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FISIOLOGA DE LAS GLNDULAS
SUPRARRENALES
O. Gonzlez-Albarrn, J. Fraile y R. Garca Robles
Servicio de Endocrinologa. Hospital Ramn y Cajal. Madrid.
Introduccin
Las glndulas suprarrenales se localizan
en el retroperitoneo, por encima o me-
diales a los polos superiores renales. Pre-
sentan un peso aproximado de 8-10 g. La
corteza externa representa el 90% del
peso y la mdula el 10% restante. La cor-
teza suprarrenal est muy vascularizada y
recibe su irrigacin arterial principal a par-
tir de las arterias frnica inferior, renales
y aorta. El drenaje venoso se realiza me-
diante una vena central para cada gln-
dula. La vena suprarrenal derecha drena
directamente a la cava y la suprarrenal iz-
quierda a la vena renal izquierda. Debido
a esta diferencia, el cateterismo de la vena
suprarrenal izquierda es ms fcil.
Desde el punto de vista histolgico se pue-
den distinguir tres zonas en la corteza
adrenal:
1. Zona glomerulosa. Encargada de la pro-
duccin de aldosterona; en ella, la activi-
dad de la 17--hidroxilasa es deficiente y,
por tanto, no puede producir cortisol ni
andrgenos.
2. Zona fascicular. Es la zona de mayor gro-
sor, y produce cortisol y andrgenos. Las
clulas que la componen son grandes y
ricas en lpidos denominndose clulas
claras.
3. Zona reticular. Rodea a la mdula y se-
creta tambin cortisol y andrgenos. Las
clulas de esta zona son pobres en lpidos
pero contienen granos de lipofucsina. Es
importante recordar que tanto la zona fas-
cicular como la reticular estn reguladas
por hormona adrenocorticotropa (ACTH).
Se postula que la zona fasciculada puede
responder de manera aguda a la secrecin
de ACTH, mientras que la reticular man-
tendra la secrecin basal de glucocorti-
coides.
Medicine 2000; 8(21): 1097-1101
La zona medular. es la encargada de libe-
rar adrenalina y noradrenalina tras la es-
timulacin a travs de los nervios simp-
ticos. Por trmino medio, alrededor del
80% de la secrecin es adrenalina y el
20% noradrenalina, aunque estas propor-
ciones pueden cambiar considerablemen-
te en diferentes situaciones fisiolgicas.
La corteza suprarrenal secreta un grupo
de hormonas llamadas corticosteroides.
Estas hormonas se sintetizan a partir del
colesterol y tienen frmulas qumicas pa-
recidas. Sin embargo, pequeas diferen-
cias de sus estructuras moleculares les con-
fieren funciones distintas.
La corteza suprarrenal secreta principal-
mente dos tipos de hormonas, los mi-
neralocorticoides y los glucocorticoides,
adems de pequeas cantidades de an-
drgenos cuyos efectos son similares a los
de la testosterona. En condiciones fisiol-
gicas, estos andrgenos no son muy im-
portantes, pero en algunas anomalas de
la corteza suprarrenal pueden secretarse
en grandes cantidades y producir efectos
masculinizantes.
Esteroidognesis
La sntesis de las hormonas esteroideas se
inicia con el colesterol. Las lipoprotenas
del plasma son las que originan el coles-
terol suprarrenal, aunque tambin se lle-
va a cabo la sntesis en el interior de la
glndula a partir de acetato. Una peque-
a cantidad de colesterol libre dentro de
la suprarrenal est disponible para la sn-
tesis rpida de esteroides cuando se esti-
mula esta glndula.
Las clulas absorben el colesterol a travs
de la membrana celular por endocitosis.
Esta membrana tiene receptores especfi-
cos para las lipoprotenas de baja densi-
dad que contienen grandes cantidades de
colesterol, y la fijacin de estas lipopro-
tenas a la membrana favorece el proceso
endocitsico. Ya dentro de la clula, la
conversin del colesterol a pregnenolona
es el paso limitante en la esteroidogne-
sis, y es la etapa principal de accin de la
ACTH sobre la suprarrenal. Este paso ocu-
rre en la mitocondria e incluye dos hi-
droxilaciones, y despus la rotura de la
cadena lateral del colesterol. Este proce-
so est mediado por una sola enzima, la
P450 scc.
Sntesis de cortisol
La sntesis de cortisol procede de la 17--
hidroxilacin de la pregnenolona por la
P450c 17 dentro del retculo endoplsmi-
co para formar 17--hidroxipregnenolona.
Posteriormente, este esteroide se convierte
a 17--hidroxiprogesterona por la accin
de la 3--hidroxiesteroide-deshidrogenasa.
El siguiente paso incluye la 21 hidroxila-
cin para formar 11- desoxicortisol; este
compuesto se hidroxila ms an por la
11--hidroxilacin para formar cortisol.
Sntesis de mineralocorticoides
La aldosterona se sintetiza en la zona glo-
merular a partir de la progesterona. sta
se transforma en 11-desoxicorticosterona
(DOC) por accin de la 21--hidroxilasa,
y posteriormente a corticosterona por ac-
cin de la 11--hidroxilasa para despus
por accin de la 18--hidroxilasa producir
18-hidroxicorticosterona y finalmente al-
dosterona (fig. 1).
Efecto del cortisol sobre el
metabolismo intermediario
Hidratos de carbono
La hiperglucemia es con mucho el efecto
ms conocido de los corticoides. Los cor-
ticoides a nivel heptico aumentan la glu-
coneognesis al favorecer tanto la esti-
mulacin de las enzimas glucogenticas,
como la sensibilidad a las mismas. As mis-
mo facilitan la liberacin de sustratos de
tejidos perifricos, sobre todo aminoci-
dos procedentes del msculo, que alcan-
zaran las clulas hepticas para interve-
nir en el proceso de gluconeognesis. Por
otra parte, el cortisol aumenta la sntesis
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ENFERMEDADES ENDOCRINOLGICAS (VII)

20,22-desmolasa
Colesterol 17-OH-Pregnenolona DHEA DHEA-S

20,22-desmolasa 3-HSD 3-HSD

17-OH 20,22-desmolasa
- pregnenolona
5

17-OH-Progesterona Androstenodiona
3-HSD
21-hidroxilasa
17-OH
Progesterona 11-desoxicortisol Testosterona

21-hidroxilasa 11-hidroxilasa

DOC Cortisol Estradiol

11-hidroxilasa

18-hidroxilasa 18-oxidasa
Corticosterona 18-hidroxi-corticosterona Aldosterona

Fig. 1. Esteroidognesis. DOC: 11-desoxicorticosterona; DHEA: dehidroepiandrosterona.

del glucgeno heptico y su almacena- Metabolismo proteico colgeno y originan adelgazamiento de la

miento, inhibiendo en menor grado su li-
beracin.
Otro efecto que contribuye a la hiperglu-
cemia es la disminucin de la captacin
perifrica de glucosa y de su ritmo de uti-
lizacin por parte del msculo y del teji-
do adiposo.
En conclusin, podramos decir, que el
efecto final de la hiperglucemia se produ-
cira por el efecto de la suma del aumen-
to de produccin y disminucin del con-
sumo perifrico.
Metabolismo lipdico
El cortisol fomenta la movilizacin de ci-
dos grasos desde el tejido adiposo. Esta
movilizacin se realiza por un mecanismo
directo y otro indirecto, ya que al dismi-
nuir la captacin de glucosa en los tejidos
el organismo se ve obligado a utilizar vas
alternativas para la obtencin de energa,
utilizando cidos grasos; esto ocurrira de
manera fisiolgica en casos de estrs o
inanicin. Sin embargo, es bien conocido
el incremento del depsito de grasa que
producen estas sustancias. Esto podra ex-
plicarse por un aumento del apetito ms
el efecto lipognico derivado de la insuli-
na. Ahora bien, se desconoce el porqu
del depsito y distribucin anormal de la
grasa, lo cual da lugar a los rasgos cus-
hingoides (cara de luna llena, giba de
bfalo).
En general podramos decir que el corti-
sol produce una disminucin en la reser-
va proteica de casi todos los tejidos del or-
ganismo, exceptuando el heptico. Este
efecto depende de:
1. El aumento del catabolismo de prote-
nas celulares y la disminucin de su sn-
tesis.
2. La disminucin del transporte de ami-
nocidos hacia tejidos extrahepticos.
3. La disminucin de sntesis de ARN prin-
cipalmente en msculo y tejido linfoide.
Mientras los dems tejidos del organismo
pierden protenas, el hgado las gana.
Una vez en el hgado, el cortisol produce
los siguientes efectos:
1. Incremento en la desaminacin de los
aminocidos.
2. Aumento de la produccin heptica de
protenas plasmtica.
3. Transformacin de aminocidos en glu-
cosa.
Efectos y funciones del
cortisol sobre los distintos
tejidos del organismo
Tejido conjuntivo
Los glucocorticoides en exceso inhiben a
los fibroblastos, condicionan prdida de
piel, aparicin de estras, as como retra-
so en la curacin de las heridas.
Tejido seo
Los glucocorticoides inhiben de manera
directa la formacin del hueso, al dismi-
nuir la proliferacin celular, la sntesis de
ARN, protenas, colgeno e hialuronato.
Tambin estimulan las clulas osteoclsti-
cas, lo que conlleva la ostelisis y aumento
de la excrecin urinaria de hidroxiprolina.
Por otra parte, al potenciar la accin de la
parathormona (PTH) y de 1,25 dihidroxi-
colecalciferol en el hueso, contribuyen ms
an a la reseccin total de hueso.
Metabolismo del calcio
Los glucocorticoides reducen la absorcin
intestinal de calcio, disminuyendo por tan-
to el calcio srico con activacin secun-
daria de la secrecin de PTH, aunque los
glucocorticoides estimulan de manera di-
recta la liberacin de PTH.
Crecimiento y desarrollo
En los tejidos fetales, los glucocorticoides
favorecen el crecimiento y diferenciacin
de los tejidos a travs, por ejemplo, de
acciones como aumento del surfactante
pulmonar y aceleracin de la produccin

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de enzimas hepticas y gastrointestinales.
Sin embargo, en nios, los glucocorticoi-
des inhiben el crecimiento, efecto secun-
dario a tener muy presente en caso de uti-
lizacin teraputica.
La inhibicin se realiza como:
1. Accin directa sobre el tejido seo.
2. Indirecta, disminuyendo la circulacin
de la hormona del crecimiento (GH) y
aumentando la somatomedina.
Clulas sanguneas
Serie roja
El efecto de los glucocorticoides sobre la
produccin de eritrocitos y concentracin
de hemoglobina no es muy importante.
Sin embargo, en caso de exceso de glu-
cocorticoides se observa ligera policitemia
y anemia en el caso de insuficiencia su-
prarrenal.
Serie blanca
Los glucocorticoides aumentan el nmero
de leucocitos intravasculares debido, por
un lado, a que potencian la liberacin
por parte de la mdula sea hacia la san-
gre y, por otro, disminuyen la migracin
desde el compartimento vascular hacia
otros tejidos.
Con respecto a los linfocitos, monocitos y
eosinfilos ocurre lo contrario, pues en
este caso disminuyen sus cifras en sangre
ya que su circulacin hacia los tejidos est
favorecida.
Sistema inmunolgico
La influencia de los glucocorticoides sobre
el sistema inmunolgico se produce a dis-
tintos niveles:
1. Actan sobre la movilizacin y funcin
de los leucocitos.
2. Bloquean la liberacin de interleucina
1 (IL-1).
3. Disminuyen la produccin de anticuer-
pos y su procesamiento.
4. Disminuyen la proliferacin linfocitaria
afectando fundamentalmente a los linfo-
citos T.
Todas estas acciones producen una dis-
minucin en el nivel de inmunidad frente
a mltiples patgenos. Sin embargo, la ca-
pacidad para actuar sobre el sistema in-
munolgico es la base de muchas de sus
indicaciones teraputicas.
FISIOLOGA DE LAS GLNDULAS SUPRARRENALES
Sistema cardiovascular aumento del apetito, disminucin de la li-
bido e insomnio.
Los glucocorticoides producen un aumen-
En el caso de una disminucin del nivel
to del gasto cardaco por varios mecanis-
de glucocorticoides se pueden observar es-
mos:
tados de apata, depresin, irritabilidad,
1. Aumento del tono vascular favorecien-
negativismo, anorexia con aumento de la
do la respuesta vascular de las catecola-
sensibilidad del gusto y olfato.
minas e incrementando la expresin de
receptores adrenrgicos.
2. Incremento del volumen extracelular a
expensas del efecto mineralocorticoide.
Interaccin con otros
3. Inducen la sntesis de angiotensinge- sistemas hormonales
no a nivel heptico (sustrato de la renina).
Eje hipotlamo-hipofisario-
tiroideo
Funcin renal
Los esteroides no modifican habitualmente
El cortisol acta de forma decisiva en la
los niveles de hormona estimulante del ti-
distribucin y eliminacin del agua org-
roides (TSH); sin embargo, estn descritos
nica. Contribuye a mantener el volumen
los siguientes efectos:
del lquido extracelular, ya que interfiere
1. Inhibicin de la sntesis y liberacin de
con el paso de agua al interior celular y
TSH.
fomenta el aclaramiento de agua libre, su-
2. Disminucin de la respuesta de TSH a
primiendo la produccin de vasopresina,
hormona liberadora de tirotropina (TRH).
aumentando la tasa de filtracin glome-
3. Disminucin de la T4 total debido a una
rular y actuando directamente sobre el t-
disfuncin de la globulina fijadora de la ti-
bulo renal. De esta manera, el cortisol evi-
roxina, sin modificacin de las concen-
ta la intoxicacin hdrica y aumenta la
traciones de T4 libre.
depuracin de agua libre de solutos. Los
4. Las concentraciones de T3 total y libre
glucocorticoides poseen tambin propie-
pueden estar disminuidas ya que los es-
dades mineralocorticoideas dbiles, por lo
teroides disminuyen la conversin de T4 a
que el aumento de la dosis se asocia a re-
T3 y aumentan la conversin de rT3.
absorcin tubular renal de sodio y elimi-
5. Clnicamente las alteraciones propias de
nacin urinaria de potasio.
la hipofuncin tiroidea no son aparentes.
Los esteroides pueden influir de diferente
manera en la funcin renal dependiendo
del tipo de receptor sobre el cual acten: Eje gonadal
as, sobre el receptor mineralocorticoide
En los varones producen inhibicin en la
(tipo I) producen retencin de Na+, hipo-
secrecin de gonadotropinas por una res-
potasemia e hipertensin arterial (HTA);
puesta disminuida a la hormona liberado-
sobre el receptor glucocorticoide (tipo II)
producen aumento del ndice de filtracin
ra de gonadotropina (GnRH) y disminucin
de la concentracin plasmtica de testos-
glomerular.
terona.
En las mujeres pueden producir inhibicin
de la ovulacin y amenorrea debido a la
Sistema nervioso central supresin de la respuesta de hormona lu-
tenica (LH) a la GnRH.
El cortisol suprime la secrecin de POMC
(proopiomelanocortina), de sus derivados
peptdicos (ACTH, -endorfina y -lipotro-
pina) y la secrecin de factor liberador de
Andrgenos suprarrenales
corticotropina (CRH) y vasopresina del hi- Los andrgenos regulan los caracteres se-
potlamo. xuales secundarios en el varn mientras
Un exceso de glucocorticoides produce ini- que en la mujer producen virilizacin. Los
cialmente euforia, pero la exposicin pro- principales son:
longada produce inestabilidad emocional 1. Dehidroepiandrosterona (DHEA).
y depresin o, ms raramente, estado hi- 2. Androstendiona.
percintico o manaco llegando incluso a 3. 11-didroxiandrostendiona.
verdadera psicosis. Otros efectos obser- En cuanto a la estructura qumica, estn
vados en estados de hiperfuncin son compuestos de 19 tomos de carbono.
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ENFERMEDADES ENDOCRINOLGICAS (VII)
Desde el punto de vista cuantitativo, el an-
drgeno ms importante es la testos-
terona. Las clulas testiculares de Leydig
sintetizan ms del 95% y el resto es pro-
ducido por las suprarrenales.
En el organismo podemos distinguir tres
fuentes fundamentales de hormonas se-
xuales:
1. Secrecin testicular.
2. Secrecin suprarrenal.
3. Conversin perifrica.
En el caso de secrecin suprarrenal, sta
se encarga de producir el 90% de DHEA
y menos del 1% de testosterona.
Sntesis
Se originan a partir de progesterona y
pregnenolona, y requiere la 17--hidroxi-
lacin. Esto no ocurre en la zona glome-
rulosa.
La mayor produccin de andrgenos es
por la conversin de la 17--hidroxipreg-
nenolona al compuesto de 19 carbonos
DHEA y su conjugado DHEA sulfato.
La androstendiona se produce a partir de
la 17--hidroxiprogesterona por la 17,20
desmolasa y en menor medida a partir de
DHEA.
La androstendiona puede convertirse en
testosterona. Esta sntesis contribuye a la
androgenicidad no por su actividad in-
trnseca, sino por la conversin perifrica
a andrgenos ms poderosos (testostero-
na y dihidrotestosterona).
Aunque la DHEA y el sulfato de DHEA se
secretan en mayores cantidades, la se-
crecin de androstendiona es ms impor-
tante, pues su conversin perifrica a tes-
tosterona es ms rpida.
Transporte
La androstendiona, DHEA y sulfato de
DHEA circulan unidas dbilmente a la al-
bmina.
La testosterona se fija ampliamente a una
globulina especfica, la globulina fijadora
de hormonas sexuales SHBG (sex hormo-
ne binding globulin).
Conjugacin heptica
1. La DHEA se convierte en sulfato de
DHEA en las suprarrenales, hgado o ri-
n; puede transformarse en 4 andros-
tendiona y metabolizarse a 5 androste-
nediol.
1100
2. La androstendiona puede convertirse en
testosterona o bien en androsterona y sta
a su vez en androstenediol.
En resumen, los metabolitos se conjugan
como glucurnicos o sulfatos y se excre-
tan en la orina.
Excrecin urinaria
Se excretan en la orina como 17 cetoste-
roides. La medicin de 17 cetosteroides
en la orina es una estimacin de la se-
crecin suprarrenal, pues el 70%-80% de
los mismos proceden del metabolismo de
esteroides suprarrenales mientras que slo
el 20%-30% derivan del metabolismo de
la testosterona.
Efectos en los varones
En varones normales la conversin de an-
drostenediona a testosterona es respon-
sable de menos del 5% del ndice de pro-
duccin de esta hormona.
En caso de exceso de andrgenos supra-
rrenales en varones adultos, no se produ-
cen manifestaciones clnicas.
En caso de varones jvenes, produce de-
sarrollo temprano de caracteres secun-
darios y crecimiento prematuro del pene.
Efectos en las mujeres
A diferencia del varn, en las mujeres la
contribucin de la suprarrenal al total de
andrgenos es muy importante.
En casos de exceso de andrgenos supra-
rrenales las manifestaciones clnicas fun-
damentales son virilizacin, hirsutismo y
acn.
Mineralocorticoides
Biosntesis y regulacin
La aldosterona se forma en la zona glo-
merulosa de la corteza suprarrenal me-
diante la oxidacin de la corticosterona y
formacin de un aldehido en la posicin
18. El precursor 11-desoxicorticosterona
posee ya actividad mineralocorticoide,
aunque su potencia es el 3% de la aldos-
terona.
El cortisol como ya se ha indicado tiene
tambin actividad mineralocorticoide. La
aldosterona se sintetiza en la zona glo-
merular controlada principalmente por an-
giotensina y potasio. En la zona fascicular
bajo control de ACTH se produce DOC y
cortisol; ste tambin posee actividad mi-
neralocorticoide pero su accin se debili-
ta por una degradacin total a nivel renal.
En la prctica clnica se emplea el deri-
vado sinttico fludrocortisona, que se
administra por va oral, y la desoxicorti-
costerona para la va parenteral. La es-
pirolactona se comporta como un antago-
nista especfico.
La biosntesis y secrecin diaria de al-
dosterona es de 30-150 g. No depen-
de tan intensamente de la secrecin de
ACTH como depende el cortisol, pero la
actividad hipofisaria, a travs de algunos
fragmentos de POMC que contengan
ACTH, puede facilitar su secrecin. El es-
tmulo mayor es la angiotensina II
formada tras la accin de la enzima con-
vertidora de angiotensina (ECA) sobre
el angiotensingeno estimulada por la
renina.
La angiotensina activa receptores espec-
ficos localizados en las clulas de la glo-
merulosa, induciendo la activacin del ci-
clo de los fosfoinostidos y participacin
del calcio, como consecuencia aparece la
activacin de la desmolasa y de la con-
versin de la corticosterona en aldoste-
rona.
De lo expuesto se desprende que la regu-
lacin de la secrecin de aldosterona de-
pende muy directamente de los factores
que regulan la secrecin de renina. Los
factores estimuladores son: la deplecin
de Na y del lquido extracelular, la reduc-
cin en la presin de la arteria renal, la
actividad adrenrgica , las prostaglandi-
nas, la sobrecarga de K; el K puede esti-
mular incluso la secrecin de la aldoste-
rona por accin directa sobre la corteza
suprarrenal. Por el contrario, la expansin
del lquido extracelular o el aumento de la
presin de perfusin en la arteria renal re-
ducen la produccin de renina. La activi-
dad de la glomerulosa puede ser inhibida
directamente por la accin de la dopami-
na, lo que explicar que la activacin de
receptores dopaminrgicos induzcan inhi-
bicin de la reabsorcin de Na, y que in-
hibidores dopaminrgicos como la meto-
clopramida lleguen a facilitar la secrecin
de aldosterona.
A diferencia de la aldosterona, la secre-
cin de corticosterona depende exclusi-
vamente del control hipofisario.
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Mecanismo de accin
La aldosterona activa un receptor espec-
fico cuya naturaleza est menos identifi-
cada que la de los dems receptores es-
teroideos, quiz porque se encuentra en
muy baja concentracin en las clulas al-
dosterona-sensibles.
La activacin del complejo aldosterona-re-
ceptor en el ncleo desencadena proba-
blemente la sntesis de enzimas que en l-
timo trmino van a facilitar el transporte
de Na.
La protena formada por la activacin del
receptor aldosternico estimulara por
ejemplo la ATPasa Na-K dependiente lo-
calizada en la membrana basal, que bom-
bea Na desde el interior celular hacia el l-
quido extracelular.
Acciones mineralocorticoides
A nivel del tbulo contorneado distal la al-
dosterona facilita la reabsorcin de sodio
y la eliminacin de potasio, amonio, mag-
nesio y calcio. El efecto neto de aumento
de reabsorcin de Na genera un potencial
ms negativo en la luz del tbulo que es-
timula la secrecin de K+ y H+. Por eso
en situaciones de hiperaldosteronismo el
balance de Na es positivo, hay expansin
del volumen lquido extracelular, hipoca-
liemia, alcalosis, contraccin del volumen
extracelular e hidratacin celular, ya que
el lquido extracelular se hace hipoosm-
tico y el agua se desplaza al comparti-
miento intracelular.
Para que haya prdida de K bajo la accin
de la aldosterona tiene que llegar a una
carga suficiente de Na al tbulo distal, pero
si la ingesta de Na es pequea, la carga
que llega al tbulo distal es insuficiente
para que la facilitacin de la reabsorcin
genere el potencial necesario para elimi-
nar K.
Por otra parte, los mineralocorticoides no
influyen por s mismos sobre la hemodi-
nmica intrarrenal; son los glucocorticoi-
des quienes mantienen adecuadamente el
flujo renal y la velocidad de filtracin glo-
merular, lo que explica que el cortisol, a
pesar de tener accin mineralocorticoide
y facilitar por tanto la reabsorcin de
Na pueda en ocasiones incrementar la
diuresis.
FISIOLOGA DE LAS GLNDULAS SUPRARRENALES
A nivel intestinal, los glucocorticoides pa-
recen desempear un papel ms impor-
tante que la aldosterona en el transporte
inico; tras la activacin de receptores cor-
tislicos y aldosternicos, facilitan la re-
absorcin de Na y la eliminacin de K; re-
ducen tambin la absorcin de Ca que
contribuye junto con otros factores ya co-
mentados, a provocar la desmineralizacin
sea.
La aldosterona reduce la concentracin de
sodio y aumenta la de potasio tanto en la
saliva como en el sudor.
Caractersticas farmacocinticas
Como se ha dicho, la aldosterona no se
utiliza por su escasa manejabilidad. Se fija
poco a las protenas del plasma y tiene
una vida media de 15-20 minutos, la al-
dosterona libre comprende el 30%-50%,
mientras que las fracciones libres de es-
teroides fasciculares son del 1%-10%. Se
metaboliza en el hgado y se inactiva con
rapidez con la formacin de tetrahidroal-
dosterona.
En el rin se produce otro metabolito, la
aldosterona 18-glucurnico; por lo comn
representa del 5% al 10% de la aldoste-
rona secretada. Una cantidad pequea de
aldosterona libre aparece en la orina y
puede medirse con facilidad. Los ndices
de secrecin de aldosterona varan de
50 mg/da a 250 mg/da con ingesta nor-
mal de sodio en valores de 100 a 150
mmol/da.
La DOC como el cortisol se fija casi por
completo a la globulina transportadora de
corticoides (CBG) y menos del 5% apare-
ce libre. Se metaboliza en el hgado a te-
trahidrodesoxicorticosterona, conjugada
con cido glucurnico y excretada en la
orina. Virtualmente, no hay DOC libre de-
tectable en orina. La aldosterona y la DOC
tienen muy semejante afinidad por los re-
ceptores mineralocorticoides y circulan en
concentraciones bastante similares, pero
desde un punto de vista cuantitativo la al-
dosterona es la ms importante porque se
encuentra libre una mayor cantidad de
sta. El cortisol tiene una afinidad por el
receptor similar a la de la aldosterona y
circula a concentraciones 100 veces ma-
yores. Debido a esto el cortisol es el prin-
cipal esteroide que ocupa los receptores
mineralocorticoides en muchos tejidos
como son la hipfisis y el corazn; sin em-
bargo, a concentraciones normales el cor-
tisol no contribuye mucho a la accin mi-
neralocorticoide en los tejidos blancos
clsicos (rin, colon, glndulas salivares),
en razn de su conversin local (va la 11-
-hidroxiesteroides deshidrogenasa) a cor-
tisona. El cortisol puede originar hiper-
tensin mineralocorticoide cuando esta
conversin desaparece por deficiencia o
inhibicin de esta enzima.
Manifestaciones clnicas
El exceso de produccin de mineralocor-
ticoides (a diferencia de los corticoides)
no provoca un fenotipo fsico caracters-
tico.
El paciente suele consultar por malestar
general, debilidad o haberse objetivado hi-
pertensin en un examen fsico.
Como se ha reseado anteriormente pro-
ducen retencin de sodio y agua pudien-
do aparecer HTA, edemas (en raras oca-
siones), cefaleas e hipertrofia ventricular
izquierda que suele ser mnima.
Los pacientes pueden presentar clnica de-
rivada de deplecin de potasio srico como
cansancio, debilidad, incluso si la deple-
cin es grave pueden presentar aumento
de sed, poliuria nocturna y parestesias.
El grado de HTA puede variar pero la hi-
pertensin acelerada (maligna) es rara, as
como la hemorragia retiniana.
La deplecin de potasio e hidrogeniones
produce una alcalosis metablica acom-
paada de hipopotasemia.
BIBLIOGRAFA RECOMENDADA
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