UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN

MARCOS
(Universidad del Per, DECANA DE AMERICA)
ESCUELA ACADMICO PROFESIONAL DE
TECNOLOGA MDICA
REA DE TERAPIA FSICA Y REHABILITACIN

2016

FARMACOLOGA PARA
FISIOTERAPEUTAS
SEMESTRE ACADMICO: 2016-II
PRACTICA N 2
FARMACOLOGA SISTEMA
NERVIOSO AUTNOMO:
Colinrgicos y adrenrgicos
sobre ileon aislado de rata
CHUQUICONDOR CUEVA, PAMELA GRACE

12010150

DOCENTE:
Dr. Edwin Cieza Macedo

PRACTICA N 2
FARMACOLOGA SISTEMA NERVIOSO AUTNOMO
Colinrgicos y adrenrgicos sobre ileon aislado de rata
I.

CONCEPTOS QUE EL ALUMNO DEBE CONOCER ANTES DE LA PRCTICA

1. Anatoma y Fisiologa del S.N.A.
2. Receptores colinrgicos: Localizacin, tipos y diferenciacin.
3. Farmacologa de acetilcolina, atropina y neostigimina.
4. Receptores adrenrgicos: Localizacin, tipos y diferenciacin
5. Farmacologa de adrenalina

II.

OBJETIVOS

- Evidenciar los efectos de la estimulacin colinrgica. Respuestas muscarnicas en la

motilidad intestinal.
-Demostrar el bloqueo de receptores muscarnicos.
I.

MATERIAL, METODOS Y PROECEDIMIENTO:

Materiales:
Material biolgico:
Rata (N=1) de peso 350 400 gramos, adquiridos del Instituto Nacional de Salud Peru.
Material farmacolgico:
- Acetilcolina, sol. 2 x 10-4M, 2x10-5M, 2x10-6M.
- Neostigmina, sol. 10-5M
- Atropina, sol. 10-6M.
- Adrenalina, sol. 2x10-3M
- Solucin de Krebs-Henseleit
Materiales varios:
- Equipo de diseccin
- Bao para rganos aislados a 38 C
- Bomba de aire.
- Quimgrafo.
- Papel ahumado.

- Jeringas descartables de 1 mL.

- Guantes descartables.
Mtodo: Estudio farmacolgico : in vivo
Procedimiento:
1. Sacrificar la rata.
2. Extraer la porcin terminal del leon.
3. Colocar la porcin de rgano en una placa petri conteniendo el lquido nutricio,
eliminar, grasa, detritus interno y externo.
4. Cortar el segmento a montar en el bao de rganos.
5. Colocar en el sistema de rganos aislados, un extremo al a la varilla que
contacta con el quimgrafo, y el otro en el fondo.
6. La sujecin se debera realizar con una aguja, la que contiene hilo, evitar
estrangular el rgano y estirarlo innecesariamente
7. El vaso contenedor del rgano debe tener lquido nutricio, aireacin continua,
y la temperatura no debe sobrepasar de 37 C.
8. La preparacin se deja estabilizar aproximadamente 30 mint.
9. Una vez conseguida una lnea basal estable, se puede aadir al bao 0.2 mL
de los frmacos a ensayar en el siguiente orden:
a) Acetilcolina 2x10-4M (1)
b) Acetilcolina 2x10-5M (2)
c) Acetilcolina 2x10-6M (3)
Renovar la solucin y una vez que vuelve a su estado basal, dejar estabilizar por 15
minutos
d) Neostigmina 10-5M
e) Acetilcolina 2x10-6M (3)
Renovar la solucin y una vez que vuelve a su estado basal, dejar estabilizar por 15
minutos
f)

Atropina 10-5M

g) Acetilcolina 2x10-4M (1)

Renovar la solucin y una vez que vuelve a su estado basal, dejar estabilizar por 15
minutos
h) Acetilcolina (1) y en el pico de contraccin agregar adrenalina 2x10-3M.

DESARROLLO DEL PROCEDIMIENTO:

1) Se observ la lnea basal estable que se dibujaba en el quimografo debido a los
movimientos peristlticos del leon, luego de ello se pas a aadir al bao 0.2 mL
de Acetilcolina 2x10-4M (1), Acetilcolina 2x10-5M (2), Acetilcolina 2x10-6M (3) y se
observa lo que sucede:
GRAFICA DE LA MOTILIDAD INTESTINAL
FRMACO

BASAL

CAMBIO

Acetilcoli

ACETILCOLINA
(1)

Acetilcoli

Acetilcoli

ACETILCOLINA
(2)
ACETILCOLINA
(3)

Acetilcoli

Acetilcoli

Acetilcolina 1
BASAL

Acetilcolina 3
Acetilcolina 2

En las imgenes se muestra el registro de las

contracciones peristlticas del msculo liso del
intestino de rata. Como se observa, hay una
disminucin y aumento del registro, esto indica
que el tejido est en movimiento y que podemos
comenzar
a
trabajar.
AL
AGREGAR
ACETILCOLINA
EN
LA
SOLUCIN
FISIOLGICA, QUE CONTENA AL INTESTINO,
OBSERVAMOS UN AUMENTO EN LA ACTIVIDAD
DEL MSCULO LISO. En el momento justo en que
se aadieron las gotas, las actividad peristltica
aumento, despus de unos segundos, la
actividad disminuyo para volver a los valores
basales.

2) Renovar la solucin y una vez que vuelve a su estado basal, dejar

estabilizar por 15 minutos y aplicar Neostigmina 10-5M, luego Acetilcolina
2x10-6M (3), se observa:
NEOSTIGMINAACETILCOLINA
(3)

Acetilcolina (3)
Neostigmina

Neostigmi

Acetilcolin

Como la neostigmina es un anticolinestersico

amonio cuaternario que acta inhibiendo la
enzima colinesterasa. ESTO AUMENTA LOS
NIVELES DE ACETILCOLINA EN LA VECINDAD,
FAVORECIENDO LA INTERACCIN ENTRE LA
ACETILCOLINA
Y
EL
RECEPTOR
CONSECUTIVAMENTE,
por
lo
cual
los
MOVIMIENTOS
PERISTLTICOS
SE
PROLONGARN EN LA DURACIN.

ATROPINAACETILCOLINA
(1)

Atropi

Acetilcolina(1)

Atropina

Acetilcolina(1)

ACETILCOLINA
(1)ADRENALINA

En todos los msculos lisos viscerales con

inervacin motora parasimptica se presenta una
relajacin por accin de la atropina. DISMINUYEN
EL TIEMPO Y LA AMPLITUD DE LAS
CONTRACCIONES DEL ESTMAGO Y DEL
INTESTINO, la cual funciona como un antagonista
de receptores muscarnicos es decir que inhibe a la
acetilcolinesterasa, impidiendo que la ACh no se
una al receptor, LA ATROPINA DISMINUYE LA
MOTILIDAD
GASTROINTESTINAL.
El
peristaltismo solo se suprime en forma parcial
porque, fundamentalmente est regulado por
reflejos locales y otros neurotransmisores. Los
movimientos intestinales aumentan ligeramente
despus de la cada y esto debido que a pesar
de que la ATROPINA ES UN ANTAGONISTA
COMPETITIVO REVERSIBLE, la cantidad de Ach
es poco.

Acetilcolina(1)

Adrenal

Debido a que LA ADRENALINA GENERA UNA

DISMINUCIN DE LA MOTILIDAD DEL SISTEMA
DIGESTIVO,
SE
APRECIA
QUE
EL
PERISTALTISMO DEL LEON DISMINUYE Y SE
MANTIENE AS POR BASTANTE TIEMPO.
Pregunta 1: cmo afecta el fri en los receptores
celulares para la efectividad de los frmacos?

Marco terico y respuesta:

LOS RECEPTORES DE LOS FRMACOS

Los receptores son componentes moleculares especficos de un sistema biolgico
con los cuales interactan los frmacos para producir cambios en la funcin del
organismo. Este suceso fundamental de interaccin medicamento-receptor inicia la
comunicacin, a travs de molculas de seal (primer mensajero) de gran diversidad
estructural y funcional, con receptores acoplados a canales inicos, a protena G,
catalticos o reguladores de transcripcin del ADN, as como la ayuda integrada de
segundos mensajeros.
RECEPTORES:
Para que un frmaco pueda producir un determinado efecto en un organismo vivo, tiene
que existir previamente una interaccin fisicoqumica entre la molcula del frmaco y otra
u otras molculas del organismo vivo.
Esta comunicacin altamente eficiente, que necesita todo organismo multicelular se inicia
a travs de molculas de seal o primer mensajero, que presentan gran diversidad
estructural y funcional como trasmisores de seales. La accin de estas molculas est
mediada por protenas receptoras que se encuentran en las clulas blanco, en donde se
produce la activacin de los segundos mensajeros.
Las funciones de estos receptores fisiolgicos consisten en:

Unirse al ligando apropiado

Propagar su seal reguladora en la clula "blanco". Los efectos reguladores de un
receptor pueden ejercerse en forma directa en sus objetivos celulares, es decir la
protena o protenas efectoras, o pueden ser transmitidos a blancos celulares por
molculas intermediarias, que son los transductores, como la protena G, y
finalmente obtener el efecto biolgico a travs de segundos mensajeros.
Emplear los sistemas efectores dentro del citoplasma que activen o repriman
ciertos procesos que son la base de las respuestas celulares

Los frmacos, para dar lugar a un efecto biolgico, al margen de llegar al lugar de
accin y alcanzar una concentracin necesaria en la biofase (zona del rgano efector
situada en la vecindad de los receptores), deben reunir dos propiedades
fundamentales: afinidad y actividad intrnseca.
La afinidad se conoce como la capacidad que posee un frmaco para unirse con el
receptor especfico y formar el complejo frmaco-receptor.
Actividad intrnseca es la propiedad que tienen los frmacos, una vez unidos al
receptor de poder generar un estmulo y desencadenar la respuesta o efecto
farmacolgico. Otros la denominan eficacia.
Aquellos medicamentos que renen estas dos caractersticas (afinidad, actividad
intrnseca) son conocidos como frmacos agonistas, pero si nicamente poseen
afinidad por el receptor se conocen como frmaco antagonista.
UNIN DE UN FRMACO CON SU RECEPTOR:

Las fuerzas que gobiernan la interaccin entre los tomos y entre las molculas son la
base de las interacciones entre los frmacos y sus receptores.
Se describe cuatro tipos de enlace:

FUERZAS DE
VAN DER WALLS

UNIONES DE
HIDRGENO

UNIONES
INICAS

UNIONES
COVALENTES

Son fuerzas dbiles de enlace, presentes en

innumerables compuestos y que actan entre todos
los tomos que estn en cercana mutuamente.
Cuando el frmaco y su receptor pueden estar en
estado comn, esas fuerzas adquieren enorme
importancia.
Cuanto ms especfica es la molcula, mayor es la
contribucin de estas fuerzas.
Muchos tomos de hidrgeno poseen una carga
positiva parcial en la superficie, y forman enlaces con
tomos de oxgeno y de nitrgeno cargados
negativamente.
Al actuar a mayores distancias que las fuerzas de Van
der Walls no es importante un acercamiento de las
molculas para lograr su efecto.
Estos enlaces junto con las fuerzas de Van der Walls,
constituyen la masa de casi todas las interacciones
entre frmaco y receptor.
Los enlaces de este tipo se forman entre iones con
carga opuesta.
Su importancia puede apreciarse claramente en el
caso de los agentes bloqueadores neuromusculares de
enlaces inicos que actan a una velocidad muy
grande.
Estos tipos de enlace se disocian reversiblemente
a temperatura del cuerpo.
Estos enlaces se forman cuando un mismo par de
electrones es compartido por tomos adyacentes y de
ellos depende la cohesin de las molculas orgnicas.
Debido a su fuerza y a la dificultad de reversin o de
ruptura que los caracteriza, los frmacos con este tipo
de mecanismos poseen efecto prolongado.
No son comunes en farmacologa.
La cloroquina, la dibencilina, los anticolinestersicos,
organofosforados, son ejemplos de sustancias que
forman estos enlaces. Estos compuestos tienden a ser
txicos.

CLASIFICACIN MOLECULAR DE RECEPTORES:

Los receptores de los frmacos han sido identificados y clasificados tradicionalmente
sobre la base del efecto y la potencia relativa de agonistas y antagonistas selectivos, en la

relacin estructura-actividad. Los receptores estn agrupados en distintas familias como

son:
Receptores directamente acoplados a canales inicos
La accin del frmaco con el receptor va a producir una accin directa de abrir o cerrar
dicho canal con su concomitante efecto en el potencial de membrana celular.
En este grupo tenemos:

Receptor nicotnico
Receptor de GABA tipo A
Receptor para cido glutmico (NMDA)
Receptor de glicina
Receptor de glutamato
Receptor de aspartato

Receptores acoplados a protena G reguladora

Receptores adrenrgicos beta 1,2 y 3

Receptores de substancia K
Receptores visuales de opsina
Receptores de dopamina D-2

Receptores catalticos que funcionan como proteinquinasas

Van a actuar como enzimas de accin directa que catalizan reacciones de fosforilacin o
generacin de segundos mensajeros. En este grupo tenemos:

Receptores de insulina
Receptores del factor de crecimiento epidermal
Receptores de ciertas linfoquinas

Receptores que regulan la transcripcin del ADN

La realizan por la interaccin con receptores nucleares. Dentro de este grupo tenemos:

Receptor de hormonas esteroides

Receptor de hormona tiroidea
Receptor de vitamina D
Receptor de retinoides

EFECTO TERMODINMICO EN LA DESNATURALIZACIN DE PROTENAS:

Las pequeas variaciones en las

condiciones ambientales no perturban
significativamente la estructura nativa de
las protenas, es decir, que la protena no
ha sufrido ningn cambio en su
estructura .Sin embargo, si el cambio en
alguna variable (temperatura, pH,
presin, concentraciones) excede un
valor
crtico,
la
protena
se
desnaturaliza cooperativamente.
Qu le sucede cuando a una protena se le desnaturaliza? Qu estructuras se
alteran?
Una protena es una cadena de aminocidos cuya secuencia es especfica. Se forman en
los ribosomas por lectura de los genes que llevan la informacin de la secuencia concreta
de aminocidos que da lugar a una determinada protena. Esta cadena de aminocidos
agrega otros tomos o molculas como cobre, zinc, hierro, etc., para dar lugar a la
protena final que comienza a plegarse sobre s misma para adoptar la conformacin
espacial necesaria para realizar correctamente su funcin biolgica. La prdida de esta
conformacin espacial hace que la protena no pueda cumplir con su funcin
biolgica en el organismo y es lo que se conoce como desnaturalizacin de
protenas. Por ejemplo, un enzima pierde su funcin cataltica.
La desnaturalizacin provoca diversos efectos en la protena:
Cambios en las propiedades hidrodinmicas de la protena: aumenta la viscosidad
y disminuye el coeficiente de difusin
Una drstica disminucin de su solubilidad, ya que los residuos hidrofbicos del
interior aparecen en la superficie
Prdida de las propiedades biolgicas
En qu se diferencian la desnaturalizacin reversible a la irreversible?
o
o

Irreversible. La protena pierde todas sus funciones biolgicas sin poderse

recuperar nunca.
Reversible. La protena a pesar de que pierde su estructura n pierde sus funciones
biolgicas.

Cambios de temperatura/ factores fsico qumicos

Cuando la temperatura es elevada aumenta la energa cintica de las molculas con
lo que se desorganiza la envoltura acuosa de las protenas, y se desnaturalizan.
Asimismo, un aumento de la temperatura destruye las interacciones dbiles y
desorganiza la estructura de la protena, de forma que el interior hidrofbico
interacciona con el medio acuoso y se produce la agregacin y precipitacin de la
protena desnaturalizada.
Los puentes de hidrgeno y el efecto hidrofbico son las interacciones no covalentes
dominantes en la estabilidad de las protenas; sin embargo, la contribucin relativa de
estos dos factores en la estabilidad no es clara. Cada puente de hidrgeno contribuye con
aproximadamente 1.3 kcal/mol a la estabilidad de la estructura nativa. No existe consenso
en cuanto a la magnitud del efecto hidrofbico, el valor ms aceptado es de 25 a 30

cal/mol*A, aunque algunos estudios recientes por mutagnesis muestran que este valor
puede ser dos o tres veces mayor.
La diferencia de energas (G) resultante de las interacciones favorables y
desfavorables es pequea, equivalente a la energa requerida en la formacin de
una decena de puentes de hidrgeno o a la hidrlisis de una o dos molculas de
ATP.
Al analizar por calorimetra la energa necesaria para aumentar la temperatura de una
solucin con protena, es posible determinar la diferencia en capacidad calorfica entre el
estado nativo y desnaturalizado (Cp). La Cp de desnaturalizacin es grande
(aproximadamente 1.8 kcal/molK) y proporcional al rea hidrofbica expuesta al
solvente durante la desnaturalizacin.
EL COMPORTAMIENTO DE G VS TEMPERATURA PRESENTA UN MXIMO, POR LO
QUE ES POSIBLE DESNATURALIZAR A LAS PROTENAS A TEMPERATURAS
BAJAS Y ALTAS.
Si se habla del transporte de los frmacos en un proceso complejo que est
condicionado principalmente por dos factores: 1) los fisicoqumicos, determinados
tanto por la estructura molecular del frmaco como por las propiedades
fisicoqumicas del medio, y 2) los mediados por los sistemas de transporte que
producen clulas.
La membrana celular embebe protenas que son esenciales para su funcin. A este nivel
se presentan caractersticas que definen cada tipo celular, por ejemplo, por el tipo de
canales inicos o receptores presentes en la membrana, que a su vez corresponden a
una estructura intracelular que define su funcin. Sin embargo todas ellas presentan
aspectos comunes, y es que la presencia de canales inicos de potasio produce
difusin de este ion con superacin de carga, que en el equilibrio da origen a un
potencial elctrico transmembranal negativo en el lado citoplsmico. Es evidente
por lo tanto que si un frmaco esta ionizado, su difusin puede alterarse por el
potencial transmembranal.
Actividad enzimtica intrnseca
Cuando una droga se une a su receptor tiende a ejercer control directo sobre la
fosforilacin de protenas celulares, modificando la estructura conformacional de la
protena, activando o inactivndola.
Control de canales inicos
El contacto con receptores asociados a canales inicos aumenta la permeabilidad de la
membrana y la conduccin de iones a travs de la membrana plasmtica alterando su
potencial de membrana elctrico facilitando su despolarizacin.
EL FRO GENERA UNA REDUCCIN DE LA VELOCIDAD METABLICA
DE LAS CLULAS, ES POR ELLO QUE TAMBIN LA DIFUSIN, EL
TRANSPORTE, Y POTENCIALES DE MEMBRANA SE MODIFICAN
AFECTANDO AS EL EFECTO Y EL PERIODO DE LATENCIA DEL
FRMACO, QUE SI SE APLICASE VALORES EXTREMOS, COMO
SABEMOS
QUE
LOS
RECEPTORES
DE
MEMBRANA
SON
MACROMOLCULAS EN CUYA COMPOSICIN ESTN LAS PROTENAS,
ESTAS PUEDEN LLEGAR A DESNATURALIZARSE Y POR LO TANTO
PRDIDA DE LAS PROPIEDADES BIOLGICAS EN MUCHAS
OCASIONES; ADEMS SEGN EL RECUENTO ANTERIOR TENEMOS
QUE VALORAR QUE HAY DIFERENTES TIPOS DE FUERZAS QUE

Respuesta:
Pregunta 2: la atropina que tipo de antagonista es?
Marco terico y respuesta:
ANTAGONISMO FARMACOLGICO
Un antagonista de receptor es un tipo de ligando de receptor o frmaco que bloquea o
detiene respuestas mediadas por agonistas en lugar de provocar una respuesta biolgica
en s tras su unin a un receptor celular.
En farmacologa, LOS ANTAGONISTAS TIENEN AFINIDAD PERO NO EFICACIA PARA
SUS RECEPTORES AFINES, Y UNRSELES INTERRUMPIRA LA INTERACCIN E
INHIBIRA LA FUNCIN DE UN AGONISTA O AGONISTA INVERSO EN LOS
RECEPTORES. Los antagonistas median sus efectos unindose al sitio activo (ortostrico
= lugar correcto) o a los sitios alostricos (= otro lugar) en los receptores, o podran
interactuar en sitios de unin que no estn normalmente involucrados en la regulacin
biolgica de la actividad del receptor. LA ACTIVIDAD DEL ANTAGONISTA PUEDE SER
REVERSIBLE O IRREVERSIBLE DEPENDIENDO DE LA LONGEVIDAD DEL
COMPLEJO ANTAGONISTA-RECEPTOR, LOS CUALES, A SU VEZ, DEPENDEN DE
LA NATURALEZA DE LA UNIN DEL RECEPTOR CON EL ANTAGONISTA. La mayora
de los frmacos de los agonistas logran su potencia compitiendo con ligandos endgenos
o substratos en sitios de unin estructuralmente definidos en los receptores.

ANTAGONISTAS
COMPETITIVOS:
Son aquellos que
bloquean el
efecto de los
agonistas
compitiendo por
el mismo sitio de
fijacin en el
receptor.
Suelen utilizarse
para desplazar el
principio activo
principal del
receptor
generalmente en
intoxicaciones.
ANTAGONISTAS
NO
COMPETITIVOS
Son aquellos que
bloquean
el
efecto
de
los
agonistas
unindose
al
receptor en un
sitio distinto al
sitio de fijacin
del
agonista.
Estos antagonistas
reducen el Emax
(la eficacia).

REVERSIBLES

IRREVERSIBLE
S

REVERSIBLES

Cuando la intensidad de la unin es baja y se

produce el bloque por poco tiempo.
Que pueden ser desplazados del receptor
por dosis crecientes del agonista
(antagonismo superable).
Los antagonistas competitivos reversibles
desplazan la curva dosis-respuesta de los
agonistas hacia la derecha (es decir aumentan
la DE50 y reducen la afinidad) sin afectar la
Emax y eficacia del agonista
Si por el contrario la intensidad de bloqueo es
muy alta y se prolonga mucho en el tiempo.
Que no pueden ser desplazados del receptor
por dosis crecientes del agonista (antagonismo
insuperable).
Los antagonistas competitivos irreversibles
reducen la Emax y la eficacia del agonista.

Los cuales se disocian fcilmente del receptor al

suspender su administracin en el paciente o el lavado
del tejido aislado.

Que se fijan permanentemente o modifican covalente

el receptor el cual queda permanentemente inutilizado
y tiene que ser reemplazado por uno nuevo.
IRREVERSIBLE
S

Respuesta:

LA ATROPINA BLOQUEA ACCIONES MUSCARNICAS DE LA

ACETILCOLINA YA QUE ES UN ANTAGONISTA COMPETITIVO, PERO
PUEDE SER REVERTIDO CON LA ADMINISTRACIN DE DOSIS
Pregunta 3: qu efectos genera la adrenalina en el intestino delgado?
Detiene, momentneamente, el movimiento intestinal ya que en momentos de
peligro tener ganas de ir al bao sera todo un problema.
RECEPTORES DE ADRENALINA Y SUS EFECTOS
Las catecolaminas son un grupo de sustancias que incluye la adrenalina, la noradrenalina
y la dopamina, las cuales son sintetizadas a partir del aminocido tirosina, contienen un
grupo catecol y un grupo amino.

Las catecolaminas pueden ser producidas en las glndulas suprarrenales, ejerciendo una
funcin hormonal, o en las terminaciones nerviosas, por lo que se consideran
neurotransmisores. El precursor de todos ellos es la tirosina, que se usa como fuente en
las neuronas catecolaminrgicas (productoras de catecolaminas).
Las catecolaminas estn asociadas al estrs y la obesidad.
Funciones asociadas a cada uno de los receptores adrenrgicos:
Receptores Alfa:
Vasoconstriccin (cutnea, renal, etc.)
Contraccin de la cpsula esplnica
Contraccin del miometrio
Contraccin del dilatador del iris
Contraccin de la membrana nictitante
Relajacin intestinal
Contraccin pilomotora
Liplisis
Receptores Beta:

Vasodilatacin (msculo esqueltico, etc.)

Cardioaceleracin
Aumento de la fuerza de contraccin del miocardio
Relajacin del miometrio
Relajacin bronquial
Relajacin intestinal
Glucogenlisis
Calorignesis

La adrenalina es el activador ms potente de los receptores alfa, es 2-10 veces ms

activa que la noradrenalina. Bajo la influencia de la adrenalina, la sstole ventricular se
vuelve ms rpida y de mayor fuerza, la duracin de la sstole se acorta y la relajacin
diastlica se hace ms rpida. Este tipo de accin inotrpica es independiente de la
frecuencia cardiaca y es un efecto adrenrgico especfico.
EL SISTEMA DIGESTIVO
Reguladores nerviosos
Dos clases de nervios controlan la accin del aparato digestivo.
Los nervios extrnsecos (de afuera) llegan a los rganos digestivos desde el cerebro o
desde la mdula espinal y provocan la liberacin de dos sustancias qumicas: la
acetilcolina y la adrenalina. LA ACETILCOLINA HACE QUE LOS MSCULOS DE LOS
RGANOS DIGESTIVOS SE CONTRAIGAN CON MS FUERZA Y EMPUJEN MEJOR
LOS ALIMENTOS Y LQUIDOS A TRAVS DEL TRACTO DIGESTIVO. TAMBIN HACE

QUE EL ESTMAGO Y EL PNCREAS PRODUZCAN MS JUGO DIGESTIVO. LA

ADRENALINA TIENE EL EFECTO OPUESTO, RELAJANDO EL MSCULO DEL
ESTMAGO Y DE LOS INTESTINOS Y DISMINUYENDO EL FLUJO DE SANGRE A
ESTOS RGANOS, RETARDANDO O DETENIENDO LA DIGESTIN.