UNIVERSIDAD AUTNOMA DE SINALOA

Facultad de Medicina
Asignatura: Bioqumica Mdica con Laboratiorio
Profersor: Med. Prof. Josu Camberos Barraza
Curso acadmico: 2015-2016

PROTENAS DE LA
COAGULACIN

Alumna: Rocio Elizabeth Orduo Angulo.

Grupo II-13
Fecha de presentacin: 27 de Junio del 2016
Email: rocio_oran@hotmail.com

NDICE
1.
2.

INTRODUCCIN....................................................................1
MECANISMOS DE LA COAGULACIN..........................................2
2.1. Etapa primaria...........................................................................2
2.1.1. Vasoconstriccin.................................................................................... 2
2.1.2. Tapn plaqutario.................................................................................... 2
2.2. Etapa secundaria.........................................................................4
2.2.1. Iniciacin............................................................................................. 4
2.2.2. Amplificacin........................................................................................ 6
2.2.3. Propagacin......................................................................................... 6
2.2.4. Destruccin de la malla de fibrina..............................................................7

3.

CONCLUSIN.......................................................................8

4.

BIBLIOGRAFA......................................................................9

1. INTRODUCCIN
La hemostasia es un estado de nuestro cuerpo el cual prepara a varios
mecanismos en situaciones donde hay alguna lesin en un vaso sanguneo, y
ocasione salida de la sangre y a su vez prdida de ella, llamando hemorragia a esta
prdida de sangre y sencillamente hemostasia como a la detencin de una
hemorragia; por ejemplo una lesin por un objeto punzocortante donde nos haya
ocasionado una pequea cortada en un dedo de la mano, como sabemas va a haber
salida de sangre pero esto se va a detener en unos minutos, y consiguiente va haber
poco a poco un cierre de esa abertura por medio de una formacin de un coagulo o
tapn que ms adelante vamos a haber como ocurre estos mecanismos y que
elementos de gran importancia participan en ellos. En ejemplos como estos o en
ocasiones de accidentes que pueden ocurrir en nuestra vida como mdicos debemos
saber estos mecanismos ya que es de gran importancia como tratarlos y que no nada
ms accidentes lo ocasionan sino tambin algunos trastornos o patologas que son
hereditarias donde hay alguna alteracin de algunos de estos elementos que ayudan
a los mecanismos de la hemostasia.

2. MECANISMOS DE LA COAGULACIN
2.1. Etapa primaria
2.1.1. Vasoconstriccin
En este mecanismo es necesario que ocurra primedo para reducir la presin
que se esta liberando en una hemorragia y as ayudar a que se forme de manera
rpida y mejor el tapon plaquetario y la malla de fibrina, en ocasiones este
simple proceso ayuda a detener complentamente el sangrado pero solo cuando
este es pequeo o mnimo la prdida de sangre, por ejemplo en las capilares
sanguneos.
La vasoconstriccin responde cuando hay un reflejo axonmico que es
impulsado a travs de las neuronas las cuales hacen que haya una contraccin
en el capilar sanguneo, esto es estmulado por el sistema nervioso simptico el
cual libera noradrenalina.
Tambin este mecanismo es estmulado directamente por el endotelio vascular
el cual produce diferentes sustancias como la endotelina, que es un potente
vasoconstrictor y estimulante del crecimiento del msculo liso, es sintetizada
por el endotelio vascular.
Aqu es cuando empiezan las plaquetas a unirse, siendo que en condiciones
normales estn separadas y al centro de la luz del capilar, esta unin o
agregacin que causa la liberacin serotonina, y de cido araquidnico
haciendo que este aumente la liberacin de una sustancia muy importante
liberada por las plaquetas, que es el tromboxano A2 el cual es un potente
vasoconstrictor, y tambin ayuda a la agregacin plaquetaria.

2.1.2. Tapn plaqutario

Las plaquetas en si no son clulas, sino fragmentos de clulas las cuales
almacenan muchas sustancias como los factores de la coagulacin, ADP, ATP,
Ca y serotonina, enzimas que producen prostaglandinas, tromboxano A2,
factor estabilizador de la fibrina.
Inicialmente antes de su maduracin provienen del megacariocito que este se
destruye y sus fragmentos forman parte de lo que son en s las plaquetas. Hay
entre 150 a 400 mil plaquetas aproximadamente en la sangre, y tienen un

perodo de vida de unos 7 a 10 das;se encuentran o forman principalmente en

la sangre 2/3 partes y 1/3 parte en el bazo.
El tapn plaquetario se empieza a formar cuando las plaquetas circundantes
en el centro de la luz capilar empiezan a irse a la periferia y se adhieren unas
a otras (adhesin plaquetaria), y los eritrocitos que estaban en la periferia
empiezan a irse al centro de la luz capilar.
Cuando empiezan a unise, es decir adherirse liberan sustancias como ya
vimos que son el ADP, el tromboxano A2 y la serotonina que estos dos
ltimos son vasoconstrictores para disminuir la presin sangunea y que se
forma mejor y ms rpidamente el tapn plaquetario.
Cuando se adhieren entre s tambin lo hacen con el endotelio vascular, esta
adhesin esta mediada por receptores plaquetarios Glp
Luego se empiezan a agrupar grandes cantidades de plaquetas a este proceso
se le llama agregacin plaquetaria.
Para que el tapn plaquetario se forme se necesitan unas glicoprotenas
llamadas integrinas que se encuentran en la superficie de la membrana de las
plaquetas, estas son:

Glicoprotenas Ib, las cuales tienen receptores para el factor de Von

Willebrand el cual ayuda a que las plaquetas se unan al colageno de las
clulas que se encuentran en el endotelio vascular, y la glucoprotena
IX.
Glicoprotenas IIb-IIIa, tambin llamado complejo GPIIb-GPIIa; las
cuales tienen receptores para fibringeno, factor de Von Willebrand,
trombospondina, vitronectina y fibronectina.

En resumen:
El colageno endotelial se une a las integrinas del complejo GPIa-IIa
El factor de Von Willebrand se une a las integrinas GPI, IX y V.
El ADP y la serotonina ayudan a mediar la agragacin plaquetaria.
Las plaquetas tienen que entrar a cuatro eventos para la formacin del tapn
plaquetario:
1. Adhesin
2. Activacin; aqu es donde entran las glicoprotenas para unirse a sus
receptores del subendotelio y endotelio vascular.
3. Secrecin; cuando secretan la sustancia Tromboxano A2, el cual a
demas de hacer la vasocontriccin tambin provoca la atraccin a
otras plaquetas para que se unan.

4. Agregacin; se unen entre s por medio de las glicoprotenas IIb-IIIa

de una plaqueta y las GP IIb-IIIa de otras plaquetas. En s no se unen,
tiene que llegar una sustancia que las una llamada fibringeno,
tambin esta agregacin es causada por unas sustancias secretadas
por las clulas endoteliales muy importantes llamadas
prostaglandinas o cilicooxigenasa 2 (COX2).
Garca, Roberto E. (2000). Los efectos teraputicos de los analgsicos
antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) son consecuencia de su capacidad para inhibir la
sntesis de prostaglandinas (PGs) a travs del bloqueo de la ciclooxigenasa (COX), enzima
que transforma el cido araquidnico en productos intermediarios inestables: PGG2 y PGH2.
Gonzlez Prez, R. (2002) dice que en 1971, Vane demostr que la aspirina, los
salicilatos y la indometacina producan una inhibicin dosis-dependiente de la produccin
de prostaglandinas en una preparacin cruda de prostaglandina-sintetasa (actualmente
cicloxigenasa o COX).
Al activarse, las plaquetas cambian de forma y se convierten en esferas con
pseudpodos. Simultneamente, ocurre la secrecin plaquetaria de sustancias activas
almacenadas en los grnulos (adenosina trifosfato, factor plaquetario 4, calcio, serotonina,
factor de crecimiento derivado de plaquetas, tromboxano A2, factor V, fibringeno) (Flores,
p.383)

2.2. Etapa secundaria

En esta etapa es donde despus de que se forme el tapn plaquetario este es va
a reforsarlo por medio de la activacin de la fibrina formando una malla, tambin
se encuentran los factores de la coagulacin que reaccinan de manera consecutiva.
La hemostasia secundaria se divide en tres fases que son para la formacin de la
malla de fibrina que ms adelante veremos :
1. Iniciacin
2. Amplificacin
3. Propagacin.
2.2.1. Iniciacin
Para que inicie la hemostasia secundaria debe el plasma estar en contacto con
el factor tisular (tromboplastina) donde este factor se encuentra en las
membranas de las clulas extracelulares, ya que este factor normalmente no
esta en contacto con la sangre.

Al entrar el factor tisular (III)en contacto con el plasma sanguneo se une

como receptor para el factor VII para su activacin (va extrnseca).
Y en el caso de la intrnseca empieza cuando se activa el factor XII por la
presencia de colgeno que este entra en el sangre por causa de una lesin en el
endotelio vascular las cuales estas superficies estn cargadas negativamente.
Esta va en s no da inicio a la coagulacin, hasta que la va extrnseca se haya
activado. Cuando esta va se activa sin que haya activacin de la otra va es
cuando hay alguna patologa o alteracin. Tambin esta va es lenta y ayuda a
que siga persistiendo.
2.2.1.1.

Factores de coagulacin
Los factores de coagulacin la mayora son protenas pero no todos,
por eso no estn consinderados totalmente como protenas, ya que antes
se les llamaban protenas de la coagulacin.
La mayora de estos factores que son protenas se sintetizan en el hgado.
Los factores de coagulacin se dividen en tres grupos:
1. Protrombina (factor II); forma a la trombina por medio de
diferentes factores de coagulacin que son: II, VII, IX, X, Ca
(Factor IV), se les llama K dependientes a todos estos factores
excepto el Calcio.
2. Fibringeno; se activa para formar fibrina por medio de los
factores: I, V, VIII, XIII, son consumibles en la coagulacin.
3. Contacto; Actan los factores XI, XII, CAPM y precalicrena,
estos se activan al entrar en contactor con la superficie de
clulas que se encuentran fuera del vaso
Hay estudios que se piden a laboratorio para ayudar a dar un anlisis a
pacientes que tienen algn problema en la hemostasia:
Tiempo de protrombina (TP)
En este se evalua diferentes factores de la va extrnseca de la
coagulacin:
II (Protrombina),V, VII, X y fibringeno.
Tiempo de tromboplastina (TPT)
Evalua los factores de la va intrnseca: XII, HMWK(High
molecular weight kminogeno), precalicrena, XI, IX, VIII, X, V,
II, Fibringeno.

El factor X es clave para la activacin de la trombina y potencializar el

efecto de la coagulacin. Este mismo factor puede realizarse por la va
intrnseca o extrnseca.

2.2.2. Amplificacin
Las sustancias que se liberan y se activan en la fase de inciacin, ayudan a
que se produzca ms coagulacin. Aqu se activan los factores V, VIII y XI que
se adhieren a la superficie de las plaquetas para activar ms reaccines en la
siguiente fase.
En la va intrnseca el factor XII entra a la sangre y se activa en presencia de
la calicrena que es la precalicrena activada en presencia del factor XIIa, y
este tambin activando al factor XI, este activa al factor IX en presencia del
calcio y forma parte del complejo tenasa de la iniciacin, que lo conforman:
los factores IXa, VIIIa, Ca y fosfolpidos que pertenece a la va extrnseca.
En la va extrnseca lo que sigue es que ya activado el factor VII se ayudan a la
activacin del factor X por medio del factor tisular y el calcio y mediado por el
factor XI activado de la va intrnseca.
El factor Ixa ayuda tambin al factor VII de la va extrnseca para la activacin
del factor X.
2.2.3. Propagacin
Ya se le llama va comn cuando gracias a la activacin del factor X () por
ambas vas, ayuda a la conversin de protrombina a trombina para que esta a
su vez ayude a la activacin del fibringeno a fibrina.
Despus, el factor IXa junto con el VIIIa, se unen a la membrana de las
plaquetas, formando en complejo de tenasa. El complejo de ten asa activa al
factor X, resultando en una rpida formacin de Xa y se compone del factor
IXa, VIIIa, X y calcio. La mayora del factor Xa se forma fisiolgicamente a
travs de la accin del complejo de tenasa y no a travs de la activacin del
complejo FT/VIIa. El complejo de tenasa se cree que es 50 veces ms eficiente
para activar al factor X, que el complejo de FT/VIIa.
El factor Xa inicia el ensamble del complejo de protrombinasa, el cual es
constituido por el factor Va, Xa y calcio. Este complejo transforma la
protrombina a trombina, con lo que se da una explosin de trombina, con la
subsecuente formacin de fi brina y la formacin del cogulo.
En ausencia del factor VIII (como en la hemofilia A) y del factor IX (hemofilia
B), la iniciacin de la coagulacin es normal (dependiente del complejo
FT/VIIa); sin embargo, la fase de propagacin se encuentra severamente
disminuida, lo que lleva a una mala formacin del cogulo y son incapaces de
realizar una hemostasia adecuada

2.2.4. Destruccin de la malla de fibrina

La destruccin de la malla de la fibrina, cuando ya formada la fibrina que es el
factor I, entra el factor XII activado por la presencia de calcio conviertendose
en factor XIIactivado o plasmina.

3. CONCLUSIN
La hemostasia es un proceso de gran importancia ya que nos ayuda a parar un
sangrado que tengamos causado por alguna lesin, ya que en cualquier tipo de lesin
que tengamos en nuestro cuerpo va a haber una ruptura de algn vaso sanguneo, y esto
a su causa una hemorragia que de acuerdo al nivel de tejido de lesin es el nivel o la
cantidad de sangre que pueda salir. Si no existiera este proceso nosotros perderiamos
rpidamente gran cantidad de sangre en poco tiempo y podramos llegar a debilitarnos,
desmayarnos, caer en un coma e incluso morir en cuestin de tiempo aunque sea una
lesin mnima, por eso es esencial que exista este mecanismo y que hay patologas que
ayudan a que este proceso no se haga de manera correcta; nosotros debemos saber a que
nivel y que factores de coagulacin estan aleterados ya que hay dos tipos de vas para la
coagulacin donde entran diferentes factores de coagulacin y hay medicamentos que

acuan especficamente en una de estas vas y por eso tenemos que saber cules son los
medicamentos adecuados.

4. BIBLIOGRAFA

MURRAY, ROBERT K. (2005). Harper bioqumica ilustrada. Mxico: manual

moderno, 14 edicin.

LIEBERMAN, MICHAEL. (2013). Bioqumica Medica Bsica. Mxico: Lippincott

4 edicin.
TORTORA, Gerard J.; Bryan, DERRICKSON. (2006). Principios de anatoma y
fisiologa. Mxico: Editorial Mdica Panamericana 11 edicin.
GARCA, Roberto E. (2000). Inhibidores de la Cox-2 y funcin renal. Revista
mdica de Chile, 128(10), 1177-1178.
GONZLEZ PREZ, R. (2002). Antiinflamatorios inhibidores selectivos de la
cicloxigenasa-2 (COX-2). Rev. Alergol Inmunol Clin.17.
FLORES, Oscar Ivn. Karina, RAMREZ. Jos Martn, MEZA. Jorge Arturo,
NAVA. (2014). Fisiologa de la coagulacin. Revista Mexicana de Anestesiologa.
37.
http://themedicalbiochemistrypage.org/es/blood-coagulationsp.php