PATOLOGA DEL

SISTEMA RESPIRATORIO

Dr. Alfonso Lpez

Mayagoitia
Atlantic Veterinary College
Versin: Marzo 30, 2006

Referencias: Pathology of Domestic Animals, Jubb, Kennedy, Palmer, Academic Press, 1993
Thomsons Special Veterinary Pathology, Mosby, 2000
Applied Veterinary Histology, Banks WJ. Williams Wilkins second ed. 1986

Correo electrnico: lopez@upei.ca

Pagina Web: http://people.upei.ca/lopez/

MORFOFISIOLOGIA

Para facilitar la comprensin de la fisiologa y patologa, el sistema respiratorio se divide en tres

sistemas o componentes estructurales:

1 Sistema de Conduccin:
Cavidad nasal
Senos paranasales
Laringe
Trquea
Bronquios.

2 Sistema de transicin:
Bronquiolos.

3. Sistema de intercambio:
Alvolos

A parte del intercambio gaseoso, el

sistema respiratorio tiene como
funciones importantes la voz, regulacin
de temperatura, controles del pH, de la
presin sangunea, de la
destoxificacin, metabolismo
(serotonina, epinefrina, leucotrienos),
etc. Una o mas de estas funciones
pueden estar alteradas como resultado
de enfermedades respiratorias
.

FLORA NORMAL DEL APARATO RESPIRATORIO

Como cualquier otra membrana mucosa que est en contacto directo con el medio ambiente, el
aparato respiratorio tiene su propia flora normal bacteriana. Si se introduce un hisopo en condiciones
aspticas hasta las partes profundas de la cavidad nasal y se siembra en medios de cultivo
apropiados, diferentes gneros y especies de bacteria crecern abundantemente. Esta poblacin
mixta de microorganismos constituye la flora nasal bacteriana el aparato respiratorio. La flora
respiratoria est restringida nicamente a la porcin proximal del sistema de conduccin (cavidad
nasal, nasofaringe y laringe) mientras que las porciones distales del sistema de conduccin (traquea
y bronquios), el sistema de transicin (bronquiolos) y el sistema de intercambio (alvolos) son
membranas esencialmente estriles.

Los tipos de bacterias (aerobias y anaerobias) presentes en la flora nasal varan considerablemente
en las especies animales, as como tambin, varan de acuerdo al medio ambiente en el que se cran
los animales. Es importante destacar que ciertas bacterias de la flora normal son capaces de
producir severas infecciones respiratorias. Por ejemplo, Pasteurella multocida es un habitante de la
mucosa nasal normal de los porcinos pero tambin es el agente infeccioso causante de neumona en
cerdos.

Estudios experimentales en animales domsticos y de laboratorio han demostrado que las bacterias
de la flora nasal son acarreadas constantemente a los pulmones en el aire inspirado. Los pulmones
permanecen estriles gracias a sus eficientes mecanismos de defensa a pesar de este constante
acarreo de bacterias en el aire inspirado.

MECANISMOS DE DEFENSA DEL APARATO RESPIRATORIO

El sistema respiratorio est constantemente bombardeado por partculas (microorganismos, polvo,

fibras), gases txicos (SO2, NO2, H2S, ozono) y vapores (amoniaco, formaldehdo, acetona,
gasolina). En condiciones normales, los gases inhalados son destoxificados, las toxinas son
neutralizadas; las partculas son atrapadas y eliminadas, y los microorganismos son atrapados,
destruidos y eliminados. Cada regin anatmica-histolgica del aparato respiratorio tiene su propio
mecanismo de defensa. En otras palabras, el sistema de conduccin (de nariz a bronquios), sistema
de transicin (bronquiolos) y sistema de intercambio (alvolos) tiene cada uno un mecanismo
diferente de defensa.

Sistema de Conduccin (Conchas nasales, traquea, bronquios). La carpeta mucociliar

es el principal mecanismo de defensa del sistema de conduccin, que incluye desde las
fosas nasales hasta los bronquios. Todas estas estructuras estn recubiertas por la llamada
carpeta mucociliar (escalera mucociliar). Esta carpetaest formada por el epitelio
pseudo-estratificado ciliar y las secreciones de las clulas caliciformes (moco). Cada clula
ciliar del sistema de conduccin tiene alrededor de 250 cilios los cuales producen alrededor
de mil pulsaciones por minuto (1,000/minuto) con un movimiento longitudinal promedio de 20
mm por minuto. Existen mecanismos auxiliares que facilitan el atrapamiento de partculas,
vapores y gases por la carpeta mucociliar. Por ejemplo, la generacin de turbulencias de
aire dentro de la cavidad nasal hace que las partculas mayores de 10 m sean atrapadas en
el moco que recubre las conchas (cornetes) nasales. Las partculas de tamao entre 3-10m
son atrapadas principalmente en las bifurcaciones de los bronquios en donde se originan
fuerzas centrifugas en al aire inspirado al cambiar su direccin sbitamente. En sntesis, las
partculas suspendidas en el aire de un tamao de 3-10 m son atrapadas en le moco de la
carpeta mucociliar (deposicin) y de aqu son rpidamente eliminadas por el movimiento del
moco hacia la faringe en donde son finalmente deglutidas.

El moco que recubre la carpeta mucociliar juega tambin un papel preponderante y muchas
veces ignorado en los mecanismos de defensa en contra de gases txicos. Algunos de estos
gases (hidrosolubles) se disuelven en el moco reducindose de esta manera la
concentracin txica del gas que llega a las partes profundas del pulmn. La IgA es la
inmunoglobulina ms abundante en el moco y una de sus funciones principales es inhibir la
adherencia de patgenos a las clulas ciliadas.

Sistema de transicin (bronquiolos). Slo aquellas partculas de tamao menor a las dos
micras (<2) logran penetrar hasta los bronquiolos y alvolos. En estas regiones profundas
del pulmn, las partculas pequeas se depositan en la membrana respiratoria mediante
sedimentacin o movimiento browniano. Los mecanismos de defensa de los bronquiolos son
una combinacin de los encontrados en los sistemas de conduccin y de intercambio, mas
secreciones locales principalmente producidas por las llamadas clulas Clara.

Sistema de intercambio (alvolos). Los alvolos carecen de cilios y moco por lo que en
esta regin pulmonar tiene un mecanismo de defensa especializado para protegerse de las
partculas y patgenos inhalados. El principal mecanismo de defensa en el alveolo lo
constituyen los macrfagos alveolares. Estas clulas altamente fagocticas se originan en la
mdula sea de donde pasa a la sangre como monocitos sanguneos para despus llegar al
pulmn en donde pasan un tiempo de maduracin en el intersticio pulmonar. Durante el
transito en el intersticio pulmonar adquieren la capacidad de fagocitar en un medio aerbico.
El nmero de macrfagos alveolares es proporcional al nmero de partculas respirables que
llegan al pulmn; o sea que en un animal expuesto a un nmero mas alto de partculas
tendr mayor nmero de macrfagos en los alvolos. La IgG / IgM son las inmunoglobulina
preponderantes en las secreciones alveolares y estos anticuerpos juegan un papel
importante en la opsonizacin y fagocitosis por macrfagos alveolares. Las secreciones
alveolares, particularmente el surfactante producido por los neumocitos tipo II, tambin
contienen substancias que favorecen la fagocitosis y actan como antioxidantes para
previenen dao celular causado por el estrs oxidativo.

En conjunto, los mecanismos de defensa del aparato respiratorio son extremadamente eficientes en
atrapar, destruir, eliminar, detoxificar agentes patgenos y gases txicos. Estudios experimentales
con aerosoles han mostrado que en condiciones normales es posible someter animales a dosis
masivas de bacterias patgenas (3x106 bacterias/gr de pulmn) sin que estas logren colonizar el
pulmn y causar enfermedad. Sin embargo, cuando estos mecanismos de defensa son deprimidos,
las bacterias inhaladas colonizan fcilmente el pulmn causando infecciones respiratorias. De la
misma manera, cuando gases, vapores o partculas txicas y agentes oxidantes sobrepasan los
mecanismos de defensa, las clulas pulmonares son fcilmente daZadas causando considerables
alteraciones pulmonares.

Entre los factores externos que mas frecuentes inhiben los mecanismos de defensa figuran las
infecciones virales, el edema pulmonar, uremia, alcohol, amoniaco, deshidratacin y estrs entre
otros muchos.

Por lo extenso del tema, no es posible discutir en detalle cada factor que est involucrado en la
depresin de los mecanismos de defensa del pulmn. Solo se utilizar a las infecciones virales como
un ejemplo caracterstico de estos mecanismos inhibidores de las defensas pulmonares. Durante
aos se ha reportado que en algunas de las epidemias de influenza muchas personas pueden morir
de neumona secundaria bacteriana. Esto mismo sucede en animales domsticos durante brotes de
infecciones virales respiratorias como influenza porcina, PRRS (Sndrome Disgensico y Porcino) y
Circovirus porcino-2 (PCV-2), virus de la peste porcina clsica y pseudo-rabia entre otros muchos.

Estudios experimentales con aerosoles han demostrado que las curvas de eliminacin bacteriana
estn notablemente reducidas de 5 a 7 das despus de una infeccin viral. Una vez deprimidos los
mecanismos de defensa, bacterias presentes en la flora nasal o en le medio ambiente fcilmente
colonizan el pulmn. Las infecciones mixtas virales y bacterianas se presentan frecuentemente como
resultado del llamado
sinergismo virus-bacteria.

Mediante este las lesiones pulmonares son mucho mas severas que la simple suma de las lesiones
causadas por cada uno de estos organismos.

Es importante enfatizar que la mayora de las infecciones virales respiratorias solo causan una una
bronconeumona intersticial leve, transitoria y raramente fatal. Por razones todava obscuras slo
algunos animales mueren debido a la infeccin viral primaria. La mayora de los animales mueren de
una neumona bacteriana secundaria
El edema pulmonar es otro factor importante que deprime los mecanismos de defensa y
predisponen al pulmn a infecciones bacterianas secundarias. La deshidratacin tambin produce
alteraciones importantes en los mecanismos de defensa del pulmn. Se ha postulado que un
aumento en la viscosidad del moco en animales deshidratados (diarreas, vmito) interfiere con el
movimiento de la carpeta mucociliar. De la misma forma, se conoce que la uremia puede
predisponer a perros y gatos a neumonas bacterianas secundarias. Otros factores importantes
incluyen a la anestesia, hipoxia, acidosis y estrs.

EXAMEN DEL APARATO RESPIRATORIO EN LA NECROPSIA

La cavidad nasal se puede evaluar mediante cortes transversales o longitudinales; la laringe, trquea
y bronquios deben ser abiertos longitudinalmente con cuchillos o tijeras. La mucosa debe ser
cuidadosamente observada para determinar la presencia de exudados, parsitos, erosiones, lceras,
o presencia de fluido, espuma, material aspirado, etc.

La presin negativa en la cavidad torcica se investiga mediante una puncin del diafragma antes de
haberse abierto el trax. Observar la retraccin del diafragma y escuchar el silbido ocasionado al
entrar el aire a la cavidad torcica son dos elementos que permiten establecer la existencia de
presin negativa en el trax. La falta de retraccin diafragmtica indica lesiones pulmonares
(inflamacin, edema, enfisema) empiema pleural, etc. En ausencia de estas lesiones, la falta de
retraccin del diafragma es indicativa de neumotrax.

Observar y palpar los pulmones revisando la textura (elasticidad, consolidacin, ndulos,

crepitacin). Siempre se debe incluir en el reporte de una necropsia la siguiente informacin 1.- La
distribucin de la lesin (focal, lobar, difusa, localmente extensiva). 2.- La magnitud of de la
lesin pulmonar expresada en forma de porcentaje (%). Por ejemplo, consolidacin difusa de los
lbulos apicales, cardacos y la parte anterior de los diafragmticos afectando el 65% del parnquima
pulmonar.

Examinar los vasos sanguneos pulmonares, investigar la posible presencia de trombos, parsitos.
Inspeccionar otros rganos especialmente corazn, riones, hgado y cerebro.

Para histopatologa es recomendable mandar muestras de pulmn anormal al igual que normal. No
debe olvidarse que es imperativo especificar en el reporte de necropsias la magnitud de la lesin
pulmonar expresada en por ciento (%). Es importante que la fijacin de tejidos para histopatologa
sea correcta debindose utilizar suficiente fijado (1:10 volmenes de tijido:formol). Se recomienda
NO dejar los tejidos en formol por ms de 72 horas pues esto dificulta la inmunohistoqumica. Es
bueno congelar muestras de pulmn si se sospecha de infecciones virales (aislamiento de virus,
anticuerpos fluorescentes). Enviar muestras frescas o refrigeradas para bacteriologa cuando sea
necesario. Los resultados microbiolgicos siempre se deben interpretar cuidadosamente tomando en
cuenta la historia clnica y los hallazgos a la necropsia; Por ejemplo, aislamientos de Pasteurellae o
Mannheimia pueden ser de la flora normal. Errores de interpretacin son tan frecuentes como los
errores en el diagnstico morfolgico.

CAVIDAD NASAL Y SENOS PARANASALES

Las conchas (cornetes) se dividen anatmicamente en: i. Nasales, ii. Maxilares y iii. Etmoidales.
Los espacios que existen entre las conchas son muy estrechos y de acuerdo a su posicin se
denominan meato dorsal medio y ventral. Las conchas estn cubiertas por tres diferentes tipos de
epitelio: 1. -escamoso, 2. - ciliado y 3- olfatorio. La mucosa nasal tiene tambin abundantes
glndulas y numerosos vasos sanguneos.
Alteraciones Circulatorias

Congestin, Hiperemia, y hemorragias: Congestin o hiperemia de la mucosa nasal son cambios

frecuentemente observados en animales domsticos debido a la gran vascularizacin de estas
estructuras. Estos cambios vasculares estn frecuentemente asociados a timpanismo en rumiantes,
toxemia, rinitis aguda, trauma, agona (falla circulatoria), e inhalacin de gases irritantes. Epistaxis
(hemorragia nasal) es una secuela comn a neoplasias nasales, inflamacin, trauma, o presencia
de cuerpo extrao. Recordar que a diferencia del aparato digestivo en el cual se puede situar
aproximadamente el origen de la hemorragia de acuerdo al color de las heces fecales, en le aparato
respiratorio la apariencia de la sangre es la mismas trtese de hemorragia nasal o de hemorragia
pulmonar. Epistaxis se observa comnmente en caballos con hemorragia pulmonar inducido por
ejercicio, micosis de bolsas guturales, y hematomas etmoidales. Hemoptisis en ganado bovino est
generalmente asociada a la ruptura de vasos pulmonares como secuela a abscesos pulmonares o
casos severos de ruptura de abscesos hepticos hacia la vena cava. Cuidadosa revisin de los
vasos pulmonares durante la necropsia es necesaria para lograr determinar el origen preciso de una
hemorragia pulmonar.

Inflamacin- Rinitis y Sinusitis

Las rinitis virales son muy comunes en los animales domsticos. La mayora de las rinitis virales son
transitorias a menos que se compliquen con infecciones bacterianas secundarias. LESIONES
MACROSCPICAS son generalmente mnimas y solo se aparecen como una hiperemia severa de la
mucosa nasal. Ejemplos importantes de rinitis viral en animales domsticos incluyen: Rinotraqueitis
infecciosa bovina (IBR/HVB-1), Influenza Porcina, Rinitis por cuerpos de inclusin en lechones (Virus
Herpes / Cytomegalovirus), etc.

Nota: Las lesiones y los estadios de reparacin son prcticamente las mismas en las infecciones
virales y en dao txico o traumtico. Las lesiones en cavidad nasal, en trquea y en bronquios son
similares pues todas estas estructuras estn cubiertas por el mismo tipo de epitelio (ciliar con clulas
caliciformes). Dao crnico a la mucosa del sistema de conduccin (nasal traqueal, bronquial) causa
hiperplasia de las clulas caliciformes y abundante secrecin de moco; en casos persistentes
metaplasia escamosa o fibrosis con prdida de funcin ciliar

Rinitis y Sinusitis: Etiologas: virus, bacteria, hongos, trauma, irritantes, alergias. De acuerdo al tipo
de exudado, las rinitis y sinusitis pueden ser serosas, catarrales, fibrinosas (diftricas /
fibrinonecrticas), purulentas, o granulomatosa. De acuerdo a la apariencia de la inflamacin, estas
pueden ser tambin ulcerativas, necrticas, o polipoides.

Los senos paranasales tienen un drenaje deficiente y por lo tanto en casos crnicos van
frecuentemente acompaadas por una notable acumulacin de moco (mucocele) o exudado
purulento (empiema).

IMPORTANTES RINITS Y SINUSITIS BACTERIANAS, MICOTICAS Y PARASITARIAS

Rinitis por Cuerpos de Inclusin: Enfermedad contagiosa comn causada por un citomegalovirus
(virus Herpes) la cual pasa generalmente desapercibida en la granja. Esta enfermedad causa una
rinitis transitoria, con epifora (lagrimeo) en lechones menores de 2 semanas de edad. LESIONES
MACROSCPICAS: Nada espectacular, solo hiperemia de la mucosa nasal y en algunos casos
discretas estras de exudado. HISTOPATOLOGA: Necrosis del epitelio, infamacin, pero lo ms
notable es una megalocitosis con prominentes inclusiones intranucleares. No hay mortalidad excepto
en lechones inmunosuprimidos los cuales desarrollan un infeccin diseminada casi siempre fatal. En
estos casos los cuerpos de inclusin estn presentes en la mayora de los rganos internos (rin,
hgado, cerebro. etc.)
Rinitis Atrfica: Enfermedad muy importante de los porcinos con distribucin mundial. La etiologa
es todava de motivo de controversia: bacteriana? (Pasteurella multocida, Bordetella
bronchiseptica , Mycoplasma spp); viral? (rinitis por cuerpos de inclusin); nutricional (Vitamina D,
Calcio, Fsforo); Gentica?; Medio ambiental (humedad, temperatura, etc.)? La literatura actual
sugiere que la rinitis atrfica es una infeccin mixta con cepas toxignicas de Pasteurella multocida y
de Bordetella bronchiseptica. El verdadero efecto de la rinitis atrfica en la tasa de crecimiento del
cerdo y en la prevalencia de neumonas es todava tema de discusin. La revisin de la cavidad
nasal durante el examen postmortem se lleva a cabo mediante un corte transversal a nivel del 1er y
2ndo premolares; LESIONES MACROSCPICAS: Atrofia progresiva de las conchas con varios
grados de severidad lo cual puede causar ensanchamiento de los meatos nasales. Hay poco o nada
de exudado en la cavidad nasal. En casos severos se presenta una marcada deformacin facial.

Rinitis Necrtica (nariz de toro): Enfermedad espordica en cerdos causada por Fusobacterium
necrophorum. Siempre es una infeccin secundaria precedida por trauma, periodontitis, etc.
LESIONES MACROSCPICAS: Rinitis y osteomielitis necrtica la cual ocasiona una deformidad
marcada de los huesos nasales (Inflamacin crnica proliferativa).

ENFERMEDADES NEOPLASTICAS DE LA CAVIDAD NASAL Y SENUS PARANASALES

Aspectos Generales: Las neoplasias de la cavidad nasal son generalmente raras en cerdos.

Laringitis Necrtica (difteria de los terneros y lechones): Importante infeccin secundaria

causada por Fusobacterium necrophorum la cual generalmente es precedida por trauma o infeccin
viral en la mucosa de la laringe como en el caso de IBR o excesiva vocalizacin. La patognesis es
similar a la necrobacilosis oral. LESIONES: Exuberantes placas de exudado fibrino-necrtico con
ulceracin de la mucosa. El exudado a veces es aspirado por el becerro causando una neumona
por aspiracin o la infeccin puede diseminarse causando toxemia o fusobacteremia.

TRAQUEA Y BRONQUIOS

Aspectos Generales: La trquea est formada por cartlago hialino y cubierta por epitelio
respiratorio ciliado (pseudoestratificado ciliar + clulas serosas y caliciformes). Superficialmente, la
mucosa traqueal tiene una doble capa de moco. La submucosa esta altamente vascularizada y
contiene numerosas glndulas tbuloalveolares.

PULMONES

Aspectos Generales: Existen notables diferencias en la morfologa pulmonar entre las diferentes
especies de animales domsticos. Los equinos por ejemplo, tienen lbulos pulmonares muy poco
definidos en comparacin a los bovinos y a los caninos.

! Lbulos Pulmonares se dividen en: lbulos craneales (antes denominados apicales),

lbulos medios (antes denominados cardacos / intermedios y los lbulos caudales (antes
denominados diafragmticos).

! Lobulillos Pulmonares son pequeas separaciones en el pulmn delineadas por tejido

conectivo (septos interlobulillares). Estos lobulillos son particularmente notables en los
bovinos y cerdos; poco definidos en equinos, y en los humanos; ausentes en perros y gatos.
Histologa Normal del Pulmn: Bronquios (cartlago), bronquiolos (sin cartlago), alvolos. El
epitelio pseudo estratificado gradualmente baja en altura y pierde los cilios en los bronquiolos. La
pared alveolar est recubierta por una capa celular muy fina formada por los neumocitos tipo 1
(membranosos); los neumocitos tipo 2 (granulares) estn interpuestos espordicamente entre los
neumocitos tipo 1. Los neumocitos tipo 2 son de forma cuboidal, sintetizan y secretan un fosfolpido
importante llamado surfactante pulmonar.

La barrera neumo-hemtica (aire-sangre [blood-air barrier]) est formada por tres capas en forma de sndwich
(emparedado):

1.- Endotelio Vascular

2.- Membrana Basal
3.- Neumocitos tipo 1.

Los pulmones contienen abundantes vasos linfticos y tejido linfoide asociado a las paredes de
bronquios (BALT) y en algunos casos a los grandes vasos sanguneos (manojos broncovasculares).

Los espacio broncoalveolares contienen clulas libres en aproximadamente la siguiente proporcin:

Macrfagos .90%; linfocitos .5%; neutrfilos .2% y el .3 de otras clulas. Las clulas del espacio
broncoalveolar pueden recolectar fcilmente mediante el uso del lavado broncoalveolar (lavado
transtraqueal). Alteraciones en los valores absolutos, relativos y en la citomorfologa son de gran
utilidad en el diagnstico de enfermedades respiratorias.

Anomalas Congnitas de los Pulmones: Las anomalas congnitas de pulmn son raras como por
ejemplo la hipoplasia o hamartoma pulmonar. La melanosis pulmonar es un hallazgo incidental en el
cual no hay cambio en la textura del pulmn.

ALTERACIONES CIRCULATORIAS

Hiperemia (activa): Se ve generalmente en pulmones con inflamacin (p.e dao pulmonar 6

mediadores de la inflamacin 6 vasodilatacin + exudacin). LESIONES: los pulmones toman un
color rojo intenso.

Congestin (acumulacin pasiva de sangre): Est generalmente asociada a falla cardiaca

congestiva (lado izquierdo, no-compensada). Puede progresar a edema pulmonar con hemorragias
intra-alveolares lo cual resulta en eritrofagocitosis ("clulas de falla cardiaca"). LESIONES:
Pulmones hmedos" con focos de decoloracin.

Hemorragia Pulmonar: Causas comunes de hemorragia en los pulmones incluyen: Falla cardiaca
congestiva (ver congestin), trauma (penetracin o laceracin pulmonar), coagulopatas (p.e
intoxicacin con dicumarol), trombo embolismos pulmonares (p.e. septicemias, Coagulacin
Diseminada Intravascular (CID), embolismos, ruptura de vasos sanguneos (p.e. aneurismas
pulmonares). Hemorragia pulmonar 6 siderfagos + elimincain de eritrocytoos y siderfagos
mediante el escalador mucociliar 6 epistaxis. LESIONES: Dependiendio de la magnitud, las
hemorragias varan de petequiales a focales, a reas localmente extensivas de coloracin rojiza.
Una forma especial de hemorragia pulmonar en caballos es la llamada ("Hemorragia Pulmonar
Inducida por Ejercicio".)

Tromboembolismos pulmonares: Raramente tiene importancia clnica. Causas comunes de

tromboembolismos pulmonares incluyen: endocarditis (lado derecho del corazn). Infartos
Pulmonares son muy raros debido a la doble circulacin del pulmn (pulmonar y bronquial) y por
regla general no son fatales. LESIONES: Muy pocas veces se encuentran en la necropsia pero
aparecen como focos rojo oscuro / hemorragia principalmente en los mrgenes del pulmn.

Edema Pulmonar: Lesin muy frecuente y algunas veces importante caracterizada por acumulacin
de lquido en el intersticio pulmonar o alvolos. PATOGNESIS: En condiciones normales los
pulmones producen trasudados (lquido bajo en protena) el cual es absorbido por los vasos
linfticos. Si la produccin de lquido excede la remocin, ya sea por exceso en produccin o por
falla en la absorcin, el lquido se acumula causando edema pulmonar. El edema pulmonar es causa
comn de muerte en muchos animales, sin embargo, en algunos casos, el edema es puramente una
lesin terminal que se desarrolla durante la agona. Como en cualquier otro tejido, cambios en la
ecuacin de Starlyng aplican al edema pulmonar.

Principales mecanismos involucrados en edema pulmonar:

Aumento en la presin hidrosttica (edema pulmonar cardiognico) Falla cardiaca, o

sobre carga iatrognica de lquidos por va intravenosa. Falla cardiaca (no compensada) en
el lado izquierdo del corazn 6 congestin pulmonar, edema, "clulas de falla cardiaca " en el
pulmn ("edema pulmonar cardiognico"). Tambin puede ser el resultado de dao agudo
en el sistema nervioso central 6 edema pulmonar neurognico . El lquido edematoso en
edema de tipo hidrosttico tiene un bajo contenido de protena.

Aumento en la permeabilidad capilar (edema pulmonar permeable) p.e dao a la barrera

neumo-hemtica (aire-sangre), gases txicos, alergias, inflamacin, pancreatitis. El lquido
edematoso en edema pulmonar de tipo permeable tiene tpicamente un contenido alto de
protena.

Obstruccin de drenaje linftico (edema pulmonar obstructivo) p.e. Causas comunes

incluyen neoplasia que involucren la obstruccin linftica. El lquido edematoso tiene un
contenido variable de protena.

LESIONES MACROSCPICAS DE EDEMA PULMONAR: Espuma en la vas areas (bronquios y

trquea). Si no hay espuma en bronquios no se puede hacer el diagnstico de edema pulmonar
como causa de muerte. Los pulmones no colapsan al abrirse el trax, se ven hmedos, estn
pesados y los espacios intersticiales estn ensanchados lo que acenta el patrn lobulillar (>bovinos,
porcinos); Cuidado: el edema pulmonar agudo se puede confundir con neumona.
HISTOPATOLOGA: Lquido en los alvolos, ensanchamiento de vasos linfticos y de los septos
interlobulillares. La cantidad de protena se puede apreciar subjetivamente de acuerdo al grado de
eosinofilia del lquido. Revisar las paredes de los vasos y los manojos broncovasculares. Presencia
de siderfagos (clulas de falla cardiaca) es un hallazgo comn en edema pulmonar de origen
cardiognico. A veces se requiere de tincion de azul de Prusia para evidenciar la hemosiderina en
las macrfagos alveolares.

ALTERACIONES EN EL INFLADO DE LOS PULMONES

ATELECTASIA

Expansin incompleta de los pulmones o de una porcin del pulmn. Atelectasia: (del Griego ateles-
incompleto; ectasis-expansin).

Fetal; Atelectasia Neonatal (obstruccin de las vas areas al momento de nacer por
obstruccin con moco, aspiracin de meconeo; falta de surfactante en el Sndrome de
"distress" respiratorio (enfermedad de las membranas hialinas) Este ltimos sndrome es
muy comn en humanos mientras que en animales es relativamente raro
(potros>lechones>otros). LESIONES MACROSCPICAS: Falta de distensin alveolar en
forma de "parches".

Atelectasia adquirida: Compresiva, Obstructiva. LESIONES MACRORSCPICAS: pulmn

colapsado, obscuro en color, firme en textura. La atalectasia comnmente es confundida con
neumona, aunque desde luego, atelecatasia y neumonas tienden a presentarse juntas
(causa-efecto).

HISTOPATOLOGA: alvolos colapsados (paredes alveolares en forma paralela), prdida de espacio

alveolar.

Atelectasia

A. Alvolo normal.

B. Atelectasia alveolar por obstruccin de vas

areas. Causas comunes de obstruccin son
meconeo, exudado, parsitos o cualquier
material aspirado.

C. Atelectasia por compresin. Note

compresin de las paredes alveolares
causando colapso alveolar. Abscesos,
neoplasias, efusiones plurales son varias de
las causas mas comunes de atelectasia por
compresin.
Enfisema Pulmonar

Ensanchamiento anormal y permanente de los espacios areos distales a los bronquiolos terminales
con destruccin de las paredes alveolares.0 Enfisema primario es muy raro en animales pero muy
importante en humanos. La clasificacin de enfisema en medicina humana (centriacinar, paracinar,
paraseptal) no se utiliza en medicina veterinaria. Los tipos de enfisema pulmonar ms comunes en
los animales domsticos son:

Enfisema Alveolar. Este tipo de enfisema es difcil de evaluar en casos leves pues requiere
de tcnicas especiales como lo el de sellar la trquea e inyectar los pulmones
intravenosamente con fijador. Ejemplo de enfisema alveolar se ve en caballos con
Enfermedad Crnica Obstructiva Pulmonar (Heaves COPD). Este padecimiento es raro en
cerdos.

Enfisema Intersticial. Este tipo de enfisema es muy comn en bovinos y en menor grado
en cerdos. Se presenta un ensanchamiento por gas de los septos interlobulillares y espacios
sub-pleurales. Este tipo de enfisema es causado posiblemente por movimientos respiratorios
violentos (asfixia) en especies con muy poca ventilacin colateral (comunicacin entre
lobulillos pulmonares) como son los cerdos y lo bovinos.

Bulla enfisematosa: Acumulaciones grandes y focales de gas (aire) en los pulmones

(bullas).

PATOGNESIS DE ENFISEMA PULMONAR: Durante mucho tiempo se pens que el enfisema

pulmonar se originaba principalmente cuando haba obstruccin de las vas areas. Estudios
recientes han revelado que el enfisema alveolar en humanos se debe a los efectos de enzimas
proteolticas (elastasas) liberadas por clulas fagocticas en la regin terminal de los bronquiolos y en
los alvolos pulmonares. Todava se desconoce si lo mismo ocurre en animales como por ejemplo
en caballos con Enfermedad Crnica Obstructiva Pulmonar (Heaves COPD), dao txico pulmonar,
inflamacin (bronquiolitis), etc. Al igual que edema pulmonar, enfisema pulmonar puede
desarrollarse durante la agona cuando los animales inspiran violentamente tratando de corregir
estado hipoxmicos que preceden a la muerte.

NEUMONIAS

No existe una clasificacin universal de neumonas en medicina veterinaria. Los mritos de una
razonable clasificacin de neumonas equivalen a su utilidad en la prctica rutinaria de la medicina
veterinaria. Una clasificacin basada en el tipo y localizacin del exudado permite predecir con
cierto grado de confiabilidad (pocas excepciones) la ruta de entrada de los patgenos, su posible
patognesis y la etiologa ms probable. En base al tipo y localizacin del exudado las neumonas
de los animales domsticos se clasifican en las siguientes cinco categoras:

1.- Bronconeumonas supurativas

2.- Bronconeumonas Fibrinosas
3.- Neumonas Intersticiales
4.- Neumonas Emblicas
 5.- Neumonas Granulomatosas.

Tomar nota que dos o ms tipos de neumonas pueden coexistir en el mismo animal.

Bronconeumona Supurativa

La bronconeumona supurativa tambin se conoce con los nombres de bronconeumona y neumona

lobulillar. Tiene siempre una distribucin cranioventral y la textura del pulmn afectado (consolidado)
es firme. La puerta de entrada de patgenos causantes de este tipo de neumona es aergena y es
generalmente causada por bacterias o micoplasmas que producen un daZo moderado a los
pulmones. Como ejemplo de estos microorganismos figuran la Pasteurella multocida, Actinomyces
pyogenes, Bordetella bronchiseptica, Mycoplasma hyopneumoniae). Se considera que para que un
animal muera por bronconeumona supurativa es necesario que por lo menos el 60% de los
pulmones estn afectados.

LESIONES MACROSCPICAS: El pulmn afectado esta consolidado, tiene una apariencia lobulillar
acentuada y el color vara de rojo intenso en casos agudos (hiperemia) a gris en casos crnicos
(inflamacin, atelectasia, fibrosis). Tpicamente, los bronquios contienen exudado purulento el cual
es fcilmente visible al comprimir el parnquima pulmonar. En los casos mas crnicos, el exudado
se vuelve mas mucoide debido a la hiperplasia de clulas caliciformes.

HISTOPATOLOGA: Gran nmero de neutrfilos en los espacios broncoalveolares (forma aguda) 6

mezcla de neutrfilos, macrfagos alveolares y moco (forma crnica). Ejemplos de enfermedades
que se manifiestan tpicamente como una bronconeumona supurativa figuran las neumonas
enzoticas de los cerdos, becerros y corderos. Secuelas comunes de bronconeumona supurativa
incluyen abscesos pulmonares y bronquiectasia. Bronquiectasia es la dilatacin permanente de un
bronquio debido a la destruccin de sus paredes por el proceso inflamatorio.

Bronconeumona Fibrinosa

La Bronconeumona fibrinosa tambin se conoce con los nombres de pleuroneumona o

neumona lobar. La distribucin en este tipo de neumona es generalmente Cranioventral aunque
existen algunas raras excepciones.1 La textura del pulmn afectado vara es de firme a dura. La
puerta de entrada es aergena y es causada por agentes que producen un daZo severo al pulmn.
Como ejemplo de este tipo de microorganismos figuran la P. hFmolytica en bovinos y el
Actinobacillus pleuropneumoniae en cerdos. Algunos autores consideran a la bronconeumona
fibrinosa como una forma peraguda, severa y generalmente fatal de bronconeumona supurativa. La
muerte puede ocurrir cuando hay 50% o menos de pulmn afectado. Las bronconeumonas
fibrinosas van generalmente acompaadas de una toxemia severa debido a toxinas bacterianas y a
la severidad de la necrosis del tejido pulmonar.

LESIONES MACROSCPICAS: Siempre existe una efusin pleural, presencia de fibrina sobre las
superficies pleurales (apariencia de vidrio molido en casos agudos), en superficie de corte el pulmn
afectado muestra frecuentemente reas irregulares de necrosis. Los animales que sobreviven la fase
aguda de la bronconeumona fibrinosa desarrollan secuestros pulmonares los cuales consisten en
grandes reas de tejido necrtico rodeado de tejido conectivo y de granulacin.

HISTOPATOLOGA: Ensanchamiento notable de los septos interlobulillares debido a dilatacin y

trombosis de los vasos linfticos; perdida total de los espacios areos debido a una exudacin
exuberante de fibrina, neutrfilos hacia el lumen de los bronquios, bronquiolos y alvolos.
Frecuentes se presentan reas de necrosis coagulativa rodeadas de un anillo de leucocitos. La
pleura esta marcadamente engrosada debido a la infiltracin de clulas inflamatorias. Ejemplos de
enfermedades que se manifiestan con una bronconeumona fibrinosa figuran: Fiebre de Embarque,
pleuroneumona porcina, pleuroneumona contagiosa bovina. Secuelas comunes de bronconeumona
fibrinosa incluyen secuestros pulmonares, gangrena o adhesiones pleurales. Secuestros pulmonares
son grandes porciones necrticas del parnquima pulmonar que estn aisladas del resto del pulmn
viable por tejido de granulacin.

Neumona Intersticial

Las neumonas intersticiales tambin se conocen con el nombre de neumonitis:2 La

distribucin las neumonas intersticiales es difusa y su textura es tpicamente elstica. Los cambios
de color y textura son muchas veces poco marcados y difciles de diagnosticar a la necropsia
requiriendo de histopatologa para su confirmacin. Las neumonas intersticiales van frecuentemente
acompaadas de edema, enfisema o bronconeumona, estas ltimas se conocen como neumonas
broncointersticiales . La puerta de entrada puede ser hematgena (septicemias, viremias, toxinas en
sangre) o aergena ("air-borne virus" > alergenos, > inhalacin de txicos).

LESIONES MACROSCPICAS: Los pulmones no colapsan cuando se abre la cavidad torxica, en

ocasiones se pueden ver impresiones costales en la pleura visceral. El color de los pulmones con
neumona intersticial vara de acuerdo al ndice sangre:tejido y al tipos de respuesta inflamatoria,
proliferacin de las clulas pulmonares i grado de fibrosis.

HISTOPATOLOGA: La lesin primaria est centrada en la pared alveolar, la cual siempre est
engrosada debido a presencia de exudados (fibrina o leucocitos) en el intersticio alveolar y/o
proliferacin de los neumocitos tipo 2. Los casos crnicos de neumona intersticial generalmente van
seguidos de fibrosis alveolar. Ejemplos de enfermedades que se manifiestan con una neumona
intersticial figuran: Influenza porcina, PRRS y Circovirus porcino-2.

Dao alveolar causa necrosis de neumocitos tipo 1 6 necrosis de neumocitos tipo 1 causa 6 proliferacin de
neumocitos tipo 2 ("fetalizacin/epitelizacin" pulmonar) 6 los neumocitos tipo 2 eventualmente se transforman
en neumocitos tipo 1 6 REPARACIN o INFLAMACION y FIBROSIS.

Neumona Broncointersticial: Virus respiratorios 6 necrosis del epitelio bronquial y bronquiolar 6

bronconeumona + daZo a neumocitos tipo I 6 necrosis y proliferacin de neumocitos tipo II 6
REPARACIN. Este trmino se ha popularizado mucho entre los patlogos de Norteamrica.

Neumona Emblica

Las distribucin de la neumona emblica es multifocal al azar y afectando todos lo lbulos

pulmonares. La puerta de entrada es obviamente hematgena. La patognesis bsica es la de
mbolos circulantes 6 adhesin a la pared de los capilares pulmonares 6 evasin de la fagocitosis
intravascular. En trminos generales, los infartos pulmonares y la neumona emblica son similares,
excepto que esta ltima, los mbolos son generalmente spticos. Ejemplos de enfermedades que se
manifiestan con una neumona emblica figuran: Endocarditis vegetativa (lado derecho), ruptura de
abscesos hepticos hacia la vena cava en ganado bovino, onfaloflebitis.

LESIONES MACROSCPICAS: Nmero variable de focos pequeos de inflamacin los cuales se

ven en los casos agudos como un centro blanquecino rodeado de un halo hipermico. Secuelas
comunes de neumona emblica incluyen abscesos pulmonares distribuidos al azar en todos los
lbulos pulmonares.

HISTOPATOLOGA: Focos de necrosis en las paredes alveolares rodeadas de una intensa reaccin
inflamatoria con edema y neutrfilos en los estadios iniciales y posteriormente con macrfagos y
tejido conectivo en estadios mas crnicos. Es frecuente ver en los focos de necrosis e inflamacin
colonias de bacterias en HE o en tinciones de Gram.

Neumona Granulomatosa
Las neumonas granulomatosas pueden tener una puerta de entrada aergena o hematgena. Las
lesiones son multifocales caracterizadas por la presencia de ndulos (granulomas) pulmonares. Muy
frecuentemente, las lesiones pulmonares van acompaadas por ndulos similares en otros rganos.
Ejemplos de enfermedades que se manifiestan con una neumona granulomatosa figuran: la
tuberculosis, micosis sistmicas (profundas), algunos parsitos como Muellerius capillaris, Fasciola
hepatica y larvas migratorias.

LESIONES MACROSCPICAS: Ndulos firmes distribuidos en el parnquima pulmonar. Las

neumonas granulomatosas pueden ser fcilmente confundidas con neoplasias requirindose del uso
de la histopatologa.

HISTOPATOLOGA: Ndulos formados por un centro generalmente necrtico infiltrado en su periferia

por macrfagos, clulas gigantes y finalmente rodeadas de tejido conectivo mezclado con linfocitos y
clulas plasmticas. Las neumonas granulomatosas son especialmente causadas por agentes que
no pueden ser fcilmente eliminados a travs de la fagocitosis. Ejemplos de este tipo de agentes
estn las micobacterias, hongos (sistmicos), huevecillos de parsitos, larvas,, etc. Aspiracin de
partculas vegtales es causa comn de neumona granolomatosa en cerdos conocida vulgarmente
como neumona por almidn. Es interesante notar que en el caso de las neumonas granulomatosas
casi siempre es posible observar microscpicamente el agente causal.

EJEMPLOS DE ENFERMEDADES ESPECFICAS CUASANTES DE NEUMONIAS EN CERDOS

Influenza Porcina: Enfermedad altamente contagiosas, transitoria pero que puede causar bajas de
defensa en el pulmn lo que resulta en neumonas secundarias causadas principalmente por
Pasteurella multocida y Haemophilus parasuis.

LESIONES MACROSCPICAS: Las lesiones a la necropsia son mnimas (traqueitis y neumona

broncointersticial) a menos que haya complicaciones bacterianas. Los pulmones pueden estar
hipermicos, edematosos, no se colapsan bien al abrir el trax y presentan una textura algo elstica.

Sndrome Disgensico y Respiratorio Porcino (SDRP); "Aborto y falla reproductiva epidmica de

los cerdos"; Debido a que este arterivirus causa infeccin persistente, sobre expresin de IL-10, e
inmunodeficiencia adquirida en lechones y cerdos jvenes, muchos brotes de la enfermedad se
caracterizan clnicamente por un aumento inexplicable en la incidencia de diarreas, neumonas
bacterianas, artritis, etc. La infeccin viral favorece frecuentemente la colonizacin por
Streptococcus suis tipo II en granjas infectadas con esta bacteria.

LESIONES MACROSCPICAS: En casos no complicados con neumonas secundarias las lesiones

a la necropsia consisten en una neumona intersticial. El pulmn muestra hiperemia, tiene textura
elstica y no colapsa al abrirse el trax. Esta lesin no es especfica y no puede diferenciarse
fcilmente de otras infecciones respiratorias virales como la causada por CVP-2.

HISTOPATOLOGA: Neumona intersticial sin cuerpos de inclusin caracterizada por un

engrosamiento simple de los septos alveolares con o sin proliferacin de neumocitos tipo II. Muy
frecuentemente se ven lesiones de Pneumocystis carinii caracterizadas por la presencia de un
material espumoso y puntiforme en los alvolos. El diagnstico concluyente requiere de aislamientos
o histoqumica. Los tejidos no deben dejarse en formol por mucho tiempo pues disminuye la
deteccin del virus por histoqumica. En ocasiones frecuentes el virus de SDRP se encuentra en
combinacin con otros virus como CVP-2 o el de pseudo rabia.

Sndrome de emaciacin postdestete (Circovirus porcino-2). Este sndrome fue descrito por
primera vez en Canad y EU y posteriormente un otros pases. . El PCV-2 se considera como el
agente viral responsable de este sndrome y causante de una depresin del sistema inmune de los
cerdos. Recientemente se ha asociado este agente a un nuevo problema en granjas porcinas
conocido como Sndrome de dermatitis y nefropata porcina.

LESIONES MACROSCPICAS: Los cerdos afectados muestran una pobre ganancia en peso y en
los casos ms severos una franca emaciacin con atrofia nutricional de la grasa y del msculo.
Algunos cerdos muestran ictericia. Las lesiones consisten y neumona intersticial caracterizada por
falta de colapso, impresiones costales, textura elstica y en algunos casos edema. Caracterstico
tambin es la presencia de una linfadenomegalia generalizada.

HISTOPATOLOGA. Neumona intersticial o broncointersitical caracterizada por engrosamiento de

los septos, necrosis y exfoliacin del epitelio bronquiolar, y proliferacin de clulas mononucleares en
la BALT, submucosa y manojos bronco-vasculares. El tejido linfoide se caracteriza por una deplecin
marcada de linfocitos y proliferacin de macrfagos (histiocitos). Afortunadamente para los
patlogos, cerdos afectados por CP-2 muestran con frecuencia tpicas inclusiones en el citoplasma
de las clulas mononucleares de los ganglios linfticos, placas de Peyer en intestino y con menos
frecuencia en el tejido linfoide del pulmn. Estos cuerpos de inclusin son parecidos a racimos
anfoflicos de uvas. Confirmacin puede hacerse por deteccin in situ del CP-2. El Sndrome de
dermatitis y nefropata porcina se caracteriza por una vasculitis linofo-histiocitica en piel, ganglios
linfticos, bazo, hgado, al igual que una glomerulopatia fibrinoide necrosante muy marcada. Los
tbulos renales estn repletos de cilindros hialinos.

Neumona Enzotica Porcina. Esta es una enfermedad multifactorial de cerdos jvenes de alta
morbilidad pero baja mortalidad. Aunque es causada por el Mycoplasma hyopneumoniae 1, otros
factores predisponentes como la temperatura, humedad, hacinamiento, concentraciones de
amonaco y estrs juegan un papel muy importante en su epidemiologa y patognesis. Muy
comunmente va acompaZada por infecciones secundarias de P. multocida, Haemophilus spp, A.
pyogenes, Mycoplasma hyorhinis, etc).

LESIONES MACROSCPICAS: Bronconuemona supurativa crnica con hiperplasia marcada del

tejido linfoide peribronquial. Al comprimir el pulmn consolidad sale exudado mucopurulento por los
bronquios. En los casos ms crnicos, el pulmn afectado tiene la apariencia de carne de pescado
(gris-plido).

HISTOPATOLOGA: Engrosamiento moderado de los septos con abundantes neutrfilos y

macrfagos en los espacios broncoelveolares. Confirmacin del diagnostico requiere aislamiento o
deteccin in situ del M. hyopneumonae.

Pleuroneumona Porcina. Esta enfermedad contagiosa es causada por Actinobacillus

(Haemophilus) pleuropneumoniae. Este es un patgeno primario que entra la pulmn por va
aergena y causa un neumona fibrinosa. LESIONES MACROSCPICAS: esta bronconeumona
fibrinosa puede tener una distribucin cranioventral (unilateral o bilateral). Con mucha frecuencia
esta neumona tiene con una distribucin dorsocaudal en la cual aparecen las reas afectadas como
grandes "chipotes" de color rojizo. A la superficie de corte se pueden ver reas de necrosis rodeadas
por un anillos blanquecino.

HISTOPATOLOGA: idntica a la pasteurelosis neumnica de los bovinos incluyendo las llamadas

"clulas de avena." Los cerdos que sobreviven a la fase aguda desarrollan grandes secuestros
pulmonares y adhesiones pleurales. Estos cerdos tambin tienden a tener muy poco rendimiento en
cuanto a ganancias de peso. Aunque muchos porcicultores utilizan las vacunas contra A.
pleuropneumoniae, su eficacia est por ser evaluada en "condiciones de campo."

Pasteurelosis Neumnica en Cerdos: Infeccin secundaria causada por P. multocida.2

LESIONES: En algunos casos produce un bronconeumona fibrinosa peraguda y mortal, en otros,
produce solo una bronconeumona crnica supurativa.
Streptococcus suis tipo II: Esta es una enfermedad zoontica de mucha importancia en la
porcicultura de E.U. y Canad (Chile?). Tiene varias presentaciones: neonatal septicemia,
meningitis, artritis, poliserositis, necrosis del miocardio,3 endocarditis, aborto y neumona.
LESIONES: No-especficas frecuentemente combinadas con las de otros patgenos. En los
pulmones se puede presentar una bronconeumona fibrinosa o supurativa o neumona emblica en
casos de endocarditis vegetativa.

CAVIDAD TORACICA

Neumotrax: Aire en la cavidad torcica; trauma, iatrognico (p.e. biopsia), ruptura de bullas
enfisematosas o ruptura de esfago (gas en el mediastino). LESIONES MACROSCPICAS: Falta
de retraccin del diafragma, atelectasia, neumomediastino.

Hidrotrax: Trasudado (lquido seroso) en cavidad torcica. Causas comunes de hidrotrax incluyen
la falla cardiaca congestiva, hipoproteinemia (enfermedades del hgado, rin, intestino, inanicin) y
obstruccin linftica. LESIONES: Lquido en la cavidad abdominal (los trasudados deben
diferenciarse de exudados). La presencia de trasudados no inflamatorios en la cavidad abdominal
causa irritacin de las serosas y eventualmente cierto grado de inflamacin y fibrosis.

Hemotrax: Sangre en la cavidad torcica. Causas comunes incluyen trauma, heridas penetrantes,
ruptura de vasos sanguneos (aneurismas), coagulopatias, etc.

Quilotrax: Linfa en la cavidad torcica; ruptura de vasos linfticos (ductos linftico); trauma,
iatrognico (ciruga), neoplasias, idioptico (perros y gatos). LESIONES: Lquido lechosos en
cavidad. Anlisis de este lquido revela gran cantidad de triglicridos.

Pleuritis (pleuresa): Inflamacin de la pleura. Las pleuritis pueden existir sola en combinacin con
neumona (p.e. neumona fibrinosa/pleuroneumona). Dependiendo del exudado las pleuritis se
clasifican en: purulentas (empiema , piotrax), fibrinosas, granulomatosas. Pleuritis aguda 6
adhesiones de tejido conectivo. Microbiologa es usualmente necesaria para determinar la etiologa
precisa. En cerdos pleuritis (sin neumona) ha sido asociada a P. multocida. Otra forma especfica
de pleuritis piogranulomatosa con grnulos de azufre ocurre en infecciones por Nocardia asteroides.

ENFERMEDADES NEOPLASTICAS DE LOS PULMONES

Aspectos Generales: (Solo se mencionan generalidades. Para mayores detalles consultar libros
especializados (Meuten,. Tumors in Domestic Animals, 2002)

Tumores primarios en los animales domsticos son raros (comunes en humanos > perros, gatos, >
otras especies); pueden originarse a partir de cualquier lnea celular del pulmn (carcinomas >
sarcomas); generalmente aparecen como un ndulo o masa solitaria, con o sin metstasis a otros
tejidos o al mismo pulmn.

Mesotelioma:1 Raro tumor de las membranas serosas (mesotelio) el cual se disemina rpidamente
por medio de implantacin tumoral. LESIONES: arborescencias mltiples involucrando las
superficies serosas. Histopatologa y citologa se requieren para su confirmacin.
Tumores Secundarios Metastticos en el Pulmn: Osteo/condro/fibro/hemangio/linfo-sarcomas;
melanomas, varios carcinomas ( uterinos, renales, etc).

FIN

0
Sobre inflado sin destruccin de los alvolos se conoce como hiperinflacin en lugar de enfisema.
1
La infeccin por Actinobacillus pleuropneumoniae en cerdos puede producir una bronconeumona
fibrinosa sin distribucin cranioventral.
2
Para mas detalles leer: Pathology of Domestic Animals, Jubb, Kennedy, Palmer eds. Third edition,
Volume 2, 1993, pginas 460-470.
1
Muy pocos laboratorios pueden cultivar esta bacteria ("fastidiosa").
2
Mannheimia haemolytica no produce neumonas en cerdos pero est asociada a abortos.
3
Las lesiones son similares al Corazn de Mora.
1
En humanos est asociada con asbestosis.