INFLAMACI

N
Dr. Walter Espino Saavedra
Mdico Anatomopatlogo
Universidad San Martin de Porres-Filial Norte
2014
 Microorganis
mos
vivos

Alrgenos y
otras La inflamacin
reacciones de
origen es una
inmune
Agentes
qumicos: REACCION
toxinas,cidos,fr
macos, compleja
sustancias
causticas. morfolgica y
Agentes fsicos:
calor,frio,traumat bioqumica de
ismos, descargas
elctricas y los tejidos
quemaduras.

Cuerpo
vivos
s
extra
os
 La inflamacin se trata
DE UNA RESPUESTA
FUNDAMENTALMENT
E
PROTECTORA,disea
da para librar al
organismo de la causa
inicial de la lesin
(NOXA) y tambien de
las consecuencias de
estas lesiones
(celulas,tejido
necrotico)
 INFLAMACIN INMUNIDAD

DM II Artritis reumatoide
Trastornos LES
degenerativos Fibrosis pulmonar
(Enf Alzheimer) Ateroesclerosis
Cncer Reacciones de
hipersensibilidad
La inflamacin se identifica en medicina con el sufijo -itis
faringitis, laringitis, colitis, conjuntivitis,proctitis (recto),balanitis (glande),tiflitis,funisitis,postitis
(prepucio)
 REACCI
N
VASCULA
TODA
RESPUESTA R
INFLAMATORI
A
CONSTA:

REACCI
N
 LAS REACCIONES
VASCULARES Y
CELULARES de la
inflamacin se activan
mediante factores
solubles producidos
por diversas clulas o
generadas apartir de
protenas
plasmticas que se
activan o producen en
respuesta al estimulo
inflamatorio.
 ELEMENTOS QUE INTERVIENEN EN
LA REACCIN INFLAMATORIA
MEDIADOR CLULAS DE LA CLULAS OTROS
ES SANGRE DE LOS
QUIMICOS TEJIDOS
Aminas Leucocitos Fibroblast Colgena
vasoactivas polimorfonuclear os Laminina
Proteasas es neutrofilos Endotelio Entactina
Metabolitos Linfocitos Histiocito Fibronecti
del cido Monocitos s na
araquidonico Clulas Tenascina
Citoquinas plasmticas otros
xido Plaquetas
ntrico Basfilos
Radicales
libres
Otros
Celso siglo Virchow siglo
I d.c: XIX:
RUBOR PERDIDA DE
CALOR LA FUNCIN
DOLOR
TUMOR
DOLOR
 Comienzo rpido
(seg,min)
Duracin corta
Exudacin de liquido y de
INFLAMACIN protenas plasmticas
AGUDA (EDEMA)
Migracin de leucocitos
(neutrfilos)

INFLAMACIN
Puede aparecer despues
de la inflamacin agudo o
ser insidiosa
Duracin ms larga
Presencia de linfocitos ,
INFLAMACIN macrofagos,clulas
CRNICA plasmticas
Proliferacin de vasos
sanguneos
Fibrosis
Necrosis tisular
INFLAMACIN INMUNIDAD

REPARACIN
 INFLAMACION AGUDA
Es una respuesta
rpida del
anfitrin para
hacer llegar
leucocitos y
protenas
plasmticas(Ac),
al foco de l
infeccin o lesin
tisular.
 Alteraciones
en el calibre Aumento del
flujo sanguneo
vascular
Histamina, xido Permiten que las
nitrico, bradiquinina protenas
Cambios plasmticas y
leucocitos
estructurales abandonen la
INFLAMAC circulacin.

IN
en la
Estasis
AGUDA microvasculat
ura Dao del endotelio
directo o indirecto
Extravasaci
1. Marginacin
n 2. Rodadura
3. Adhesin
(Migracin) 4. Transmigracin
de los (diapdesis)
5. Quimiotaxis
leucocitos 6. Activacin
7. fagocitosis
 [Protenas]
EXUDA Restos celulares
DO Densidad especifica >1.020

EXUDACIN
Escape de lquido, protenas y clulas
sanguneas desde los sistemas
vasculares al tejido intersticial o a las
cavidades corporales

[Protenas]
Densidad especifica
TRASUDA <1.020
DO Es como un ultrafiltado
del plasma sanguneo
 Edema es un exceso
de liquido en el
espacio intersticial
de los tejidos o las
cavidades serosas y
puede ser un
exudado o un
trasudado
Pus,es un exudado
rico en leucocitos
(sobretodo
neutrofilos),restos de
celulas muertas y
en muchos caos
Trasudado Exudado
INFLAMACI
N AGUDA
Alteraciones en el calibre
vascular

Cambios estructurales en
la microvasculatura

Extravasacin (Migracin)
de los leucocitos
 Captadas por Liberacin de
INFECCIONES los receptores mediadores
TLR

liberan acido rico

Celulas Adenosina trifosfato
HMBG-1(proteina ligadora de ADN?)
necroticas
ADN

NECROSIS
HIF-1
Induce INFLAMACION
transcripcin
alfa de genes AGUDA
Hipoxia (factor inducido como el
por la hipoxia) VEGF (Factor de
crecimiento endotelial vascular)

CUERPOS Lesiones traumaticas /

EXTRAOS microbios

REACCIONES
INMUNITARIAS
(Reacciones de
hipersensibilidad)
Alteraciones en el calibre vascular y cambios
de flujo
Vasodilatacin es la
manifestacin mas
precoz
Primero arteriolas
Aumento de flujo
Calor y enrojecimiento
(eritema)
Inducido por histamina,
xido ntrico (NO)
Aumento de la
permeabilidad vascular
 Perdida de
liquido+aumento del
diametro vascular,lleva
a enlentecimiento del
flujo sanguneo
Aumenta la viscosidad
de la sangre
ESTASIS=CONGESTI
ON VASCULAR
Acumulacin de
neutrfilos a lo largo
del endotelio vascular.
 Cambios estructurales en la microvasculatura
Aumento de la permeabilidad vascular (mecanismos)
Contraccin de las clulas
endoteliales que aumenta los espacios
endoteliales
Se activa por la histamina, bradicinina,
leucotrienos sustancia P,etc.
Respuesta inmediata transitoria
(dura 15-30min)
Lesiones endoteliales causan
necrosis con desprendimiento de la
celulas endoteliales
Respuesta tardia prolongada se
produce tras un retraso de 2-12 hr y
dura horas o dias (ejm quemadura
solar)
 Los neutrfilos que se
adhieren al endotelio
durante la inflamacin
pueden ocasionar
tambin lesiones en las
clulas endoteliales

Aumento del transporte

de lquidos y protenas
(transcitosis) a travs de
la clula endotelial.
 Reacciones de los
leucocitos en la
inflamacin
La funcin principal de la
inflamacin es que los
leucocitos (neutrfilos y
macrfagos) lleguen al
lugar de la lesin
,activarse y eliminar el
agente lesivo.
Los leucocitos tambin
producen factores de
crecimiento que
contribuyen a la
reparacin
1.Marginacin
2.Rodadura
3.Adhesin
4.Transmigraci
n
(diapdesis)
5.Quimiotaxis
6.Activacin
7.fagocitosis
 L-selectina (leucocitos)
Selectinas

E-selectina (Endotelio)
P-selectina (endotelio y plaquetas)

Incluyen dos molculas de adhesin

endoteliales
ICAM-1 (molculas de
adhesin intercelular)
Superfamilia de VCAM-1 (molcula de
Los receptores inmunoglobulinas adhesin Vascular)
de adhesin Ambas molculas sirven como
implicados en ligandos para las integrinas que se
encuentran en los leucocitos.
la inflamacin
aguda
pertenecen a 4
Son glicoprotenas de transmembrana que se
familias
expresan en muchos tipos celulares y se unen a
moleculares: ligandos sobre las clulas endoteliales, otros
Integrinas leucocitos y la matriz extracelular
Integrinas B2 ------- ICAM-1
Integrinas B1--------- VCAM-1

Glucoproteinas de tipo mucina ,como el

heparan sulfato, sirven como ligandos para
molculas de adhesin leucocitaria
Glucoproteinas denominada CD44.
de tipo mucina Estas se encuentran en la matriz
extracelular y en la superficie de la clulas.
 EL PECAM(CD31)
esta implicada en
la migracin de los
leucocitos.

La diapdesis leucocitaria, ocurre

predominantemente en la vnulas (excepto en
los pulmones donde tambin ocurre en los
capilares) atravesando la MB continua (x
colagenasa)

Los macrfagos tisulares residentes, Los leucocitos Quimiocinas actuan

los mastocistos y las clulas expresan en las sobre los leucocitos
endoteliales responden a los agentes puntas de sus activandolos
agresores segregando TNF , IL-1 y microvellosidades (aumenta la
quimiocinas TNF e IL-1 actan sobre ligandos de hidrato de actividad de las
las clulas endoteliales carbono que se fijan a integrinas).
de la vnulas las selectinas del TNF e IL-1
poscapilares adyacentes endotelio (baja inducen la Los leucocitos
a la infeccin e inducen adhesion) expresion de dejan de rodar.
la expresin de varias VCAM-1 E ICAM-
molculas de adhesin. 1
 Los leucocitos que migran
son neutrofilos en las
primeras 6 a 24 horas y
despus son reemplazadas
por monocitos en 24 a 48
horas.

Los neutrfilos en los tejidos

viven unas 24-48 horas.

Excepciones en infecciones
por pseudomonas
predominan los neutrfilos
durante 2 a 4 das.

Infecciones viricas,los
linfocitos son los primeros en
llegar
 Los leucocitos migran
en los tejidos hacia el
sitio de la lesin
(QUIMIOTAXIS)
1. Componentes del
complemento
(C5a)
2. Productos de la va
lipoxigenasa
(LTB4)
3. Citocinas (IL-8)
 La fagocitosis
implica tres pasos:
1.Reconocimiento y
unin de las
partculas que
sern ingeridas por
leucocitos.
2.Su interiorizacin
3.Muerte o
degradacin del
material ingerido
MEDIADORES QUIMICOS
DE LA INFLAMACION
 Sistema
del
complemen
to
 METABOLITO DEL ACIDO
ARAQUIDONICO: PROSTAGLANDINAS,
LEUCOTRIENOS Y LIPOXINAS
El Acido araquidonico es un
eicosanoide derivado de los
lpidos,se forma a partir de los
fosfolipidos de la membrana
celular.
 INFLAMACIN Fluido fino
(derrame)
SEROSA

PATRONES INFLAMACIN Fibringeno pasan

la barrera vascular

MORFOLOGI FIBRINOSA Forma fibrina

COS DE LA
INFLAMACI INFLAMACIN Presencia de pus o
exudado purulento
ON AGUDA SUPURATIVA O Neutrofilos,clulas
necrticas, edema.

PURULENTA abscesos

Defecto local,
LCERA excavacin de la
superficie de un rgano
S que esta producido por
desprendimiento de
tejido necrtico
inflamatorio
 Debido a pirogenos (LPS exogeno e
Fiebre IL-1 y TNF endogenos)
Hipotalamo
PGE2 reajusta el punto de T

Efectos Proteinas plasmaticas sintetizadas en el

sistmico hgado
Proteina C reactiva (Por alza de IL-6)
Proteina
s de la s de fase Fibrinogeno (Por alza de IL-6)
Proteina Amiloide A srica (SAA) (IL-
aguda
inflamaci 1,TNF)
PCR y SAA actuan como opsoninas
n Fibrinogeno se liga a los eritrocitos hace que
formen pilas que sediemntan con rpidez
Respuesta de fase (VSG)
aguda
o
Sindrome de
respuesta Leucocit Por liberacin acelerada de clulas de
la reserva postmitotica de la mdula
inflamatoria
sistemica (SIRS)
osis sea (TNF,IL-1)

Aumento del pulso,aumento de la

P.A,
escalofrios,anorexia,somnolencia,m
alestar,
SEPSIS
 Tipo de lesin e
infeccin

FACTORES Virulencia
DETERMINANAT
ES DE
VARIACION DE Dosis
LA RESPUESTA
INFLAMATORIA Va de
RELACIONADOS
entrada
CON EL M.O
Productos del
microorganismo
 Enfermedad Sistmica

FACTORES
Inmunidad del
DETERMINANATE husped
S DE VARIACION
DE LA Defecto congnito de
RESPUESTA neutrfilos
INFLAMATORIA
RELACIONADOS
Sitio o tipo de tejido
CON EL HUESPED afectado

Leucopenia
Factores locales del
husped
INFLAMACION
CRONICA
 La inflamacin crnica se
observa en las sgtes
circunstancias:
Infecciones
Enfermedades inflamatorias de
mecanismos inmunitarios
Exposicin prolongada a agentes
txicos

Se caracteriza por:
Inflamacin con clulas mononucleares
(macrofagos,linfocitos,celulas
plasmticas)
Destruccin tisular inducida por el
agente lesivo o por las clulas
inflamatorias
Intentos de curacin: angiognesis y
fibrosis.
 El macrofago es la
clula predominante
en la Inflamacin
crnica.
La semivida de los
monocitos en sangre
es de 1 da.
La semivida de los
macrofagos en los
tejidos es de meses a
aos.
 Segn el tejido en el que
se encuentran, los
macrfagos tisulares
reciben nombres
diferentes:
Las clulas de kupffer del
hgado
Los osteoclastos del tejido
seo
La microgla del snc
Los macrfagos alveolares
del pulmn
Histiocitos en el tejido
conectivo
 Se movilizan en la reacciones inmunitarias
Linfoci mediadas por Ac y clulas.
Las citocinas de los macrfagos activados

tos (TNF,IL-1) inducen el reclutamiento de

leucocitos.
Interactan con los macrfagos.

Se desarrollan a partir de los linfocitos B

Clulas Producen Ac

Clulas plasmti rgano linfoide terciario=acumulacin de

linfocitos,plasmocitos,celulas
cas presentadores de antgeno
de la
inflamaci
n Abundantes en reacciones inmunitarias
Esinofi mediadas por IgE y en las infecciones por
crnica parsitos.
los Eotaxina:quimiocina reclutadora de
esinofilos.
Poseen grnulos con protena bsica
principal muy toxica para los parsitos.

Mastoci Intervienen en reacciones inflamatorias

agudas y crnicas

tos Relacin con la Fc de la IgE

 INFLAMACIN
CRNICA
GRANULOMATOSA

Es un tipo de definido
de inflamacin cronica.
Se caracteriza por la
presencia de
Macrofagos
epitelioides.
Formacin de
granulomas.
 Un granuloma es un intento
celular de contener un
agente lesivo difcil de
erradicar.
Los linfocitos se activan de
forma intensa y activan a los
macrfagos.
Se caracteriza por:
Macrfagos epitelioides (x IFN-gamma)
Rodeados de leucocitos mononucleares
(linfocitos) y algunas clulas plasmticas.
Fibroblastos y colgena, particularmente
en la periferia de la lesin.
Granuloma infecciosos
Granuloma a cuerpo Granuloma no
 CLASIFICACIN DE LA
INFLAMACIN GRANULOMATOSA
SEGN ETIOLOGA
A. Infecciosa:
A.1 Bacterial :
Micobacterium tuberculosis (Koch bacillus) - Tuberculosis
Micobacterium leprae - Lepra
Treponema pallidum - Sifilis
Bacilos Gram positivo (Actinomyces israeli) - Actinomycosis
Bacilos Gram negativo (Bartonella henselae) enfermedad
del araazo de gato
A.2 Parasitos :
Toxoplasma gondii - Toxoplasmosis
Helmintos - Cysticercosis
A.3 Hongos (Candida albicans) - Candidiasis
B. Granulomas a cuerpo extrao
C. Causa desconocida :
Sarcoidosis
Enfermedad de Crohn
Interaccin celular en la inflamacin crnica.
Granuloma de la tifoidea (tifoma)
Clulas de Rindfleisch: macrfagos grandes con
abundante citoplasma eosinfilo y eritrofagia
Clula Warthin-Finkeldey
Algunos pacientes desarrollarn neumona como una secuela al sarampin. Histolgicamente, una clula
nica puede encontrarse en la regin paracortica de los ndulos linfticos hiperplsticos en pacientes
afectados con su condicin., es una gigante multinucletica con citoplasma eosinoflico e inclusiones
nucleares.