas se producen comnmente en el ndulo AV. Tambin se
forman re entradas usando el ndulo AV como una va y un haz accesorio como una segunda
va (Pre-excitacin). Para finalizar la taquicardia se pueden realizar maniobras o administrar
drogas que bloquean la conduccin del impulso por una de las vas y as se interrumpe la
reentrada
SUPRAVENTRICULARES
Se originan por encima de la bifurcacin del haz de His, por tanto la conduccin del impulso
elctrico se hace por la va normal y el QRS resultante es angosto < 0,12 seg. o 120 miliseg.
(o < de 3 cuadraditos chicos)
VENTRICULARES
Se originan por debajo de la bifurcacin del haz de His, por tanto la conduccin del impulso
elctrico se realiza por una va anormal lo que hace que los ventrculos no se despolaricen en
forma simultnea y el QRS resultante es ancho > 0,12 seg o 120 miliseg.
(o > 3 cuadraditos chicos)
Reentrada Origen
SUPRA
VENTRICULAR
VENTRICULAR
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Fisiopatologa
Impulsos auriculares ms rpidos que los del ndulo sinusal
FA: los impulsos forman mltiples vas caticas, aleatorias, a travs de las aurculas
Aleteo auricular: los impulsos adoptan una trayectoria circular alrededor de las aurculas,
iniciando las ondas de aleteo
Mecanismo: re-entrada
Fibrilacin auricular
FA Flutter o aleteo auricular
Ritmo
Irregular (irregularmente irregular) Ritmo auricular regular (a diferencia de la FA)
Ritmo ventricular a menudo regular
Relacin fija de los complejos ventriculares
respecto del ritmo auricular ,es decir 2:1, 3:1
Ondas p
Slo ondas caticas de FA No se observan ondas p verdaderas
Se llaman ondas f. Es clsico el patrn en dientes de sierra
En D2,D3 ,avF y V1 se ven mejor
QRS
Se mantiene 0,10-0,12 seg, a menos que el complejo QRS resulte distorsionado por las
ondas de fibrilacin/aleteo o por defectos de conduccin a travs de los ventrculos
Manifestaciones clnicas
Dependen de la frecuencia ventricular: si es muy alta disnea, EPA.
La prdida de la contraccin auricular al llenado ventricular puede ocasionar cada del
dbito cardiaco y disminucin de la perfusin coronaria
El ritmo irregular a menudo se percibe como palpitaciones
Puede ser asintomtico
Etiologas comunes
SCA, Cardiopata Coronaria, ICC, Valvulopatas, Hipoxia, TEP, frmacos, Hipertiroidismo.
Tratamiento recomendado
Ver algoritmo de taquicardias
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un QRS
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Fisiopatologa
Aparecen focos de automatismo que despolarizan las aurculas desde distintos focos
(multifocal) y a una frecuencia rpida e irregular
Manifestaciones clnicas
Los pacientes pueden no presentar signos clnicos
Puede haber sntomas de taquicardia inestable
Etiologas comunes
La causa ms importante es la EPOC (cor pulmonale) en la que la hipertensin pulmonar
impone mayor esfuerzo al ventrculo y aurcula derechas.
La aurcula disfuncional y dilatada da origen al automatismo
Tambin en intoxicacin digitlica (con bloqueo AV tpica), cardiopata reumtica, SCA.
Tratamiento recomendado
Tratar la enfermedad de base
Controlar frecuencia cardaca con antiarrtmicos dependiendo de funcin ventricular
No realizar cardioversin
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Fisiopatologa
Fenmeno de reentrada: los impulsos se originan y reciclan repetidamente debido a la
formacin de circuitos de reentrada en el ndulo AV o a reentradas que utilizan el ndulo
AV y una va accesoria.
Manifestaciones clnicas
Palpitaciones percibidas por el paciente en el comienzo paroxstico; ansiedad, incomodidad
Baja tolerancia al ejercicio con frecuencias muy altas
Puede haber sntomas de taquicardia inestable
Etiologas comunes
Va de conduccin accesoria en muchos pacientes con TPSV
En individuos, por lo dems sanos, numerosos factores pueden provocar el paroxismo, ej.
cafena, hipoxia, cigarrillos, ansiedad, falta de sueo, frmacos.
La TPSV tambin es ms frecuente en pacientes con Enf.Coronaria, EPOC, ICC.
Tratamiento recomendado
Si se desconoce el diagnstico especfico, intentar maniobras teraputicas/diagnsticas con
o Estimulacin vagal
o Adenosina
o Si no convierte paso a algoritmo de TPSV
TPSV
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Fisiopatologa
El intervalo QT est prolongado
Aumenta el perodo refractario relativo (perodo vulnerable) del ciclo cardaco.
Aumenta la probabilidad de que se produzca un foco irritable (un extrasstole ventricular)
sobre la onda T (fenmeno R sobre T)
El fenmeno R sobre T a menudo induce taquicardia ventricular
Manifestaciones clnicas
La mayora de las veces sintomtica: hipotensin,sncope,ortostatismo
Son infrecuentes la torsade asintomtica, la torsade sostenida y la torsade estable
Tienden a deteriorarse a TV sin pulso o FV
Etiologas comunes
Lo ms frecuente es que aparezca en contexto de prolongacin del intervalo QT por:
Frmacos: antidepresivos tricclicos, digoxina, antihistamnicos de accin prolongada
Alteraciones electrolticas y metablicas (hipokalemia,hipomagnesemia)
QT largo congnito
Isquemia
Tratamiento recomendado
Medir QT en ritmo sinusal
QT largo
Tratar isquemia
Corregir alteraciones metablicas
Despus tratamientos:
Magnesio
Sobreestimulacin con Marcapasos
Sobreestimulacin farmacolgica (Isoproterenol)
Fenitona
Lidocana
Torcin de punta
huso nudo
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Intervalo RR se acorta
progresivamente
Intervalo PR
se alarga
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Mobitz I
Ndulo AV
Haz de His
Rama derecha
Rama izquierda
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OTRAS ARRITMIAS
EXTRASISTOLE AURICULAR
QRS precedido de onda p distinta a la p sinusal
Complejo QRS semejante a los del ritmo sinusal (angosto)
Intervalo a continuacin del extrasstole no compensatorio
(menor que 2 intervalos RR, es decir distancia b-c es menor que distancia a-b)
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EXTRASISTOLE VENTRICULAR
No precedido de onda p
Complejo QRS ancho y bizarro con onda T de polaridad inversa al QRS
Pausa compensatoria
Pueden ser de una sola morfologa (monomorfo o unifocal) o de diferente morfologa
(polimorfo o multifocal)
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MARCAPASO ARTIFICIAL
cable
electrodo
ESPIGA
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