Hay dos maneras de que una clula puede morir: necrosis y

apoptosis. La necrosis se produce cuando una clula se daa por una

fuerza externa, como veneno, una lesin corporal, una infeccin o ser
separados de la sangre de alimentacin (por ejemplo, durante un
ataque al corazn o un derrame cerebral). Cuando las clulas mueren
de necrosis, es un asunto bastante desordenado. La muerte causa
inflamacin que puede causar mayor angustia o lesin dentro del
cuerpo.
La apoptosis, por el contrario, es cuando una clula se suicida. A
veces se hace referencia a la muerte celular programada como, y de
hecho, el proceso de la apoptosis sigue una rutina controlada,
predecible.
Cuando una clula se ve obligada a cometer suicidio (vamos a llegar a
los desencadenantes de la apoptosis en slo un minuto), las protenas
llamadas caspasas entrar en accin. Se desglosan de los
componentes celulares necesarios para la supervivencia, y estimular
la produccin de enzimas conocidas como ADNasas, que destruyen
el ADN en el ncleo de la clula. La clula se contrae y enva seales
de socorro, que son respondidas por aspiradores conocidos como
macrfagos. Los macrfagos limpian lejos las clulas encogidas, no
dejando ninguna huella, as que estas clulas no tienen ninguna
ocasin de causar el dao que las clulas necrticas hacen.
La apoptosis tambin difiere de la necrosis en que es esencial para el
desarrollo humano. Por ejemplo, en el tero, nuestros dedos de las
manos y de los pies estn conectados entre s por una especie de
correas. La apoptosis es lo que hace que las telaraas desaparezcan,
dejndonos con 10 dgitos separados. A medida que nuestros
cerebros se desarrollan, el cuerpo crea millones de clulas ms de lo
que necesita; Los que no forman conexiones sinpticas sufren
apoptosis para que las clulas restantes funcionen bien.
Eso no quiere decir que la apoptosis sea un proceso perfecto. A
veces, las clulas equivocadas se matan, ya veces, las que deberan

decir "auf Wiedersehen" se quedan en su lugar. Esto nos lleva a

nuestra discusin sobre los desencadenantes de la apoptosis. En
lugar de morir debido a una lesin, las clulas que pasan por la
apoptosis mueren en respuesta a las seales dentro del
cuerpo. Cuando las clulas reconocen los virus y mutaciones
genticas, pueden inducir la muerte para evitar el dao se
propague. Cuando las clulas estn bajo estrs, como puede suceder
cuando los radicales libres estn sueltos o cuando una persona
experimenta radiacin, la apoptosis puede ocurrir. Pero tambin hay
seales dentro del cuerpo que envan el mensaje de que una clula
debe seguir viviendo. Todas las clulas tienen un nivel variable de
sensibilidad a los desencadenantes positivos y negativos, por lo que a
veces las clulas errneas viven y mueren.
Los cientficos estn tratando de aprender cmo pueden modular la
apoptosis, para que puedan controlar qu clulas viven y que sufren la
muerte celular programada. Los frmacos anticancerosos y la
radiacin, por ejemplo, actan activando la apoptosis en clulas
enfermas. Muchas enfermedades y trastornos estn relacionados con
la vida y muerte de las clulas - aumento de la apoptosis es una
caracterstica de SIDA , la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad
de Parkinson, mientras que disminuy la apoptosis puede ser seal de
lupus o cncer . La comprensin de cmo regular la apoptosis podra
ser el primer paso para tratar estas condiciones.
Nuestras 1014 clulas desde los glbulos rojos hasta las neuronas viven das o aos
ejecutando sus funciones especficas sin descanso. En cualquier momento un accidente
bioqumico disparado por el humo de un cigarrillo, la luz solar o un resfriado les daa su
ADN de forma irreparable. Acto seguido la clula, de forma altruista, ejecuta su
autodestruccin haciendo uso de un programa establecido genticamente durante
millones de aos de evolucin. Este complejo proceso se llama: apoptosis y ocurre 100
000 veces cada segundo de una vida humana.
La muerte celular comenz a considerar como un fenmeno fisiolgico e importante
dentro del proceso de desarrollo de los organismos poco despus del descubrimiento
realizado sobre la mitad del siglo XIX de que los organismos estaban compuestos por
clulas. Las primeras observaciones que se conocen en relacin con la muerte celular
fisiolgica fueron realizadas en la metamorfosis de anfibios por Vogt en 1842 y
posteriormente se realizaron estas mismas descripciones en otros tejidos en desarrollo.,
tanto de invertebrados como de vertebrados. desde la fecha hasta la actualidad se ha

acumulado un enorme volumen de informacin acerca del tema por lo cual nos
proponemos brindar una actualizacin acerca de las principales teoras mas aceptadas
actualmente relacionada a la muerte celular programada.

La apoptosis es uno de los controles y balances integrados en el ciclo celular.

Normalmente, cuando algo va mal en una clula, sta es rpidamente destruda
por apoptosis.4Este salvavidas ayuda a prevenir el desarrollo del cncer. Por
ejemplo, cuando las clulas de la piel son daadas por la radiacin ultravioleta
(como el sol, camas de bronceado), normalmente se desenccadena apoptosis. Esto
ayuda a eliminar cualquier clula fuertemente daada. Si la apoptosis no ocurre,
estas clulas daadas pueden sobrevivir y desarrollarse a clulas cancerosas. La
apoptosis tambin juega un rol en la progresin del cncer. Para que una clula
cancerosa se mueva hacia otra parte del cuerpo (metastatice), esta debe ser capaz
de sobrevivir en la sangre o los sistemas linfticos e invadir tejido extrao.
Normalmente, la apoptosis podra prevenir estos hechos. Las clulas tipicamente
se "auto-destruyen" cuando no estn en contacto con ottras clulas o con la matriz
extracelular.9
Las clulas cancerosas son capaces de evadir la apoptosis y dividirse
continuamente a pesarde sus anormalidades. La prdida del supresor tumoral p53
es una causa comn; la inactivacion de la protena p53 hace que la clula sea
incapaz de sentir el dao del ADN que genera la apoptosis.9 Los miembros de la
familia anti-apopttica Bcl-2 e IAPs (protenas inhibidoras de apoptosis que
inhabilitan la apoptosis) son sobereguladas y contrarrestan las acciones antiapoptticas de las protenas solo BH3.1 Bcl-2 es capaz de unirse a Bax y Bak,
previniendo la formacin de poros. Tambin puede inhibir protenas BH3,
previniendo respuestas al dao del ADN. Evitar la muerte celular a pesar de los
daos, en conjunto con la divisin celular continua, conduce al crecimiento
tumoral.9