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Diagnóstico y Manejo de La Insuficiencia Respiratoria Aguda
Diagnóstico y Manejo de La Insuficiencia Respiratoria Aguda
Artemisa
en lnea
ABSTRACT. The essential function of the respiratory system is to ensure that there is optimum levels of oxygen (O2) and proper
disposal of carbon dioxide (CO2). For this exchange of gases is correct there is a need for the functions of the respiratory system
to be successful. These functions are: ventilation (air inlet in the lungs), diffusion alveolocapilar (movement of O2 and CO2 between
the pulmonary alveoli and blood) and blood perfusion (blood flow to the lungs). Any alteration in one or more of these features
creates a fault in pulmonary gas exchange, causing respiratory failure.
Key words: Dyspnea, respiratory failure, hypoxemia.
1. INTRODUCCIN
La insuficiencia respiratoria aguda es uno de los problemas mdicos ms comunes en los servicios de urgencias y una de las causas de admisin ms frecuentes en
las unidades de cuidado intensivo.
Es importante recordar que la fisiopatologa de la insuficiencia respiratoria tiene su origen en un desequilibrio
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Inadecuada captacin de O2
Neoplasias
Infecciones virales, bacterianas, micticas
Traumatismos: contusin pulmonar
Enfermedades obstructivas: EPOC, asma
Insuficiencia cardiaca
Embolia pulmonar
Atelectasias
Medicamentos: opioides, benzodiacepinas, anestsicos
Alteraciones metablicas: hiperglicemia, hipofosfatemia, hiponatremia, hipocalcemia
Infecciones del SNC: meningitis, encefalitis
Malformaciones de la caja torcica: cifoescoliosis, espondilitis
Otras: hipoventilacin alveolar central, apnea obstructiva del sueo
Trauma raquimedular cervical: lesin espinal, lesin diafragmtica
Medicamentos: bloqueadores neuromusculares
Miastenia gravis
Esclerosis mltiple
Distrofia muscular en etapas tardas
Sndrome de Guillain - Barr
Hiperplasia amigdalina y adenoidea
Asma
Plipos
Infecciones: epiglotitis, laringotraquetis
Traumatismo de la va area superior
Otras: traqueomalacia, artritis cricoaritenoidea
Fracturas costales
Trax inestable
Hemotrax
Neumotrax
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Trauma de trax
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cuitos intrapulmonares como consecuencia del reemplazo del aire alveolar por exudado inflamatorio.8
El trabajo respiratorio se incrementa como resultado
de aumento en la demanda ventilatoria y el incremento
de la carga elstica generada por el parnquima pulmonar enfermo. Las neumonas severas pueden conducir a
insuficiencia respiratoria aguda.
2.1.2 EDEMA PULMONAR
Este trmino indica la acumulacin de lquido en el intersticio pulmonar, en los alvolos, en los bronquios y
bronquiolos; resulta de la excesiva circulacin desde el
sistema vascular pulmonar hacia el extravascular y los
espacios respiratorios. El lquido se filtra primero al espacio intersticial perivascular y peribronquial y luego, de
manera gradual, hacia los alvolos y bronquios;9 este paso
de fluido resulta en una reduccin en la distensibilidad
pulmonar, en la obstruccin de la va area y en un desequilibrio en el intercambio gaseoso.5
Para fines prcticos, el edema pulmonar etiolgicamente se divide en dos grandes grupos: el cardigeno y no
cardigeno.
Edema pulmonar cardigeno. Es el edema pulmonar ms frecuente y se debe a disfuncin cardiaca o a
sobrecarga de lquidos, con elevacin de las presiones
ventricular izquierda al final de la distole, auricular del
mismo lado, venosa y de capilar pulmonar.10,11
El primer paso en la patogenia del edema es el aumento de la presin hidrosttica intravascular. El lquido
comienza a abandonar el espacio vascular cuando la presin hidrosttica capilar sobrepasa la presin coloidosmtica. Algunas causas del edema pulmonar cardigeno
son:
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sobre los capilares pulmonares, permitiendo que el lquido pase a los alvolos.
2.1.3 ATELECTASIAS
Para lograr entender por qu se produce colapso alveolar, primero se debe entender cul es el mecanismo por el cual los alvolos permanecen abiertos o reclutados; esto se debe a las propiedades mecnicas
del parnquima pulmonar y la caja torcica adems del
surfactante producido por los neumocitos con el objetivo de reducir la tensin en las paredes del alvolo.12,13
Durante la respiracin normal, los individuos pueden
presentar pequeas reas de colapso transitorio que
desencadenan maniobras antiatelectsicas como: suspiros, respiraciones profundas, tos y bostezos. Las lesiones obstructivas pueden generar tambin colapso
alveolar.
La incapacidad para mantener los alvolos adecuadamente reclutados puede resultar de diferentes alteraciones fisiolgicas como:12
Algunos procesos patolgicos que ocasionan la aparicin de cortocircuito intrapulmonar ocasionan disminucin en el mecanismo de vasoconstriccin pulmonar hipxica;14 de esta manera, la insuficiencia respiratoria se
presenta cuando el mecanismo de vasoconstriccin pulmonar hipxica resulta inadecuado para la magnitud de
unidades alveolares colapsadas o en entidades como la
sepsis severa, enfermedades hepticas, y sndrome de
respuesta inflamatoria sistmica.
En la mayora de los pacientes la hipoxemia resulta
de una combinacin de diferentes causas (edema, atelectasias y alteracin de la vasoconstriccin pulmonar
hipxica);15 la magnitud de la contribucin de cada una
de dichas causas vara de acuerdo al curso de cada entidad patolgica y a cada paciente.
El CO2 es eliminado por medio de la ventilacin alveolar; durante cada inspiracin la bomba ventilatoria crea
una presin intratorcica negativa, generando un gradiente
de presin para el flujo de aire desde la va area superior
hasta el alvolo. Una fraccin de volumen de aire de cada
respiracin permanece en las vas de conduccin sin
participar del intercambio gaseoso.
Generalmente, la hipercapnia se presenta debido a
una incapacidad de la bomba ventilatoria para mantener un volumen minuto adecuado y lograr la eliminacin del CO2.
La bomba ventilatoria desarrolla un trabajo determinado que se opone a la carga mecnica, pero dicha bomba
es susceptible de fatigarse. De acuerdo a lo anterior, la
insuficiencia respiratoria hipercpnica se presenta cuando la carga del trabajo de la respiracin excede la capacidad de los msculos respiratorios.
La bomba ventilatoria se encuentra influenciada por la
accin de diversos sistemas:
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La sepsis, alteraciones electrolticas, desnutricin, dis-
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en la entrega a los tejidos de sustratos metablicos conlleva a que el paciente entre en fase de metabolismo anaerbico, acumulacin de cido lctico y finalmente dao
celular irreversible.
Las caractersticas principales en el estado de choque son hipoxia tisular e hipoperfusin que llevan a acidosis lctica; el cido lctico se disocia en H+ y lactato,
este aumento en los H+ lleva a acidosis y en respuesta
hay hiperventilacin para bajar los niveles de CO2; esto
aumenta la carga a la bomba respiratoria; adems se presenta una inadecuada entrega de O2 al diafragma; estos
dos factores incrementan el riesgo de que se genere fatiga muscular respiratoria.
Al presentarse falla muscular se produce acidosis respiratoria, que sumada a la acidosis lctica genera un crculo
vicioso en el que el pH desciende rpidamente y el paciente puede progresar al colapso cardiorrespiratorio.
En pacientes en quienes el choque no es rpidamente
corregido, se debe iniciar soporte ventilatorio mecnico
para prevenir esta cascada de eventos y adems evitar
el robo de oxgeno a los rganos vitales ya que, en
estas circunstancias, ms del 20% del gasto cardiaco
puede ser empleado innecesariamente por el diafragma.
Este tipo de pacientes frecuentemente requieren que
se establezca una va area definitiva como el tubo orotraqueal, ya que los estados de choque se pueden acompaar de alteraciones en el estado de conciencia y disminucin de los reflejos protectores de la va area.1
3. MANIFESTACIONES CLNICAS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Las manifestaciones clnicas de trastorno respiratorio por
lo comn reflejan los signos y los sntomas de hipoxemia, hipercapnia o de ambos casos, stas incluyen:
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Algunos estudios de laboratorio resultan importantes para evaluar la oxigenacin tisular; entre los ms
significativos se debe incluir la gasometra arterial, ya
que mide tanto la oxigenacin, como el estado cido
base.
NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 67, No. 1, 2008
CONSIDERACIONES DE TRATAMIENTO
En el contexto del Servicio de Urgencias es importante iniciar monitoreo cardiorrespiratorio (EKG, T/A,
SpO2) de manera precoz mientras se establecen las
medidas teraputicas apropiadas y se direcciona el
plan de tratamiento una vez reconocida la etiologa
de la insuficiencia respiratoria. Aproximadamente desde mediados de 1980 la pulsoximetra se ha convertido en un mtodo estndar de monitora en los servicios de urgencias,20 su funcionamiento se basa en
las caractersticas espectrofotomtricas de la hemoglobina segn su estado y las diferencias de absorcin de luz de diversas longitudes de onda. Los pulsoxmetros son, probablemente, el mtodo de
monitora no invasiva ms valioso para vigilar constantemente a los pacientes que tienen alto riesgo de
presentar hipoxemia; incluso, algunos autores los consideran el quinto signo vital.21 Se ha demostrado
que la pulsoximetra tiene, adems, otras utilidades
como la deteccin precoz de la hipoventilacin en
los pacientes en periodo postoperatorio inmediato que
se encuentran respirando espontneamente sin oxgeno suplementario.22
La posicin que adopte el paciente debe ser en semisedente (si el estado de conciencia lo permite) tratando de minimizar la carga impuesta por la gravedad al
sistema muscular respiratorio y favoreciendo la excursin libre de la caja torcica; se debe vigilar tambin el posicionamiento de la va area superior para
evitar cualquier obstruccin de tipo mecnico por
flexin del cuello y excesiva extensin del mismo. El
posicionamiento apropiado puede disminuir el consumo de oxgeno en gran cantidad de las ocasiones y
favorecer la economa energtica del organismo.23
La iniciacin de procedimientos de fisioterapia del trax debe ser iniciada lo antes posible en los pacientes que cursan con un compromiso respiratorio confirmado (atelectasias, EPOC descompensado,
neumona, etc.) y debe ser realizado por un terapeuta
con suficiente entrenamiento en el rea.
En aquellos pacientes en quienes el soporte de oxgeno como medida teraputica no ha logrado revertir
la hipoxemia y que empiezan a entrar en fatiga muscular respiratoria se hace necesaria la iniciacin de
soporte ventilatorio de manera precoz mientras es definido su traslado a una Unidad de Cuidado Intensivo.
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La proliferacin actual de la ventilacin mecnica no in-
y la espiracin, logran reducir an ms el trabajo respiratorio, sin embargo el impacto definitivo no es mejor
que con sistemas de presin no diferenciada. A nivel
alveolar, generan aumento en la presin alveolar, lo cual
incrementa la capacidad funcional residual y disminuye el cortocircuito intrapulmonar. Este aumento de la
presin alveolar tiene como consecuencia la disminucin en el retorno venoso, con impacto sobre la postcarga y mejora en el gasto cardaco, sin efectos importantes sobre la presin arterial sistmica.14,28-32
Indicaciones
Contraindicaciones
1. Paro respiratorio.
2. Inestabilidad cardiovascular.
3. Somnolencia, alteracin del sensorio o paciente que
no colabora.
4. Alto riesgo de broncoaspiracin, secreciones abundantes.
5. Ciruga facial o gastrointestinal reciente.
6. Trauma craneofacial o alteraciones fijas nasofarngeas.
7. Obesidad extrema.
Consiste en un sistema de entrega constante de presin en la va area durante la inspiracin y la espiracin, de tal manera que no permite el colapso o cierre
completo de las unidades alveolares. Fisiolgicamente produce aumento en la capacidad funcional residual
(CFR), reduce el cortocircuito intrapulmonar, reduce el
trabajo respiratorio, creando una presin intrnseca que
choca contra las fuerzas de retroceso elstico, forzando de esta manera un nuevo ciclo respiratorio pero reduciendo progresivamente la presin necesaria para
aumentar el volumen en los alvolos. Al incrementar la
presin alveolar, sta se hace mayor que la presin de
los capilares pulmonares, trayendo como consecuencia disminucin en la postcarga y mejora del gasto
cardiaco.14,28-32
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d.
e.
f.
g.
Sincrona paciente/ventilador.
Pocas fugas de aire.
Hipercapnia mayor de 45 mmHg (a nivel del mar).
Acidemia respiratoria con pH menor de 7.35 pero
mayor de 7.10.
h. Mejora del patrn respiratorio, frecuencia cardiaca y
respiratoria, antes de las primeras dos horas de uso.
i. Rapidez en su aplicacin.
j. Ausencia de neumona.
ESTE
DOCUMENTO
ELABORADO
POR MEDIGRAPHIC
k. Equipo
mdico yES
paramdico
debidamente
entrenado.
PROTOCOLO PARA INICIAR VENTILACIN NO
INVASIVA
1. Monitorizar adecuadamente al paciente (presin arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria, saturacin arterial de oxgeno, de ser posible capnografa, alarmas
siempre encendidas).
2. Paciente sentado con cabecera mayor a 30 grados.
3. Seleccionar adecuadamente el ventilador y conocer
su funcionamiento.
4. Coloque la mscara apropiada, recuerde que existen
diferentes tallas de mscaras.
5. Conecte la interfase, o puerto de exhalacin.
6. Si est utilizando un sistema binivelado inicie con
IPAP entre 8 y 12 cm de agua y EPAP entre 3 y 5 cm
de agua.
7. Administre un volumen de 10 mL/kg de peso.
8. Incremente la presin del equipo de acuerdo a la frecuencia respiratoria, grado de disnea, volumen corriente y sincrona respiratoria.
9. Ajuste la FIO2 para tener una saturacin arterial de
oxgeno mayor de 90%.
10. Cheque fugas.
11. Analice si el paciente requiere un humidificador.
12. Tome gases arteriales cada hora.
13. Recuerde que si en dos horas no hay control de la
ventilacin, lo ms seguro para el paciente es realizar
intubacin orotraqueal.
14. Suspender la va oral.
COMPLICACIONES DE LA VENTILACIN NO
INVASIVA
cin de claustrofobia, con irritacin ocular y generalmente dolor sobre los senos paranasales. En pacientes que
tienen mscaras nasales, un problema frecuente son las
fugas bucales, por lo que se debe evitar la comunicacin
verbal con estos pacientes. Entre un 7 y 42% de los pacientes fallan en el protocolo de VNI, lo cual puede reconocerse en las primeras dos horas y para lo que se debe
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realizar inmediatamente intubacin orotraqueal. Es importante asegurarse que el equipo tiene instalado el puerto
de exhalacin, ya que de no ser as, habr reinhalacin
de CO2 con empeoramiento de los parmetros neurolgicos, hemodinmicos y respiratorios. Es frecuente la sensacin de distensin abdominal, presentndose en menos del 5% de los casos broncoaspiracin por vmito.
Est reportado el desarrollo de neumotrax ya sea por
baro o volutrauma.14, 28-32
6.
7.
8.
9.
En primera instancia reconozca rpidamente que el paciente est en falla respiratoria, y determine si hay hipercapnia. Recuerde que uno de los factores predictores es la rapidez con que intervenga en el proceso de
insuficiencia respiratoria. Si cuenta con el sistema para
ventilar de forma no invasiva, no olvide que el xito de
la terapia est directamente influenciado por el conocimiento que tenga el grupo tratante del sistema de VNI
y la eleccin adecuada del paciente candidato a VNI.
En lo posible, no utilice este tratamiento en pacientes
con falla respiratoria aguda hipoxmica sin hipercapnia. Cualquier signo clnico que indique deterioro del
paciente estando en ventilacin no invasiva, se debe
recurrir a la ventilacin mecnica invasiva con intubacin orotraqueal.14,28-32
En caso de que la utilizacin de la ventilacin no invasiva como estrategia teraputica no resulte exitosa, es
necesario abordar de manera invasiva la va area del
paciente e iniciar soporte ventilatorio con estrategias protectoras para el pulmn, evitando as mayores complicaciones hemodinmicas y cardiorrespiratorias.
11.
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15.
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REFERENCIAS
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