Conceptos generales

1- ¿Qué funciones cumple la sangre? En base a ello indique con qué otros sistemas del
organismo se relaciona funcionalmente.

Todas las células, excepto las sanguíneas, están sumergidas en líquido intersticial. Éste, a su vez,
está en íntimo contacto con la sangre a través de los capilares sanguíneos del sistema aórtico, del
que recibe continuamente O2 y nutrientes y al que cede los productos de desecho metabólico.
Funciones de la sangre:
-Función respiratoria: la sangre transporta O2 y CO2, entre los capilares de la circulación pulmonar
y los capilares del sistema aórtico.
-Función nutritiva: la sangre transporta los nutrientes necesarios para la vida celular, que obtiene a
nivel del aparato digestivo o de los órganos de reserva y que cede al líquido intersticial.
-Función excretora: la sangre transporta las sustancias de desecho metabólico que deben ser
eliminadas del organismo hacia los órganos de excreción.
-Función inmunitaria: la sangre transporta células especializadas y anticuerpos que forman parte
del sistema de defensa del organismo contra la invasión de agentes extraños.
-Función de correlación humoral: la sangre transporta hormonas hacia otras células para generar
una respuesta.
-Función de regulación térmica: la sangre distribuye el calor y tiende a igualar las temperaturas de
las distintas partes del cuerpo; además, cuando es necesario, contribuye a la pérdida de calor
desde la superficie corporal.
-Función amortiguadora de pH: la sangre posee importantes sistemas buffer que contribuyen a
mantener constante la concentración de hidrogeniones en los líquidos corporales.
-Función respiratoria: trasportando los gases respiratorios (oxígeno y dióxido de carbono)
-Función en la regulación térmica: por su rápida circulación distribuye el calor y tiende a igualar la
temperatura de las distintas partes del cuerpo
Regulación de la presión arterial

2- Defina volemia. ¿Cómo haría, experimentalmente, la determinación de este parámetro?

El volumen total de sangre que posee un individuo se llama volemia. Dado que la sangre está
constituida por células sanguíneas y plasma, la volemia representa la suma del volumen que
ocupan las células (volemia globular) y del volumen que ocupa el plasma (volemia plasmática). La
medición más exacta de la volemia por el método de dilución se obtiene cuando se determinan
separadamente la volemia globular con eritrocitos marcados y la volemia plasmática con
seroalbumina yodada. La volemia guarda cierta relación con el peso corporal representa
aproximadamente el 7% del mismo.
La normovolemia se refiere a un volumen normal de sangre. La hemoconcentración es un aumento
en la concentración de glóbulos rojos cuando por ejemplo se encuentra a grandes alturas donde la
presión atmosférica disminuye, reduciendo la presión de oxigeno alveolar haciendo que cada
eritrocito transporte menos hemoglobina y que ese déficit de oxigeno se compense con un
aumento de la eritropoyesis. La hemodilución se produce por la disminución en la concentración
de glóbulos rojos y es característico de la mujer embarazada ya que durante el embarazo aumenta
el volumen plasmático y disminuye el hematocrito. Cuando la volemia es inferior a los valores
normales se habla de hipovolemia, como ocurre en las hemorragias severas con perdida aguda de
sangre. Cuando es mayor hipervolemia y se da por ejemplo en los casos de insuficiencia renal.
3- ¿Cuáles son las distintas fracciones de la sangre? ¿Cómo está constituida cada una de ellas?

El plasma contiene un amplio espectro de proteínas, hormonas, anticuerpos, sales minerales,

buffers, vitaminas, azucares, urea, agua, fibrinógeno, ácidos grasos, etc. Si se permite la
coagulación de la sangre, el coagulo formado se retrae al cabo de cierto tiempo y exuda el suero.
La composición del suero es similar al plasma, con la diferencia de que el suero no tiene
fibrinógeno y otros factores de la coagulación.
COMPOSICIÓN DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES.

LEC (plasma + intersticial) LIC

Na+.....................................142mEq/l
K+...........................................4mEq/l
Ca+.......................................2.4mEq/l
Cl-........................................103mEq/l
HCO3....................................28mEq/l
Fosfatos..................................4mEq/l
Glucosa................................90 mg/dl
Aminoácidos.........................30 mg/dl
Na+...........................................10mEq/l
K+...........................................140mEq/l
Ca+.....................................0.0001mEq/l
Cl-...............................................4mEq/l
HCO3........................................10mEq/l
Fosfatos.....................................75mEq/l
Glucosa...............................0 a 20 mg/dl
Aminoácidos............................200 mg/dl

Las células sanguíneas maduras se clasifican en tres clases: eritrocitos, leucocitos y plaquetas. Los
leucocitos se clasifican a su vez en neutrófilos, basófilos, eosinofilos, linfocitos y monocitos. Con
excepción de los linfocitos todas las células sanguíneas maduras son incapaces de realizar
actividad proliferativa. La limitada vida media de las células sanguíneas y su incapacidad para
dividirse hace necesaria la existencia de poblaciones celulares cuya función sea generar células
maduras de cada clase de célula sanguínea.

4- ¿Qué células forman parte del tejido sanguíneo? Describa la función de cada una de ellas.
¿Cuáles son los valores normales de concentración de los distintos elementos celulares? En el
caso de los leucocitos indique, además, los valores normales de la fórmula leucocitaria.

Las células sanguíneas maduras se clasifican en tres clases: eritrocitos, leucocitos y plaquetas. Los
leucocitos se clasifican a su vez en neutrófilos, basófilos, eosinofilos, linfocitos y monocitos. Con
excepción de los linfocitos todas las células sanguíneas maduras son incapaces de realizar
actividad proliferativa. La limitada vida media de las células sanguíneas y su incapacidad para
dividirse hace necesaria la existencia de poblaciones celulares cuya función sea generar células
maduras de cada clase de célula sanguínea.

Tipos de leucocitos:
*Granulocitos: poseen granulaciones en su citoplasma con enzimas antibacterianas y sustancias
relacionadas con sus funciones. Son los neutrófilos, eosinófilos y basófilos.
-Neutrófilos (45-65 % o 3000-7000/mm3): función de fagocitosis (macrófagos).
-Eosinófilos (1-5 % o 50-500/mm3): aparecen en los sitios donde están proteínas extrañas y
parásitos; modulan respuestas inflamatorias (alergia).
-Basófilos (0,5-4 % o 0-5/mm3): vuelcan sus gránulos al exterior (exocitosis) al verse expuestos a
ciertos estímulos como antígenos, irritación y frio.
*Agranulocitos: no tienen granulaciones. Son los monocitos y linfocitos.
-Monocitos (2-10 % o 100-600/mm3): se diferencian en macrófagos.
-Linfocitos (25-35 % o 1000-3000/mm3): inmunidad.
Fórmula leucocitaria absoluta: 4000-10000/μL en sangre (circulantes)
Formula leucocitaria relativa: se obtiene al tomar 100 células al azar y hacer el conteo de cada
tipo de leucocitos.
Los leucocitos se encuentran de paso por la sangre ya que por diapédesis a través de los capilares
van hacia los tejidos donde cumplen su función de fagocitosis. Son la primera barrera de defensa
del organismo (inmunidad inespecífica). Los neutrófilos y los monocitos macrófagos son los
encargados de la fagocitosis. La unión de la partícula extraña a los receptores celulares del
leucocito produce la activación de los filamentos de actina, la producción de seudópodos y la
endocitosis de la partícula en un fagosoma. Este se fusiona con gránulos celulares que contien
enzimas lisosomicas y se digiere la partícula fagocitada.
Los leucocitos circulantes determinan la concentración leucocitaria cuando se realiza in recuento
globular. Los leucocitos marginales están fijados a los vasos. Son 50 y 50 en proporción. Los
neutrófilos en sangre periférica no sobreviven más de 4 o 5 días.
Monocitos: actúan como presentadores de antígenos a los linfocitos T.

5- Explique qué entiende por hematocrito. ¿Cuáles son los valores normales?

El hematocrito es el volumen que ocupan los eritrocitos en un volumen sanguíneo dado. Se

obtiene por centrifugación. Las células sanguíneas por tener un peso específico mayor al del
plasma se depositan en el fondo del tubo. Se observa así una banda roja de eritrocitos, una
delgada capa de leucocitos y sobre ella una banda clara de plasma. Los valores promedio de
hematocrito son de 47% en el varón y 42% en la mujer.

6- ¿Qué es la eritrosedimentación? ¿Cómo se determina? Explique en qué condiciones puede

afectarse su valor y qué valor clínico tiene su determinación.
Eritrosedimentación: en la sangre anticuagulada los eritrocitos por tener mayor peso específico se
depositan gradualmente en el fondo. En la mayoría de las personas normales la
eritrosedimentacion se realiza lentamente, pero en las enfermedades se hace rápida. Se
determina en sangre anticuagulada midiendo la distancia en milímetros que los eritrocitos caen
por unidad de tiempo (en general una hora). Las variaciones en la eritrosedimentacion se deben a
modificaciones en la carga superficial de los eritrocitos, lo cual determina que se aglomeren. Esta
modificación de las cargas se debería a alteraciones en la composición química del plasma. Cuando
el número de eritrocitos es mayor o menor al normal se modifica la velocidad de
eritrosedimentacion; esta es mayor en las anemias y menor en las policitemias. La prueba de
eritrocedimentacion es un signo inespecífico, comparable al de la temperatura corporal, el pulso
arterial o el recuento de leucocitos porque proporciona información de carácter general.

Eritrocito
7- ¿Qué función cumplen los eritrocitos? ¿Cómo se especializan para cumplir esta función?

Los eritrocitos circulantes son células maduras, altamente diferenciadas para el transporte de O2 y
CO2, con vida media corta y sin la capacidad de efectuar mitosis. Como consecuencia, deben ser
formados continuamente (eritropoyesis).
El eritrón está formado por las células eritropoyéticas (eritrón fijo) y los eritrocitos maduros
circulantes (eritrón circulante).
La atrofia o disminución del tamaño del eritrón circulante se llama anemia. La anemia se puede
producir por disminución de la eritropoyesis, por aumento de la hemolisis o por hemorragias
(uterinas, gastrointestinales).
La hipertrofia o aumento del tamaño del eritrón circulante se llama policitemia.
Índices eritrocíticos (o hematimétricos)
VCM (volumen corpuscular medio): volumen promedio de los eritrocitos circulantes
VCM = 87 μm3  NORMOCITOS
VCM > 95 μm3  MACROCITOS
VCM < 80 μm3  MICROCITOS
HCM (hemoglobina corpuscular media): peso medio de la Hb contenida en un eritrocito.
HCM < 25 picogramos/GR  HIPOCROMIA
CHCM (concentración hemoglobínica corpuscular media): concentración media de Hb contenida
en un eritrocito.
VARON MUJER
Ht (%): mL de GR en 100 mL de sangre 45 ± 5 40 ± 5
Recuento GR: millones de GR por μL de sangre 5 ± 0,5 4 ± 0,5
Hb: g en 100 mL de sangre 13-18 12-15
3
VCM (μm ) 90 ± 3 90 ± 3
HCM (pg/GR) 26-32 26-32
CHCM (g/100mL) 32-36 32-36

Estructura y función de la hemoglobina

La Hb está formada por 4 cadenas proteínas (tetrámero) llamadas globinas; cada globina tiene un
grupo hemo; cada grupo hemo se une a una molécula de Fe+2 (ferroso); cada Fe+2 se une a una
molécula de O2. Por lo tanto, cada molécula de Hb es capaz de transportar 4 moléculas de O2.
La combinación de la Hb con el O2 forma la oxihemoglobina. Esta combinación es reversible y
depende de la presión de O2 del medio que rodea a la molécula.
La Hb se combina más fácilmente con el CO que con el O2. El peligro de intoxicación por CO se
debe a que la carboxihemoglobina no transporta O2.
La Hb se combina con el CO2 (carbohemoglobina) no a través del grupo hemo sino a través de la
globina.
El Fe+2 de la Hb se puede oxidar a Fe+3 (metahemoglobina). La metahemoglobina no puede
transportar O2; por eso, la enzima diaforasa reduce el Fe+3 a Fe+2.
Síntesis de la Hb
La Hb es sintetizada en los órganos eritropoyéticos por las células de la progenie eritrocítica y
continúa en los reticulocitos circulantes. Los eritrocitos maduros no sintetizan Hb.
El hem es sintetizado en una serie secuencial de reacciones controladas enzimáticamente; la
medula ósea y el hígado son los productores más importantes. La síntesis comienza en las
mitocondrias y requiere energía; las etapas intermedias se dan en el citosol y el proceso se
completa en las mitocondrias. Los elementos básicos para su síntesis son la glicina y el succinato
que se activa a succinil-CoA.
Catabolismo de la Hb
Los eritrocitos que han envejecido son secuestrados y metabolizados principalmente por las
células reticuloendoteliales que tapizan los sinusoides del bazo. La globina es degradada y son
liberados los aminoácidos; el hierro es liberado y reutilizado por la célula; la protoporfirina es
degradada a bilirrubina y CO, que son eliminados del cuerpo.
El hem, además de formar parte de la Hb, forma parte de la mioglobina, los citocromos, las
catalasas y las peroxidasas.
Eritropoyesis
STEM CELL  STEM CELL DE LA SERIE MIELOIDE  BFU-E  CFU-E  proeritroblasto 
eritroblasto basófilo  eritroblasto policromatófilo  eritroblasto ortocromático  reticulocito
medular  reticulocito sanguíneo  eritrocito maduro
: diferenciación dependiente de eritropoyetina
Cuando el tamaño del eritrón circulante disminuye, la eritropoyesis aumenta; cuando el tamaño
del eritrón circulante aumenta, la eritropoyesis disminuye.
La producción de eritrocitos es controlada por un dispositivo capaz de responder a productos de la
destrucción de hematíes, a cambios en la viscosidad de la sangre, al volumen de la masa roja
circulante y al transporte de O2.
La disminución del aporte de O2 a los tejidos se asocia con incremento de eritropoyesis (hipoxia
anémica) y, en cambio, el aumento del aporte de O2 se asocia a una disminución (policitemia).
El sensor de O2 es una hemoproteína que se presenta en las formas oxi o desoxi según la
disponibilidad de O2. El mecanismo que une a este sensor que con la actividad eritropoyética es
humoral y está dado por la eritropoyetina, cuya función principal es inducir la diferenciación de
células progenitoras eritrocíticas en proeritroblastos e iniciar así la eritropoyesis. El riñón detecta
la hipoxia tisular e induce la síntesis y secreción de Epo. La Epo es sintetizada y secretada a nivel
renal (células intersticiales peritubulares, células mesangiales) aunque hay sitios extrarrenales
(hígado, glándulas salivales).

Causas de hipoxia
*Disminución de la Hb: anemias
*Inadecuada oxigenación de la Hb en los pulmones: dificultad en la difusión del O2 (asma
bronquial, enfisema, neumotórax, tabaquismo) o viaje a la altura (disminuye la presión parcial de
O2)
*Alteración de la afinidad de la Hb por el O2: presencia de CO y formación excesiva de
metahemoglobina

Una vez sintetizada y liberada la Epo, ésta se une a receptores de membrana de células
progenitoras eritrocíticas produciendo un aumento de la síntesis de RNA, un aumento de la
incorporación de Fe a la ferritina, un aumento de la globina y la Hb, un aumento de la conversión
de BFU-E a CFU-E y un aumento de la afinidad de O2 por la Hb.
Los excesos de Epo producen quistes renales, tumores renales (hipernefromas), tumores de
hígado (hepatomas), tumores de capsula renal.
Requerimientos para la eritropoyesis:
1. Población normal de células blásticas en la medula ósea
2. Microambiente adecuado: células (fibroblastos, adipocitos, células endoteliales, macrófagos),
factores de crecimiento (TNF, IGF-1) y eritropoyetina.
3. Factores hematínicos: hierro, vitamina B12 (para formar succinil Co-A), ácido fólico (para la
intensa síntesis de DNA)
4. Otros: vitamina B6, ácido ascórbico, riboflavina, aminoácidos, vestigios de metales.
Regulación de la producción de eritrocitos: la eritropoyesis (regulada por hormonas tiroideas,
sexuales, corticoides y eritropoyetina) está en equilibrio con la hemocatéresis (estimulada por el
envejecimiento de los eritrocitos).
HIERRO
El hierro no es sintetizado por el organismo sino que es ingerido en la dieta. Necesidades diarias
1mg/día el varón; 2mg/día la mujer (se pierde en la menstruación).
Funciones del hierro
*Transporte y liberación del O2a los tejidos, como constituyente de la Hb.
*Utilización celular del O2, como constituyente de sistemas enzimáticos esenciales: citocromos,
oxidasas, catalasas, peroxidasas.
*Síntesis de hemoproteínas esenciales como la mioglobina muscular.
*Regulación de funciones metabólicas, como constituyente de flavoproteínas, deshidrogenasas,
reductasas (ribonucleótido reductasa para la síntesis de ácidos nucleicos).
*Regulación de la síntesis mitocondrial del Hem.
El Fe libre es muy toxico; forma radicales hidroxilos con el O.
Absorción intestinal del hierro: se produce esencialmente en el duodeno y yeyuno proximal. El
hierro ingresa con los alimentos en forma de hem o como hierro inorgánico (Fe+3). El hem es
captado por los enterocitos directamente; el Fe+3 debe ser reducido a Fe+2 por una enzima para su
absorción, la cual es favorecida por las sales biliares y por la formación de complejos con ácido
ascórbico o fructuosa en la luz intestinal. El hierro captado puede seguir dos caminos:
1) ser transportado como hierro libre y combinarse en el plasma con la apotransferrina para
formar transferrina (forma en que se transporta hierro en la sangre).
2) permanecer en la célula intestinal como ferritina, hasta perderse por descamación celular
(forma en que se excreta el exceso de hierro captado).
VITAMINA B12 O CIANOCOBALAMINA
La vitamina B12 no es sintetizada en el organismo sino que es incorporada con la dieta (está
presente en hígado, pescado; dosis diaria: 2-3μg/día). En el estómago, se une con el factor
intrínseco liberado por las células parietales y forma un complejo estable. Este complejo se une a
receptores específicos del íleon terminal, es fagocitado y libera la vitamina B12 a circulación. La
vitamina B12 transportada unida a transcobalaminas. Se deposita en el hígado como
adenosilcobalamina. La acción de la vitamina B12 es contribuir en la formación del succinil CoA
(coenzima que participa en la síntesis de Hb).
ACIDO FOLICO
El ácido fólico no es sintetizado en el organismo sino que es incorporado con la dieta (está
presente en vegetales como el brócoli; dosis diaria: 50-100μg/día). Se absorbe a nivel del
duodeno-yeyuno por medio de un transporte activo de glucosa. En las células intestinales se
convierte en 5-metil THF (tetrahidrofólico) y pasa a circulación, donde se une a la albumina y a la
alfa 2. Se deposita en el hígado y eritrocitos como poliglutamatos. La acción del ácido fólico es, a
través del THF, participar en la síntesis de purinas y timidinas (componentes del DNA).

8- ¿En qué sitios de la molécula de hemoglobina se unen el O2 y el CO2? En base a su respuesta,

¿es la unión de estos dos compuestos de carácter competitivo? ¿Conoce algún gas que compita
con el oxígeno por su sitio de unión? ¿Qué consecuencias podría tener la exposición a un
ambiente con ese gas?

Estructura y función de la hemoglobina

La Hb está formada por 4 cadenas proteínas (tetrámero) llamadas globinas; cada globina tiene un
grupo hemo; cada grupo hemo se une a una molécula de Fe+2 (ferroso); cada Fe+2 se une a una
molécula de O2. Por lo tanto, cada molécula de Hb es capaz de transportar 4 moléculas de O2.
La combinación de la Hb con el O2 forma la oxihemoglobina. Esta combinación es reversible y
depende de la presión de O2 del medio que rodea a la molécula.
La Hb se combina más fácilmente con el CO que con el O2. El peligro de intoxicación por CO se
debe a que la carboxihemoglobina no transporta O2.
La Hb se combina con el CO2 (carbohemoglobina) no a través del grupo hemo sino a través de la
globina.
El Fe+2 de la Hb se puede oxidar a Fe+3 (metahemoglobina). La metahemoglobina no puede
transportar O2; por eso, la enzima diaforasa reduce el Fe+3 a Fe+2.

9- ¿Qué sucede con un eritrocito cuando es colocado en una solución hiper o hipotónica? ¿Cuál
es el concepto de fragilidad osmótica del eritrocito? ¿De qué manera podría evaluarla en el
laboratorio?

Fragilidad del eritrocito: cuando la fragilidad osmótica de los eritrocitos es normal, las células
comienzan a hemolisarse cuando son suspendidas en soluciones de cloruro de sodio 0,48%
(resistencia globular minima) y la hemolisis se completa en soluciones al 0,33% (resistencia
globular máxima). En la esferocitosis hereditaria, los eritrocitos son esféricos en el plasma normal
y muestran menor resistencia a las soluciones hipotónicas (fragilidad celular).
Se puede evaluar en el laboratorio exponiendo a una muestra de sangre a distintas
concentraciones de [NaCl] y midiendo la absorbancia a un tiempo determinado con una honda de
luz de 520nm.

Hemostasia
10- ¿Cómo define hemostasia? ¿Cuál es su importancia fisiológica?

Hemostasia: Fenómenos biológicos que ocurren en inmediata respuesta a la lesión de un vaso

sanguíneo a nivel del sitio de lesión y cuya finalidad es detener la hemorragia. Si el mecanismo es
deficitario, puede haber hemorragia frente a una lesión menor; si, en cambio, el mecanismo es
excesivo, pueden originarse trombos que obstruyen la circulación y dificultan el flujo de sangre a
través de órganos vitales.
Es un equilibrio entre sistemas extremos (hemorragia y trombosis) que mantienen la fluidez
normal de la sangre.
11- ¿Cuáles son los tres mecanismos que se activan para intentar controlar una hemorragia?
Explíquelos brevemente.

Mecanismo hemostático: ante una lesión de un vaso sanguíneo se producen varias etapas:
1. Vasoconstricción (contracción del musculo liso de la pared del vaso lesionado).
2. Tapón plaquetario (adherencia de las plaquetas al sitio de lesión o adhesión plaquetaria +
adherencia de otras plaquetas a éstas o agregación plaquetaria).
3. Coagulación de la sangre
4. Fibrinólisis
Papel de la vasoconstricción:
Permite el control inmediato de la hemorragia. Disminuye el flujo de sangre hacia el área
lesionada y puede ser suficiente para sellar la lesión cuando el vaso es pequeño. Se produce un
espasmo neurogenico que es una respuesta refleja autónoma que depende de la integridad de la
inervación vascular y que dura entre 10 y 30 seg. El espasmo miogenico es una respuesta local
directa del musculo que dura casi una hora.
Papel de las plaquetas:
Forman el tapón plaquetario a nivel del sitio de la lesión y brindan actividad procoagulante para la
formación de fibirina. Las plaquetas circulan en la sangre durante aproximadamente 10 días y
tienen forma discoide. Cuando participan en procesos de coagulación proyectan largas
prolongaciones desde su superficie y aumentan el volumen para transformarse en esferas
espinosas. Tienen en su citoplasma gránulos α y gránulos densos, cuyo contenido es liberado
durante la activación. Los ganalos α contienen:
Moduladores de la proliferación celular como el FP4 que neutraliza la acción anticoagulante de la
heparina
Proteínas de adhesión como fibrinógeno y fibronectina que permiten la agregación plaquetaria y
la adhesión al endotelio
Factores de la coagulación como el Factor V, PAI-1
Los gránulos densos tienen ADP, ATP, Serotonina y Calcio que promueven la agregación
plaquetaria y la vaso constricción
Activación plaquetaria:
Puede dividirse en tres fases llamadas de inducción, de transmisión y de ejecución.
La inducción involucra la interacción de un agonista de la reacción plaquetaria con sitios
específicos de la membrana celular. Los agonistas más importantes son trombina, adrenalina,
serotonina, ADP, tromboxano A2, factor activador de las plaquetas, colágeno, shear stress (cambio
en el flujo de la sangre). La fase de transducción se inicia cuando el agonista se une a receptores
específicos, lo que lleva a la activación de las proteínas G asociadas que activan la via de la FLC y
de la FLA2. Esto lleva a un incremento en la concentración de Ca+2 que activa a la PKC y a la cinasa
de cadena liviana de la miosina. Comienza la fase de ejecución que puede ser dividida en cambio
de forma, agregación, liberación de gránulos densos y liberación de gránulos α.
Gránulos Gránulos α
densos
*ADP, ATP Moduladores de la *FP4 (neutraliza la acción anticoagulante de la
*Serotonina proliferación celular heparina)
*Ca+2 *b-tromboglobulina
*PDGF (reparación vascular)
*Trombospondina
Factores de la *Factor V
coagulación *PAI-1 (inhibidor de fibrinólisis)
*HMWK (Kininógeno de alto peso molecular)
*Fibrinógeno
*Proteína S
Proteínas de adhesión *vWF (factor de von Willebrand)
*Fibrinógeno
*Fibronectina
*Trombospondina

La reacción plaquetaria comienza con la adhesión, que requiere la integridad del complejo
glicoproteico Ib, el factor de von Willebrand y el receptor de colágeno la GpIa. Las plaquetas no se
adhieren al endotelio sano, es la disrupción de este y el contacto con las estructuras
subendoteliales lo que inicia la adhesión. El colágeno y las miofibrillas asociadas con la elastina son
las únicas dos estructuras que subendoteliales que interaccionan con las plaquetas. El factor de
von Willerand es la principal molecula de adhesión entre el subendotelio y las plaquetas, este
factor es la proteína transportadora del factor 8, la falta de alguno de los dos produce hemofila.
Las personas con enfermedad de von Willerand tienen problemas en la formación del tapo
plaquetario porque las plaquetas no se adhieren normalmente al endotelio.
El endotelio se encarga de preservar una superficie no trombogenica para evitar que las plaquetas
sean estimuladas y que se inicie la formación de trombos. Esta función la cumple a través de la
liberación de prostaciclinas y de óxido nítrico. Si se produce daño vascular la síntesis y liberación
de prostaciclinas se altera y se favorece la adhesión y la agregación plaquetaria y la síntesis por
estas de un factor proagregante que es el tromboxano A2. Tanto las prostaciclinas como el
tromboxano son metabolitos del ácido arquidonico. La acción de ambos compuestos sobre la
agregación plaquetaria se produce a través de la adenilato ciclasa y del nivel de AMPc intracelular.
La prostaciclina estimula la enzima e induce un aumento en el AMPc, lo que lleva a la disminución
del Ca citosolico y la consiguiente inhibición de la síntesis de tromboxano A2 y de la agregación
plaquetaria. Los agonistas de la activación plaquetaria inhibime la adeniliato cliclasa produciendo
la liberación de Ca de los depósitos intracelulares, la activación de la fosfolipasa A2 y la síntesis de
tromboxano.

12-Analice el esquema de la cascada de coagulación que figura dentro de las actividades del
seminario e identifique las distintas vías (intrínseca, extrínseca y común) de activación de la
misma. ¿En qué condiciones se activan cada una de ellas?

Coagulación:
Consiste en la conversión del fibrinógeno (proteína soluble del plasma) en un polímero insoluble,
la fibrina por acción de la enzima trombina. La fimbrina forma una red de fibras elásticas que
consolida el tapón plaquetario y forma el tapón hemostático. La hipótesis de la cascada sostiene
que casi todos los factores de la coagulación circulan en forma inactiva como proenzimas y que
son convertidos a la forma activa en el proceso de coagulación. La función de cada enzima sería la
de activar la proenzima siguiente en la via. El proceso de activación se cumple mediante la perdida
enzimática de una porción de la molecula. La mayoría de las formas activas de los factores de
coagulación son serina proteasa. Se exceptúan de esto los factores V, VIII, XIII y el fibrinógeno.
Via extrínseca:
El factor tisular es una proteína de membrana constituida por una porción proteica y un
fosfolípido. El factor VII es una proteína plasmática vitamina K dependiente. En condiciones
normales no se expresa en la membrana celular, se activa por endotoxinas bacterianas y por el
factor de necrosis tumoral. Su activación se produce por la formación de un complejo con el factor
tisular. El factor VII se une a la porción fosfolipidica del factor tisular y al Ca2+ y de este modo se
transforma en la enzima activa. El complejo VII-TF-Ca2+ activa al factor X a factor Xa por la via
extrínseca pero también puede activar al factor IX a IXa de la via intrínseca.
Via intrínseca:
Se inicia por el contacto de la sangre con la superficie distinta del endotelio normal. Requiere la
participación de las proteínas de la fase de contacto: factor XII, precalicreina plasmática, cinogeno
de alto peso molecular y factor XI y también requiere los factores IX y VII.
Fases iniciales del proceso: fase de contacto
Cuatro proteínas plasmáticas que son el factor XII, precalicreina, cininogeno de alto peso
molecular y factor XI están involucradas en la fase de contacto. Las reacciones entre estas
proteínas no requiere la presencia de Ca2+ y el factor XII y el HMWK tienen en su molecula un sitio
de unión a especies con carga negativa. Todos los agentes que activan la fase de contacto son
electronegativos, por ej, la membrana basal, el colágeno, el vidrio, etc. Cuando los factores XII, XI,
precalicreina y cininogenos de alto peso molecular se disponen sobre una superficie
electronegativa, el factor XI es activado rápidamente, la enzima responsable de esa activación es la
Día. La precalicreina y el cininogeno de alto peso molecular no son indispensables para la
activación del factor XI. La activación del zimógeno XI en presencia de Ca2+ se produce el factor
XIa. El factor IXa se encuentra deficiente en la hemofila B. Una vez activado, el factor IXa convierte
al factor X en su forma activa en presencia de Ca2+, fosfolípidos y factor VII (actúa como cofactor).
Estos factores forman un complejo
Via final común:
La protrombina (factor II) es el precursor inactivo de la trombina. La conversión de protrombina en
trombina es mediada por el factor Xa al actuar sobre las uniones peptídicas esenciales de la
molecula. El factor Xa puede activar a la trombina actuando aisladamente pero la reacción es muy
lenta. La reacción ocurre en forma óptima cuando participa el cofactor Vl, fosfolípidos, FP3 y Ca2+.
El factor V es una proteína plasmática que no tiene actividad enzimática.
La trombina activa al cofactor VIII y V, al factor XI (inicio de la via intrínseca) y potencia la
formación de la tenaza extrínseca.
La trombina actúa sobre el fibrinógeno (proteína sintetizada en el hepatocito) para convertirlo en
monómero de fibirina al romper una unión peptídica que hace que se liberen dos fibrinopeptidos.
El desequilibrio de cargas que se genera provoca una agregación de monómeros para formar
polímeros solubles. En la fase de polierizacion se agregan monómeros de fibrina mediante uniones
no covalentes formando la fibrina soluble. En la fase de estabilización se forman uniones
covalentes en la fibrina polimerizada, volviéndose insoluble. La enzima responsable de esta fase es
una transpeptidasa, el factor XIIIa que es activado por la trombina. Esta fibrina es más elástica y
resistente a la acción de agentes fibrinoliticos.

13- ¿Cuál es el papel de los factores V y VIII en el proceso de la coagulación?

Via intrincica
El factor IXa en complejo con el VIIIa activa al factor X. El factor Xa interactúa con la protrombina
gracias al factor V y la activa a trombina. La trombina es la última enzima de la cascada y activa al
fibrinógeno a fibrina.
Via extrincica
El factor Xa interactúa con la protrombina gracias al factor V y la activa a trombina. La trombina es
la última enzima de la cascada y activa al fibrinógeno a fibrina.

14- ¿Cuál es la función del factor XIII?

El desequilibrio de cargas que se genera provoca una agregación de monómeros para formar
polímeros solubles. En la fase de polierizacion se agregan monómeros de fibrina mediante uniones
no covalentes formando la fibrina soluble. En la fase de estabilización se forman uniones
covalentes en la fibrina polimerizada, volviéndose insoluble. La enzima responsable de esta fase es
una transpeptidasa, el factor XIIIa que es activado por la trombina

15- ¿Con qué mecanismos naturales cuenta el organismo para controlar los mecanismos de
coagulación? Explíquelos brevemente.

Mecanismos de control de la hemostasia:

Flujo sanguíneo: la velocidad de la sangre en el interior de los vasos puede servir para diluir y
arrastrar a las sustancias procoagulantes generadas en el sitio de lesión.
Remoción hepática de factores de la coagulación.
Fibrinólisis: el sistema fibrinolitico es esencial para disolver y remover el exceso de depósito de
fibrina.
Inhibidores fisiológicos:
Inhibidores fisiológicos

Inhibidor de la via extrínseca: es el inhibidor del factor tisular o LACI, es un inhibidor asociado a las
lipoproteínas del plasma que inhibe directamente al factor Xa y al complejo VIIa/factor tisular.
Sistema de inhibición de la serino proteasas: antitrombina II que inhibe a la trombina por la
formación de un complejo estable; y cofactor II de la heparina
La ATII inhibe a los factores IXa, Xa, XIa y XIIa y, a su vez, inhibe a la trombina mediante la
formación de un complejo estable trombina-AT (TAT).
La heparina se une a la ATII induciendo un cambio conformacional que la hace más accesible a la
trombina.
Sistema inhibidor de cofactores: la proteína C se convierte en su forma activa por acción de la
unión de la trombina a la trombomodulina presente en la pared celular. Degrada selectivamente a
los factores Va y VIIIa. Su deficiencia se asocia a una tendencia trombotica. La proteína S actúa
como cofactor de la proteína C.

Anticoagulantes:
In vitro: quelantes cálcicos como citrato, EDTA, oxalato y fluoruro; y heparina.
In vivo: heparina (inyectable) y anti vitamina k como dicumerol y warfarina (orales).
Heparina: es un glucosaminoglucano formado por la alternancia de un acido uronico y la α-D-
glucosamina. La heparina natural abunda en el hígado, pulmón y el intestino.
Se una a la antitrombina III y provoca en ella un cambio conformacional que acelera unas 1000
veces la velocidad con la que la AT III inactiva varias enzimas de la coagulación: principalmente
trombina, y factor Xa y IXa. La AT III es una glucoproteina plasmática que inactiva varias serin-
proteasas por formación de complejos en una reacción irreversible y lenta en condiciones
espontaneas. La heparina acelera la velocidad de inactivación. Para que la heparina inactive a la
trombina es necesario que se forme un complejo ternario con la AT III.
La protrombina es un antagonista de la heparina. Es un péptido con grupos básicos que neutraliza
los grupos ácidos de la heparina.
Dicumerol: su acción anticoagulante solo se produce in vivo, requiriendo un periodo de latencia de
12 a 24 hs. Su mecanismo fundamental es alterar la acción de la vitamina K, elemento esencial
para la síntesis de las proenzimas de los factores de coagulación II, VII, IX y X. Estas cuatro
proteínas tienen ácido ϒ-carboxiglutamico, un aminoácido formado por una ϒ-glutamilcarboxilasa
dependiente de vitamina K. Estos reciduos le dan a las proteínas la propiedad de fijarse a las
superficies de los fosfolípidos si existen iones calcio.
Para que la vitamina K pueda actuar como cofactor de la ϒ-glutamilcarboxilasa necesita estar en
forma reducida como hidroquinona lo que se consigue con una serie de quinona-reductasas. En
una reacción que requiere O₂ se forma el ácido ϒ-carboxiglutamico y un epóxido de la vitamina K
que es inactivo. La vitamina K epóxido reductasa reduce el epóxido para convertirlo de nuevo en
quinona activa. Los fármacos cumaricos inhiben las quinonas reductasas y la vitamina K epóxido
reductasa. Esto hace que las proteínas dependientes de vitamina K salgan al plasma en forma
parcialmete carboxiladas y por lo tanto inactivas.
16- Explique con detalle el mecanismo de la fibrinólisis.

Fibrinólisis:
Proceso de disolución del coagulo de fibrina. Se produce por la digestión de la fibrina por una
enzima proteolítica, la plasmina, que circula en el plasma como su forma inactiva, el
plasminogeno. El plasminogeno es convertido en plasmina por acción de enzimas especificas
llamadas activadores del plasminogeno. La reacción involucra la ruptura de una unión arginilvalina
de modo que queda una molecula de dos cadenas polipeptidicas en la que la actividad
serinoproteasa se encuentra en la mas corta. La plasmina hidroliza proteínas como la fibrina,
fibrinógeno, factor V y VIII. Los activadores de plasminogeno pueden dividirse en dos categorías:
intrínsecos y extrínsecos. Los intrínsecos son los que pertenecen al sistema de contacto (factor
Día, calicreina y factor XIa). Los extrínsecos se hallan ampliamente distribuidos en el organismo y
son sintetizados por el endotelio vascularante determinados estimulos como endotoxinas
bacterianas y el factor de necrosis tumoral, son el activador tisular de plasminogeno y la urocinasa.
El plasma contiene inhibidores de la plasmina que son α2-antiplasmina, α1 antitripsina y α2-
macroglobulina.

17- Explique en qué consisten las siguientes pruebas de laboratorio: tiempo de sangría, tiempo
de tromboplastina parcial activada (KPTT) y tiempo de protrombrina (o tiempo de Quick). ¿Qué
función hemostática se está evaluando con cada una de ellas?

Pruebas de laboratorio:
Prueba del torniquete: se realiza aplicando un manguito de presión en el brazo que se mantiene
durante 5 minutos a un nivel situado entre la presión sistólica y diastólica; se examina por debajo
del manguito para ver si se han producido o no petequias (pequeñas manchas rojas del tamaño de
la cabeza de un alfiler). Esta prueba es inespecífica porque también da positiva por alteraciones
vasculares además de alteraciones en la función plaquetaria.
Tiempo de sangría: mide el tiempo necesario para que se detenga la hemorragia en respuesta a
una insicion crontrolada de vasos subcutáneos pequeños. El tiempo de sangría mide las primeras
etapas en la formación del tapón hemostático. El valor normal es entre 2 y 6 min.
Tiempo de tromboplastina parcial activada: se agrega un sustituto de los fosfolípidos plaquetarios
mide el estado de la via intrínseca
El tiempo de protrombina constituye una medida del sistema extrínseco.

Grupos sanguíneos
18- Para un correcto entendimiento de este tema se le recomienda adquirir en forma elemental
ciertos conceptos de genética (gen y alelo) y de inmunología (antígeno, anticuerpo y
aglutinación).

GENETICA

Un gen es una unidad de información, que codifica un producto funcional, proteínas por ejemplo.
Molecularmente el gen es una secuencia de nucleótidos contiguos en la molécula de ADN que
contiene la información necesaria para la síntesis de una macromolécula con función celular
específica, es decir, vinculados al desarrollo o funcionamiento de una función fisiológica.

“Un alelo es cada una de las formas alternativas que puede tener un gen (un miembro de un par),
localizado en una posición específica (llamada locus) en un cromosoma determinado.
INMUNOLOGÍA
Linfocitos:
Se sintetizan en el timo y en la medula osea. En la ultima se sintetizan los linfocitos B,
inmunológicamente competentes, relacionados con la inmunidad humoral. En el timo se
diferencian los linfocitos T a cargo de la inmunidad mediada por células.

Antígeno: sustancia extraña que tiene la capacidad de generar una respuesta de los sistemas de
defensa. Se une específicamente a un anticuerpo y genera una respuesta inmune. El anticuerpo
reconoce pequeñas porciones del antígeno que son los epitopos.
Inmunidad natural: es aquella que no requiere exposición previa al patógeno y por lo tanto carece
de memoria inmunológica. Es mediada principalmente por granulocitos, monocitos- macrófagos y
células NK. Es una respuesta rápida e inespecífica.

Respuesta inflamatoria: ocurre ante la agresión por un agente infecciosa, ante un atigeno o ante
una lesión física. Lleva a los leucocitos y moléculas del plasma a la región donde se produjo la
lesión. La migración de estas células desde la corriente sanguínea depende de la expresión de
moléculas de adhesión sobre el endotelio: en los sitios de inflamación el endotelio presenta esas
moléculas que son reconocidas por los receptores de la membrana de los leucocitos. Las
moléculas de adhesión son las selectinas y las integrinas

Quimioxtasis: migración unidireccional de las células hacia algo que las atrae. Todos los
granulocitos, monocitos y linfocitos responden a la quimioxtasis. Los agentes quimioxtasicos mas
importantes son los componentes del sistema de complemento y las citosinas.
Sistema de complemento: esta formado por mas de 30 proteinas plasmáticas que al interactuar
entre si provocan una respuesta humoral. El sistema funciona como una cascada enzimática. Su
función es actuar como opcinas uniendose a la superficie de partículas extrañas y favorecer la
fagocitosis por macrófagos y neutrófilos; actuar como anafilotoxinas al estimular la inflamación.
Inmunidad adquirida: es mediada por linfocitos T y B. Es mas lenta pero muy eficaz y selectiva. Se
produce como resultado de la exposición previa al patógeno.

Anticuerpos: glicoproteínas que circulan en la sangre. Esta compuestos por dos cadenas livianas y
dos cadenas pesadas. Cada inmonoglobulina tiene un sitio especifico de reconocimiento de un
epitopo, de modo que cuando se encuentran se produce una unión especifica entre ellos. La unión
de los anticuerpos de la superficie de los linfocitos B con su antigeno produce la activación de
dichas células y su diferenciación a células plasmáticas cuya función es secretar inmunoglobulinas
en gran cantidad

19- ¿Qué son los grupos sanguíneos? ¿Cuál es la importancia de su estudio?

Los eritrocitos de cada ser humano presentan en su membrana antígenos del sistema ABO
determinados por su código genético.
El plasma de los individuos contiene uno o mas antícuerpos que reaccionan con los antígenos
específicos de los grupos sanguíneos ausentes en ese individuo. Cuando se ponen en contancto los
globulos rojos de un individuo, por ej, del grupo A, con el plasma de otro individuo del grupo B, los
anticuerpos de éste (anti A) reaccionan con los antígenos A del primero y se produce una reacción
de aglutinación. Los antígenos se designan con el termino aglutinógenos y los anticuerpos,
aglutinas. Si bien no esta del todo aclarado, la aparición de aglutinas en el plasma, a partir de la
primera infancia, probablemente se deba a la introducción de algúnos antinogenos A y B exógenos
al organismo, a través de los alimentos. Entonces el sistema inmunológico del organismo
reacciona contra el aglutinógeno que no posee y crea la aglutina correspondiente. En cambio,
cuando se introduce el mismo aglutinógeno que poseen sus globulos, lo reconoce como propio y
no reacciona (tolerancia inmunológica).
Las aglutininas del plasma para el sistema ABO son principalmente inmunoglobulinas M y en
mucho menos cantidad G.

20-Defina los conceptos de aglutininas y aglutinógenos.

Las aglutininas son globulinas de tipo gamma (gammaglobulinas), producidas por las mismas
células que producen los anticuerpos frente a antígenos extraños.
La mayor parte de las aglutininas son moléculas de inmunoglobulina de tipo IgM e IgG. Cuando el
aglutinógeno de tipo A no está presente en los hematíes de un individuo, se generan aglutininas
anti-A en el plasma. De igual modo, cuando el aglutinógeno de tipo B no está presente en los
hematíes, se generan unos anticuerpos conocidos como aglutininas anti-B en el plasma. Los
grupos sanguíneos comparten estas aglutininas en su superficie. El grupo O (no teniendo
aglutinógenos), posee aglutininas anti-A y anti-B. El grupo A, posee aglutininas anti-B y el grupo
sanguíneo B posee aglutininas anti-A.

En la membrana plasmática de los glóbulos rojos existen unas proteínas específicas que
determinan el grupo sanguíneo y se denominan aglutinógenos.

21- ¿Cuáles son las características de los antígenos que conforman el sistema ABO? ¿Qué es el
antígeno H?

Estos antígenos son glicoproteínas compuestas por un 15% de proteína y 85% de hidratos de
carbono, que son los que dan la especificidad a cada grupo. En este sisteme existe una
glicoproteína común a todos los grupos que es la sustancia H. Sobre esta glicoproteína se
adicionan, mediante enzimas especificas, los hidratos de carbono de cada grupo. Asi la α-D-N-
acetilgalactosamina le da especificidad al grupo A y la α-D-galactosa al grupo B. el grupo O solo
tendrá en su membrana la sustancia H.

22- ¿Cuáles son los principales antígenos que conforman el sistema Rh? ¿Cuál de ellos define si
una persona es Rh positiva o negativa? ¿Por qué?

Sistema Rh:
La sangre que pose el aglutinógeno Rh se clasifica como Rh positiva y la que no lo tiene, Rh
negativa. El sistema Rh comprende tres antígenos que se designan C, D, y E. Un individuo puede
tener uno, dos o los tres antígenos al mismo tiempo, pero cuando falta uno o mas de ellos, estarán
reemplazados por antígenos muy débiles llamados c, d y e. De los seis aglutinógenos el mas
importante es el D por ser el mas antigénico. Cuando un individuo es caracterizado como Rh
positivo es porque sus eritrocitos poseen el antígeno D ya que para la tipificación de la sangre
suele usarse un suero con aglutininas anti-D. Una diferencia entre el sistema ABO y el Rh es que en
este ultimo no existen en el plasma las aglutinas correspondientes a los antígenos que faltan en la
sangre, es decir, que una persona Rh negativa no tiene antigucerpos antiRh. Para crear dichas
aglutinas , le sujeto debe tener contacto previo con los eritrocitos de sangre Rh positiva. Tal
condición puede cumplirse en una transfusión de sangre o en el caso de las madres Rh negativas
que tengan hijos Rh positivos.
Para determinar el factor Rh se pone en contacto los eritrocitos de la muestra con suero anti-D, si
aglutina es Rh positivo, sino, es RH negativo.

23- Todos los individuos poseen en su sangre anticuerpos con especificidad por los antígenos del
grupo ABO que no se encuentran en la membrana de sus propio glóbulos rojos. Dado que
difícilmente se hayan expuesto a sangre ABO incompatible, ¿cómo se puede explicar esto? ¿Cuál
es la consecuencia de esta situación? ¿Sucede lo mismo con el grupo Rh?

Transfusiones:
Para realizar una transfusión hay que tratar que el dador pertenezca al mismo grupo que el
receptor y efectuar previamente a la transfusión, una prueba de compatibilidad cruzada entre la
sangre del dador y la del receptor: entre los glóbulos del dador y el plasma del receptor
(compatibilidad mayor) y entre el plasma del dador y los glóbulos rojos del receptor
(compatibilidad menor).
Para un receptor 0 se producirán problemas de compatibilidad mayor con los eritrocitos de
cualquiera de los grupos. El concepto de dador universal debe desecharse por la incompatibilidad
menor.
Para un receptor A se producirá incompatibilidad mayor con los grupos B y AB y incompatibilidad
menor con el grupo 0.
Para un receptor B se producirá incompatibilidad mayor con A y con AB y menor con 0.
Para un receptor AB no hay problemas de incompatibilidad mayor pero si de incompatibilidad
menor con cualquiera de los otros grupos.
Para un receptor Rh positivo no existe incompatibilidad y puede recibir de Rh positivos o
negativos.
todos en algún momento nos hacemos inmunes naturalmente y obtenemos los anticuerpos ABO,
luego del nacimiento.
En cambio para obtener anticuerpos Rh si necesitamos una inmunización. Las personas con Rh -, si
entran en contacto con el antígeno, por transfusión, o por madre Rh - en el momento del parto, si
generan anticuerpos. No están naturalmente como en el otro caso.
Para un receptor Rh negativos ante el primer contacto con sangre Rh positiva no se producirá
ninguna reacción de aglutinación pero el sistema inmunológico formara anticuerpos anti D que en
la siguiente transfusión provocaran la aglutinación de los eritrocitos del dador.

24- ¿Cuáles son los grupos clásicamente conocidos como dador y receptor universal? ¿A
qué se debe esta denominación y por qué esto ya no es aceptado en forma absoluta?

Un dador universal grupo O y receptor universal AB. Eso ya no sirve más.

La sangre se separa en GR y plasma. Una persona de grupo O no tiene antígeno A y B en el
GR, pero en su plasma si tiene anticuerpos para ambos antígenos. En una época se transfundía
sangre entera, que era compatible con los antígenos presentes, pero no se tenía en cuenta los
anticuerpos. Por eso, en el sector de Hemoterapia, la sangre entera se separa, y si una persona
necesita un hemocomponente, solo se transfunde lo q necesita. (Nunca sangre entera).
Entonces: dador universal de GR es grupo O. (Ojo con el Rh), dador universal de plasma es
grupo AB (cuyo plasma no tiene anticuerpos). Receptor universal de GR grupo AB, y receptor
universal de plasma grupo O.
25- ¿Qué es la enfermedad hemolítica del recién nacido? ¿Cuál es el motivo por el que
usualmente está involucrado el factor Rh y no el ABO? ¿De qué manera puede
prevenirse?

Enfermedad hemolítica del recién nacido: cuando una madre Rh negativa concibe un hijo Rh
positivo, en el primer embarazo la madre no estará expuesta a los antígenos D del hijo, ya que sus
sangres solo se mezclan durante el parto y desprendimiento de la placenta. En este periodo pasan
eritrocitos del hijo a la madre, que empezará a producir anticuerpos anti-D. El primer hijo no
estará expuesto a los anticuerpos de la madre y crecerá normal. En los embarazos siguientes, esas
aglutininas atravesaran la placenta por ser de bajo peso molecular y si alcanzan una concentración
suficiente, pasaran al feto y ocasionaran aglutinación y destrucción de sus eritrocitos. Esto puede
producir la muerte del feto o hacer que nazca con anemia hemolítica del recién nacido o
eritroblastosis fetal, que se caracteriza por anemia severa, hemoglobinemia y aumento severo de
la bilirrubina en sangre. El tratamiento consiste en reemplazar la sangre del recién nacido por
sangre Rh negativa.
El tratamiento preventivo en las madres Rh negativas consiste en inyectar anticuerpos anti Rh a la
madre no inmunizada en su primer parto. Las aglutininas se unen al antígeno D de los eritrocitos
fetales que han pasado a la madre y los neutralizan.