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INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL

ESCUELA SUPERIOR DE ENFERMERIA DE


OBSTETRICIA

CASO CLINICO

PROFESORA: ALEJANDRA ANTONIO ROSALES

ALUMNA: GUEVARA MOLINA KAREN JANET

GRUPO: 6OM2
CASOCLNICO:

Paciente nuligesta de 20 aos, que acude por presentar 4 aos de oligomenorrea


seguidos por 2 de amenorrea; relata estreimiento, incremento de 4 kg de peso en
el ltimo ao y cefalea frontal en las ltimas 2 semanas. Niega aumento de vello,
galactorrea, intolerancia al fro o alteraciones visuales. Antecedentes: menarqua a
los 13 aos; madre con hipotiroidismo espontneo en tratamiento. (Recuerden que
al interrogatorio los pacientes pasan desapercibida la signo-sintomatologa)

(Sin embargo) Al examen fsico: piel normal, desarrollo sexual Tanner V. Pulso 68
lpm regular, presin arterial 120/90 mmHg; glndula tiroides: aumento difuso al
doble de tamao; galactorrea bilateral: resto normal.

Exmenes: prolactina: 82 ng/ml (VN: menor de 20); FSH: 9mlU/ml (VN: 1,4-9,6);
TSH: 200uUl/ml (VN: 0,4-4,2); T4: 2,0ug/dl (VN: 4,3-12,5); Estradiol: menor de
20pg/ml (VN: 20-60)

DIAGNSTICO MDICO:

1. HIPERPROLACTINEMIA ocasionada por un HIPOTIROISIMO PRIMARIO


GENTICO, algunos exmenes tienen como respuesta AMENORREA (Sin
embargo ste es el problema por lo que acude, primero periodos de
oligomenorrea y posteriormente amenorrea)
2. EXPLICACIN:
La T4 est disminuida, por lo tanto se activa todo el eje tiroideo, al
aumentar la TRH aumenta la secrecin de TSH, como se ve en los
resultados de laboratorio. Al aumentar TRH que es un estmulo para la
secrecin de prolactina, se produce la hiperprolactinemia y esto es lo que
provoca el cuadro clnico de la paciente. El antecedente de la madre avala
el diagnstico.
Signos y sntomas del signos y sntomas del
hipotiroidismo hipertiroidismo
Prdida de peso Heces duras o estreimiento
Latidos cardacos rpidos, latidos Aumento de la sensibilidad al fro
cardacos irregulares o latidos
cardacos fuertes
Nerviosismo, ansiedad o irritabilidad Fatiga o sentirse lento
Temblores (en las manos y en los Periodos menstruales ms fuerte de lo
dedos) normal
Cambios en los patrones menstruales Dolor muscular o articular
(por lo general, menos flujo, periodos
menos frecuentes) en las mujeres
Aumento de la sensibilidad al calor Palidez o piel reseca
Aumento de la transpiracin Tristeza o depresin
Cambios de los patrones intestinales Cabello o uas quebradizas y dbiles
Agrandamiento de la glndula tiroides Debilidad
(que se llama bocio), que puede
aparecer como una hinchazn en la
base del cuello
Fatiga Cara hinchada
Debilidad muscular Agrandamiento visible dela glndula
tiroides
Dificultades para dormir Dolores, calambres, sensibilidad al
tacto o rigidez muscular
Aumento del apetito Nivel elevado de colesterol en sangre

Piel pegajosa Aumento de peso (involuntario)


Diarrea Voz ronca
Desarrollo de mamas en los hombres
Prdida del cabello
Hipertensin arterial
Pulso rpido e irregular
Ausencia de menstruacin en las
mujeres Nuseas y vmitos
Ojos saltones (exoftalmos)
Piel caliente o enrojecida
Debilidad
INTRODUCCIN

La glndula tiroides es un rgano situado en la regin anterior del cuello. Consta


de 2 lbulos adosados a los lados de la trquea y la laringe, que estn unidos
entre s por el istmo. Dispone de una rica vascularizacin. Est constituida por
folculos cerrados de tamao variable, revestidos de clulas epiteliales cilndricas y
llenas, en su mayor parte, de sustancia coloide que contiene grandes cantidades
de tiroglobulina (Tg), el precursor protenico de las hormonas tiroideas. Junto a
estas clulas foliculares pueden identificarse, por sus caractersticas tintoriales,
otro tipo de clulas denominadas clulas C o parafoliculares, secretores de
calcitonina.

La glndula tiroides produce 2 hormonas relacionadas, tiroxina (T4) y triyotironina


(T3). Al actuar por medio de receptores nucleares, que estn presentes en la
totalidad de las clulas humanas, stas hormonas desempean una funcin de
fundamental importancia en la diferenciacin celular durante el desarrollo y ayudan
a conservar la homeostasis termognica y metablica en el adulto.

Eje tiroideo
El hipotlamo secreta la hormona liberadora de gonadotrofina (GnRH) de manera
pulstil y a partir de esta hormona, manda la seal a la adenohipfisis (parte
anterior de la hipfisis) para la producir y secretar las 2 hormonas gonadotrficas:
hormona foliculoestimulante (FSH) y hormona luteinizante (LH), teniendo como
objetivo a las gnadas (ovarios o testculos). Las gnadas secretan sus esteroides
sexuales (progesterona y estrgeno en mujeres; testosterona en hombres)
ejerciendo retroalimentacin negativa, junto con otra hormona llamada inhibina
(secretada por clulas de Sertolli de los tbulos seminferos en hombres y las
clulas granulosas de los folculos en mujeres.

La retroalimentacin negativa de las hormonas esteroides utiliza dos


mecanismos:

1) Inhibiendo la secrecin de GnRH del hipotlamo; y

2) Inhibiendo la respuesta de la hipfisis a cierta cantidad de GnRH.

La hormona inhibina, inhibe especficamente la secrecin de FSH por la


adenohipfisis, sin afectar la secrecin de LH.

Siguiendo el curso normal de eje hormonal hipotlamo-hipfisis-gnada, las 2


hormonas gonadotrofinas estimulan a los testculos.

Los testculos constan de 2 compartimientos: los tbulos seminferos, donde


ocurre la espermatognesis y el tejido intersticial que contiene las clulas de
Leydig secretoras de testosterona. Aunque estn divididos, estos 2
compartimientos interactan entre si de maneras muy complejas.

Las protenas de receptor celular para la FSH estn localizadas exclusivamente


en tbulos seminferos, donde se encuentran las clulas de Sertolli. Por tanto, las
espermatognesis en los tbulos son estimuladas por la FSH.

Las protenas de receptor de LH estn situadas exclusivamente en las clulas de


Leydig intersticiales. As entonces, la secrecin de testosterona es estimulada por
la LH.

FUNCIONES

TESTOSTERONA. incluyen el crecimiento de la masa muscular y fuerza, el


incremento de la densidad sea y fuerza, y la estimulacin del crecimiento
longitudinal y la maduracin de los huesos, la maduracin de los rganos
sexuales, particularmente el pene y la formacin del escroto en el feto, y
despus del nacimiento (usualmente en la pubertad) una profundizacin de
la voz, crecimiento de la barba y vello axilar y otros de los caracteres
sexuales secundarios. Tambin hay una correlacin positiva entre niveles
de testosterona y la agresividad y competitividad que presenta el gnero
masculino.

CLULAS DE LEYDIG. Clulas localizadas en los testculos, secretan la


testosterona, que es la hormona sexual ms importante en el hombre. Su
produccin se desencadena por un estmulo procedente desde la hipfisis
por la hormona LH (hormona luteinizante).

CLULAS DE SERTOLLI. Clulas ubicadas en los tbulos seminferos en


los testculos, que brindan soporte estructural y metablico a las clulas
durante la espermatognesis. Son estimuladas por la hormona
foliculoestimulante (FSH) para generar espermatozoides.

Siguiendo el eje hipotlamo-hipfisis-gnada, las hormonas FSH y LH son


captadas por los ovarios. La FSH llega a los folculos y propician su
crecimiento y a su vez liberan estradiol, que sale a la sangre perifrica y
llega tanto a hipotlamo como adenohipfisis. Aqu se observa una
retroalimentacin positiva, que seala que tantos receptores para estradiol
fueron ocupados, y en caso de que falten se libera mas FSH, hasta que
llega el momento en que estradiol tiene su punto culminante, alertando a la
hipfisis y cortando la produccin de FSH, mas sin embargo la LH sigue
producindose.

La LH se libera de manera en que llega a su pico o punto culminante,


llegando al folculo en sus tecas interna y externa, hasta que en el da 14 se
libera el vulo, y el folculo se convierte en el cuerpo lteo.

El cuerpo lteo produce gran cantidad de estradiol y progesterona, que


afectan al endometrio haciendo crecer su tamao y acumular nutrientes. La
gran secrecin de estradiol y progesterona sirven de retroalimentacin
negativa sobre el hipotlamo, que disminuye la produccin de GnRH
afectando la secrecin de gonadotrofinas por la adenohipfisis y tambin
al ovario.

Hasta el da 25 el cuerpo lteo sigue activo, secretando progesterona y estradiol,


ya que tero y ovario se comunican y preguntando por la llegada del vulo
fecundado. Si no es as, el ovario corta la secrecin de progesterona y estradiol
que afecta al endometrio, muriendo el tejido acolchonado y dejndolo salir a
manera de sangrado durante la menstruacin.
ESTRGENOS. Inducen fenmenos de proliferacin celular sobre los
rganos, principalmente endometrio, mama y el mismo ovario. Los
caracteres sexuales secundarios tambin son inducidos por estrgenos,
adems los sistemas musculo-esqueltico y cardiovasculares, y el cerebro,
estn afectados por esta hormona. Influyen incluso en el metabolismo de
las grasas y el colesterol de la sangre (los niveles de colesterol se
mantienen bajos e inducen la produccin del "colesterol bueno".); ayuda a
la distribucin de la grasa corporal, formando la silueta femenina con ms
acumulacin de la grasa en caderas y senos; contrarrestan la accin de
otras hormonas como la paratiroidea (PTH), que promueven la resorcin
sea, haciendo que el hueso se haga frgil y poroso , y acta sobre el
metabolismo del hueso, impidiendo la perdida de calcio del hueso; el
descenso de estrgenos afecta al comportamiento emocional de la mujer
provocando cambios de humor, irritabilidad, depresin.
PROGESTERONA. Involucrada en el ciclo menstrual femenino, embarazo
(promueve la gestacin) y embriognesis de los humanos y otras especies,
prepara al endometrio para la implantacin del embrin, engrosa y
mantiene sujeto el endometrio en el tero (al bajar sus niveles, el
endometrio se cae, produciendo la menstruacin). Mantiene el embarazo
REQUISITO UNIVERSAL ALTERADO:
PATRON ALETRADO:
DIAGNOSTICO ENFERMERO

Hiperprolactinemia ocasionada por un hipotiroidismo primario gentico r/c madre con


hipotiroidismo espontneo en tratamiento m/p 4 aos de oligomenorrea seguidos por 2
de amenorrea; relata estreimiento, incremento de 4 kg de peso en el ltimo ao y
cefalea frontal en las ltimas 2 semanas, Tanner V, glndula tiroides: aumento difuso al
doble de tamao.

OBJETIVO:
INTERVENCIO FUNDAMENTA TIPO DE SISTEMA EVALUACIN
NES CIN INTERVENCIN DE
ENFERMERAS CIENTFICA INDEPENDIENTE ENFEREM
DEPENDIENTE RA
INTERDEPENDIE T.C.
NTE P.C.
A.E.

INTERDEPENDIE T.C.
NTE

INTERDEPENDIE T.C.
NTE
DEPENDIENTE T.C.
INTERDEPENDIE
NTE P.C.

INDEPENDIENTE P.C.

INTERDEPENDIE T.C.
NTE
INDEPENDIENTE T.C.
Bibliografa

1. Jara Albarrn A. Endocrinologa. Primera edicin. Editorial Mdica


Panamericana. Madrid 2001.

2. Harrison, et al. Principios de Medicina Interna. Decimosexta edicin. Editorial


McGraw-Hill Interamericana. Madrid 2005.

3. Farreras-Rozman. Medicina Interna. Volumen II. Decimocuarta edicin. Editorial


Hardcourt. 2000.

4. Marcadores de funcin tiroidea (II).Evaluacin de la accin tisular. Revista de


medicina universidad de Navarra. Volumen N5 ao 2006.

www.unav.es/revistamedicina.

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