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Sndrome de dificultad respiratoria
J. Lpez de Heredia Goya, A. Valls i Soler.
Hospital de Cruces. Barakaldo
El sndrome de dificultad respiratoria
(SDR), anteriormente llamado enfermedad
de las membranas hialinas, es un cuadro res-
piratorio agudo que afecta casi exclusiva-
mente a los recin nacidos pretrmino
(RNP). La inmadurez del pulmn del pre-
trmino no es solamente bioqumica, dficit
de surfactante pulmonar, sino tambin mor-
folgica y funcional, ya que el desarrollo
pulmonar an no se ha completado en estos
nios inmaduros. El pulmn con dficit de
surfactante es incapaz de mantener una aire-
acin y un intercambio gaseoso adecuados.
Los sntomas comienzan al poco de nacer,
con dificultad respiratoria debida a las alte-
raciones de la funcin mecnica del pulmn
y cianosis secundaria por anomalas del in-
tercambio gaseoso. La dificultad respiratoria
que lo caracteriza progresa durante las pri-
meras horas de vida, alcanzando su mxima
intensidad a las 24 - 48 horas de vida y, en
los casos no complicados, comienza a mejo-
rar a partir del tercer da de vida.
La incidencia y la gravedad aumentan al
disminuir la edad gestacional, presentndo-
se sobre todo en menores de 32 semanas,
siendo del 50% entre las 26 y 28 semanas.
La incidencia es mayor en varones, en los
nacidos por cesrea y segundos gemelos.
Tambin se puede presentar en nios de ma-
yor edad gestacional nacidos de madres dia-
bticas con mal control metablico y en los
que han sufrido asfixia perinatal, otros pro-
blemas intraparto o durante el periodo pos-
tnatal inmediato.
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El surfactante es una compleja estructura de
agregados macromoleculares de protenas,
fosfolpidos y carbohidratos, siendo el com-
ponente principal la fosfatidil-colina, que
representa el 70% de los lpidos, un 60% de
ella en forma de dipalmitoil-fosfatidil-coli-
na (DPPC), principal componente del sur-
factante para reducir la tensin superficial
de la interfase aire - lquido alveolar.
Se han descrito cuatro protenas asociadas
al surfactante, SP-A, SP-B, SP-C y SP-D. La
SP-A interviene en la secrecin y reciclaje
del surfactante y en la estabilizacin de la
mielina tubular, aumentando su actividad.
Tambin tiene un importante papel en las
defensas del husped. La SP-B aumenta la
accin superficial de los fosfolpidos, facili-
tando su reciclado por los neumocitos tipo
II. Su dficit causa un cuadro de dificultad
respiratoria en el RN a trmino. La SP-C
aumenta el reciclado de los fosfolpidos, ha-
bindose descrito una enfermedad pulmo-
nar asociada a su dficit.. La funcin de la
SP-D no es bien conocida, pero su presencia
facilita la rpida distribucin del surfactan-
te en la interfase aire - lquido. Existen otras
protenas presentes en el lavado bronco-al-
veolar cuya funcin no se ha determinado
con precisin.
FISIOPATOLOGA.-
La etiologa del SDR es un dficit transitorio
de surfactante por disminucin de la sntesis,
alteraciones cualitativas o aumento de su in-
306 Protocolos Diagnstico Terapeticos de la AEP: Neonatologa
activacin. La prdida de la funcin tenso-
activa produce colapso alveolar, con prdi-
da de la capacidad residual funcional
(CRF), que dificulta la ventilacin y altera
la relacin ventilacin perfusin, por apari-
cin de atelectasias. El pulmn se hace ms
rgido (cuesta distenderlo) y tiende fcil y
rpidamente al colapso, aumentando el tra-
bajo y el esfuerzo respiratorio. Este aumento
del esfuerzo no podr mantenerse debido a
la limitacin de la fuerza muscular que afec-
ta a la funcin del diafragma y facilita que la
pared torcica sea ms dbil y con tendencia
a deformarse, lo que dificulta la ventilacin
y el intercambio gaseoso.
Se produce cianosis por hipoxemia secunda-
ria a las alteraciones de la ventilacin-per-
fusin y se retiene CO2 por hipoventilacin
alveolar. Todo ello produce acidosis mixta ,
que aumenta las resistencias vasculares pul-
monares y favorece la aparicin de un corto-
circuito derecha izquierda a nivel del ductus
y del foramen, aumentando la hipoxemia.
En el pulmn aparecen micro-atelectasias
difusas, edema, congestin vascular y lesin
del epitelio respiratorio, ms evidente en los
bronquiolos terminales, con aspecto hepati-
zado y poco aireado. El edema alveolar, rico
en protenas, inactiva el surfactante preci-
sando elevadas presiones para la apertura de
los alvolos colapsados, que son superiores a
25-30 cm de H2O para los alvolos de menor
radio. Cuando el paciente es sometido a
ventilacin asistida puede aparecer sobre-
distensin y rotura de los alvolos de mayor
radio, dando lugar a un enfisema intersticial
y a un acmulo de aire extrapulmonar. El
tratamiento con surfactante exgeno dismi-
nuye la tensin superficial, y por ello, la pre-
sin de apertura necesaria para iniciar la
inspiracin. Por otra parte, dificulta el co-
lapso alveolar espiratorio al retrasar su va-
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ciamiento, por lo que mantiene la capaci-
dad residual funcional. Ambas acciones fa-
vorecen el reclutamiento alveolar, mejoran-
do la oxigenacin y la ventilacin, es decir,
el intercambio gaseoso pulmonar.
CLINICA
En la actualidad el cuadro clnico es muy re-
cortado debido a la administracin precoz
de surfactante y al soporte respiratorio. Los
primeros sntomas se inician al nacer o en
las primeras horas, empeorando progresiva-
mente, apareciendo dificultad respiratoria
moderada o intensa con polipnea, tiraje cos-
tal y xifoideo, quejido, aleteo nasal y ciano-
sis en aire ambiente. El quejido espiratorio
caracterstico es debido al paso del aire espi-
rado a travs de la glotis semicerrada, para
intentar mantener un volumen alveolar
adecuado y evitar el colapso alveolar. Los
nios ms inmaduros presentan mayor ries-
go de desarrollar enfermedad pulmonar gra-
ve y un mayor grado de complicaciones pul-
monares y extrapulmonares. El tratamiento
con surfactante exgeno ha modificado la
evolucin natural de la enfermedad, dismi-
nuyendo los sntomas clnicos, la duracin
de la asistencia respiratoria y las tasas de
mortalidad.
DIAGNOSTICO
En un neonato pretrmino con dificultad
respiratoria, el diagnstico se basa en los an-
tecedentes, datos clnicos y en el aspecto ra-
diogrfico de los pulmones, si bien la radio-
grafa puede no reflejar la intensidad de la
afectacin pulmonar, sobre todo cuando el
neonato recibe asistencia respiratoria. En la
evolucin natural de la enfermedad apare-
cen los cambios tpicos, aunque no patogno-
mnicos de SDR: disminucin del volumen
 Sndrome de dificultad respiratoria
pulmonar, opacificacin difusa de los cam-
pos pulmonares con un moteado fino de as-
pecto de vidrio esmerilado y presencia de
broncograma areo. Hay que valorar la pre-
sencia de complicaciones como enfisema in-
tersticial, neumotrax o, con el tiempo,
evolucin a una enfermedad pulmonar cr-
nica (EPC).
El cuidado de estos pacientes debe efectuar-
se en unidades de cuidados intensivos neo-
natales, donde el personal de enfermera es-
pecialmente entrenado los asistir y
controlar. Preferentemente se usa monito-
rizacin incruenta de la temperatura cut-
nea, frecuencia cardiaca, respiratoria, pau-
sas de apnea, tensin arterial por
oscilometra y saturacin transcutnea de
oxgeno por pulsioximetra, o bien la PO2 y
la pCO2 estimada por electrodo transcut-
neo. Se reserva la monitorizacin cruenta
(cateterizacin radial o umbilical) para la
medicin discontinua o continua de la pO2
y de la pCO2 en los pacientes graves, inesta-
bles o ms inmaduros.
Los gases arteriales son un buen indicador
de la gravedad de la enfermedad, presentan-
do los cuadros ms graves una acidosis mix-
ta con hipoxemia y retencin de CO2. Ade-
ms, el llamado ndice de oxigenacin (IO)
definido como la relacin de la FiO2 y la pre-
sin media de la va area con la pO2 arterial
es muy til para juzgar la gravedad cuando el
nio est sometido a ventilacin asistida.
As un IO mayor de 15 indica una enferme-
dad pulmonar grave.
PREVENCION
Lo ideal es realizar la prevencin primaria
evitando el parto pretrmino y, la secunda-
ria, mediante la administracin de corticoi-
des prenatales, en mujeres con riesgo de pre-
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sentar un parto prematuro antes de las 35 se-
manas. Ha sido demostrado que la adminis-
tracin de corticoides a la madre disminuye
la incidencia de SDR, la mortalidad y la tasa
de hemorragia intraventricular (HIV). Este
tratamiento produce no slo un aumento de
la sntesis de DPPC sino tambin la remode-
lacin y maduracin de la estructura elsti-
ca pulmonar. La aplicacin precoz de CPAP
puede evitar la inactivacin del surfactante,
incluso cuando hay una cierta deficiencia,
como ocurre en los menos inmaduros, favo-
reciendo el mantenimiento de un volumen
alveolar adecuado y evitando su colapso. De
igual forma, despus del tratamiento con
surfactante el mantenimiento de un volu-
men alveolar adecuado mediante CPAP
puede contribuir a una evolucin favorable.
TRATAMIENTO
Est encaminado fundamentalmente a con-
seguir una buena funcin pulmonar y un ade-
cuado intercambio gaseoso, evitando compli-
caciones como el enfisema intersticial, el
neumotrax y la EPC. Se revisa slo el trata-
miento de las alteraciones pulmonares.
La administracin traqueal de surfactante
exgeno es el tratamiento mejor evaluado
en el cuidado neonatal. Produce una rpida
mejora de la oxigenacin y de la funcin
pulmonar, aumentando la CRF y la distensi-
bilidad pulmonar, lo que supone una dismi-
nucin de las necesidades de O2 y del sopor-
te ventilatorio, con menores tasas de
enfisema intersticial y neumotrax. Ade-
ms, aumenta la supervivencia y la calidad
de vida, dado que no se incrementan las al-
teraciones neurolgicas a largo plazo. El sur-
factante ms utilizado es el natural, si bien
se sigue investigando en los productos sint-
ticos.
308 Protocolos Diagnstico Terapeticos de la AEP: Neonatologa

La administracin de surfactante se puede

ASISTENCIA RESPIRATORIA.-
realizar de modo profilctico, en nios con
riesgo de presentar SDR, o teraputico La CPAP puede aplicarse precozmente para
cuando presentan algn dato compatible evitar el colapso pulmonar, ya que favorece
con esta enfermedad pulmonar. La profilaxis la sntesis de surfactante y puede modificar
se realiza en los ms inmaduros (menores de el curso del SDR. Tambin permite una ex-
27 semanas), con un alto riesgo de presentar tubacin rpida despus de la instilacin
un SDR grave y en los menores de 30 sema- traqueal de surfactante, o despus de un pe-
nas que precisen intubacin en sala de par- riodo prolongado de ventilacin mecnica
tos. La utilizacin de CPAP precoz puede disminuye el fracaso de la extubacin. Se
disminuir las necesidades de ventilacin aplica de forma no invasiva mediante cnu-
mecnica. las, preferentemente binasales.
El tratamiento se realizar de forma precoz
en los que no se ha realizado profilaxis y pre-
Los ventiladores ms empleados son los de
sentan algn dato de SDR. Las tcnicas de
flujo continuo, ciclados por tiempo y con l-
instilacin traqueal han sido estandarizadas
mite de presin. Tienen dispositivos que mi-
segn el tipo de preparado utilizado, acep-
den el flujo y que permiten sincronizar la
tndose como tratamiento completo la apli-
ventilacin espontnea del nio con los ci-
cacin de una dosis inicial, seguida de un
clos del ventilador, de modo que se pueden
mximo de dos dosis adicionales, a las 6 - 12
ofrecer distintos tipos de ventilacin, sin-
horas desde la instilacin de la primera, si el
cronizada, asistida/controlada, etc. Esto dis-
paciente sigue intubado y precisa una FiO2
minuye el esfuerzo respiratorio del paciente,
(fraccin inspirada de oxgeno) superior a
su nivel de agitacin y mejora el acopla-
0,3. La mayora de los casos responden favo-
miento al dispositivo mecnico, evitando
rablemente al tratamiento, pero un 20% no
complicaciones graves como HIV y facili-
lo hacen; en stos hay que descartar la pre-
tando el ajuste de los parmetros a cada si-
sencia de otras alteraciones como la neumo-
tuacin. Tambin monitorizan el volumen
na, hipoplasia, hipertensin pulmonar o,
corriente, permitiendo un mejor control del
ms raramente, de una cardiopata congni-
ventilador y contribuyen a disminuir el ries-
ta. Su aplicacin se puede realizar de forma
go de hipocarbia.
lenta, sin retirar la ventilacin y con un
tubo endotraqueal de doble luz. Cuando los resultados no son satisfactorios,
es necesario utilizar elevadas presiones ins-
piratorias o el riesgo de fuga area complica
OXIGENOTERAPIA.- la evolucin, la ventilacin de alta frecuen-
cia puede ser de utilidad. Esta consiste en
Debe incrementarse la FiO2 para mantener
aplicar volmenes corrientes mnimos, pr-
la pO2 entre 50 y 60 mmHg, evitando cifras
ximos al espacio muerto, a frecuencias supe-
ms elevadas para disminuir el riesgo de le-
riores a 300 ciclos por minuto, aplicando
sin pulmonar y retinopata de la prematu-
una presin media de la va area elevada
ridad. Puede aplicarse mediante diversos
para conseguir un ptimo reclutamiento al-
dispositivos (carpa, mascarilla o piezas nasa-
veolar.
les), pero ser previamente humedecido y
calentado.

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