Pediatria PDF

Curso de Preparacin para el
ENARM 2010
INDICE
PAGINAS
CIENCIAS BASICAS. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1 192
MEDICINA INTERNA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .193 564
CIRUGIA GENERAL. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .565 696
GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .697 1348
PEDIATRIA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1349 - 1534
PSIQUIATRIA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1535 -1547
Universidad Autonoma de San Luis Potos

Facultad de Medicina
REANIMACION NEONATAL
El 90% de los recin nacidos son vigorosos. Alrededor de solo un 10% requiere algn
tipo de asistencia y solo el 1% necesitar mayores medidas de reanimacin para
sobrevivir. La accin ms importante y efectiva en la reanimacin neonatal es la
ventilacin de los pulmones del recin nacido. Si no se hace esto, se provocara una
vasoconstriccin sostenida de la arteriolas pulmonares, evitando que la sangre arterial
sistmica se oxigene, con el consecuente dao al cerebro o a otros rganos y
finalmente la muerte. Al nacer es difcil distinguir entre una apnea primaria y una
secundaria; la primaria responder rpidamente a la estimulacin tctil, en cambio, la
apnea secundaria requerir de ventilacin a presin positiva para desaparecer. Cada
nacimiento debe ser atendido por al menos una persona cuya responsabilidad principal
sea el recin nacido y que sea capaz de iniciar la reanimacin. Cuando se anticipa una
reanimacin difcil, deber haber personal adicional en la sala de partos antes que el
parto ocurra. En cada paso usted tiene 30 segundos para lograr una respuesta antes de
decidir si prosigue con el siguiente. El proceso de evaluacin se basa principalmente en
la respiracin, la frecuencia cardiaca y el color. Los pasos de la reanimacin neonatal
son:
A . Pasos iniciales :
. Suministrar calor.
. Colocar la cabeza en posicin y limpiar la va area segn sea necesario.*
. Secar y estimular al recin nacido para que respire.
. Evaluar la respiracin, la frecuencia cardiaca y el color: administrar oxigeno si es
necesario.
B. Proveer ventilacin a presin positiva con bolsa de reanimacin y oxigeno
suplementario.*
C. Dar masaje cardiaco mientras se continua con la ventilacin asistida.*
D. Administrar adrenalina mientras continua la ventilacin asistida y el masaje
cardiaco.*
* Considere la posibilidad de intubar la trquea en estos puntos.
Si hay presencia de meconio y el recin nacido no est vigoroso, aspire la trquea antes
de continuar con otros pasos. Si el recin nacido esta vigoroso, aspire la boca y la nariz
y contine con la reanimacin segn se requiera.
El Oxigeno a flujo libre est indicado para la cianosis central. Los mtodos aceptables
para la administracin de oxigeno a flujo libre son:
1349

1) Mscara de oxigeno sostenida firmemente sobre la cara del neonato. 2) Mscara

conectada a una bolsa inflada por flujo o reanimador en T, que se sostiene cerca de
la nariz y la boca del recin nacido. 3) Tubo de oxigeno que se sostiene formando
una copa con la mano sobre la boca y nariz del nio.
El oxigeno a flujo libre no se puede administrar con una mscara conectada a una bolsa
autoinflable. Para determinar la frecuencia cardiaca del recin nacido, cuente el numero
de latidos en 6 segundos y luego multiplquelos por 10. Por ejemplo, si usted cuenta 8
latidos en 6 segundos, la frecuencia cardiaca del recin nacido ser de 80 latidos por
minuto.
Las indicaciones para iniciar la ventilacin a presin positiva son:
-
Apnea/jadeo.
Frecuencia cardiaca menor de 100 lpm aunque este respirando.
Cianosis central persistente a pesar de flujo libre de oxigeno al 100%.
Para proporcionar ventilacin a presin positiva existen 3 dispositivos:

1) La bolsa inflada por flujo.
2) La bolsa auto-inflable.
3) El reanimador con pieza en T.
Si se usa una bolsa auto-inflable, debe de tener un reservorio de oxigeno conectado

para administrar una concentracin alta de oxigeno. Sin el reservorio, la bolsa
proporciona el 40% de oxigeno lo que es insuficiente para una reanimacin neonatal. La
mejora con la ventilacin a presin positiva con una mscara se expresa con un rpido
aumento de la frecuencia cardiaca y mejoras subsecuentes en:
. el color y saturacin de oxigeno.
. el tono muscular.
. la respiracin espontnea.
El Programa de Reanimacin Neonatal recomienda el uso de oxigeno suplementario al
100% cuando se requiere ventilacin a presin positiva durante una reanimacin. Si
bien es cierto que algunas investigaciones sugieren que la reanimacin con menos del
100% puede ser igualmente exitosa. Si la reanimacin se comienza con aire ambiental,
se puede utilizar oxigeno suplementario hasta el 100%, si no hay mejora apreciable
durante los 90 segundos despus del nacimiento. Si el oxigeno suplementario no est
disponible, use aire ambiental para administrar ventilacin a presin positiva.
1350

El masaje cardiaco se indica cuando la frecuencia cardiaca es menor de 60 lpm a pesar

de 30 segundos de ventilacin a presin positiva efectiva. Existen 2 tcnicas aceptadas
para el masaje cardiaco: la tcnica de los pulgares y la tcnica con dos dedos, pero
generalmente se prefiere la tcnica de los pulgares. Para localizar el punto correcto del
masaje, deslice los dedos sobre el borde inferior de las costillas hasta ubicar el
apndice xifoides. Luego coloque los pulgares o dedos sobre el esternn,
inmediatamente por arriba del xifoides y de la lnea intermamilar. Durante el masaje la
frecuencia de ventilacin es de 30 ventilaciones por minuto y la frecuencia de
compresiones es de 90 por minuto. Esto equivale a 120 eventos por minuto. Un ciclo
de 3 compresiones y una ventilacin demora 2 segundos. Despus de 30 segundos de
masaje cardiaco y ventilacin, determine la frecuencia cardiaca. Si la frecuencia
cardiaca es:
. Mayor de 60 lpm, suspenda el masaje cardiaco y contine la ventilacin a razn de 4060 ventilaciones por minuto.
. Mayor de 100 lpm, suspenda el masaje y la ventilacin gradualmente si el recin
nacido esta respirando espontneamente.
. Menor de 60 lpm, intube al recin nacido, si aun no lo ha hecho, y administre
adrenalina. La intubacin provee un mtodo ms confiable para continuar la ventilacin.
La intubacin endotraqueal se indica para:
a) Aspirar la trquea en presencia de liquido amnitico meconial cuando el recin

nacido no est vigoroso. b) Mejorar la eficacia de la ventilacin despus de varios
minutos de ventilacin con bolsa y mascara o despus de una ventilacin inefectiva.
c) Facilitar la coordinacin del masaje cardiaco y la ventilacin, y maximizar la
eficacia de cada ventilacin. d) Administrar adrenalina si se requiere, para estimular
el corazn mientras se establece un acceso intravenoso. e) El tamao correcto de la
hoja del laringoscopio para un recin nacido a termino es No.1. El tamao correcto
de hoja para un prematuro es No.0 y el correcto para un recin nacido < de 1000 gr.
es No.00. Siempre se debern usar hojas rectas.
El tamao apropiado del tubo endotraqueal se basa en el peso del recin nacido:
Tamano del tubo (mm) Peso (g) Edad gestacional (semanas)
2.5 < de 1000 Menos de 28
3.0 1,000-2,000 28-34
3.5 2,000-3,000 34-38
3.5-4.0 Mas de 3,000 Mas de 38
1351

La adrenalina, est indicada cuando la frecuencia cardiaca permanece por debajo de 60

lpm, a pesar de 30 segundos de ventilacin asistida y otros 30 segundos de masaje
cardiaco y ventilacin coordinados. Se administra rpido a una concentracin 1:10,000,
por va intravenosa o endotraqueal a la dosis de 0.1 a 0.3 ml/kg (considere dosis ms
altas como 0.3 ml a 1.0 ml/kg cuando es por va endotraqueal).
Se puede administrar por la vena umbilical. La forma endotraqueal es poca segura su
absorcin y no efectiva a dosis bajas.
Las indicaciones para administrar un expansor de volumen durante la reanimacin
son:
1) Recin nacido que no responde a las maniobras de reanimacin.
2) Recin nacido que est en schock (plido, pulsos dbiles, frecuencia cardiaca
baja).
3) Existe una condicin histrica asociada a prdida de sangre fetal.
De los expansores de volumen se recomiendan la solucin fisiolgica a concentracin
normal, Ringerlactato o sangre tipo O negativo a la dosis de 10 ml/k por va intravenosa a
la velocidad de infusin de 5 a 10 minutos.
Los sntomas de una atresia de coanas se pueden aliviar colocando una va area oral.
La obstruccin de la va area en el sndrome de Pierre-Robin puede aliviarse
colocando un tubo nasofarngeo y colocando al recin nacido en decbito prono. Si se
sospecha de una hernia diafragmtica, evite la ventilacin positiva con mscara. Intube
inmediatamente la trquea y coloque una sonda orogstrica. La cianosis y la bradicardia
persistentes raramente se deben a cardiopatas congnitas. Se deben ms bien a una
ventilacin no adecuada. Sea cuidadoso del nio, no permita el sobrecalentamiento o el
enfriamiento durante la reanimacin.
Los recin nacidos prematuros son ms propensos a la hiperoxia. Use un oxmetro y un
mezclador para lograr la saturacin de oxihemoglobina gradualmente en el rango de
85% a 95% durante y despus de la reanimacin. Cuando asiste en la ventilacin de un
prematuro:
. siga el mismo criterio que tiene para iniciar la ventilacin a presin positiva en recin
nacidos a trmino.
. use la presin de insuflacin mas baja para lograr una respuesta adecuada.
. considere usar CPAP si el recin nacido respira de manera espontanea y tiene una
frecuencia cardiaca por encima de los 100 lpm pero presenta dificultades como
respiraciones laboriosas, cianosis persistente o saturacin baja de oxigeno.
. considere usar surfactante profilctico.
Despus de la reanimacin de un recin nacido prematuro, monitorice y controle la
glucosa en sangre, controle la apnea bradicardia o desaturaciones de oxigeno e
intervenga rpidamente, revise y controle la oxigenacin y la ventilacin, considere
1352de infeccin.
atrasar la alimentacin y aumente la sospecha

Cuando la gestacin, el peso del bebe al nacer y/o las anormalidades congnitas estn
asociada con muerte temprana o un porcentaje alto de morbilidad en los que sobreviven, la
reanimacin no estar indicada, aunque se deben de tomar en cuanta algunas expectativas
razonables para complacer los deseos de los padres.
En los casos en que el pronstico es incierto, donde existe una leve lnea entre la
supervivencia y el riesgo elevado de mortalidad o morbilidad y donde la carga sobre el
recin nacido es alta, se deben apoyar las decisiones de los padres sobre el inicio de la
reanimacin.
El suspender la reanimacin puede ser apropiado despus de 10 minutos de ausencia
de frecuencia cardiaca a pesar de esfuerzos adecuados y completos de reanimacin.
BIBLIOGRAFIA.
Texto de Reanimacin Neonatal. 5. Edicin. American Heart Association, American
Academy of Pediatrics, 2006.
2005 American Heart Assoc. Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation: Neonatal
Resuscitation Guidelines. Pediatrics 117;5, 2006.
1353

EXAMEN FISICO DEL RECIEN NACIDO

El examen fsico completo y cuidadoso del recin nacido despus del parto, ayuda al
mdico
detectar
anormalidades,
lesiones
al
nacimiento
desordenes
cardiorespiratorios que pueden comprometer la adaptacin exitosa del recin nacido a

la vida extrauterina.
HISTORIA CLINICA
Al realizar la historia clnica del recin nacido, debemos iniciar investigando los
antecedentes de la madre, incluyendo antecedentes familiares, personales, edad,
escolaridad, toxicomanas.
Ginecoobsttricos
Inicio de vida sexual activa, nmero de parejas sexuales, nmero de embarazos,
partos, cesreas, abortos, conocimiento o no del embarazo actual, fecha de ltima
menstruacin, control prenatal, grupo y RH
Presencia de patologas durante el embarazo:
Hipertensin arterial, diabetes gestacional, pre-eclampsia, eclampsia, procesos
infecciosos, ruptura de membranas
Condiciones del trabajo de parto y nacimiento:
Duracin del trabajo de parto, estado de la FCF durante el mismo, duracin de la
ruptura de membranas, presentacin del feto, parto normal cesrea, analgesia o
anestesia, caractersticas del liquido amnitico, anormalidades de la placenta.
Del recin nacido
Condicin al nacimiento, se evaluar la respiracin espontnea o asistida, la
calificacin de Apgar a los minutos 1 y 5 y la necesidad o no de reanimacin neonatal.
La calificacin de Apgar fue diseada en 1952 por Virginia Apgar, en la Universidad de
Columbia, es un examen que se realiza al minuto, 5 minutos y 10 minutos para
determinar su condicin fsica, la proporcin se basa en la escala del 1 al 10, la
calificacin de 10 corresponde al nio mas saludable.
1354

CALIFICACION DE APGAR
Calificacin
Aspecto color
Azul, plido
Pulso F C
Ausente
Gestos
reflejos
Actividad tono
muscular
Respiracin,
esfuerzo
1
Cuerpo rosado,
acrocianosis
Totalmente rosado
Menor de 100x
Mayor
de
100x
min.
min.
Sin respuesta
gestos
Tos y estornudos
flacidez
Flexin discreta
Flexin total
Ausente
Dbil, irregular
Llanto fuerte
Se investigar adems la condicin respiratoria del recin nacido con la escala de

Silverman-Andersen, la cual es de gran valor pronstico y se basa en signos
respiratorios.
1355

SILVERMAN- ANDERSEN
0
Calificacin
Retraccin
Ausente
Apenas visible
Marcada
Tiraje intercostal
Ausente
Apenas visible
Marcado
Aleteo nasal
Ausente
Mnimo
Marcado
Solo audible con
Audible
estetoscopio
estetoscopio
xifoidea
Quejido
No existe
respiratorio
Asincronismo de
los
movimientos
respiratorios trax
y abdomen
El
trax
abdomen
elevan
se
juntos
durante
la
El trax se hunde
mientras
el
abdomen
se
eleva
inspiracin
sin
El trax se hunde
mucho
abdomen
el
se
eleva durante la
inspiracin
EXPLORACION FISICA
El examen fsico debe iniciar con la evaluacin de la edad gestacional y la evaluacin
del peso, permetro ceflico y talla neonatal, los cuales debern correlacionarse en las
tabas percentilares segn la edad para evaluar el crecimiento intrauterino.
Para
evaluar
la
edad
gestacional
contamos
FUM
Examen fsico
Examen neurolgico
Examen fsico y neurolgico
1356
con
los
siguientes
mtodos:

METODO DE USHER
Signo
Pliegues plantares
<
de
36
semanas
1 o ms en 1/3
Pliegues en 2/3
Pliegues
ant. del pie
ant.
planta
plegable, escaso
cartlago,
Ndulo mamario
no
Fino, aglutinado,
difcil de separa
0.5 cm dimetro
Escroto pequeo,
Genitales
pocas
masculinos
testculo en cond.
arrugas,
inguinal
Labios
la
deformable,
Rgido,
poco
cartlago regular,
deformable.
demora en volver
grueso, vuelve rpido
Cartlago
a posicin
Fino, aglutinado,
difcil de separar
(hasta 37)
0.5-1
cm
dimetro
Grueso, individualizable
(>38s)
>1cm
dimetro
(excepto desnutricin)
Escroto
intermedio,
Escroto
algunas arrugas,
arrugado, testculo. en
testculo
escroto
en
pendular
escroto
mayores
Genitales
rudimentarios,
Femeninos
sobresalen
menores
en toda
Menos
vuelve a posicin
Pelo
> de 39 semanas
semanas
Fcilmente
Pabelln auricular
Entre 36 y 38
Labios
mayores
Labios mayores cubren
casi cubren los
los menores. Leucorrea
menores
y/o seudomenstruacin
1357

METODO DE CAPURRO
Se utilizan 5 signos somticos y 2 neurolgicos
1358

METODO DW DUBOWITZ/BALLARD
Para valoracin fsico-neurolgica, utiliza 6 signos somticos y 6 neurolgicos
METODO DE BALLARD
1359

Una vez establecida la edad gestacional del recin nacido, lo clasificaremos en

pretrmino, trmino o postrmino y pequeo, adecuado o grande para la edad
gestacional o eutrfico, hipotrfico e hipertrfico.
CLASIFICACION SEGN EDAD GESTACIONAL Y PESO
1360

FACTORES A CONSIDERAR AL EVALUAR EL TAMAO PARA LA EDAD

GESTACIONAL
1.- PEQUEO PARA LA EDAD GESTACIONAL (PESO AL NACIMIENTO POR
DEBAJO DE LA PERCENTILA10)
SIMETRICO
Inicio temprano en la gestacin
Bajo peso, talla y permetro ceflico
Contenido de glucgeno y grasa correspondiente con el tamao del cuerpo (bajo riesgo
de hipoglucemia)
1361

Etiologa: factores ambientales como tabaquismo, drogas (herona , metadona, etanol,

fenitona ) factores genticos como talla materna baja o trastornos cromosmicos
(trisoma 13,18,21,sndrome de Turner) infecciones intrauterinas como TORCH
tuberculosis, sfilis, desordenes metablicos como fenilcetonuria.
ASIMETRICO
Inicio tardo en la gestacin
Ningn efecto o mnimo en el crecimiento cerebral por lo tanto en permetro ceflico el
cual es normal al igual que la talla
Contenido de glucgeno y grasa disminuido (riesgo elevado de hipoglucemia)
Riesgo alto de asfixia perinatal y policitemia
Etiologa: insuficiencia tero-placentaria, con hipoxia fetal crnica
GRANDE PARA LA EDAD GETACIONAL (PESO AL NACIMIENTO POR ARRIBA DE

LA PERCENTILA 90)
Incidencia aumentada de asfixia perinatal, lesiones al nacimiento, sndrome de
dificultad respiratoria, hipoglucemia
Etiologa: diabetes materna
EXPLORACION GENERAL
1.- Determinar los signos vitales del recin nacido
2.- Inspeccin general:
Se observa sano o enfermo?
Activo?
Su llanto es normal
Existen malformaciones evidentes ( Ej Sndrome de Down)?
a) Coloracin
Plido
Ciantico
Rubicundo
Ictrico
1362

b) El cordn umbilical est teido de meconio?

Se queja al respirar?
Se mueve el trax?
Tiene dificultad respiratori?
c) Estado general de nutricin

Restriccion del crecimiento intrauterino
Simtrico
Asimtrico
3.- EXPLORACION FISICA DETALLADA

PIEL
Existen mltiples condiciones benignas en la piel del recin nacido entre ellas : eritema
txico del recin nacido, melanosis postular transitoria, mpulas por succin, milliaria, y
manchas monglicas.
Los niveles de bilirrubina srica deben medirse en todo neonato ictrico .
En el recin nacido plido o rubicundo se debe obtener una biometra hemtica
completa, para evaluar el nivel de hemoglobina.
CABEZA
El permetro ceflico y el tamao de las fontanelas sin de vial importancia ya que
pueden indicar una enfermedad congnita o trauma de crneo,
MACROCEFALIA:
autosmica
Anormalidad aislada, frecuentemente familiar
dominante,
sin
embargo
puede ser
la
con herencia
manifestacin
de
otras
anormalidades con hidrocefalia y alteraciones esquelticas como acondroplasia

MICROCEFALIA: Puede ser familiar, con herencia autosmica dominantes o recesiva,
puede estar asociada a infecciones (citomegalovirus), sndromes como trisoma 13, 18,
Cornelia de Langes, Rubinsten Taybi, Prader Willie, Sndrome de alcoholismo fetal.
FONTANELAS GRANDES Pueden estar asociadas con hipotiroidismo trisoma13, 18,
21, disostosis cleidocraneal, e hipofosfatasia.
FORMAS FRECUENTES DE TRAUMA CRANEAL
CAPUT SUCCEDANEUM
Observado despus de trabajo de parto prolongado
1363

Secundario a la acumulacin de sangre o suero por debajo del periostio

Se caracteriza por edema de tejidos blandos pobremente demarcado que cruza las
suturas
No requiere tratamiento, se resuelve en pocos das.
CEFALOHEMATOMA
Menos comn que el caput, puede ocurrir por trabajo de parto proplongado e
instrumentado
Secundario a la ruptura de vasos sanguneos que atraviesan el crneo hacia el
periostio
Edema fluctuante bien demarcado que no cruza las suturas con riesgo de fractura de
crneo, puede cursar con complicaciones severas como hemorragia intracraneal,
hiperbilirrubinemia,
CRANEOSINOSTOSIS O FUSION PREMATURA DE LAS SUTURAS CRANEALES
resulta en la restriccin del crecimiento del crneo perpendicular a la sutura afectada y
sobrecrecimiento de las regiones no restringidas.
CARA
Simetra
Parlisis facial causada por la compresin del nervio contra el promontoriodel sacro
materno o por el trauma secundario al huso de forceps
Ojos, presentes, posicin, cataratas, epicanto, coloboma, aniridia,
Reflejo rojo de suma importancia, ya que muestra la integridad de los medios
transparentes.
Pupila blanca denota anormalidad de los lentes, vtreo o fondo de ojo,
1364

Catarata congnita presente en 0.4 % de los nacidos vivos, debe ser investigado
TORCH
Hemorragias subconjuntivales, frecuentes despus del parto vaginal, generalmente no
representan trauma ocular,
Nariz, atresia de coanas
Orejas Implantacin
Boca labio y paladar hendido, vula, dientes: estn presentes en aproximadamente 1 2000 nacidos vivos, perlas de Ebstein
CUELLO
Las masas de cuello ms comunes son malformaciones vasculares tejido linftico
anormal, teratomas y quistes dermoides. Quiste del conducto tirogloso, es una de las
anomalas congnitas ms frecuentes tpicamente se presentan en la lnea media y por
debajo de hueso hioides.
Palpar esternocleidomastoideos
Hematomas
Fractura de clavculas son los huesos rotos ms comunes en el recin nacido, la ms
comn es la de tallo verde y por lo general es asintomtica
TORAX
Pectus carinatum y pectus excavatum rara vez tiene significado clnico
La ausencia unilateral o hipoplasia de un msculo pectoral mayor sugiere sndrome de
Poland comnmente asociado con defectos de costillas hipoplasia de extremidades
superiores y sindactilia
Un trax pequeo sugiere hipoplasia pulmonar
Evaluar forma, Simetra, integridad
Mamas supernumerarias
Patrn respiratorio
Auscultacin de los ruidos respiratorios
Auscultacin del latido cardiaco, posicin, soplos
Hernia diafragmtica Neumotrax
1365

ABDOMEN
Forma, simetra, integridad
Excavado sugiere hernia diafragmtica
El ombligo debe ser inspeccionado buscando signos de sangrado, infeccin,
granuloma o comunicacin anormal con rganos intraabdominales.
Una arteria umbilical nica est presente en 0.2 a 1% de los recin nacidos y puede
estar asociada con anormalidades renales asintomticas en el 7% de estos nios.
Se debe corroborar la permeabilidad del ano
Defectos de la pared:
GASTROSQUISIS
Defecto de la pared abdominal posicionado del lado derecho del
ombligo, no tiene saco cubriendo el defecto, el cordn umbilical esta adherido a la

pared abdominal hacia la izquierda del defecto; esta asociado con atresia intestinal,
mortalidad 10%
ONFALOCELE Defecto de la pared abdominal cubierto por el amnios con el cordn
adherido al pex del defecto; en 67% de los casos asociado a trisoma 13, 18, 21
cardiopata congnita, divertculo de Meckel, ano imperforado, anormalidades
neurolgicas y renales, mortalidad 30%.
Palpacin de hgado y bazo
Palpacin renal
Masas anormales
Pulsos femorales
GENITALES
Femeninos:
Labios y cltoris
Masculinos
Epispadias, hipospadias
Testculos descendidos
Hidrocele
Hernias inguinales
1366

EXTREMIDADES
Sindactilia, polidactilia
Pliegue nico simiano
Pie equino varo
Displasia en el desarrollo de la cadera
SISTEMA NERVIOSO
Tono muscular
Actividad espontanea
Reflejos primitivos
Evaluar succin, bsqueda, prehensin
DORSO
Mielo o meningocele
BIBLIOGRAFIA
Am Fam Physician 2002;65:61-8
1367

ALIMENTACIN EN RECIN NACIDO

La leche materna es el alimento ideal para los recin nacidos. Pases en vas de
desarrollo demuestran que bajo condiciones de pobre higiene la alimentacin al seno
materno puede ser de vida o muerte. Se estima que 1.3-1.45 millones de muertes en
42 pases con alta mortalidad puede prevenirse al incrementar los niveles de
alimentacin al seno materno.
La leche humana no es un lquido corporal uniforme pero si una secrecin de la
glndula mamaria que cambia de composicin.
La leche humana consiste no solo de nutrientes como son protenas, lpidos,
carbohidratos, minerales, vitaminas y trazas de elementos, sino que tambin contiene
numerosos
componentes
inmuno
relacionados
como
son
IgA,
leucocitos,
oligosacaridos, lisosimas, lactoferrina, interferon G, nucletidos, citocinas y otros.

Tambin contiene cidos grasos esenciales, enzimas, hormonas, factor de crecimiento,
poliaminas y otros compuestos activamente biolgicos, los cuales pueden jugar un
papel importante en los beneficios de salud asociados con la alimentacin al seno
materno
La dieta materna puede tener una influencia significativa en la produccin y
composicin de la leche humana.
Nios alimentados al seno materno de madres que siguen una dieta estrictamente
vegetariana tienen mayor riesgo de presentar severa anemia megaloblstica y
anormalidades neurolgicas debido a deficiencia de vitamina B12
La Asamblea mundial de salud reunida en mayo del 2001 concluye que la alimentacin
al seno materno debe ser exclusiva hasta alrededor de los 6 meses y complementada
hasta 1-2 aos de vida. La ablactacin no debe ser introducida en la dieta del bebe
antes
de 4 meses o ser retardada hasta 5 meses. La Academia Americana de
Pediatra por otro lado recomienda continuar el seno materno por un ao.
Son pocas las condiciones bajo las cuales la alimentacin no puede ser lo mejor para
el recin nacido. La principal contraindicacin de alimentacin al seno materno es
1368

leche de mamas con HIV. Tambin esta contraindicada en mujeres que tienen virus
linfotrfico, clulas t tipo I o II positivas y en madres que tienen lesiones de herpes
simple en el seno. La alimentacin al seno materno no esta contraindicada en infantes
nacidos de madres que tengan antgeno de superficie para hepatitis B positivo.
Citomegalovirus infeccin trasmitida va leche materna es usualmente asintomtica en
recin nacido de trmino no as en prematuros que son de mayor riesgo de CMV.
En prematuros de bajo peso < de 1500 g o < de 32 semanas nacidos de madres CMV
seropositivas el beneficio de la alimentacin al seno debe ser sopesado contra el
riesgo de transmisin de CMV. La pasteurizacin de la leche previene dicha
enfermedad, congelarla reduce significativamente la carga viral en leche materna y
puede tambin reducir el riesgo de infeccin.
En la variante clsica de galactosemia en la cual la actividad de uridyltransferasa
galactosa 1-fosfato no ocurre, la alimentacin al seno materno debe evitarse
La alimentacin en el periodo neonatal es una actividad compleja que demanda una
eficiente coordinacin, debe ser un proceso rtmico de succin deglucin y respiracin.
Existen varios factores que pueden influenciar el ritmo con el cual los bebes realizan
la succin, dentro de los que se encuentra la edad de inicio, el hambre, la posicin de
la cabeza del beb, posicin en la cama, tiempo de succin y presin, fatiga y flujo de
leche.
Las condiciones medioambientales incluyen hbitos de succin no nutritivos como
son el uso de pacificadores o alimento en bibern que
tienen una contribucin
eventual del desarrollo dental de mala oclusin.

Quereshi reporta que la frecuencia de succin incrementa significativamente de 55/min
en el periodo inmediato a 70/min al final del primer mes. La mezcla de la alimentacin
a la edad de 3-5 meses demuestra tambin una disminucin progresiva la cual fue
similar ya sea en alimentacin al seno o con bibern. (b)
1369

Rn de 21 a 28 das
Rn de 3-5 meses
Nmero de movimientos de succin por minuto de alimentacin
Minuto de alimentacin
Seno materno exclusivo
bibern exclusivo
Seno materno en alimentacin
bibern en mezcla de
mezclada
alimentacin
Por otro lado la frecuencia de la succin disminuy cuando se mezcla la alimentacin

al seno materno y succin en bibern a 41-42/min.
La evolucin del nmero de pausas por minuto de alimentacin en el recin nacido
demuestra dos fases en todos los tipos de alimentacin. Con un incremento inicial de la
pausa por minuto de 0 a un mximo de un poco mas de 4 pausas por minuto solo en el
grupo alimentado al seno materno (c)
1370

Rn de 3-5 meses
Rn de 21 a 28 das
Nmero de pausas por minuto de alimentacin

aaalimenalimentacin
bibern exclusivo

mezclada
En
bibern en mezcla de
alimentacin
la alimentacin con bibern la segunda fase demuestra una disminucin. El
numero de pausas por minuto sigue un incremento constantemente el cual fue superior
en los alimentados al seno materno figura (d)
La evolucin del nmero de la duracin de las pausas por minuto se demuestra en la
figura (e). En el recin nacido la duracin incrementa del primer minuto a 6 y as
permanece constantemente. En lo nios de 3-5 meses el incremento de la duracin de
la pausa fue mas constante en todos, pero alimentacin con bibern presento una
duracin corta en minutos de la alimentacin (f)
1371

Duracin de pausas por minuto de alimentacin
Minutos de alimentacin
Minutos de alimentacin
bibern exclusivo

mezclada
bibern en mezcla de
alimentacin
Misino informa que la presin al succionar la alimentacin al seno materno fue mayor
durante la succin no nutritiva comparada con la nutritiva contrariamente con lo que
ocurre cuando la alimentacin es con bibern.
Se observa
una disminucin progresiva en el nmero de succiones /minuto
acompaado por un incremento en el nmero y duracin de pausas/minuto.

Los bebes con alimentacin al seno materno exclusivamente demuestra una patrn de
succin nutritiva diferente de los bebes que son alimentados con bibern.
Con respecto al mecanismo de succin nutritiva las diferencias entre los alimentados
exclusivamente al seno materno y alimentados con bibern mezclados no muestra
diferencias.
1372

El intestino es activo en tero, el feto inicia su deglucin del liquido amnitico

tempranamente, el volumen deglutido es de 200-250 ml/kg/da, despus el rin inicia
la produccin de orina alrededor de las 8 semanas de gestacin. El liquido amnitico
contiene carbohidratos, protenas, pptidos, electrolitos, lpidos piruvatos, enzimas y
hormonas, sustancias que han sido demostradas contribuyen al desarrollo de intestino
con efectos trficos.
Un retraso de tan solo 3 das en la alimentacin se ha asociado con una atrofia
intestinal significativa. Estudios en
animales demuestran que an pequeas
cantidades de nutrientes orales previenen la atrofia de la mucosa intestinal. In vitro se

ha demostrado que el contacto de la leche humana con el intestino permite un
incremento en la masa intestinal y la frecuencia de la sntesis de acido
desoxirribonucleico, lo que se ha relacionado con la liberacin de hormonas trficas,
que en respuesta a la leche pueden estimular cambios funcionales y estructurales del
intestino.
El efecto benfico de la deglucin del lquido amnitico en modelos animales ha
permitido usar simuladores del lquido amnitico en humano. Estos contienen
electrolitos, albmina y dos factores de crecimiento: la eritropoyetina recombinante y el
factor estimulador de granulocitos, los cuales se han demostrado en el calostro, la
leche madura y el lquido amnitico.
La alimentacin trfica tambin conocida como alimentacin enteral mnima,
hipocalrica o no nutritiva, son volmenes pequeos (12 a 24 ml/k/da) cuyo objetivo es
estimular el desarrollo del tracto gastrointestinal.
Este tipo de alimentacin aumenta la actividad intestinal de la disacaridasa, los niveles
de hormonas gastrointestinales como la gastrina, el enteroglucagon y la motilina que
son conocidas por aumentar la actividad y crecimiento del intestino, disminuyen las
bilirrubinas y los niveles de fosfatasa alcalina, lo que mejora el flujo sanguneo y la
motilidad.
Una alimentacin temprana sin retardo en el avance ha sido otra estrategia en la
alimentacin del recin nacido prematuro.
1373

El inicio en el segundo o tercer da de vida de leche humana no ha tenido un impacto

en la incidencia de ECN sino ms bien reduce el riesgo de infecciones y otras
morbilidades neonatales. Por el contrario una alimentacin con incrementos rpidos, o
aquellos que reciben grandes volmenes de alimentacin tienen ms riesgo de adquirir
ECN.
El uso de regmenes de alimentacin estndar en recin nacidos de muy bajo peso al
nacer ha permitido disminuir en un 29% la incidencia de ECN.
Se ha demostrado que la leche humana disminuye la incidencia y severidad de
infecciones del tracto urinario, del tracto respiratorio superior y odos tambin
infecciones sistmicas y ECN. Recin nacidos que reciben leche humana han
mejorado su neurodesarrollo, hay evidencia tambin que reduce la incidencia de
diabetes tipo 1, asma y algunas alergias.
BIBLIOGRAFIA
Goldfield EC, Richardson MJ, Lee KG, Margetts S: Coordination of sucking,

swallowing, and breathing and oxygen saturation during early infant
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Sebasti8, Cristina Martnez-Barba9, Jose Ros BMC Pediatrics 2010, 10:6
1374

SEPSIS NEONATAL
INTRODUCCIN
La sepsis neonatal es la patologa infecciosa ms comn del recin nacido, as como la
causa principal de parto prematuro y mortalidad en pases en desarrollo, incluyendo
Mxico.
Incidencia
1-8/1000 recin nacidos vivos
Transmisin
Transplacentaria: Infecciones virales, va menos comn para infecciones

bacterianas, excepto sfilis y Listeria
Infeccin ascendente
Exposicin del lquido amnitico
Postnatal (leche materna, mastitis)
Factores de riesgo
Maternos:
Corioamnionitis
Ruptura prematura de membranas
Colonizacin por estreptococo del grupo B (GBS)
Infeccin materna de vas urinarias no tratada
Fiebre materna
Desnutricin
Enfermedades de transmisin sexual
Estado socioeconmico bajo
Neonatales
Prematurez
Bajo peso al nacimiento
Acceso venoso central
1375

Tubo endotraqueal
Sexo masculino
Nutricin parenteral
Antibiticos de amplio espectro
Sobrepoblacin de la sala
Clasificacin
Sepsis temprana
Sepsis tarda
Sepsis tarda tarda
Tiempo
0 a 7 das de vida
>7 das de vida
>30 das de vida
Adquisicin
Tracto
Tracto
Medio
genitourinario
materno
materno
genitourinario
y
medio
ambiente,
comunidad
ambiente
Organismos
E.
coli,
Listeria,
Haemophilus
Cuadro clnico
Staphylococcus
coagulasa
influenzae
no
tipificable,
GBS,
Staph
Staph
negativo,
aureus,
Pseudomonas, GBS, E.
enterococos
coli, Listeria
Compromiso
Multisistmico o focal, alto
multisistmico, riesgo
riesgo de meningitis
Mayor (15-45%)
neg,
Candida
Multisistmico o focal
elevado de neumona
Mortalidad
coag
Menor (10-20%)
1376
Bajo (5%)

Cuadro clnico
Dificultad respiratoria
Letargia
Perfusin perifrica disminuida
Choque
Fiebre o hipotermia
Apnea
Vmito
Diarrea
Distensin abdominal
Focalizacin (celulitis, meningitis, osteomielitis)
Cianosis
Hipotona
Intolerancia a la alimentacin
Convulsiones
Ictericia persistente
Hipoglucemia
Petequias
Evaluacin del neonato con sepsis
Biometra hemtica completa con diferencial

Leucocitosis, neutropenia, relacin neutrfilos inmaduros/totales > 0.2,
plaquetopenia
Glucosa sangunea
Cultivos: Sangre, orina, LCR, secrecin traqueal (si esta intubado)
LCR: Protenas, glucosa, cuenta leucocitaria y eritrocitaria
Radiografa: Trax (neumona), abdomen (ECN)
Protena C reactiva (PCR): reactante de fase aguda inespecfico producido en

el hgado, se eleva en el 50% a 90% de los pacientes con sepsis
1377

Otros marcadadores no especficos de sepsis: Velocidad de sedimentacin

globular (VSG), fibringeno, fibronectina, haptoglobina, citocinas (IL-6, IL-8, IL10)
Manejo
Antibiticos de amplio espectro en forma emprica:

Sepsis temprana
Ampicilina es el medicamento de eleccin, asociado a un

aminoglucsido (gentamicina/amikacina) o cefotaxima
Sepsis tarda
Vancomicina asociado a aminoglucsido
Candidiasis
Anfotericina B
Pseudomonas
Ceftazidima sola o asociada con aminoglucsidos
Anaerobios (peritonitis, enterocolitis necrosante)
Agregar clindamicina o cloranfenicol
Ajustar de acuerdo a resultado de cultivos y a la epidemiologa de la

sala
Duracin del tratamiento

Sepsis bacteriana con infeccin focal mnima o ausente: 7 a 10 das
Meningitis por gram negativos: 21 das
Meningitis por gram positivos: 14 das
Sepsis por candida: 14 dias a 6 semanas
Monitorear estado hemodinmico y respiratorio, glucosa, plaquetas
Considerar infecciones virales (TORCH, enterovirus), hongos (candida) y

enfermedades metablicas en el diagnstico diferencial
Tratamientos adyuvantes
No se ha demostrado en forma definitiva su eficacia.
Pentoxifilina: Disminuye el factor de necrosis tumoral alfa y mejora la
sobrevida en neonatos con sepsis.
Inmunoglobuina G intravenosa: No previene la sepsis, pero disminuye la
mortalidad en sepsis ya establecida
1378

Prevencion
Factores obsttricos
Mejorar salud de la embarazada (prevencin de la prematurez,
infecciones maternas, distres fetal)
Desarrollo de unidades de cuidados intensivos neonatales
Transporte oportuno de la embarazada de alto riesgo a unidades
especializadas
Quimoprofilaxis
Uso de antibiticos dirigidos contra organismos especficos
Profilaxis oftlmica y de cordn umbilical con sustancias antispticas
Factores maternos
Leche materna
Inmunoprofilaxis
Inmunizacin materna
Toxoide tetnico en todas las mujeres embarazadas
En investigacin: vacuna polisacridos neumococo, H. influenzae

tipo b, strep grupo B
IgG IV en mujeres con trabajo de parto prematuro secundario a

corioamnioitis
Pentoxifilina y fibronectina: Estudios en animales y adultos con sepsis
sugieren que pueden tener un lugar para mejorar las defensas del
husped y disminuir el riesgo de infeccin nosocomial
Descontaminacin de fomites
Lavado de manos
Desinfeccin de equipo mdico (estetoscopio, sensores, etc)
Uso de materiales desechables
Manejo adecuado de catteres intravasculares
1379

ASFIXIA PERINATAL
Asfixia palabra derivada de races griegas: a: sin phign: pulso.
Definicin: Afeccin del feto o del recin nacido debido a hipoxia o isquemia.
Es una dificultad para el intercambio de oxigeno, lo que ocasiona acumulacin de C02,
H+ y acidosis metablica o mixta profunda
Incidencia: Segn la OMS la asfixia perinatal es la tercera causa de muerte perinatal
(23%).La primera es prematurz ( 28%) y la segunda infecciones (26% )
En Mxico la incidencia es 1.4/100 RN
En el mundo oscila desde 10/100 en la India hasta 2-4/1000 en EU
En prematuros es causa de muerte en 9/100
CAUSAS
1) Hipoxia, y sobre todo la isquemia
El 90% de las causas son prenatales, 10-20 % se generan en el periodo prenatal, 70
% en periodo intranatal y 10% en el neonatal.
Causas de Hipoxia:
-
Enfermedades maternas: Cardiopatas ciangenas, neumopatas, infecciones.
Intoxicaciones: tabaquismo
Alteraciones placentarias: HTA materna
Causas de isquemia:
-
Hemorragia materna: accidentes, alteraciones hematolgicas, desprendimiento

prematuro de placenta.
Alteraciones del cordn umbilical: circular apretado, nudos.
Compromiso del neonato: infecciones, malformaciones, patologa intrnseca del

neonato.
1380

FISIOPATOLOGA
Cuando inicia la hipoxia, se presenta el fenmeno de redistribucin de flujo sanguneo
en el que se mantiene adecuado aporte de sangre y oxigeno a rganos vitales como
cerebro, corazn y suprarrenales a expensas de vasoconstriccin esplcnica, renal,
msculo y piel, sin embargo si el insulto se prolonga, finalmente afecta corazn y
cerebro hasta caer en falla orgnica mltiple y muerte.
Falla de aporte de energa primaria que ocasiona dao neuronal temprano: Al haber
falla del aporte de O2 a la clula se disminuye el ATP, lo que ocasiona fallo en la
bomba de Na/K con acumulacin de Na intracelular, por tanto edema intracelular que
puede terminar en lisis osmtica y muerte celular temprana, Tambin se ocasiona
liberacin de Ca que estimula a los receptores de liberacin de Acetilcolina excitatorios
como el glutamato que a sus vez ocasiona mayor liberacin de Calcio, con liberacin
de proteasas, fosfolipasa, y desencadena liberacin de radicales libres de O2,
Al
lograrse la reperfusin se aumentan mas aun los radicales libres.
Despus de la falla energtica primaria puede hacer dos alternativas: Puede haber
recuperacin del aporte energtico sin progresar a muerte neuronal dependiendo del
tiempo en que se inicia la resucitacin. La segunda y mas grave alternativa es que un
tiempo despus ( 6-12 horas) de la falla de energa primaria, puede haber una falla de
energa secundaria aun ya con acidosis corregida,
con adecuado flujo sanguneo
cerebral y substratos a SNC. Dicho proceso de falla secundaria de energa no est

bien entendida pero incluye activacin de la microglia con respuesta inflamatoria,
activacin de protenas caspasas especificas que desencadenan la apoptosis.
El
tiempo entre la falla energtica primaria y la secundaria se denomina ventana

teraputica.
DIAGNSTICO
Antecedentes maternos patolgicos, alteraciones cardiotocogrficas, desaceleraciones
postcontraccin (tipo II), prdida de la variabilidad. La redistribucin de flujo sanguneo
1381

fetal ocasiona dilatacin de esfnter anal y por ello puede haber meconio en liquido
amnitico.
El diagnstico de asfixia perinatal se debe fundamentar en cuatro puntos:
-
Apgar bajo extendido
Gasometra de arteria umbilical con acidosis metablica o mixta profunda con

pH<7.0
Alteraciones neurolgicas
Complicaciones multisistmicas
En el neonato, el primer signo vital que se afecta ante la hipoxia es la

respiracin,
primaria
por ello el neonato puede nacer con apnea que puede ser
o secundaria dependiendo del tiempo que tenga el periodo asfctico,
en asfixia perinatal severa usualmente se presenta la apnea secundaria.
Bradicardia : FC <100 x min. Hasta casos extremos de menos de 60 latidos por

minuto, cuando el neonato se encuentra seriamente comprometido
Cianosis central dada por la alteracin en el intercambio gaseoso, puede haber

palidez en caso de hemorragia o choque,
Hipotona: Extremidades y cuerpo flcido por deficiente oxigenacin de

msculos y SNC
No hay reactividad refleja
En base a los signos anotados se encuentra calificacin de Apgar bajo

extendido con necesidad de reanimacin neonatal avanzada.
Laboratorio:
Gasometra de arteria umbilical con acidosis metablica o mixta profunda con

PH<7.0
Lactato: Indicador del metabolismo anaerbico es normal hasta 2.2
Otras: CMKBB, CPKMB
Estudios de Imagen: USC, TAC y RNM
1382

Complicaciones: Dependiendo del grado de asfixia se presenta afectacin a uno o mas

rganos y de acuerdo a ello debemos de vigilar las siguientes alteraciones.
Encefalopata Hipxico isquemica: Afectacin de hipoxia y sobre todo isquemia en
SNC, se presenta en 36% de pacientes con asfixia.
De acuerdo a manifestaciones, clnicas, electroencefalografas y evolucin posterior se
cuenta con la clasificacin de Sarnat-Sarnat. Ver cuadro
Clasificacin de Sarnat
II
III
ANATOMOPATOLOGA
Puede haber toda una gama de lesiones en SNC:
En neonatos a trmino
Necrosis neuronal selectiva (PC espstica)
Status marmoratus (Atetosis, Corea, Distona)
Dao Cerebral Parasagital (cuadriparesia espstica)
Dao cerebral focal y multifocal (hemiparesia, defectos cognitivos y

convulsiones)
Patrn predominante en Prematuros
Leucomalacia periventricular
1383

OTRAS COMPLICACIONES
Dao renal agudo (70%), Enterocolitis necrosante (85%), miocardiopatia hipxico
(62%) isqumica, alteraciones hematolgicas (22%), alteraciones endocrinas.
TRATAMIENTO
Evitar mas dao
Uso racional de O2, evitar hiperoxia, que ocasiona mayor cantidad de radicales
libres.
Ayuno (vigilar ECN)
Mantenimiento hemodinmico vigilar Miocardiopatia hipxico isqumica. puede

requerir uso de aminas tipo dopamina y dobutamina.
Equilibrio hidroelectrolitico y acido-base
Evitar hipo e hiperglucemia
Detectar y tratar complicaciones
Hipotermia leve: Tratamiento promisoria de EHI, se somete a hipotermia leve de

34-35.5 grados iniciando en el periodo de ventana teraputica que es dentro de
las primeras seis horas de vida, y se maneja durante 48-72 horas con
resultados alentadores. El fundamento es que la hipotermia frena la apoptosis y
la falla energtica secundaria. Actualmente la hipotermia se encuentra en
protocolos de investigacin en recin nacidos con resultados alentadores en
cuanto a evolucin clnica y secuelas a largo plazo.
La prevencin de la asfixia debe de ser el manejo prioritario de este grave
padecimiento.
BIBLIOGRAFIA
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Neonatologia1 Intersistemas SA de CV 12003
1384

ABLACTACION
Historia. Sorano de Efeso quien haba estudiado en Alejandra. Se estableci en
Roma entre los aos 110 y 130 dc. Este mdico escribi una obra acerca de los
neonatos que titul (conpendium) en ella deca al nacer el nio debe descansar y no
recibir alimento al menos por dos das, despus de esta pausa se le puede dar algo,
pero nunca mantequilla ya que esta es difcil de digerir y perjudicial para el estmago,
darle un poco de miel de abeja es recomendable Durante los primeros 20 das de vida
la leche materna es como regla impropia para ser consumida por el nio; es espesa
cremosa y difcil de digerir. Una buena nodriza en preferible.
OSCURANTISMO. Durante la historia dominada por la cultura Bizantina. Oribazio ( 325

a 403 d C) sealaba la miel es el primer alimento natural su dulzura es atractiva, y
purga el intestino del meconio que an
tenga. La carne es mala para los nios,
tambin lo son las sopas espesas que favorecen la formacin de flemas.
RENACIMIENTO. Por espacio de casi
quince siglos la prctica de la ablactacin
conserv las particularidades de la cultura de los pueblos antiguos, mientras los

escritos de Avicena (SIGLO X1) Preservaban sin cambio alguno los conocimientos de
Hipcrates, Galeno y Sorano. En 1473 aparece uno de los primeros textos de pediatra
escrito por Bartolomeo Metlinger. En este libro el autor copilo las prcticas y creencias
de los nios germnicos. Los nios deben ser alimentados solo con leche y papillas de
cereales hasta que les brote el primer diente. Uno puede entonces darles alimentos
ms fuertes, pan suavizado con leche, caldo de carne y chcharo y cuando son
mayores pueden drseles pequeas cantidades de carne desgrasada, bien cocida y en
trozos diminutos. Recordando que mucha carne favorece el crecimiento de lombrices.
EXPANSIN DEL CONOCIMIENTO Y LAS ARTES
Durante los siglos XV11 y XV111.En los pases europeos acontecen un escenario de
actitudes inhumanas hacia los nios. En este lapso se multiplican los bebs
abandonados a la puerta de los templos de Londres y Pars. Muchos de estos nios
eran hijos de madres jvenes que se valan
del embarazo para poder servir de
nodrizas, en el seno de familias pudientes. Los nios abandonados que sobrevivan a
1385

los perros y puercos de la calle, eran ubicados en orfanatorios y hospitales creados por
frailes y ordenes religiosas, como los fundados en Mxico por Pedro de Gante y Vasco
De Quiroga. Su destino no eran menos crueles, se menciona de en Pars de 2000
internados antes de tres meses haban fallecido 1500.Ordinariamente la causa del
fallecimiento de estos nios estaba relacionada con enfermedades infecciosa y mala
nutricin. En 1698 Ettmuller
relata como las enfermeras llevaban a la boca los
alimentos, los masticaban y mezclaban con saliva para despus llevarlo a la boca de
los nios. De esta manera contribuan a la degradacin de los alimentos que contienen
almidones por la presencia de amilasa salival. Esta costumbre es muy antigua y
actualmente en algunas culturas an se usa (polinesios y amaznicos)Las papillas y
panadas que se usaban en la alimentacin
de los nios pobres fuero luego
recomendadas por los mdicos en el siglo XV111, para preparar el destete. Al final del
siglo Claubry escriba las papillas y panadas el peor alimento que se ha dado a los
nios y ha sido la causa de muerte y de ser nios achacosos para toda la vida.
ERA CIENTFICA
En las postrimeras del siglo XV111.El mundo estaba urgido de cambios: se haba
llegado a una situacin intolerable. De 10,272 lactante admitidos entre 1775 y1796 a
un hospital de Dubln, nicamente 45 haban sobrevivido es decir 99.7 % haban
fallecido, la causa de muerte deca fallecido por desear leche de pecho. Inicindose
la
era cientfica de la alimentacin de los nios, iniciando esta etapa. Michel
Undrewood en 1784.Este mdico inici con el elemento qumicos que tenia a la mano
la comparacin de la leche humana con la de los animales mamferos, los resultados
le indicaron que la leche de vaca era la que mejor poda sustituir a la leche materna. En
los muy pequeos y enfermos la leche de asno era la mas adecuada, tambin sugiri
hervir la leche y diluirla con agua de cebada pesar de desconocer el papel patgeno de
los microorganismos y la carga de solutos que ofrece al rin del nio este alimento.
EL SIGLO DECIMONNICO
En el siglo X1X retorna el inters al pecho y se incorpora la costumbre de ofrecer a los
nios cocciones acuosas de cereal desde una temprana edad. Las papillas con agua
an eran usadas, pero adems se introdujeron en las alimentaciones cereales como
avena, arroz o cebada todos cocidos en leche, estos eran proporcionados a los nios
1386

desde el primer mes de edad. Pero en EE.UU. era usual leche hasta que brotara el
primer diente.
EL PASADO RECIENTE
La primera edicin del texto de pediatra escrito por Enmemett Holt en 1899 que por
media centuria fue lectura obligada entre los pediatras norteamericanos, deca: dar
leche solamente hasta los 8 o 9 meses de edad a esa edad recomendaba dar jugo de
carne, empezando con cucharadita diariamente e ir subiendo hasta 4 a 6 cucharadita al
da alrededor de los 12 meses de edad. Tambin cebada, trigo, maz o fculas de raz
y recomendaba dar tres cucharaditas de estos cereales a partir de los 10 meses. En
1940 E Holt y R.McIntosch sugiere introducir el jugo de naranja desde la primera
semana, proporcionando una cucharadita al da e ir aumentado diariamente hasta dar
el jugo de una naranja. La introduccin de cereales precocidos preparados por la
madre era una prctica recomendada a partir de los 4 meses. Se aconsejaba introducir
alimentos slidos y semislidos a partir de los 4 a 6 meses. Tal sugerencia no
corresponda con la realidad, en una encuesta hecha a 2000 pediatras que ejercan en
Norteamrica EN 1954, se encontr que 66 % de los nios que estos atendan reciban
alimentos slidos a los 2 meses y prcticamente todos los bebes (99%) los consuman
al cumplir 3 meses. Un ao antes de realizada esta encuesta. Sactektt que
recomendaba ablactar al nio a las 48 a 72 hrs. Despus del nacimiento. Como
resultado de esta anarqua la academia americana de pediatra integr en 1955 un
comit de nutricin integrado por varios profesionales de la medicina y nutricin y en
1958 public sus recomendaciones acerca de la ablactacin.
LA TECNOLOGA Y LOS ALIMENTOS PARA NIOS
Durante las guerras napolenicas fallecan miles de soldados por escorbuto y
desnutricin, y el gobierno francs ofreci un premio a quien ideara un mtodo para
preservar los alimentos que fueran hacer consumidos por el ejrcito y la armada.
Nicols Appert se hizo acreedor al premio otorgado en 1809.Este chef, genio en la
preservacin de alimentos, sugiri sellar en forma
Hermtica botellas en la que se hubieran colocados los alimentos previamente cocidos
(carnes, vegetales, frutas. Propuso sumergir las botellas en un recipiente con agua
puesto al fuego; despus de permanecer en el agua hirviendo por un lapso
1387

determinado, el recipiente se retiraba del fuego y las tapas de las botellas se cerraban
hermticamente. Medio siglo despus Pasteur
Descubri que el tratamiento trmico es un mtodo seguro para eliminar las bacterias
que pudieran existir en el alimento. Los cereales precocidos han sido importantes en la
historia para la alimentacin del nio. La tecnologa moderna para los cereales para
nios fue ideada en 1933 por Alan Brown del hospital del nio de Toronto. Desde que
apareci en el mercado con el nombre de pablum ha sido sinnimo de los cereales
parcialmente hidrolizado, precocidos, estriles. En los aos 20 se inicia la
comercializacin de vegetales y frutas enlatadas para la alimentacin de los nios. En
1955 y1963 se hizo el cambio de alimentos enlatados a frasco de vidrio. Los ltimos
alimentos introducidos al mercado son los jugos.
CRECIMIENTO Y DESARROLLO
Es bien sabido que el crecimiento corporal del nio y el desarrollo de sus habilidades
psicomotrices, cobran especial notoriedad durante el primer ao de vida. En ninguna
otra etapa del ciclo postnatal, la velocidad
del crecimiento sobrepasa los logros
obtenidos durante este lapso; en 12 meses el nio triplica su peso y duplica su talla, as
como un acelerado desarrollo neurolgico. Estos cambios le permiten habilidades
motrices y perceptivas as como su lenguaje va evolucionando y la convivencia familiar
y aprende reglas de conducta y va incorporndose a la dieta familiar y de acuerdo al
grupo tnico.
INFLUENCIA CULTURAL
En algunas culturas para enmendar la inmadurez fisiolgica de los nios es costumbre
que las madres mastiquen los alimentos antes de drselos a los bebs con objeto de
que los alimentos ricos en almidones sean expuestos a la accin de la amilasa salival
de la madre iniciando de esta manera su hidrlisis. Los alimentos algunas culturas lo
clasifican como ligeros, pesados, fros y calientes Por otro lado el huevo, carne de
puerco y algunas leguminosas son alimentos prohibidos en la alimentacin de los nios
lactantes.
1388

INMADUREZ BIOLGICA.
(Inmadurez neuromuscular)
A diferencia del reflejo de succin que este presente desde podo antes de la vigsima
semana de la gestacin y se encuentra plenamente desarrollado cuando el nio nace,
el desarrollo que le permite mantener la cabeza erguida y deglutir alimentos de
consistencia diferentes a la leche, alcanza su madurez entre los 4 a 6 meses. En la
medida en que el nio evoluciona se incorporan movimientos de las manos, brazos y
el tronco, para culminar con la manipulacin de la cuchara despus del ao de edad.
Antes de la 12 semana de vida es fcil apreciar la dificultad que manifiestan los nios
para deglutir los alimentos slidos esta edad los nios tratan las papillas como si fueran
alimentos lquidos, el alimento se escurre por la comisura de los labios. Por otro lado el
reflejo de protrusin mediante el cul los nios empujan con la lengua todo lo que se
aproxima a sus labios y que constituye tambin impedimento para la alimentacin con
cuchara, desaparece alrededor de la 12 semana. A los 4 meses ha desaparecido el
reflejo de protusin de la lengua. Esto permite sugerir que la ablactacin puede
iniciarse a los 4 meses.
INMADUREZ RENAL
En el primer semestre de vida las funciones fisiolgicas del nio avanzan rpidamente,
en este lapso el nio podr recibir poco a poco la cantidad de protenas sin que los
solutos que estos generan ocasionen
problemas a su funcin renal. Durante los
primeros meses la concentracin de protenas y algunos minerales en la leche

humana, permiten a su rin funcionar sin ningn problemas sin embargo cuando el
nio es alimentado con leche de vaca, el nio precisa de un volumen extra de agua si
ha esto se agrega la carga de solutos de las papillas, carnes, huevo etc. Que las
madres dan a una temprana edad, el rin puede estar trabajando en los lmites de su
capacidad funcional.
INMADUREZ GASTROINTESTINAL.
La inmadurez del tracto digestivo en el deficiente desarrollo de las enzimas
responsables de la degradacin de los almidones. Aunque la amilasa salival este
presente en el neonato, la actividad hidroltica de la amilasa pancretica no existe o
esta muy reducida en el primer semestre de la vida; Es preciso que transcurran
1389

algunos meses para que alcancen la potencia hidroltica del adulto. Como se sabe
esta enzima
es indispensable para la digestin de los cereales y alimentos que
contienen fculas. Entre el cuatro y sexto mes de vida esta enzima aparece en el
intestino auque su actividad an es limitada. Cuando los cereales se introducen
tempranamente en la alimentacin, el organismo del nio pone en juego otras enzimas
para la digestin de los almidones; en tales circunstancias intervienen la actividad de la
amilasa salival y las glucoamilasas presentes en la superficie externa de las clulas
epiteliales de la mucosa intestinal, pero estas enzimas son isuficientes para digerir
grandes cargas de almidones.
Durante el primer semestre de la vida el intestino del nio es altamente permeable al
paso de macromolculas potencialmente antignicas. (huevo, trigo leche).
RIESGOS DE LA ABLACTACIN TEMPRANA.
Las
desventajas
fisiolgicas
del
tracto
digestivo
el
deficiente
desarrollo
neuromuscular del nio, son ordinariamente, imperceptibles para los padres, y los
mdicos estn tan atentos de seguir el crecimiento y desarrollo de los nios que
tampoco lo perciben. Es importante reconocer que la inmadures neuromuscular puede
dar problemas asociados a la deglucin de alimentos semislidos. No es raro que los
nios ablactados antes de los 4 meses presenten accesos de tos a los momentos de
ser alimentados y correr riesgo de bronco aspiracin.
OBESIDAD.
Por otro lado a las 8 semanas de vida cuando el nio no puede expresarse,
prcticamente es empacado con alimento al arbitrio de su madre condiciones de
madurez neuromuscular, si los lactantes han satisfecho su hambre y observan que la
cuchara se aproxima a sus labios, cierran la boca y voltean la cabeza.
La obesidad
tiene cierta relacin con ablactacin temprana y esto puede coaccionar sobrepeso. Por
otro lado en el primer trimestre de vida el tejido adiposo an esta creciendo por (
hiperplasia) por multiplicacin celular. Es por esa razn que la sobrealimentacin en
una poca temprana de la vida promueve una mayor produccin de clulas adiposas
(adipositos), lo que se traduce en el nio en un riesgo potencial de obesidad en su
vida futura.
1390

CARGA RENAL DE SOLUTOS.

La inmadurez renal que impide al neonato concentrar la orina con las eficiencias que lo
hace un preescolar o un adulto, es superada ofrecindole un volumen generoso de
agua siempre que la dieta que consume sea alta en protenas. De no hacer esto, si
ocurre un aumento en el volumen de prdida extrarrenal
de agua como en los
episodios de diarrea, el riesgo de deshidratacin hipertnica es alto.
DEFICIENTE ABSORCIN.
Cundo algunos alimentos son ofrecidos en exceso, el mecanismo alterno no son
suficientes para corregir la deficiencia en la actividad de la amilasa pancretica. Por lo
que los alimentos son degradados en forma inadecuada y consecuentemente mal
aprovechados gran parte de de estos se eliminan en las heces y eventualmente puede
causar diarrea de evolucin prolongada.
ALERGIA.
La relativa permeabilidad de la mucosa intestinal al paso de protenas altamente
antignicas, representa de riesgo de alergia alimentaria, sobre todo en los nios cuyos
padres y hermanos tienen antecedentes de alergia.
LA ABLACTACIN RAZONADA.
Es lgico que la ablactacin obedece a la necesidad generada por la velocidad de

crecimiento del nio, la que ya no puede ser sustentada con el aporte de nutrimientos
que le provee la leche de la madre ola formula.
La prctica razonada de la ablactacin implica tomar en cuenta el grado de evolucin
neuromotriz que ha logrado el beb, lo que se puede identificar por algunas
habilidades, como: mantener erguida la cabeza y el control de sta, abrir la boca al on
aproximarse la cuchara y no rechazarla con la punta de la lengua. Con estas
habilidades como indicadores de madurez, cabe esperar que la ineficiencia renal y
gastrointestinal del nio ha sido ya superada Por lo que no es impedimento para
introducir alimentos distintos a la leche.
1391

CUANDO ABLACTAR
De acuerdo a la Academia Americana de Pediatra
(AAP) la alimentacin de los
lactantes de establece en tres etapas. La primera es aquella en que los nios son
lactados al seno materno o bien reciben frmula. La segunda etapa es de transicin en
ella se inicia la ablactacin. La tercera etapa corresponde a la incorporacin de los
nios a la dieta familiar.
Tomando en cuenta esto la etapa de transicin entre los 4 y 6 meses es la ms
adecuada para la aglactacin y que no debe recibir otro alimento fuera de la leche,
hasta despus del cuarto o sexto mes.
CON QUE ABLACTAR.

Los alimentos con que las madres inician ablactacin pueden ser preparados por ellas,
o bien alimentos comerciales y esto depender hasta desde el punto de vista
econmico.
PRODUCTOS COMERCIALES.
Cereales, papillas, jugos, preparacin casera. etc.
COMO ABLACTAR
Comprometerse al estarlo alimentando, pero no abrume al nio.
Hblele de manera tranquila, pero alintelo.
Coloque al nio de cara a usted.
Espere a que el nio ponga atencin y descubra el alimento.
Alimntelo Cuando el quiera comer pero estimlelo.
Djelo tocar con sus dedos los alimentos, y que se los lleve a la boca.
Permita que el decida que tan rpido quiere comer.
Respete su preferencia por algunos alimentos.
Considere con paciencia, la cautela que muestra el nio;todos finalmente aprenden a
comer.
Permita que coma tanto como el dese
Deje de alimentarlo cuando l de muestras que ya no desea comer.
1392

BIBLIOGRAFA.
Nutricin y alimentacin en el primer ao de vida Tomo 11-Dr. Leopoldo Vega

Franco pag 113 a 132
Fomon, SJ,FilerL J JR.Anderson TA.et al.Recommendations for feeding normal

infants.Pediatrics 1979;63:52-9
1393

INMUNIZACIONES
A partir del ao 2007, por acuerdo del Consejo Nacional de Vacunacin, se modifica el
esquema de vacunacin reemplazndose las vacunas antipoliomieltica oral tipo Sabin
y pentavalente con componente pertusis de clulas completas (DPT+HB+Hib) por las
vacunas pentavalente con componente pertusis acelular (DpaT+Hib+VPI) y vacuna anti
hepatitis B infantil.
Con el propsito de incrementar las coberturas de vacunacin con todos los biolgicos
en la poblacin de responsabilidad institucional, en las unidades de salud, incluyendo
las hospitalarias, se aplicarn tanto intra como extramuros las siguientes vacunas, con
las modalidades propias que se sealan en algunas de ellas:
BCG: Una dosis a los recin nacidos o a los menores de cinco aos de edad que no
fueron vacunados oportunamente. Dado el desabasto que se ha padecido con esta
vacuna, se sugiere a los Servicios Estatales de Salud que establezcan estrategias a
nivel local que permitan la optimizacin en su uso, reduciendo el desperdicio de la
misma juntando 10 pacientes para su aplicacin ya que la presentacin es frasco
multidosis (con 10 dosis).
Sabin: Se utilizar para completar el esquema de vacunacin, en las campaas
unicamente. Esta vacuna dejar de aplicarse como parte de la vacunacin permanente
en cuanto se inicie la aplicacin de vacuna pentavalente con componente pertusis
acelular (DpaT+Hib+VPI) y exista documentacin de la cobertura nacional.
Vacunas pentavalentes: Dado el cambio de esquema de la vacuna pentavalente con
1394

componente pertusis de clulas completas (DPT+HB+Hib) a la vacuna pentavalente

con componente pertusis acelular (DpaT+Hib+VPI), debern recibir por separado la
dosis de esquema de vacuna anti -hepatitis B.
Pentavalente con componente pertusis acelular (DpaT+Hib+VPI): Cuatro dosis, a los

dos, cuatro, seis y dieciocho meses de edad. En el caso de aquellos menores que
inicien el esquema en una edad ms avanzada, los intervalos para la aplicacin de las
dosis sern de dos meses entre la primera y la segunda dosis, dos meses entre la
segunda y la tercera dosis, y de doce meses entre la tercera y la cuarta dosis,
finalizando siempre su aplicacin antes de cumplir cinco aos de edad.
Anti -hepatitis B (menor de un ao): Tres dosis, al recin nacido y a los dos y seis
meses de edad. Esta vacuna deber aplicarse a los nios que iniciarn o completarn
su esquema con vacuna pentavalente acelular (DpaT+Hib+VPI). En el caso de que los
menores no sean vacunados dentro de las primeras doce horas de nacidos, los
intervalos de aplicacin sern de dos meses entre la dosis inicial y la segunda dosis y
de cuatro meses entre la segunda dosis y la tercera.
Triple Viral (SRP): Tres dosis, al cumplir un ao de edad, a los seis aos de edad y un
refuerzo a los 12 aos de edad.
Antiinfluenza: Se deber aplicar la nueva vacuna combinada de influenza que contiene
tantola denominada estacional como la pandmica a partir del ultimo trimestre del ao.
Se sugiere vacunarse a toda la poblacin en general a partir de los 6 meses de edad
cumplidos en el trimestre octubre -diciembre de 2010 y sobre todo a la poblacin
considerada de alto riesgo, entendiendo como tal la que presenta asma y otras
enfermedades
pulmonares
crnicas,
obesidad
1395
comrbida,
cardiopatas,
VIH,

hemoglobinopatas (anemia de clulasfalciformes), problemas renales crnicos,

diabetes mellitas y artritis.
En la medida de lo posible, cuando alguna institucin utilice vacuna antiinfluenza en
presentacin multidosis para su aplicacin en los diferentes grupos de edad, deber
evitarse el desperdicio de la misma, por lo que al finalizar la vacunacin de un
determinado grupo poblacional, el remanente de cada frasco podr utilizarse
inmediatamente en otro grupo en lugar de desecharlo.
Antineumocccica heptavalente: La aplicacin de esta vacuna es una actividad
permanente circunscrita geogrfica y epidemiolgicamente a los 490 municipios con
poblacin mayormente indgena. Se aplicarn tres dosis, a los dos, cuatro y doce
meses de edad. Durante el 2006 se consider la poblacin de 2 a 23 meses de edad
para iniciar el esquema, a partir de este ao se vacunar a los nios nuevos conforme
vayan cumpliendo los 2 meses de edad.
Cuando un nio entre 2 y 11 meses de edad ha recibido la primera dosis de vacuna
contra neumococo conjugada heptavalente y no recibe por cualquier razn su segunda
dosis a la edad correspondiente, se continuar con la segunda dosis de la misma
vacuna en la edad en que se presente y la tercera dosis se dar a los seis meses
despus de la ltima aplicacin. En el caso de que los Servicios Estatales de Salud o
alguna institucin decidan incorporar poblacin de otros municipios o reas de
responsabilidad, los insumos y logstica se realizarn exclusivamente con recursos
propios.
Antirrotavirus: El esquema de vacunacin ptimo son dos dosis: a los 2 y 4 meses de
edad y ningn nio deber recibir su primera o segunda dosis despus de los seis
meses de edad. La aplicacin de esta vacuna tambin es una actividad permanente
circunscrita geogrfica y epidemiolgicamente a los 490 municipios con poblacin
1396

mayormente indgena. Dependiendo de la disponibilidad presupuestal de cada

institucin, durante el 2007 se incorporar a los nios de otras localidades y municipios
conforme vayan cumpliendo los 2 meses de edad.
DPT: A los cuatro aos de edad.
Toxoide tetnico diftrico: Se aplicar a personas de doce y ms aos de edad,
preferentemente las mujeres en edad frtil y las embarazadas. Las personas que
completaron su esquema con Pentavalente o DPT recibirn una dosis cada diez aos.
Las no vacunadas, o con esquema incompleto de Pentavalente o DPT, recibirn al
menos dos dosis, con intervalo de cuatro a ocho semanas entre cada una y
revacunacin cada diez aos. En las mujeres embarazadas, se debe aplicar en
cualquier edad gestacional: si no cuentan con antecedente vacunal con Td en los cinco
o diez aos previos, iniciar esquema y posteriormente, una dosis de refuerzo con cada
embarazo hasta completar cinco dosis y revacunacin cada diez aos. Si cuentan con
antecedente vacunal con Td en los cinco o diez aos previos, aplicar refuerzos como
se seal anteriormente. En zonas de alta endemia tetangena, el perodo para
revacunarse puede reducirse a cada cinco aos.
Anti -hepatitis B (adolescentes): Tres dosis de 10 g a escolares de sexto grado de
primaria del ciclo escolar 2007-2008, considerando un intervalo de dos meses entre la
dosis inicial y la segunda dosis y de cuatro meses entre la segunda y la tercera dosis.
De existir rezago en la vacunacin de escolares de sexto de primaria, secundaria y
bachillerato del ciclo escolar 20062007, se aplicar la misma dosificacin.
Doble viral (SR): Poblacin susceptible de 13 a 39 aos de edad (no vacunados con
SR a partir del ao 2000 o que no hayan enfermado de sarampin). El grupo etreo
podr ajustarse a partir del segundo semestre de 2007 al constituirse un acuerdo
1397

sectorial para una campaa de eliminacin de rubola y del sndrome de rubola

congnita.
Antineumocccica 23-valente: Una dosis de 0.5 ml (refuerzo cada 5 aos). La
poblacin objetivo son los adultos de 65 y ms aos de edad.
Sistema de Cartillas Nacionales de Salud:
Cartilla Nacional de Vacunacin. Nias Nios y Adolescentes. Desde el nacimiento
hasta los 19 aos de edad.
Cartilla Nacional de Salud de la Mujer. 20 a 59 aos.
Cartilla Nacional de Salud del Hombre. 20 a 59 aos.
Cartilla Nacional de Salud del Adulto Mayor. 60 aos en adelante.
1398

ENFERMEDADES EXANTEMATICAS
El exantema es una erupcin cutnea asociada a una enfermedad sistmica o generalizada,

habitualmente de causa infecciosa. En el nio son numerosas las enfermedades que cursan con
exantema; algunas de ellas, de causa todava desconocida y sin un tratamiento efectivo, y otras que
se acompaan de fiebre en algn momento de su presentacin, lo cual ocasiona alarma a los
padres y es, en muchas ocasiones, el principal motivo de consulta.
En sentido estricto, el trmino exantema no corresponde a una lesin elemental, que, como
sabemos, son: mcula, ppula, placa, ndulos, tumor, vescula, ampolla, pstula, habn y quiste.
La piel es un elemento fcilmente accesible para su exploracin pero con una capacidad limitada de
respuesta, lo cual conlleva que los exantemas tengan una presentacin cambiante; no son
patognomnicas de una nica enfermedad, y, por tanto, slo constituyen un signo clnico que nos
puede ayudar a diagnosticar la enfermedad. Adems, las pruebas complementarias suelen ser de
poca utilidad en la fase aguda del proceso y nos sirven fundamentalmente a posteriori para
corroborar nuestra sospecha diagnstica.
El primer paso en el diagnstico ser establecer si el proceso es o no infeccioso. La fiebre es el dato
fundamental; su ausencia constituye en todo momento de la evolucin del exantema un dato para
dudar de la etiologa infecciosa de ste, aunque no la excluye totalmente. Por tanto, para realizar un
aproximacin diagnstica debemos realizar, como siempre, una adecuada anamnesis que nos
ayude a establecer una orientacin diagnstica y un tratamiento.
En la historia clnica debemos recoger los siguientes puntos: 1. Edad; 2. Datos epidemiolgicos
(incidencia estacional, nocin de exposicin o epidemiologa local); 3. Exposicin al sol, picaduras,
estancia en reas rurales, viajes al extranjero, ingesta de frmacos; 4. Antecedentes de
enfermedades pasadas: valvulopatas; 5. Cartilla nacional de vacunacin; 6. Estado inmunolgico
del paciente; 7. Prcticas de riesgo en la adolescencia para posibles enfermedades de transmisin
sexual; 8. Perodo de incubacin; 9. Caractersticas de la fiebre: cronologa con el exantema; 10.
Caractersticas del exantema: progresin, evolucin temporal, relacin con la administracin de
vacunas o frmacos, distribucin del exantema: centrpeta o centrfuga; 11. Asociacin con
enantema: 12. Sntomas asociados.
La exploracin fsica ser, asimismo, lo ms completa con signos vitales, el tipo y la distribucin del
exantema, la afectacin del estado general, la afectacin de mucosas (conjuntival, farngea, bucal,
genital), la existencia de adenopatas (tamao, localizacin, signos inflamatorios), de edema,
descamacin y/o picor y una completa exploracin por aparatos (respiratorio, cardiovascular,
sistema nervioso, movilidad articular y masas o visceromegalias abdominales).
1399

Para seguir una sistemtica docente se ha estructurado una clasificacin morfolgica o de
predominio de las lesiones:
1.
2.
Exantemas petequiales o purpricos:

o Infecciones: virales y bacterianas (sepsis meningoccica,
endocarditis).
o Vasculitis (prpura de Schnlein-Henoch, panarteritis nodosa)
o Hemopatas (coagulopatas, trombocitopenias)
Exantemas maculo papulosos:
o Morbiliformes:
Infecciones vricas: sarampin, rubola, eritema infeccioso, exantema
sbito, sndrome de los guantes y calcetines (parvovirus B19), enterovirus,
adenovirus, Epstein-Barr (VEB), Citomegalovirus (CMV), hepatitis B, VIH.
Infecciones bacterianas: meningococemia (fase inicial), rickettsiosis,
enfermedad de Lyme, fiebre tifoidea. Enfermedad injerto contra
husped. Artritis reumatoide juvenil
o
Escarlatiniformes:
Escarlatina. Enfermedad de
Kawasaki. Sndrome de shock
txico
3.
Exantemas ppulo - vesiculosos.

o Infecciones: Herpes simple (VHS), Varicela zster (VVZ), enfermedad manopieboca, imptigo ampolloso, sndrome de la piel escaldada.
o Eritema multiforme.
o Alteraciones metablicas: porfiria cutnea tarda, diabetes, dermatitis
ampollosa secundaria a hemodilisis.
1
2
3
Exantemas urticariales.
Exantemas tipo eritema multiforme.
Exantemas nodulares
o Eritema nodoso
La historia clnica detallada es fundamental para hacer el diagnstico. Deben recogerse antecedentes
como la toma de frmacos (exantemas medicamentosos, sndrome de Stevens-Johnson),
excursiones al campo durante los meses de primavera o verano y la existencia de contacto con
personas enfermas (sarampin, rubola, infecciones meningoccicas). El antecedente de artralgias
en un nio con exantema, sobre todo si tiene un componente petequial, debe hacer pensar en una
infeccin meningoccica.
La edad es otro factor que hay que tener en cuenta. La mayora de los exantemas en nios menores
de 4 aos se debe a infecciones por enterovirus, adenovirus o herpesvirus 6 y 7. Sin embargo, la
prevalencia de enfermedad meningoccica tambin es mayor por debajo de los 2 aos de edad que
en cualquier otra poca de la vida (aunque su frecuencia en Mxico es baja). Las infecciones por
parvovirus y la escarlatina ocurren, sobre todo, en nios escolares, mientras que las infecciones por
Mycoplasma pneumoniae lo hacen en escolares y adolescentes.
La exploracin fsica debe ser minuciosa. La presencia de sntomas respiratorios ms exantema
orienta hacia adenovirus, sarampin, Mycoplasma pneumoniae y virus de Epstein-Barr. La
1400

existencia de afectacin de varias mucosas (conjuntivitis, mucosa oral) ms exantema y fiebre debe
plantear los siguientes diagnsticos diferenciales: adenovirus, sarampin, infecciones por
Mycoplasma pneumoniae, enfermedad de Kawasaki, sndrome de shock txico y sndrome de
Stevens-Johnson. La irritabilidad inexplicada se ve en la enfermedad de Kawasaki y en la artritis
reumatoide de comienzo sistmico o enfermedad de Still.
El paso inicial debe ser distinguir los casos que pueden ser graves y requerir una atencin urgente,
como las infecciones meningoccicas, enfermedad de Kawasaki, sndrome de shock txico y
sndrome de Stevens-Johnson, de aquellos que son enfermedades benignas y autolimitadas. En
general, son pocos los exantemas que se deben a una enfermedad grave si no hay, adems, fiebre.
Por tanto, la fiebre constituye un signo de alerta, aunque la mayora de los exantemas febriles sern
enfermedades virales.
El estado general del nio es quizs el parmetro que mejor define la gravedad de un cuadro. Se ha
demostrado que en los casos de infeccin meningoccica, los signos ms precoces, ms all de los
sntomas inespecficos como fiebre o anorexia, son el dolor en extremidades, pies y manos fros y
color anormal de la piel.
Las caractersticas del exantema pueden, tambin, aportar informacin sobre la gravedad de la
enfermedad. Cualquier exantema petequial o purprico es un signo de alerta que requiere una
atencin urgente y una evaluacin analtica para descartar una infeccin meningoccica. Solamente
cuando las petequias son puntiformes y estn por encima de la lnea intermamilar y el nio est
afebril puede prescindirse de las pruebas de laboratorio.
Otra informacin que hay que obtener es el tiempo de evolucin. No es probable que un nio con
fiebre y exantema de varios das de duracin padezca una enfermedad que amenace su vida de
manera inmediata, mientras que un exantema maculoso o maculo - papuloso de pocas horas de
evolucin puede ser la manifestacin de una infeccin meningoccica. Siempre hay que indagar
sobre la toma previa de frmacos en las dos semanas previas. Dependiendo de la vida media del
frmaco, un exantema medicamentoso puede aparecer varios das despus de que haya sido
suspendido.
1401

PARASITOSIS
Los parsitos existen en dos distintas formas:
Como simples clulas llamados protozoarios o multicelulares llamados metazoarios
helmintos o gusanos.
Para propsitos mdicos los protozoarios pueden ser divididos en 4 grupos: Sarcodina
(amibas), Sporozoa (esporozoarios), Mastifophora (flagelados), Ciliata (ciliados).
Los metazoarios son divididos en dos troncos: Platihelmintos (gusanos planos) y
nemathelmintos (gusanos redondos). A su vez los gusanos planos son subdivididos en
Trematodos y Cestodos. (Levinson W: Review of Medical MIcrobiology and
Immunology 10th Edition;2008).
QU SON?
Las parasitosis intestinales son infecciosas producidas por parsitos cuyo hbitat
natural es el aparato digestivo del hombre. Algunos de ellos pueden observarse en
heces aun estando alojados fuera de la luz intestinal, por ejemplo en el hgado
(Fasciola heptica) o en el pulmn (Paragonimus spp.)
Pertenecen a este grupo de enfermedades algunas de las ms prevalentes a nivel
mundial. Contrariamente a lo que podamos pensar, todos los protozoos intestinales
patgenos tienen una distribucin mundial, al igual que la mayora de los helmintos,
aunque por las deficientes condiciones higinicas sanitarias se han asociado siempre
a pases tropicales o en vas de desarrollo. Dado que en los ltimos aos se ha
multiplicado el volumen de inmigrantes procedentes de dichos pases y en nmero de
viajes intercontinentales, este tipo de dolencias estn cada da ms presentes en
nuestro medio.
1402

Qu PARASITOS HAY EN HECES?

NEMATODOS
TREMATODOS
CESTODOS
scaris lumbriocoides
Fasciola heptica
Taenia solium
Trichuris trichiura
Fasciolopsis buski
Taenia saginata
Amcylosotma duodenale
Clonorchis sinensis
Diphylobotrium latum
Nector americanus
Paragonimus spp.
Hymenolepis nana
Strongyloides stercoralis
Schistosoma mansoni
Hymenolepis diminuta
Trichostrongylus
Schistosoma
Dipylidium canium
haematobium
Capillaria spp.
Schistosoma japonicum
Enterobius vermicularis
AMEBAS
FLAGELADOS
COCCIDIOS
CILIADOS
OTROS
Entamoeba
Giarda lambilia
Isospora belli
Balamtidium coli
Blastocystis
histolityca
Entamoeba
hominis
Chilomastix mesnili
dispar
Entamoeba
Dientamoeba fragilis
coli
Entamoeba
Cryptosporidium
Microsporidiu
spp.
m spp.
Cyclospora
cayetanensis
Trichomonas tenax
hartmanni
Entamoeba
Trichomonas
polecki
hominis
Entamoeba
Enteromas hominis
gingivalis
Endolimax
Retortamonas
nana
intestinales
Iodamoeba
butschlii
1403

CUNTAS MUESTRAS Y COMO RECOGERLAS?

La cantidad de parsitos (en cualquiera de sus formas: protozoos, huevos o larvas) que
se elimine por heces vara enormemente en un mismo individuo, incluso de un da para
otro por lo que se requieren varias muestras antes de poder informar un resultado
como negativo. Tres muestras suelen ser suficientes, si bien determinados parsitos
con cargas bajas puede requerir un nmero superior. En cualquier caso si el paciente
continua con sntomas y persiste la sospecha clnica. Deber recoger tantas muestras
sea necesarias. Las muestras pueden corresponder a das consecutivos, aunque en
general se recomienda la recogida en das alternos.
Existen muchos modelos de contenedores especialmente diseados para el estudio de
parsitos en heces. Se recomiendan botes de plstico, con una boca lo
suficientemente ancha para permitir una recogida cmoda de la muestra y con
conservantes especialmente diseados para el parasito. La supervivencia de los
parsitos fuera del organismo es limitada y con el paso del tiempo su morfologa se
altera. Es por ello que muchos laboratorios han optado por la utilizacin de
conservadores. El uso de estas sustancias permite, por un lado, preservar la
morfologa de los parsitos y por otro, al inactivar los microorganismos, favorece un
trabajo ms seguro en el laboratorio.
Debemos evitar la prescripcin de tratamiento antibitico (especialmente tetraciclinas y
metronidazol), previo a la recogida de muestras, salvo que sea estrictamente
necesario. El bismuto, las papillas de bario y el aceite mineral, pueden interferir
igualmente. En dichas situaciones la toma de muestra debera demorarse de escasos
das a alunas semanas.
El paciente debera seguir una dieta exenta de grasas y fibras, ya que estas dificultan
la visualizacin microscpica.
CMO SE MANIFIESTAN?
1404

La clnica va a depender en gran medida del ciclo del parasito en el hombre. En la tabla
siguiente puede verse un cuadro resumen de las caractersticas de las distintas
infecciones.
DOLOR
ABDOMINAL
DISTENCION
ANCYLOST
OMAS
FIEBRE
DIARREAS
O
VOMITOS
IRRITABILIDAD
E
INSOMNIO
HEPATITIS
O
COLECISTITIS
ANEMIA
O
EOSINOFILIA
Con sangre
A/E
BALANTIDI
UM COLI
CAPILLARI
A SPP
ASCARIS
LUMBRICO
IDES
Con sangre
CLONCRC
HIS
SINENSIS
CRYPTOSP
ORIDIUM
SPP
CYCLOSP
ORA
CAYETANE
NSIS
Colecistitis
Colecistitis
Colecistitis
Colecistitis
DIENTAMO
EBA
FRAGILIS
DIPHYLLO
BOTHRIUM
LATUM
DIPYLIDIU
M
CANINUM
ENTAMOE
BA
HISTOLYTI
CA
Con
Sangre
ENTEROBI
US
VERMICUL
ARIS
Hepatitis
Hepatitis
FASCIOLA
HEPATICA
FASCIOLO
PSIS
BUSKI
Con sangre
1405

GARDIA
LAMBLIA
HYNENOL
EPIS
DIMINUTA
HYMENOL
EPHIS
NANA
ISOSPORA
BELLI
MICROSPO
RIDIUM
SPP.
PARAGORI
MUS SPP
Patologa biliar
LAS PARASITOSIS UNA A UNA

ANCYLOSTOMA DUODENALE
NECATOR
AMERICANUS,
(uncinarias o
ancylostomidos).
Medio de transmisin: penetracin de larva filariforme a travs de la piel.
Ciclo vital: la larva atraviesa la piel, emigra por los vasos sanguneos hasta pulmn
donde madura y de all asciende por trquea y faringe hasta de deglutido alojndose
definitivamente en intestino delgado.
Clnica: reaccin alrgica con exantema en la puerta de entrada, sntomas digestivos,
eosinofilia y anemia microctica por ingesta de sangre e incluso dficit nutricional, que
en nios muy pequeos puede provocar retraso mental o de crecimiento.
Es frecuente la sobreinfeccin bacteriana de las lesiones provocadas por los gusanos
al anclarse a la mucosa. Neumonitis, pequeas hemorragias e infiltrados pulmonares
se encuentran se encuentran en la fase migratoria larvaria.
Tratamiento de eleccin: mebendazol 100 mg/12 horas / 3 das o 500 mg/1 da.
Tratamiento alternativo: albendazol 400 mg/1 da o pamoato de pirantel 11 mg/kg/3
das. Control en 2- 4 semanas.
1406

ASCARIS LUMBRICOIDES
MEDIO DE TRANSMISION: ingesta de alimentos o agua contaminados.
Ciclo vital: ingesta de huevos, a travs de pared duodenal pasa a sistema circulatorio
derecho hasta llegar al pulmn. Las larvas maduran en los alveolos, ascienden hasta
glotis donde pasan a tubo digestivo o son expulsadas directamente al toser. Los
adultos viven en intestino delgado.
Clnica: los sntomas intestinales los produce el gusano adulto, reviste especial
gravedad la oclusin intestinal (por ovillos del parasito), las lesiones heptica o
vesicular (por migracin del adulto por conducto biliar), peritonitis (por obstruccin de la
ampolla de vter).La clnica respiratoria depende del grado de hipersensibilidad y en
ella es frecuente la eosinofilia.
El sndrome de Lofferse produce por la migracin de larvas al pulmn y se caracteriza
por tos, fiebre, eosinofilia e infiltrados pulmonares. Estos son tpicamente difusos,
migratorios y transitorios.
La fiebre, corticoides, ciertos antiparasitarios y algunos anestsicos favorecen la
migracin de adultos hacia conductos biliar y o localizaciones extraintestinales incluida
la piel y fosas nasales).
Es importante saber que desde la infestacin hasta la aparicin de huevos hay un
periodo de ms de dos meses, en los que no se podr hacer el diagnostico por
muestra de heces.
Tratamiento de eleccin: mebendazol 100 mg/ 12 horas/ 3 das o 500 mg / 1 da.
Tratamiento alternativo: albendazol 400 mg/ 1 da o ivermectina 12 mg / 1 da o
pamoato de pirantel 11 mg/ kg/ 1 da.
Comentarios: control en 2 4 semanas.
CRYPTOSPORIDIUM SPP.
Medio de transmisin: ingesta de agua y alimentos contaminados y practicas oralesanales.
1407

Ciclo vital: tras la ingesta de los ooquistes, estos maduran en el epitelio intestinal
donde realizan un ciclo completo.
Clnica: existen dos cuadros clnicos principales: diarrea acuosa autolimitada en
pacientes inmuncompetentes, sin moco ni sangre, acompaada de dolor abdominal y
nauseas; diarrea crnica de varios meses de duracin, en inmunocomprometidos,
principalmente VIH +, con abundantes deposiciones diarias liquidas que llevan a
estados de deshidratacin y malnutricin. Existen algunos pacientes con VIH+ con
infecciones asintomticas. Puede haber afectacin extraintestinal principalmente en
vas biliares e hgado, con colangitis esclerosante a veces acompaada de colecistitis.
Tratamiento de eleccin: ninguno eficaz. Paramomicina 25-35 m/kg/da. Repartidos en
2 o 4 dosis; VIH mayor duracin.
Tratamiento alternativo: puede combinarse con azitromicina 600/mg/da.
Comentarios: control durante y postratamiento. Es esencial el tratamiento antirretrovial.
CLYCLOSPORA CAYETANENSIS.
Medio de transmisin: ingesta de agua y alimentos contaminados.
Ciclo vital: tras la ingesta de ooquistes, este invade la mucosa de intestino delgado
produciendo reacciones inflamatorias.
Clnica: podemos encontrar diarreas acuosas autolimitadas de varias semanas de
duracin, con prdida de peso, fiebre, malestar, dolor abdominal y astenia. En VIH+ la
diarrea puede alargarse hasta ms de dos meses.
Se han descrito casos de colecistitis alitisica producida por cyclosporas.
Tratamiento de eleccin: trimetropim + sulfametoxazol 160/800 mg/12 horas /7 das.
Algunos autores recomiendan prolongar 3 das ms.
Tratamiento alternativo: ciprofloxacino 500 mg/12 horas / 7 das
Comentarios: monitorizar respuestas clnica y control de heces durante el tratamiento.
1408

DIENTAMOEBA FRAGILIS.
Medio de transmisin: no es bien conocido, se piensa que se transporta en los huevos
Enterobius vermicularis y de Ascaris lumbricoides.
Ciclo vital: el trofozoto tras ingesta pasa a colonizar intestino grueso, ciego y colon.
Clnica: muchos individuos son portadores asintomticos, es ms comn que produzca
clnica en nios, siendo frecuentes los vmitos, las diarreas intermitentes,
abdominalgias, anorexia, bajo peso, astenia y eosinofilia.
Tratamiento de eleccin: iodoquinol 650 mg/ 12 horas/ 20 dias o paramomicina 500
mg/8 horas/7dias.
Tratamiento alternativo: tetraciclina 500/mg/6 horas/10 dias.
Comentarios: control en 2-4 semanas.
DIPHYLOBOTRIUM LATUM.
Medio de trasmisin: ingesta pescado de agua dulce contaminado con larvas.
Ciclo vital: tras ingesta, el gusano se fija al intestino delgado, madura y comienza la
puesta de huevos. Algunos adultos pueden alcanzar los 10 m.
Clnica: la mayor parte son asintomticos, y ocasionalmente presentan abdominalgia,
vomito con prdida de peso, y a veces dficit de vitamina B12 con anemia
megaloblstica y neuropatas perifricas.
Tratamiento de eleccin: praziquantel 5-10 mg/kg/1 dia.
Tratamiento alternativo: niclosamida 2g dosis nica.
Comentarios: control: bsqueda de huevos y proglotides 1 y 3 meses postratamiento.
ESTAMOEBA HISTOLYTICA
Medio de transmisin: ingesta de agua o alimentos contaminados y practica sexuales
oro-anales.
1409

Ciclo vital: tras ingesta, el quiste libera al trofozoto que invade el intestino grueso, se
multiplica y produce una necrosis local de la pared, por donde algunos trofozotos
pasan a localizaciones extraintestinales.
Clnica: existen casos asintomticos se cree que la mayora de ellos corresponden a E.
dispar indistinguible morfolgicamente de la E. histolytica. Cuando produce clnica esta
suele incluir: dolor abdominal intenso, diarreas con sangre y moco, ulceras de mucosa
e incluso peritonitis por perforacin de la misma, granulomas amebianos o colitis
fulminantes. La forma extraintestinal mas comn es el absceso heptico (con
supuracin achocolatada, fiebre, malestar general, prdida de peso y en ocasiones
hepatomegalia), otras formas son la neumona o pleuritis amebiana, la anemia,
amebiasis genitourinaria, cutnea o cerebral.
Tratamiento de eleccin: iodouinol 650 mg/12 horas /20 das.
*enfermedad moderada metronidazol 500-750 mg/12 horas/10 das
*enfermedad invasiva metronidazol 750mg /12 horas /7 das.
Tratamiento alternativo: paramomicina 25-35 mg/hg en 3 dosis /7 das o furoato de
diloxanida 500 mg/12 horas/10 das.
Comentarios: control 2 a 4 semanas postratamiento. Para evitar riesgo diseminacin
primero dar metronidazol y luego paramomicina.
ENTEROBIUS VERMICULARIS
Medio de transmisin: directa mano-boca principalmente, objetos personales,
autoinfeccin o inhalacin de polvo.
Ciclo vital: ingesta de huevo frtil, eclosin en intestino delgado y migracin a intestino
grueso. La hembra durante la noche se dirige hacia regin perianal donde deposita sus
huevos. A veces existe migracin a vagina.
Clnica: gran parte son portadores asintomticos. Entre la clnica ms habitual el prurito
de
predominio
nocturno
insomnio
acompaado
de
astenia
irritacin
ocasionalmente. A veces la hembra emigra a vagina, tero o trompas, donde muere en
1410

poco tiempo, produciendo una reaccin inflamatoria local con granulomas o

alteraciones urogenitales, es rara la eosinofilia.
Descarga siempre coinfeccin por dientamoeba fragilis ya que es transportada en la
cascada de los huevos de enterobius vermicularis.
El diagnostico se realiza mediante la prueba del celo o test de gram, ya que los huevos
no son visibles en heces.
Tratamiento de eleccin: mebendazol 100mg o albendazol 400 mg.
Tratamiento alternativo: pamoato de pirantel 11 mg/kg/1 dosis.
Comentarios: repetir tratamiento a las 2 semanas.
FASCIOLA HEPATICA.
Medio de transmisin: ingesta de berros u otras plantas acuticas o agua contaminada
con metacercarias.
Ciclo vital: tras la ingesta la larva atraviesa la mucosa del duodeno y por cavidad
peritoneal llega hasta capsula de Glisson, penetra en parnquima heptico y se aloja
en conductos biliares.
Clnica: en la fase de migracin, dolor en hipocondrio derecho, hepatomegalia y fiebre,
acompaados de fenmenos de hipersensibilidad y eosinofilia. El gusano adulto libera
sustancias toxicas que producen una hepatitis con hiperplasia epitelial y obstruccin de
conductos biliares. Puede haber afectacin del parnquima con focos necrticos y
degenerar en cirrosis portal.
Puede producirse una migracin ectpica hacia piel, pared muscular, pulmones, etc.
Con formacin de abscesos y lesiones fibrticas.
Solo se encontraran huevos en heces cuando los adultos se alojen en los conductos
hepticos. Tambin podemos encontrar huevos en pacientes no infectados pero que
han ingerido hgado de animales contaminados, descartar esta posibilidad.
Tratamiento de eleccin: triclabendazol 10 mg/kg/1 dia.
1411

Infecciones graves corticoides.

Tratamiento alternativo: Bithionol 30-50 mg/kg/en das alternos / 10-15 dosis.
Comentarios: control 1 mes postratamiento. Triclabendazol escasa disponibilidad.
GIARDIA LAMBLIA
Medio de transmisin: ingesta de alimentos o agua contaminados o relaciones
sexuales oro-anales.
Ciclo vital: tras ingesta, el quiste se rompe en duodeno y yeyuno donde se multiplica.
Clnica: casi la mitad de los infectados son portadores asintomticos, mientras que la
otra mitad presenta febrcula, escalofros, diarreas explosivas acuosas y ftidas, que se
acompaan de dolor abdominal, abundantes gases y esteatorrea, generalmente sin
sangre en heces. Puede derivar en un sndrome crnico o en un sndrome de mal
absorcin o deshidratacin importante.
Tratamiento de eleccin: metronidazol 250-500mg/8 horas/ 7 das; tinidazol 2g una
dosis.
Tratamiento alternativo: quinacrina 100 mg/12 horas/ 5 das. Quinacrina + metronidazol
en casos resistentes.
Comentarios: control 2 a 4 semanas postratamiento.
HYMENOLEPIS DIMINUTA
Medio de transmisin: ingesta de cereales contaminados con larva de insectos
infestados por el parasito.
Ciclo vital: tras ingesta de huevos, estos se depositan en las vellosidades del intestino
delgado donde maduran y desarrollan un ciclo completo.
Clnica: es una parasitosis poco comn, que da cuadros gastrointestinales
inespecficos y eosinofilia.
Tratamiento de eleccin: praziquantel 25mg/kg una dosis.
1412

HYMENOLEPIS NANA
Medio de transmisin: ingesta de harina o cereales contaminados con huevos
fecundados. Tambin existe autoinfeccin.
BIBLIOGRAFA
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1413

REFLUJO GASTRO ESOFAGICO

El reflujo gastroesofgico (RGE) es una enfermedad frecuente que constituye cerca
del 75 % de los trastornos esofgicos, y se entiende como el regreso del contenido
gstrico hacia el esfago. Existen tres tipo de RGE:
RGE FISIOLOGICO: Es el que se puede presentar en cualquier nio y que tiene que
ver con actividades fisiolgicas ( alimentarse, llorar, tomar alguna posicin, etc. No se
considera enfermedad y no presenta ninguna repercusin patolgica.
RGE FUNCIONAL: Es el que se presenta por falta de maduracin neurolgica del
tracto digestivo y que se presenta los primeros 4 6 meses de vida y puede ser
patolgico o no patolgico. En el caso del patolgico se presentan complicaciones
como esofagitis, falta de ganancia de peso, irritabilidad y hasta la muerte. Tambin se
puede dividir en primario y secundario, ya sea que tenga patologa de base ( procesos
infecciosos, intolerancia a la lactosa, alergia alimentaria,
problema neurolgico,
problema renal, etc. ) o que sea un problema

inicial.
FISIOPATOLOGIA
El esfnter esofgico inferior ofrece una barrera a presin entre esfago y estmago y
acta como vlvula, es un componente funcional y no anatmico, son fibras
musculares diferentes en cuanto a su respuesta de presin. El esfnter en reposo se
encuentra cerrado para evitar el reflujo de contenido gstrico hacia el esfago y se
abre como consecuencia de relajacin que coincide con la deglucin farngea. Una de
las causas ms importantes son las relajaciones espontneas del esfnter sin que
exista una onda peristltica esofgica primaria o de deglucin. La funcin vagal parece
de importancia para coordinar la relajacin con la contraccin esofgica.
Los neurotransmisores adrenrgicos alfa y los bloqueadores beta estimulan el esfnter
y los bloqueadores alfa y los estimulantes beta reducen su presin.
Adems el esfnter se encuentra modulado por algunos pptidos, hormonas y
alimentos, as como por agentes farmacolgicos.
1414

Son tres las causas conocidas de aumento de la exposicin del esfago al jugo
gstrico. La primera es un esfnter insuficiente, desde el punto de vista mecnico. Este
problema constituye entre el 60 70 % de los casos, las otras dos causas son
Depuracin insuficiente del jugo gstrico refludo y problemas del reservorio gstrico.
La insuficiencia del esfnter se debe a presin, longitud global insuficiente o a posicin
anormal entre la parte abdominal y la torcica.
El esfnter presenta fibras miognicas que responden con aumento de presin, Pero el
tamao del esfnter puede variar, de 1 a 3 cm y su localizacin puede ser esofgica,
abdominal o estar en buena posicin y todo esto modifica al reflujo GE. La depuracin
esofgica es un mecanismo antirreflujo que limpia el esfago despues de un evento de
reflujo. La falla en este mecanismo es rara.
Son cuatro los mecanismos que favorecen la depuracin esofgica
La fuerza de
gravedad, la actividad motora del esfago, la salivacin, y la fijacin del esfago distal
dentro del abdomen. La depuracin se presenta con la actividad de las ondas
peristlticas secundarias que aparecen con la distensin de las paredes del esfago y
con los cambios de pH del mismo. La salivacin neutraliza la acidez en esfago yes
por eso que durante la noche, cuando disminuye la produccin salival, se observa
mayor acidez, adems en la saliva existe bicarbonato, antiproteasas que protegen a la
mucosa esofgica.
La dilatacin gstrica, el aumento de la presin intragstrica, reservorio gstrico
persistente y el aumento de la secrecin de cido son factores estomacales que
promueven el reflujo gastroesofgico. En los recin nacidos las malas tcnicas
dealimentacin provocan aerofagia lo que distiende el abdomen provocando aumento
de la presin y acortamiento del esfnter. El retraso del vaciamiento gstrico promueve
el reservorio persistente. La hipersecrecin gstrica provoca que el pH sea menor, con
mayor dao al esfago en menor tiempo.
CUADRO CLINICO
Las manifestaciones clnicas pueden ser muy variadas y de una severidad muy
distintas, sin que en todos los casos se relacione con las complicaciones. El vmito
1415

suele ser el sntoma ms frecuente y llamativo, adems de ser la manifestacin tpica

del RGE; tambin puede observarse la salivacin excesiva, el hipo, el cual es explicado
por la estimulacin de las races nerviosas propias del msculo diafragmtico por el
cido en el esfago. La posicin de Sandifer suele ser una manifestacin,
aparentemente neurolgica, del RGE y se observa como una hiperextensin del cuello
y tronco, la irritabilidad debida al dolor por la esofagitis es un sntoma muy frecuente y
que suele causar gran angustia en los familiares. Existen otras manifestaciones que no
son tan evidentes, como lo es la falta de Aumento de peso y talla y complicaciones
que suelen dar gran morbilidad como la estenosis esofgica y en casos dramticos la
muerte por broncoaspiracin.
DIAGNOSTICO
SERIE ESOFAGO GASTRO DUODENAL
Es un estudio que tiene como funcin la de descartar cualquier alteracin anatmica
desde esfago hasta problemas de estenosis pilrica y malformaciones duodenales, no
es un estudio para diagnstico de reflujo gastroesofgico pero nos da una idea de la
motilidad esofgica, del vaciamiento gstrico y del estado de las mucosas.
GAMAGRAFIA
Su funcin tampoco es la de realizar el Diagnstico de RGE sino de valorar la
velocidad del vaciamiento gstrico que suele ser, en promedio de 90 minutos, ya que
es uno de los problemas importantes en la enfermedad por reflujo gastroesofgico,
adems de permitir valorar una de las complicaciones como lo es la broncoaspiracin.
MANOMETRIA
Es un estudio encaminado en valorar principalmente
las alteraciones motoras de
esfago y estmago, principalmente, adems de ofrecernos la informacin del tono del

esfnter esofgico inferior y de los cambios de presin del mismo.
ENDOSCOPIA
Este estudio nos permite valorar las complicaciones provocadas por el RGE, ya que
1416

permite visualizar el estado de la mucosa esofgica, identificar si existen datos de

estenosis, adems se pueden tomar biopsias para verificar si hay inflamacin y hasta
cambios displsicos en la mucosa esofgica. Tambin se puede detectar una hernia
hiatal .
PH METRIA
Este es el estndar de oro para realizar el diagnstico de RGE, tiene una sensibilidad
y especificidad del 97 %, se realizar a travs de la colocacin de un sensor de pH a 3
cm por arriba del esfnter esofgico inferior y mantenerlo durante 24 hrs, permitiendo al
paciente la realizacin de sus actividades. Se registran las veces que disminuye el pH,
cuanto tiempo duran y que tan cidos son los ascensos, cual fue y por cuanto tiempo el
mayor descenso de pH. Toda la informacin es documentada por una computadora y
se saca un promedio de los parmetros mencionados y si dos o ms parmetros son
positivos, se reporta como positiva.
TRATAMIENTO
Primeramente se debe de tener una tcnica de alimentacin adecuada, evitando la
aerofagia exagerada y los factores mecnicos, como malas posiciones, vendajes
abdominales etc, que favorezcan el RGE. Mejorar el vaciamiento gstrico acostando al
nio en un ngulo de 30 grados. Espaciar las tomas y no hiperalimentar al nio. En
algunos casos se podr espesar la frmula con cereales, pero no hacerlo a ms del 10
%, ya que aportes calricos exagerados suele retrasar
el vaciamiento gstrico
favorecer el RGE.
Los medicamentos ms utilizados son los procineticos y el que mejor efecto tiene y que
se ha utilizado ms es la cisaprida, a dosis de 0.25 mg/k/dosis en tres a cuatro dosis;
su efecto provoca aumento en la presin del esfnter esofgico inferior, mejora la
fuerza, amplitud y coordinacin de las ondas peristlticas, promueve el vaciamiento
gstrico y tiene efecto colnico que ayuda en la constipacin intestinal. Sus efectos
colaterales son dolor abdominal, vmito y diarrea.
La metoclopramida se utiliza a dosis de 0.25 mg/k/dosis. Tres veces al da, sus efectos
principales son a nivel de esfnter y motilidad esofgica, pero tiene el inconveniente de
1417

causar extrapiramidalismo, aunque tiene la ventaja de poder usarse de forma

intravenosa.
La domperidona es otro procintico que acta a nivel de esfnter y de vaciamiento
gstrico,a las mismas dosis que la cisaprida y sin efectos de extrapiramidalismo.
Medicamentos como el betanecol y la eritromicina son procinticos poco utilizados en
Mxico para el tratamiento del reflujo GE.
Los medicamentos anticidos son coadyuvantes en el manejo del RGE, el ms
utilizado en pediatra es la ranitidina que inhibe los receptores de histamina (H2 ) con lo
que disminuye la secrecin de cido por las clulas parietales, y tiene como funcin
mantener el pH por arriba de 4 a nivel gstrico. Las dosis recomendadas van de 2
hasta 8 mg /k /da, dividida en dos a tres dosis y sus complicaciones o
contraindicaciones son raras. Otros medicamentos anticidos que se han utilizado son
los inhibidores de la bomba de hidrogeniones o protones, siendo el omeprazol el ms
estudiado en nios, estos medicamentos pueden inhibir de forma casi total la secrecin
de cido, las dosis van de 0.7 a 3 mg /k/da en una o dos dosis, se puede utilizar por la
va oral y la va intravenosa, sus complicaciones son raras.
El tratamiento quirurgico se realiza a travs de funduplicaturas, del tipo de Nissen de
360 grados.En la gran mayora de casos se realiza cuando tratamiento mdico ha
fracasado y se tiene la seguridad de que el reflujo no es secundario a alguna otra
patologa, por lo que debe realizarse un estudio completo.
1418

DIARREA INFECCIOSA AGUDA EN PEDIATRIA
DEFINICION
Es un aumento en el nmero de las evacuaciones, mayor de tres en 24 horas en un
lapso menor de 14 das y lo que importa es la consistencia ms que la frecuencia. Que
se acompaa o no de otros sntomas.
La diarrea infecciosa es la segunda causa de muerte en el mundo. La OMS estima
que cada ao se presentan 1, 300 millones de episodios de diarrea en nios menores
de 5 aos en pases subdesarrollados y 4 millones de muertes por diarrea aguda,
relacionadas en un 50 a 70 por ciento por deshidratacin.
FACTORES EPIDEMIOLOGICOS
Los factores epidemiolgicos ms frecuentes son alimentos y agua contaminada, l
mecanismo de transmisin ms frecuente es el clsico ano-boca entendindose este
como la salida del agente causal por las heces del individuo e ingestin por las manos
contaminadas del paciente, fmites o alimentos contaminados. Algunos factores del
husped son importantes como el estado nutricional previo, inmunosupresin,
ablactacin temprana, ausencia de alimentacin al seno materno, saneamiento
deficiente, fecalismo al aire libre, carencia de agua potable, falta de educacin y
hbitos higinicos, ignorancia o patrones culturales adversos o incluso econmicos
limitantes para el saneamiento, obtencin de nutrientes e incluso adquisicin de
servicios mdicos.
AGENTES PATOLOGICOS
Los agentes patolgicos ms comunes son virus, bacterias y parsitos.
FISIOPATOGENIA
Los virus son la causa principal de las diarreas que provocan mayor deshidratacin en
nios menores de dos aos, siendo los rotavirus del grupo A y los serotipos G1 Y G3
los ms frecuentes causantes de la mayora de los episodios; la diarrea osmtica que
1419

ocasionan se debe a lesin
focal de las clulas de las vellosidades del intestino
delgado, debido a la disminucin en la produccin de enzimas alterando la absorcin

de lactosa, entre otros disacridos, esto aumenta la osmolaridad en La luz del intestino
produciendo mayor secrecin de agua que se pierde a travs de las heces.
Las entero bacterias como: E.coli, Salmonella sp, Shigella, campilobacter yeyuni y
vibrio cholerae producen diarrea por diversos mecanismos:
1.-liberacin de entero toxinas 2.-enteroinvasion con disolucin de la mucosa y del
borde en cepillo y 3.-proliferacin celular por invasin de la mucosa, paso de
microorganismos a la circulacin sangunea con bacteremia y en algunas ocasiones
sepsis.
Algunos parsitos producen diarrea sanguinolenta E. Hystolitica o diarrea prolongada
como Giardia Lamblia. Aqu el mecanismo de produccin de la diarrea es por entero
invasin o entero adhesin en donde el dao es ms de carcter nutricional.
DIAGNOSTICO
Se deben considerar varios factores:
A) Caractersticas y tiempo de evolucin de la diarrea; si las evacuaciones son muy
liquidas y abundantes, la etiologa puede ser de origen viral o bien si tienen adems
aspecto de agua de arroz pudiera ser clera.
B) Presencia de otras complicaciones como sera el caso de vomito, fiebre o
enfermedades concomitantes.
C) Estado nutricional previo.
D) Estado de hidratacin.
La diarrea se clasifica por el tiempo de evolucin en: 1.-Aguda: menos de 14 das de
evolucin 2.-Disenteria: aspecto sanguinolento de las heces que pudieran
ser
secundarias a grmenes entero invasivos 3.-Diarrea de evolucin prolongada ms de

14 das.
En el diagnostico habr que considerar la evaluacin del estado de hidratacin.
La deshidratacin segn la clnica se divide en tres tipos; leve, moderada y severa
como se muestra a continuacin.
1420

Cuadro tomado de PAC Diarrea Aguda parte B LIBRO 4. Dr. Felipe Mota Hernndez.
Modificada de Gorelik.
COMPLICACIONES
Al revisar al paciente es importante adems de vigilar datos de deshidratacin,
observar otras complicaciones abdominales como:
a) Ileo paraltico que clnicamente se presenta como distensin abdominal, ruidos
peristlticos disminuidos o ausentes. El cuadro puede ser secundario a hipokalemia,
administracin de antiemticos y/o antidiarreicos.
b) Peritonitis donde tambin se encuentra una alteracin del peristaltismo, aumentado
o disminuido e incluso nulo.
c) Perforacin intestinal puede haber leo y equimosis en la pared abdominal.
d) Extrabdominales: el aumento en la frecuencia respiratoria en presencia de
deshidratacin, puede deberse a acidosis metablica, pero si persisten los signos
despus de haber hidratado adecuadamente al pacientito,
infeccin pulmonar agregada.
1421
debe descartarse una

Las convulsiones en un cuadro diarreico pueden ser secundarias a fiebre, a trastornos

hidroelectrolticos
(los cuales hay que valorar con exmenes de laboratorio)
meningitis o sepsis. Tambin debe descartarse
insuficiencia renal aguda por la
persistencia de oligoanuria, hiperpnea o hiperkalemia, despus de haber corregido la

deshidratacin.
Estado nutricional
Los signos de deshidratacin son ms difciles de reconocer en un paciente con
desnutricin grave, porque varios de los signos clnicos que nos ayudan en el paciente
con nutricin normal, como el signo de pliegue positivo que est siempre presente por
el tipo de piel del desnutrido; el paciente con desnutricin edematosa, puede tener el
signo de pliegue negativo a pesar de estar hidratado, los signos en los que se puede
confiar son sed, boca y lengua muy secas; extremidades fras y sudorosas y llanto sin
lagrimas.
e) Desequilibrio Hidroelectroltico
Cuando hay un cuadro diarreico el intestino no funciona normalmente, porque
la
cantidad de agua y electrolitos que se ingieren o se pierden por vomito, hacen que
entren, a la sangre una menor
cantidad, adems el que se elimina en las
evacuaciones diarreicas: por lo tanto se pierde ms de lo que ingresa, cuanto mayor es

el numero de evacuaciones mayor es la perdida de agua y electrolitos que el paciente
sufre; la constancia del liquido extracelular se mantiene gracias al mecanismo de la
sed, la liberacin de hormona anti diurtica y de los mecanismos renales
compensatorios encargados de la concentracin y dilucin de la orina. La
deshidratacin por diarrea tiende a ser hipernatremica con hipokalemia acompaadas
de acidosis metablica.
La deshidratacin por diarrea aguda en nios, produce fcilmente una disminucin
brusca de peso hasta del 10 por ciento y cuando excede de este porcentaje casi
siempre se asocia a choque hipovolmico.
1422

TRATAMIENTO
La terapia de rehidratacin oral se inicia en los aos 60,
considerndose, el
descubrimiento mdico ms importante de este tiempo. En los aos 80 la OMS y la

UNICEF proponen la solucin de suero oral, cuya composicin es la siguiente:
SOLUCIONES DE SUERO ORAL
Meq/ litro
OMS UNICEF
ESPGHAN
Na
90
60
20
20
CL
80
25
Bicarbonato citrato
30
10
Glucosa
110
74-111
Osmolaridad
330
200-250
Las ventajas del suero oral, no han podido ser remplazadas, por las nuevas formulas
como la que tiene arroz o la de osmolaridad mas baja que propone la Sociedad
Europea de Gastroenterologa y Rehidratacin oral ESPGHAN. La efectividad del
suero oral depende del transporte activo de sodio y glucosa, favoreciendo la absorcin
pasiva de agua y electrolitos.
El tratamiento depender del estado de hidratacin del paciente si la diarrea aguda se

acompaa de deshidratacin leve pudiera tratarse ambulatoriamente plan A, si se
acompaa de deshidratacin moderada se da tratamiento en la sala de rehidratacin
oral o en el servicio de urgencias para rehidratacin oral, plan B; cuando la diarrea se
acompaa de deshidratacin severa y o choque se debe hospitalizar para aplicar el
plan C.
1423

Cuadro tomado de libro Diarrea aguda parte B LIBRO 4.Dr.Felipe Mota Hernndez
El ABC del tratamiento de la gastroenteritis aguda es Alimentacin temprana y

continua, no suspender seno materno. Bebidas abundantes .Consulta educativa a los
familiares del paciente para saber reconocer los datos de deshidratacin y la utilizacin
de suero oral si es necesario ms tempranamente en caso de que se presente otro
cuadro diarreico, adems de educacin en cuanto a medidas de higiene.
1424

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1425

DESNUTRICIN
Definicin
Se define la desnutricin energtica y protenica (DEP) como una entidad
clnica
resultado de un balance protenico energtico negativo condicionado por:

1.-Aporte protenico energtico insuficiente en cantidad y/o calidad.
2.-Aumento de las necesidades protenico-energticas.
3.-Absorcin y /o deficiente metabolismo de nutrimentos.
Ramos Galvn, citando trabajos previos de Gmez y de l mismo, la define como:
un estado patolgico, inespecfico, sistmico y potencialmente reversible, que se origina
como resultado de la deficiente utilizacin por parte de las clulas del organismo, de los
nutrimentos esenciales, que se acompaa de variadas manifestaciones clnicas de acuerdo a
factores ecolgicos y que reviste diversos grados de intensidad
Patogenia
El espectro clnico de la DESNUTRICIN comprende desde deficiencias de energa y
protenas, que se manifiestan como prdidas de las reservas del tejido proteico y de
grasa; hasta deficiencias especficas de una o ms vitaminas y/o nutrimentos
inorgnicos. Estas deficiencias son de magnitud variable; leves, moderadas y graves;
en las ltimas, los cuadros clnicos graves son marasmo y kwashiorkor. Los signos y
sntomas se agrupan en: 1) signos universales: dilucin, disfuncin y atrofia; 2) signos
circunstanciales: edema, cada del cabello, petequias, hipotermia, hepatomegalia, etc;
y 3) signos agregados: diarrea, esteatorrea, anemia o anorexia, falta de atencin y
cuidado del nio.
Se pueden distinguen dos tipos: a) desnutricin primaria, resultado de un aporte de
nutrimientos deficientes y b) desnutricin secundaria a estados patolgicos que
aumentan las necesidades nutricionales y/o producen una deficiente ingesta, absorcin
1426

o metabolismo de los nutrimentos. Se pueden observar ambos tipos de desnutricin en

un mismo paciente.
Etiologa
Puede ser a) primaria, por un aporte insuficiente de nutrimentos y/o episodios repetidos
de diarrea o infecciones de vas respiratorias; b) secundaria, debida a una ingestin o
absorcin inadecuadas, o a utilizacin excesiva de nutrimentos.
Clasificacin
Clasificacin de Gmez. Se basa en el indicador de peso para la edad:

% peso/edad = peso real/ peso que debera tener para la edad percentil 50 y
sexo x100.
Esta clasificacin es internacionalmente aceptada para determinar la gravedad o

intensidad clnica de la desnutricin. Se define con los estadios en la tabla 3. Cuando
el estadio es grave sin presencia de edema se le conoce como marasmo, y si existe
edema la clasificacin automticamente es grave, y se le denomina kwashiorkor. La
clasificacin de Gmez presenta algunas desventajas, ya que es necesario conocer la
edad exacta, no permite hacer la diferencia entre un evento agudo y uno crnico, su
confiabilidad no es la misma para nios mayores de 5 aos y en el caso de los
pacientes con Kwashiorkor el peso no se puede valorar por la presencia del edema.
Clasificacin de Waterlow. Permite determinar la cronologa de la desnutricin

y se basa en la emaciacin (desnutricin aguda), cuando existe un dficit del
peso para la talla (prdida de tejido) y el desmedro (desnutricin crnica),
refirindose al dficit existente en la talla para la edad (detencin del
crecimiento esqueltico). ????
% peso/talla = peso real/peso que debera tener para la talla percentil 50 y

sexo x 100.
% talla/edad = talla real/talla que debera tener para la edad
percentil 50 y sexo x 100.
1427

Los estadios de cada uno de los dos anteriores se presentan en la tabla 3. Estos
dos indicadores permiten, al combinarlos, la identificacin del estado nutricio del
nio:
Normal: cuando no existe desmedro ni emaciacin (P/T normal y T/E normal)
Desnutricin presente o aguda: cuando existe emaciacin pero sin desmedro

(P/T bajo y T/E normal)
Desnutricin crnica-armnica: cuando se presenta desmedro pero sin

emaciacin (T/E baja y P/T normal). Este diagnstico es diferente al relacionado
con falla para crecer, donde la alteracin de la talla est dada por otra u otras
etiologas.
Desnutricin crnica-agudizada: cuando existe emaciacin y desmedro (P/T

bajo y T/E baja).
Tabla 1.- INDICADORES ANTROPOMTRICOS Y DESNUTRICIN
Clasificacin
GMEZ
Waterlow
Waterlow
(intensidad)
(emaciacin)
(desmedro)
% peso/edad
% peso/talla
% talla/edad
Normal
91-110
90-110
96-105
Leve
90-76
89-80
95-90
Moderada
75-60
79-70
89-85
Grave
< 60
< 70
< 85
1428

Es de gran importancia en la clnica el seguimiento longitudinal, graficando en el tiempo

los indicadores y vigilando el carril de crecimiento del nio (grficas).
CUADRO CLINICO:
En las dos tablas siguientes se mencionan los hallazgos clnicos caractersticos de
desnutricin y de deficiencias nutrimentales.
TABLA 2 - CARACTERSTICAS DE LA DESNUTRICIN POR GMEZ

MARASMO
Inicio
Se asocia
Evolucin
Enfermedades
primer ao
Destete temprano
Crnica
Frecuentes
Respiratorias y gastrointestinales
Apariencia
Conducta
Tejido muscular
Tejido adiposo
Hgado
Edema
Piel
Emaciado
Irritable, llora mucho
muy disminuido
muy disminuido
Normal
Ausente
seca, plegadiza, sin dermatosis
Cabello
Psicolgicas
Hemoglobina
Protenas
Complicaciones
Alteraciones ocasionales
Alteraciones ocasionales
Disminuida
Normales o bajas
infecciones, electrolticas,
cido-base
Prolongada
Recuperacin
1429
KWASHIORKOR
segundo ao
destete tardo
Aguda
menos frecuentes
respiratorias
y
gastrointestinales
Edematoso
aptico, triste, irritable
muy disminuido
presente pero escaso
esteatosis, hepatomegalia
Presente
lesiones
hmedas,
con
dermatosis
alteraciones frecuentes
alteraciones frecuentes
Disminuida
Muy Disminuidas
Infecciones, electrolticas,
cido-base
Breve

Tabla 3.- HALLAZGOS SUGESTIVOS DE DEFICIENCIA NUTRIMENTAL
General
Piel
Pelo
Uas
Ojos
Labios
Encas
Lengua
HALLAZGO
Deficiente incremento Pondo-estatural
Disminucin de tejido subcutneo
Prdida de masa muscular
Edema
DEFICIENCIA POSIBLE
Protena-energa, cidos grasos
esenciales, vit A y D, zinc, cobre
Energa
Protena-energa
Protena, vitamina E, tiamina
Dermatitis generalizada
Ac grasos esenciales, biotina ,zinc
Dermatitis simtrica o rea de Niacina
exposicin solar
HiperKeratsis folicular
Vit A y C
Petequias,lesiones
purpreas, Vit C y K
equimsis, hemorragia perifolicular
Dermatitis escrotal, vulvar
Riboflavina
Dermatitis seborrica
Riboflavina, piridoxina, biotina.
Palidez (secundaria a anemia)
Vit E, riboflavina, piridoxina,
Dermatitis
descamativa,
seca, folatos, vit B12, vit C, cobre,
pigmentacin alterada
hierro.
Protena-energa
Alterado
en
textura,
seco, Protena-energa, cobre
fcilmente
desprendible,
despigmentado
Protena.energa, cidos grasos
Alopecia
esenciales, biotina, zinc.
Vit A y C
Forma de cuchara (vidrio de reloj)
Hierro
Quebradizas
Protena-energa
Xerosis conjuntival y corneal, Vit A
manchas de Bitot
Folatos, Vit B12, cobre, hierro
Palidez conjuntival
Estomatitis angular
Protena, riboflavina, piridoxina
Queilosis
Protena-energa,
riboflavina,
niacina, piridoxina
Hinchadas, sangrantes
Vit K y C
Atrofia papilar lingual
Roja, hinchada, dolorosa
Abdomen Distensin abdominal

Hepatomegalia
Genitales
Hipogonadismo
Esqueleto Rosario costal
Protena-energa,
riboflavina,
niacina, hierro
Riboflavina, piridoxina, biotina,
folatos, B12
Protena-energa
Protena-energa,
ac
grasos
esenciales, zinc
Zinc
Vit D y C
1430

Craneotabes, fontanela anterior Vit D

grande, rodilla en varo o valgo
Ensanchamiento epificiario
Vit D y selenio
Dolor seo
Vit C
Neurolgi Oftalmoplejia
co
Hiporeflexia
Debilidad
Tetania
Ataxia
Vit E y tiamina
Vit E, tiamina, B12
Vit E, tiamina, piridoxina, B12
Vit D
Vit E y tiamina
EVALUACIN DEL ESTADO DE NUTRICIN.
El estado de nutricin se valora por
la evaluacin diettica, clnica,bioqumica y
antropomtrica.
a) Evaluacin diettica. Es la estimacin de consumo de nutrimentos a travs de la
evaluacin del recordatorio de 24 horas y la ingestin semanal de alimentos
(CUADRO 1 Y 2). Adems se debe contar con la informacin sobre la alimentacin
pasada, la habitual y la de los perodos de enfermedad. Se necesita tomar en
cuenta las condiciones de higiene generales y las tcnicas propias de alimentacin.
b) Evaluacin Clnica y Bioqumica. En el diagnstico de las alteraciones

nutrimentales debe incluirse la deteccin de los signos y sntomas propios de la
Desnutricin (Tabla 2)y de las deficiencias nutrimentales asociadas (tabla 3). As
mismo, en la evaluacin clnica bsica deben incluirse los siguientes indicadores:
temperatura corporal, frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria, pulso, presin
arterial, biometra hemtica completa con plaquetas, qumica sangunea, protenas
totales, albmina, electrolitos sricos (sodio, potasio, cloro, calcio, fsforo y
magnesio), general de orina, urocultivo, coproparasitoscpico, incluyendo el patrn
de evacuaciones (caractersticas y nmero) y diuresis horaria. En los pacientes
ms graves se recomienda obtener coprocultivo, placas de trax, abdomen y
huesos largos.
1431

c) Mtodos antropomtricos. En Mxico existen estndares de referencia, junto con

otros indicadores clnicos incluidos en la Norma de Vigilancia de Crecimiento y
Desarrollo muchos tomados de las tablas de la National Center of Health and
Science. Sin embargo, es importante mencionar que estas tablas se desarrollaron
con nios alimentados con sucedneos de la leche humana, es decir, que los
anteriores, tienden a presentar mayor peso. Por lo que los nios alimentados al
seno materno, al ser comparados contra estas tablas, a partir de los 6 meses
comienzan, con una desaceleracin aparente del incremento de peso, por lo que
deben ser tomadas con cautela a partir de esta edad y no necesariamente implica
alguna alteracin nutricia. Para obtener mayor informacin sobre la toma de
mediciones
su
evaluacin
se
recomienda:
Anthropometric
Indicators
Measurement Guide 2003; en www.fantaproject.org.
Mediciones:
Peso. El peso mide la masa. ste debe tomarse en nios menores de 2 aos
mediante una balanza de lectura directa o una balanza de aguja con peso mximo
de 16 Kg que permita una lectura mnima de 5 g. y los mayores de dos aos en una
bscula de pie y palanca, que permita una lectura mnima de 100g. Estos
indicadores deben de tomarse de preferencia sin ropa, diario y a una misma hora
del da para los nios hospitalizados y por duplicado.
Talla. La talla mide el tamao de los segmentos. Para menores de 24 meses se

miden en un antropmetro y por duplicado. En un nio hospitalizado una vez al
mes.
Estatura. Los nios mayores de 24 meses se miden con un estadmetro, sin

zapatos, y por duplicado. En un nio hospitalizado se debe tomar una vez al mes.
Permetro ceflico: En nios menores de 2 aos
Estimacin de la talla. La longitud de brazo y pierna, son medidas alternativas de

crecimiento lineal en situaciones en las que no es posible medir la longitud o talla
de pie en los nios mayores de 2 aos de edad, para lo que se utilizar la
ecuacin:
1432

Nios de 6 a 18 aos (talla desde rodilla en cm x 2.22) + 40.54 = talla en cm (*)

Nias de 6 a 18 aos (talla desde rodilla en cm x 2.15) + 43.21 = talla en cm
TRATAMIENTO:
Se han establecido tres etapas en el tratamiento de la desnutricin infantil(OMS 1998).
1.-Fase de tratamiento de las complicaciones agudas relacionadas con la desnutricin.
2.-Fase de realimentacin inicial
3.-Fase de rehabilitacin nutricional
Apoyo nutricio del nio con DESNUTRICIN leve y moderada segn los criterios
de Gmez.
Estos pacientes son manejados de manera ambulatoria y en caso necesario, se
corrigen las alteraciones hidroelectrolticas y metablicas, para aportar al nio una
dieta correcta.
Se aumenta gradualmente la cantidad de alimento hasta proporcionar 150-200 kcal/Kg
peso real/da, protenas de 2 a 3 g/Kg de peso real/da y de alto valor biolgico, para
obtener ganancia ponderal hasta salir de la fase aguda (al menos arriba del 80 al 90%
del peso para la talla) y alcanzar su percentila normal de crecimiento.
En la dieta que se proporciona es necesario cuidar las relaciones entre energa y
protenas (relacin energtico-proteica), la cual se recomienda que sea de 42
Kilocaloras por gramo de protena que se den (42:1), as como tambin la relacin
Nitrgeno - Protena; es decir por cada 150 a 200 Kilocaloras es necesario tener un
gramo de Nitrgeno en la dieta [99]. Para lograr lo anterior, basta utilizar las
indicaciones, la energa y protenas recomendadas para la edad. Muchos de estos
nios, no piden de comer (anorexia y/o falta de consumo) por lo que se debe dividir la
dieta en 5 a 6 comidas al da, sin caldos por su baja densidad energtica, evitando
1433

ayunos de ms de 6 h, utilizando alimentos de alta densidad energtica (poco volumen

con alta cantidad de energa) y, si es el caso se debe continuar con la alimentacin al
pecho o con los sucedneos de la leche humana. Si bien en un inicio se va
incrementando la cantidad de energa y protenas, es necesario el alcanzar al menos
las recomendaciones, para posteriormente pasar ad libitum evitando el ayuno. Durante
esta etapa de apoyo nutricio, es indispensable incorporar al nio y a la madre en un
programa que incluya adems de la consulta mdica mensual, orientacin alimentaria,
estimulacin psicomotriz, higiene y vacunacin.
Con frecuencia es difcil incrementar determinados alimentos en la dieta del nio por su
costo, por lo que se han utilizado frmulas como la Papilla del Hospital Infantil de
Mxico
Apoyo nutricio del nio con DPE grave segn los criterios de Gmez.
En todos los pacientes con desnutricin grave, debe iniciarse en cuanto sea posible el
aporte de nutrimentos por va oral enteral, evitar perodos de ayuno e iniciar nutricin
parenteral, si existe contraindicacin para la va oral. La alimentacin debe ser gradual,
sobre todo los primeros das, y no rpida, para evitar el desarrollo del sndrome de
realimentacin
(hipoglucemia,
hipokalemia,
hipofosfatemia,
hipomagnesemia
insuficiencia cardiaca aguda).
Marasmo. La energa calculada par el primer da de tratamiento es de 100 kcal/Kg de

peso real/da ,con un mnimo de 1 g de protena y no ms de 4 g/Kg/da,
principalmente de origen animal, con un volumen de lquidos de 120 a 150 mL/Kg de
peso real/da. Este aporte de energa y protenas se cubre con los sucedneos de la
leche humana, que para estos casos se aconseja sean libres de lactosa, los cuales
deben darse en 7 tomas al da (cada 3 horas), si es posible por succin, o por sonda
orogstrica o nasogstrica a goteo continuo. En el segundo da, si las condiciones del
paciente son estables y existe tolerancia a la alimentacin, se incrementa la ingestin a
150 kcal/Kg de peso real/da y sin restriccin de lquidos, procurando no rebasar 4
1434

g/protena/Kg de peso real/da y, finalmente, para al tercer da, se incrementa el apoyo

nutricio a libre demanda. As mismo, se debe mantener las relaciones energticoproteica y nitrgeno-protena.
Si el peso del lactante es mayor de 6 Kg, se introduce dieta complementaria, a base de
slidos; se aseguran los requerimientos de lquidos por da del nio con la leche y, se
completa la energa y nutrimentos con alimentos slidos, mediante dietas fraccionadas
(5 a 6 comidas en cantidades pequeas) distribuidas durante el da y la noche para
vencer la anorexia y evitar la hipoglucemia. La introduccin de alimentos diferentes a la
leche debe ser progresiva y de acuerdo al aumento de peso.
Kwashiorkor. El primer da se debe iniciar con 50 kcal/Kg de peso real/da y con no
menos de 1g y no ms de 4 g/protena/Kg de peso real/da, principalmente de origen
animal, manteniendo un volumen de lquidos no mayor a 100 mL/Kg de peso real/da .
En los das consecutivos se incrementan 25 kcal/Kg de peso real/da hasta llegar al
quinto da a 150 kcal/Kg de peso real/da y con no ms de 4 g/protena/Kg de peso
real/da, con volmenes de lquidos no mayores de 150 a 200 mL/Kg/da. As mismo,
se deben mantener las relaciones energtico-proteica y nitrgeno-protena.
Estos pacientes, durante la primera semana en la que reciben el apoyo nutricio,
pierden peso al disminuir el edema. Para el sptimo da, el peso debe incrementarse.
El uso de diurticos en estos pacientes est totalmente contraindicado. La alimentacin
puede ser con sucedneos de la leche humana libre de lactosa, en 7 tomas por da
(cada 3 horas), por succin. Si existe rechazo o el volumen total por da no es ingerido
por ejemplo por falta de succin, se debe colocar sonda orogstrica o nasogstrica a
goteo continuo, para despus segn la tolerancia pasar a la alimentacin bolos. Si el
nio pesa ms de 6 Kg, se combinan sucedneos y alimentos slidos.
Como los nios desnutridos presentan anorexia, la dieta debe seleccionarse de forma
tal que provea gran cantidad de energa en un volumen pequeo (alta densidad
energtica). En el caso de los sucedneos, la densidad energtica comn es de 67
Kcal/L (20 kcal/oz), pero si es necesario se puede concentrar con la misma leche a 80
Kcal /L (24 o 26 kcal/oz), o se pueden utilizar maltodextrinas o aceite vegetal, siempre
y cuando se tolere el incremento de la osmolaridad.
1435

La tolerancia al tipo de alimentacin que el nio recibe, se evala por el gasto fecal (
g/Kg de peso por da). En el caso de que la consistencia de las evacuaciones sea
lquida, con una frecuencia aumentada por da y el gasto fecal sea por arriba de 40
g/Kg de peso real/da, se considera intolerancia al sucedneo o a la alimentacin.
Cuando sea posible, es importante realizar, para completar la evaluacin de la
tolerancia a los hidratos de carbono de los sucedneos, la prueba en heces fecales de
azcares no reductores (para el caso de la sacarosa) o reductores (para la lactosa,
maltodextrinas, slidos de jarabe de maz, etc)
En el caso de que el paciente no tolere nuevamente, el apoyo nutricio se modifica a
frmulas semielementales, con hidrolizados de protena y maltodextrinas. En los casos
de intolerancias ms graves se utilizan dietas elementales por va enteral. La frmula
de pollo (Tabla 5), est diseada para manejarse a diferentes concentraciones, como
es el caso de las dietas elementales. Es importante comenzar con la concentracin 1 a
la cantidad recomendada de energa por Kg de peso real/da, segn sea las
condiciones del nio, para poco a poco aumentar cantidad y concentracin, de tal
forma que se llegue a la concentracin ms alta a los 7 das de tratamiento. Si el nio
tolera la frmula de pollo por 14 a 21 das, se puede pasar a un sucedneo sin lactosa
o con lactosa, segn sea el caso.
Tanto los pacientes, deben recibir polivitamnicos en las cantidades necesarias para
cubrir las necesidades diarias, incluyendo vitamina K. Se recomienda adems la
suplementacin con sulfato o acetato de zinc en dosis de 2 mg/Kg de peso real/da en
los casos ms graves. Si se presenta anemia, la dosis de hierro es de 5 mg/Kg de peso
real/da va oral en dos tomas (sin presencia de sepsis), la de cido flico en 1 mg/da
va oral y ante la presencia de polisegmentados y/o anemia megaloblstica, est
indicada vitamina B12 1 mL intramuscular una vez al mes. Si se desea profilaxis, se
deben administrar hierro 1-2 mg/Kg de peso real/da y cido flico 1 mg/da.
Sndrome de Recuperacin Nutricia. El tiempo usual de tratamiento y apoyo nutricio
inicial es de 10 a 15 das, para posteriormente entre los 15 a 30 das se lleve a cabo la
fase de recuperacin nutricia y puede definirse como el punto en el cual el nio ya no
necesita hospitalizacin. Al pasar los primeros 3 a 4 das, la apata y la irritabilidad del
nio se modifican por actividad, comienza a mejorar su tono muscular y fuerza (flexiona
1436

y cruza piernas), lo que le permite movimiento y regresar si es el caso a pararse,

sentarse y caminar. El apetito mejora, as como el inters en lo que le rodea,
respondiendo al juego y a la interaccin afectiva por el personal que lo atiende. Las
lesiones en la piel rpidamente desaparecen sin terapia local especfica. Este sndrome
de recuperacin nutricia incluye una notable mejora de las protenas plasmticas como
la albmina, existe crecimiento del hgado con acumulacin de glucgeno, aparece la
red venosa torcico abdominal, ascitis, hipertricosis, as como piel delgada y hmeda,
diaforesis facial y ceflica, cara de luna llena y en ocasiones, esplenomegalia. Durante
esta etapa, el nio debe ya comer por va oral y la cantidad debe ser ad libitum, pero
siempre cuidando el incremento de peso sea sostenido. A medida que esto sucede, la
cantidad de energa puede disminuir a no menos de 110 a 120 Kcal al da x peso
terico para la talla/peso real (actual).
1437

APOYO NUTRICIO DEL NIO HOSPITALIZADO CON DPE
1438

1439

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1441

ABORDAJE Y TRATAMIENTO DE LAS

INTOXICACIONES EN PEDIATRIA
DEFINICIONES
Txico: sustancia qumica externa al organismo, de origen natural o antropognico.
Veneno: sustancia qumica de origen botnico o secrecin animal capaces de
ocasionar un dao en el organismo.
Antdoto: tiene la capacidad de combinarse qumicamente con el txico para formar un
nuevo compuesto inerte, y por lo tanto ms fcil de eliminarse.
Antagonista: compite con el txico por el receptor en donde est actuando ste,
modificando la respuesta de las clulas efectoras.
Faboterpicos: son obtenidos de fracciones proteicas purificadas, de 3era generacin,
para venenos especficos de coralillo, vbora de cascabel, viuda negra y alacrn.
Por lo tanto es correcto decir intoxicacin por carbamacepina e incorrecto decir tiene
envenenamiento por carbamacepina.
Es correcto decir envenenamiento por serpiente de cascabel.
Un ejemplo de antdoto es la N acetilcistena y un ejemplo de antagonista es el
flumazenil.
Un alto ndice de sospecha para intoxicacin es necesaria, principalmente cuando se
niega una historia de intoxicacin y se presentan los pacientes con alteracin del
estado mental.
Reconocer sntomas txicos especficos puede ayudar ( tabla 1), pero los sntomas son
frecuentemente inespecficos (como en intoxicacin por acetaminofen en etapa
temprana) o enmascarados por otras condiciones (ej: isquemia miocrdica en
intoxicacin por monxido de carbono).
1442

En nios la exposicin ms frecuente es de tipo accidental y la va mas frecuente es la

ingestin oral.
Tabla 1. Sndromes txicos
SINDROME TOXICO
CARACTERISTICAS
DROGAS/
TOXICOS
Antihistaminico
Atropina
Baclofen
Antidepresivos
triciclitos
Fenotiazinas
TRATAMIENTO
ANTICOLINERGICO
Caliente como liebre,
seco como hueso, rojo
como remolacha y loco
como el sombrerero
Midriasis
Visin borrosa
Fiebre
Piel seca
Rubor
Ileo
Retencin urinaria
Taquicardia
Hipertensin
Psicosis
Coma
Convulsiones
Mioclonias
COLINERGICO
Sialorrea
Lagrimeo
Incontinencia urinaria
Diarrea
Colico abdominal
Vomito
Sibilancias
Diaforesis
Broncorrea
Bradicardia
Miosis
Carbamatos
Organofosforados
Fisostigmina
Pilocarpina
Atropina
Pralidoxima
para
organofosforados.
SEDANTE/ HIPNOTICO
Estupor
Coma
Confusin
Apnea
Anticonvulsivos
Benzodiacepinas
Opiaceos
Etanol
Naloxona
Flumazenil
EXTRAPIRAMIDAL
Rigidez
Opisttonos
Trismos
Haloperidol
Fenotiazinas
Risperidona
Difenhidramina
1443
Fisostigmina ( para
eventos que ponen
en peligro la vida)

Hiperreflexia
Coreoatetosis
NARCOTICOS
Alteracin edo. Mental

Bradipnea
Miosis
Bradicardia
Hipotensin
Hipotermia
Dextrometorfan
Opiaceos
naloxona
SEROTONINA
Irritabilidad
Hiperreflexia
Diarrea
Diaforesis
Fiebre
Trismos
Mioclonias
Fluoxetina
Meperidina
Paroxetina
Sertralina
Benzodiacepina
DESACOPLAMIENTO DE
LA
FOSFORILACION
OXIDATIVA
Hipertermia
Taquicardia
Acidosis metablica
Salicilatos
Fosfuro de zinc
Bicarbonato de sodio
Caractersticas clnicas que obligan a investigar intoxicacin o ingesta de

medicamentos
Historia o abuso de sustancias
Idea suicida
Historia de enfermedad psiquiatrita
Agitacin y alucinaciones
Estupor o coma
Crisis convulsivas
Distonas
Arritmia cardiaca ( sin explicacin)
1444

Falla heptica
Rabdomiolisis
Acidosis con anion gap elevado
En toxicologa es imprtante determinar el anion gap.
El anion gap normal es de 4 -12 mEq/L. Mas de 20meq/L sugiere acidosis lctica,
uremia, cetoacidemia o intoxicaciones selectas (etilenglicol y metanol).
Tambin es importante determinar el gap en la saturacin de oxgeno. Esto es la
diferencia en la saturacin calculada en una muestra arterial y la saturacin por
oximetra de pulso. Est presente si es mas del 5% de diferencia.
La oximetra de pulso no es confiable en intoxicacin por monxido de carbono y en
metahemoglobinemia.
MEDIDAS DE SOPORTE
El A, B, C de la reanimacin (airway, breathing, circulation) son las medidas iniciales
en el manejo, frecuentemente realizadas antes de que se confirme una intoxicacin.
La intubacin es requerida en insuficiencia respiratoria aguda, ya sea por
hipoventilacin o por edema agudo pulmonar. La intubacin endotraqueal disminuye el
riesgo de aspiracin en pacientes comatosos.
PREVENCION DE LA ABSORCION
Lavado gstrico: una condicin sin duda debe ser que el paciente se encuentre alerte y
presente un adecuado reflejo farngeo y tusgeno. En semicomatosos, debe realizarse
despus de la intubacin endotraqueal
No debe realizarse si la sustancia ingerida no es txica, o la dosis no es txica, o
cuando el paciente ya ha vomitado y es probable ya no encontrarla en estmago.
Su efectividad es principalmente en la primera o 2da hora de la ingesta. Excepto en
medicamentos que retrasen el vaciamiento gstrico.) ej: triciclicos y opioides).
1445

CARBON ACTIVADO
El carbn es producto de la combustin de productos orgnicos como madera,
cscaras de coco, y almidones.
El mejor procedimiento de descontaminacin de tubo digestivo es el carbn activado.
Acta por tres mecanismos:
Por adhesin directa al txico a lo largo de todo el intestino.
Bloquea la reabsorcin que se produce en la circulacin enteroheptica.
Favorece el paso del txico desde la circulacin sangunea a la luz intestinal
( efecto de dilisis gastrointestinal).

El carbn activado no se absorbe, ni se metaboliza, atravesando el tracto
gastrointestinal hasta ser eliminado en las heces.
El mayor beneficio se obtiene si se utiliza en la primera hora de la ingesta del txico.
Aunque no hay datos suficientes para apoyar o excluir su uso cuando han
transcurridos entre una hora y seis horas de la ingesta, siempre que se trate de una
sustancia que pueda ser adsorbida por el CA. Esto puede aplicar a medicamentos
que tengan una vida media larga. Tabla 2.
TABLA 2 Sustancias adsorbidas por carbn activado.
Digoxina*
Narcticos
Acetil saliclico
Ergotamina
Estricnina
Nortriptilina
Alcanfor
Oxalatos
Alcohol
Paracetamol
Amiodarona
Fluoxetina
Anfetaminas
Fenilbutazona*
Antidepresivos triciclicos
Fenobarbital**
Amitriptilina*
Propoxifeno
Arsnico
Fsforo
Atenolol
Paration
Atropina
Fsforo
Azul de metileno
Penicilina
Barbitricos
Valproato
Benceno
Yoduros
Piroxicam*
Metotrexato
Primaquina
Salicilatos*
1446

Imipramina
Indometacina
Carbamazepina**
Clordiazepoxido
Clorfeniramina
Cloroquina
Clorpromazina
Clorpropamida
Sotalol*
Cloruro de mercurio
Cocana
Muscarina
Dapsona**
Diazepam
Difenilhidantoina*
Dextropropoxifeno*
Teofilina**
*Susceptibles de ser tratadas con dosis mltiples de CA. **Se recomienda dosis
multiples de CA
In vitro el carbn activado adsorbe alrededor de 1 gramo de toxina por cada 10
gramos.
La dosis habitual es de 1g/kg.
Se puede administrar con jugo de frutas o bebidas con cola. Algunas sustancias como
los metales pesados (litio, o sales de hierro), hidrocarburos, alcoholes y custicos
apenas se unen al carbn activado por lo que no se aconseja su empleo para tratar
estas intoxicaciones. Tabla 3
Tabla 3. Txicos contraindicados en carbn activado

Pesticidas (DDT y malatin)
Hierro
Litio
Hidrocarburos (diesel)
Alcoholes (etanol)
Solventes (petrleo y derivados)
Custicos.
1447

ANTDOTOS
Aunque poseen la accin ms especfica, eficaz y rpida, constituyen una opcin
teraputica de segunda lnea, ya que los pilares bsicos del tratamiento son la
estabilizacin y las medidas de descontaminacin.
Acido folinico
Indicacin: intoxicacin por metanol.
Su administracin precoz puede prevenir la ceguera.
Dosis: 50 mg intravenoso lento
Atropina:
Antagonista competitivo de la acetilcolina a nivel de receptor muscarnico.
Indicaciones
1. Intoxicaciones por insecticidas de accin colinestersica (organofosforados o
carbamatos) con signos muscarnicos que comprometan las funciones vitales,
tras la medidas de estabilizacin. La sintomatologa nicotinica se trata con
pralidoxima.
2. Intoxicaciones por sustancias de accin colinrgica( setas, fisostigmina,
neostigmina o pilocarpina)
3. Conduccin auriculoventricular alterada por digital, beta- bloqueadores,
antagonistas del calcio, organofosforados, carbamatos y fisostigmina.
Dosis: 0.05mg-0-1mg/kg/dosis cada 10-15 miutos, hasta que aparezcan signos de
atropinizacin( midriasis, sequedad de boca y taquicardia).
Azul de metileno
Se usa en el tratamiento de la metahemoglobinemia, segn criterios clnicos o
analticos.
1. Niveles del 30% en ausencia de sntomas
2. Niveles > 20% con sntomas de hipoxia (disea, estupor y coma)
1448

3. Aquellos
pacientes
respiratorias
con
crnicas
enfermedades
acidosis
de base,
metablica,
se
como
puede
enfermedades
plantear
su
administracin con cifras entre 10 y 30%.

Dosis: 1-2 mg/kg de peso en 5 a 10 minutos. Se puede repetir la dosis a la hora.
A dosis de 4mg/kg puede producir hemlisis o metahemoglobinemia.
Bicarbonato de sodio
Indicaciones:
1. Acidosis metablica severa que acompaa a las intoxicaciones por metanol,
etilenglicol y salicilatos.
2. <En intoxicaciones por salicilatos, fenobarbital, arsnico o en rabdomiolisis
severa como alcalinizador de la orina.
3. En intoxicacin por antidepresivos triciclicos con datos de cardiotoxicidad.
Actuan disminuyendo la fraccin libre del frmaco.
Dosis:
Acidemia metablica : 0.5- 1meq/kg en bolo, diluido a la mitad
Alcalinizar orina: 50 a 100meq en un litro de suero glucosado al 5%. Mantener
pH urinario mayor de 7.5 y pH en sangre de 7.45 a 7.50
Intoxicacin por drogas cardiotxicas: 1-2 meq/kg/ hora
Biperideno(akineton
Anticolinrgico. Su efecto teraputico se produce por un antagonismo competitivo
contra la acetilcolina por los receptores colinrgicos muscarnicos cerebrales.
Indicaciones: sintomaologia extrapiramidal debida a neurolpticos, metoclopramida y
otros frmacos.
Dosis: 0.04-0.1 mg/kg lenta. Se puede repetir la dosis a los 30 minutos.
Clcio (gluconato clcico o cloruro clcico)
1449

Aumenta el inotropismo. Pero no aumenta la frecuencia cardiaca.

Indicaciones:
1. Cuadro de hipocalcemia clnica provocado por algunas intoxicaciones:
etilenglicol, cido fluorhdrico, fluoruros y oxalatos.
2. Intoxicacin por antagonistas del calcio
3. Intoxicacin por beta- bloqueantes.
Dosis: gluconato de calcio al 10%: 0.6ml/kg lento y diluido al medio.
Carnitina
Cofactor esencial en la betaoxidacin de los cidos grasos en el hgado.
Indicaciones: intoxicacin documentada por cido valproico que presenta: clnica de
afectacin neurolgica, hepatotoxicidad, niveles de cido valproico mayores de
450mg/L y/o cifras crecientes de amonio.
Dosis iv: bolo de 100mg/kg iv( mximo 6 gramos) durante 30 minutos, seguida de
15mg/kg/ 4 horas, hasta la mejora clnica.
Si tiene sobredosis de cido valproico, sin alteracin heptica y sin hiperamonemia,
puede recibir dosis profilctica de carnitina de 100mg/kg/da (mximo 3gramos)
Dantrolene
Relajante muscular perifrico que acta bloqueando la liberacin de calcio del retculo
sarcoplsmico, lo que se traduce en una disminucin de la contraccin del msculo
esqueltico.
Indicaciones:
1. Hipertermia maligna provocada por anestsicos voltiles, relajantes musculares
despolarizantes.
Dosis: 1-2 mg /kg intravenoso, repetir cada 5-10 minutos, mximo 10-12mg/kg
( dosis acumulada)
1450

2. Sndrome neurolptico maligno: sndrome extrapiramidal grave desencadenado

porneurolpticos: haloperidol,
Dosis: 1mg/kg y seguir 0.24-3mg/kg/6 horas.
Deferoxamina
Es un quelante de hierro libre; se combina con el hierro y forma un complejo hierrodesferoxamina que es eliminado por el rin.
Indicaciones:
Intoxicacin por hierro, manifestadas por shock, coma, sntomas abdominales severos.
Etanol
Inhibidor competitivo de la alcohol deshidrogenasa, que es la encargada de producir a
expensas del etilenglicol y del metanol, los metabolitos txicos: cido gliclico y
oxlico. (intoxicacin por etilenglicol) y formaldehdo y acido frmico( metanol), que son
los causantes de la toxicidad.
Dosis: objetivo es mantener unos niveles de etanol en sangre de 100mg/dl.
Va oral: dosis de carga: 1 ml /kg al 95%, diluido en jugo y dosis de mantenimiento de
0.15ml/kg/hora al 95% en jugo.
Fisostigmina
Acta como inhibidor de la colinesterasa. Puede revertir los efectos colinrgicos.
Indicado en el caso de intoxicacin por anticolinrgicos que se manifiestan por:
1) Arritmias
supraventriculares
de
complejo
estrecho
con
repercusin
hemodinmica.
2) Delirio anticolinrgico con alucinaciones
y riesgo de autoagresin o
heteroagresin.
3) Convulsiones que no ceden pese a tratamiento con benzodiacepinas.
1451

Flumazenil
Antagonista competitivo de los receptores centrales de las benzodiacepinas, que acta
a nivel del receptor GABA. Es un frmaco seguro y eficaz.
Indicaciones:
corregir
la
sedacin
depresin
respiratoria
inducida
por
benzodiacepinas.
Dosis: 0.01mg/kg en 30. Mximo 2 mg.
Fomepizol
Inhibidor competitivo de la enzima alcohol deshidrogenasa.
Indicaciones:
1. Intoxicacin por metanol o etilenglicol
2. Si hay alteracin del estado mental, acidosis metablica con anion gap elevado,
o la presencia de oxalato de calcio en estos pacientes.
Glucagon
Hormona polipeptdica. Tiene efecto inotrpico y cronotrpico sobre el corazn.
Indicacin
1. Antdoto en intoxicacin por antagonistas de calcio o por triciclicos.
Hidroxicobalamina( Vit B12)
Detoxifica el cianuro, formando cianocobalamina.
Indicado en exposicin a cianuro.
N acetilcisteina
Antdoto que previene la hepatotoxicidad por paracetamol. Tiene eficacia de hasta
100% si se administra en las primeras 8 horas.
1452

Acta por varios mecanismos:
Precursor metablico del glutatin, que es el encargado de depurar el metabolito

activo del paracetamol, N acetil-p-benzoquinoinamina., responsable de la
toxicidad heptica.
Se combina directamente con el metabolito txico
Favorece la sulfatacin del paracetamol.
Indicaciones: si hay ingesta de paracetamol mayor a 150mg/kg o 7.5g en dosis nica.

Dosis: inicial de 140mg/kg, y subsecuentes de 70mg/kg cada 4 horas, hasta un total de
17dosis.
Naloxona
Antagonista puro de los opiceos.
Indicaciones:
1. Intoxicacin por opiceos y que exista depresin respiratoria o coma.( ej:
morfina, codena, herona, meperidina, propoxifeno, fentanilo).
Oxgeno al 100%
La oxigenoterapia es de uso habitual e inespecfico en aquellas intoxicaciones que
cursan con hipoxemia debido a hipoventilacin o a otras causas.
Adems est indicada en intoxicaciones que ocasionan hipoxia tisular como es el caso
de la intoxicacin por monxido de carbono y metahemoglobinemias.
El uso de cmara hiperbrica se acepta en sincope, signos neurolgicos que persisten
a pesar del oxigeno al 100%. O anormalidades cardiovasculares mximo
hipoxia.
1453
por la

Piridoxina
Incrementa el GABA. Incrementa el umbral convulsivo.
Indicado en intoxicacin por isoniacida
Pralidoxima
Revierte los efectos muscarnicos y nicotnicos de la intoxicacin por organofosforados,
ya que reactiva la acetilcolinesterasa inactivada.
Indicada en intoxicacin por organofosforados que no responden al tratamiento con
atropina, para revertir la sintomatologa nicotnica (debilidad muscular, fasciculaciones).
Protamina
Antdoto por accin directa con la heparina formando un complejo inico, estable e
inactivo.
Indicado en intoxicacin por heparina.
Dosis: 1mg de protamina por cada 100U de heparina.
Quelantes
Dimercaprol(BAL).- Util en intoxicacin por plomo, arsnico, oro, mercurio, nquel.
DMSA.- quela plomo, arsnico y mercurio.
EDTA.- quelante de plomo.
D penicilamina.-intoxicacin por plomo. Tiene menor capacidad quelante que los
anteriores.
Tiamina
Indicaciones: intoxicacin por etilenglicol, ya que promueve el metabolismo del cido
glioxlico.
1454

Vitamina K
Indicacin en intoxicacin por anticoagulantes orales y rodenticidas.
INTOXICACIONES ESPECIFICAS
PARACETAMOL
En Espaa y Estados Unidos es la primera causa de intoxicacin medicamentosa y de
insuficiencia heptica aguda.
La dosis teraputica en pediatra es de 15mg/kg/dosis cada 6 horas( mximo
90mg/kg/da o 4 gramos al da), la dosis potencialmente txica en el nio se sita en
140mg/kg y en el adulto a partir de 8 gramos.
El paracetamol se metaboliza en el hgado por tres vas distintas: la sulfatacin, la

glucoronizacin y la oxidacin microsomal en el citocromo P450. Las dos primeras se
encargan del 95% del frmaco y producen metabolitos inofensivos. En sobredosis, se
saturan la sulfatacin y la glucoronizacin y se desva hacia la oxidacin, que produce
N acetil-benzooquinoinamina (NAPQI), el cual es hepatotxico que en condiciones
normales, se conjuga con el glutation para ser eliminado va renal. Cuando el glutation
se agota, la NAPQI se liga a macromolculas hepticas y provoca necrosis
centrolobulillar.
Cuadro Clinico:
Se divide en 4 fases.
SINTOMATOLOGA
Fase I 0-24h El enfermo est asintomtico o presenta nuseas y vmitos, malestar
general, diaforesis o anorexia a partir de las 6 horas de la ingesta
Fase II 24-48h Desaparecen los sntomas previos y el enfermo permanece
asintomtico orefiere hipersensibilidad a la palpacin,del hipocondrio derecho .
1455

Laboratorio: hipertransaminasemia, TP alargado, elevacin de creatinina.

Fase III 48-96h Anorexia, malestar, nuseas y vmitos progresivos; inicio franco de
sntomas de insuficiencia heptica y/o renal: Hipertransaminasemia hasta 20 000U.
Fase IV 4 das Evolucin progresiva hacia el coma heptico y/o renal. O
Resolucin de la sintomatologa.
Estrategia: plantearse 2 preguntas: Cul es la dosis ingerida?, Qu tiempo ha
transcurrido desde la ingesta?
El carbn activado est indicado si la dosis es mayor a 140mg//kg y no hayan
transcurrido mas de 75 minutos desde la ingesta.
La piedra angular es la N acetilcisteina. En lugares donde se realizan niveles sricos,
se administra hasta las 4 horas de la ingesta y se obtienen niveles sricos y se
correlacionan con el nomograma de Rumack-Matthew.
Se ha mencionado que es til hasta las primeras 24 horas de la ingesta del
paracetamol.
Si no existen niveles sricos, y la dosis es txica, se inicia la acetilcisteina y se toman
estudios de laboratorio (BH,PFH, renal).
SALICILATOS
Intoxicacin meneos frecuente.
Tiene una biodisponibilidad oral 80-100%.
A pH urinario de 8 puede eliminarse en forma de salicilato libre mas

del 30% del frmaco ingerido.
Cantidades de 150-300mg/kg se asocian con toxicidad leve a moderada
300-500mg/kg con toxicidad severa ms de 500mg/kg con toxicidad potencialmente
letal.
1456

Con toxicidad leve, las manifestaciones pueden estar limitadas a vmitos, tinnitus y
taquipnea.
Con toxicidad moderada: fiebre, irritabilidad, letargia, deshidratacin, acidosis
metablica con anion gap elevado.
Con toxicidad severa: disartria, coma, convulsiones, edema pulmonar, falla renal.
El nomograma de Done, intenta correlacionar la toxicidad clnica con niveles sricos de
salicilato y tiempo de ingestin.
Pero la severidad de la intoxicacin salicilica es mejor valorada mediante el examen
fsico, electrolitos y anlisis de gases sanguneos.
Fisiopatologa: desacoplan la fosforilacin oxidativa e inhiben el ciclo de krebs y la
sntesis de aminocidos. Estimulan el centro respiratorio, produciendo hiperventilacin
y alcalosis respiratoria. Al inhibir el ciclo de Krebs, incrementan la produccin de cido
lctico, acetoacetato y pirvico. Llevando a cetosis y a acidosis metablica con anion
gap aumentado.
La toxicidad en SNC es mediada por la hipoglucemia. Pueden existir niveles bajos de
glucosa en LCR y SNC a pesar de glucemia en rangos normales.
A nivel hematolgico: hipoprotrombinemia y disfuncin plaquetaria.
Tratamiento: Iniciar si la dosis es mayor a 150mg/kg peso.
El ABC. Reponer volemia 20ml/kg de SF.
Carbn activado: si el paciente se presenta en la primera hora. Dosis 1g/kg de peso.
Un gramo de carbn adsorbe aproximadamente 550mg de acido saliclico.
El lavado gstrico no debe emplearse de manera sistemtica, salvo que sea una dosis
txica y se encuentre en la primera hora de la ingesta.
Alcalinizar orina: el aumento de la excrecin renal de salicilatos es de 10-20 veces
incrementando el pH urinario de 5 a 8.
Se utiliza bicarbonato para mantener pH urinario entre 7.5 y 8.
1457

INTOXICACIONES POR LCALIS- CAUSTICOS

Segn la SEUP (Sociedad Espaola de Urgencias Peditricas), los productos del hogar
suponen la segunda causa de intoxicacin despus de los frmacos, y los custicos
son los mas frecuentemente implicados.
Los lcalis tienen capacidad de producir lesiones custicas si su pH es mayor a 12. y
los cidos si el pH es inferior a 4.
Estos productos se encuentran en limpiadores de hornos, limpieza domestica, tintes de
cabello, limpiadores de baos, limpiadores de joyas, etc.
Ej: hidrxido potsico, hidrxido sdico, amoniaco.
Los sntomas frecuentes son disfagia, estridor, odinofagia, sialorrea.
La presencia de taquipnea, disnea, dolor torcico, enfisema subcutneo y shock
indican perforacin esofgica.
La ausencia de lesiones orofarngeas no descarta la existencia de graves quemaduras
en esfago
No debe usarse el carbn activado (no adsorbe las sustancias custicas e impide la
visualizacin endoscpica)
No usar purgantes
No vaciar estmago, ni provocar vmito, ni colocar SNG.
Estrategia: ayuno hasta realizar la endoscopia, fluidoterapia, analgsico. Protector de
mucosa gstrica.
PLAGUICIDAS
Los ms frecuentes son los organofosforados.
Actan inhibiendo la acetilcolinesterasa, dando lugar a una acumulacin de acetilcolina
en las sinapsis, lo que provoca un exceso de actividad colinrgica.
1458

Sntomas muscarnicos: miosis, lagrimeo, rinorrea, estridor, hipersecrecin bronquial,

broncoespasmo, bradicardia, bloqueo AV, hipotensin, salivacin, incontinencia
urinaria y fecal.
Sntomas nicotnicos: fasciculaciones, calambres, debilidad muscular, parlisis,
temblor, hipertensin, taquicardia, etc.
SNC: ansiedad, insomnio, ataxia, convulsiones, depresin respiratoria y coma.
El sndrome intermedio ocurre entre las 24 y 96 horas hasta el 6to da, de la
exposicin. Se caracteriza por paresia aguda de la musculatura respiratoria y debilidad
muscular. Puede requerir ventilacin mecnica.
Esrategia: ABC. Atropina. Antagoniza efectos de la acetilcolina en receptores
muscarinicos.
Pralidoxima: reactiva la colinesterasa. Se administra despus de la atropina.
MONXIDO DE CARBONO
Gas txico, inodoro, incoloro. El humo de incendios, el funcionamiento inadecuado de
motores de automviles, calderas, estufas de gas y braseros son las causas mas
frecuentes de intoxicacin por CO.
La hipoxia tisular y el dao directo del CO son los principales mecanismos
fisiopatolgicos de la intoxicacin.
Formacin de carboxihemoglobina.- el CO tiene una afinidad 240 veces mayor

que la del oxigeno. La carboxihemoglobina no oxigena los tejidos.
Se une a mioglobina muscular y cardiaca ocasionando disfuncin miocrdica.
Se une a citocromo c oxidasa impidiendo la respiracin celular y la sntesis de

ATP favoreciendo el metabolismo anaerobio y la acidosis lctica.
La vida media de la COHb es de 4-6 horas cuando se respira aire ambiental. La

administracin de oxigeno al 100%, la reduce a 40-80 minutos. Los nios eliminan la
COHb mas rpidamente que los adultos.
1459

Se deber tomar COHb en gasometra y egresar hasta que el nivel sea de 5% o

menos.
El oximetro de pulso no diferencia la COHb de la Oxihemoglobina, por lo que la
oximetra ser falsamente normal.
BARBITRICOS
Fenobarbital tiene vida media larga lo cual es susceptible de eliminarse con dosis
mltiples de carbn activado (dilisis gastrointestinal) y por ser cido dbil eliminarse
con la alcalinizacin de la orina.
Clnica: somnolencia, letargia, coma,miosis( muy caracterstica), hipotensin arterial.
CARBAMAZEPINA
Tiene circulacin enteroheptica. Tambin es til la dilisis gastrointestinal.
Clnica: lenguaje farfullante, ataxia, mioclonias, bradicardia, arritmias.
Tratamiento: ABC, dilisis gastrointestinal.
1460

CRISIS CONVULSIVAS EN NIOS
Introduccin
Las crisis (seizures) son el trastorno ms frecuente en neurologa peditrica. De tal
manera que del 4 al 10% de los nios sufrirn al menos una crisis antes de los 16
aos. Sin embargo resulta compleja su identificacin clnica, diagnstico y tratamiento.
Cuando una persona es llevada a un servicio mdico por una crisis, casi siempre es
una crisis convulsiva ya que los otros tipos de crisis (no convulsivas) generalmente
ocurren varias veces antes de ser percibidas.
En la edad peditrica se presentan diferentes tipos de crisis las cuales no

necesariamente hacen referencia al diagnostico de epilepsia, por lo que resulta
importante conocer los conceptos que hacen referencia a las crisis e identificar las
caractersticas generales de cada entidad.
Conceptos
Crisis. Es definida como una alteracin involuntaria y transitoria de la consciencia,

conducta, actividad motora, sensibilidad o funcin autnoma. Causada por descargas
excesivas e hipersincrnicas de un grupo de neuronas.
Tipos
Por caractersticas clnicas: Convulsivas y no convulsivas
Por evolucin: Epilpticas y No Epilpticas
Epilepsia. Trastorno cerebral caracterizado por una predisposicin duradera o
permanente para generar crisis epilpticas y por las consecuencias neurobiolgicas,
cognitivas, psicolgicas y sociales de esta condicin. Una sola crisis puede ser
suficiente para confirmar el diagnstico.
Tipo de crisis epilptica. Eventos crticos que representan un nico mecanismo
fisiopatolgico e involucran un mismo sustrato anatmico. Tiene valor etiolgico,
teraputico y pronstico.
Sndrome epilptico. Grupo de signos y sntomas que definen una nica condicin
epilptica.
1461

Incluye ms informacin que el tipo de crisis, como es el mecanismo, la causa o el

pronstico.
Enfermedad epilptica. Cuadro epilptico con una causa bien determinada.
Encefalopata epilptica. Cuadro epilptico en el que las crisis contribuyen a un
deterioro progresivo de las funciones cerebrales.
Sndrome epilptico benigno. Sndrome epilptico caracterizado por crisis fcilmente
tratadas, que requieren o no medicacin y pueden remitir espontneamente con el
paso del tiempo.
Primera Crisis No provocada. Es la que ocurre en ausencia de fiebre o enfermedad
infecciosa y sin existir circunstancias agudas precipitantes a las cuales la crisis pueda
atriburse, cmo TCE, desvelo, hipoglucemia, etc.
Crisis mltiples que ocurren en un periodo de 24 hrs. Son consideradas un slo evento.
Crisis febril. Se define como un fenmeno ya sea convulsivo o no, que se presenta en
edad peditrica, entre los 6 meses y 5 aos de edad, relacionado con la fiebre, sin
datos de infeccin intracraneal o causa identificable.
Epidemiologa
Prevalencia
Crisis recurrentes (epilepsia propiamente): 0,4-0,8%
Crisis nica: 9%
Crisis febriles: 5%
En la infancia: 2-10%
En adultos: 0,2- 1.0% (Variable segn los pases)
Farmacorresistente: 30%
_ Sin causa aparente: 60-70%
Incidencia de la Epilepsia
Varia en cada pas siendo en promedio de 20 a 70/100,000 hab/ao. En Chile la
incidencia llega hasta 114/100,000 hab/ao. Con las variaciones respectivas por grupo
de edad.
En Mxico 10.8 a 20 por cada 1000 habitantes la padecen
.
1462

Clasificacin
Crisis epilpticas:
I. Crisis parcial (focal, local)
A) Parcial simple
B) Crisis parcial compleja (con alteracin de conciencia, lenguaje o memoria)
C) Con generalizacin secundaria
II. Crisis generalizadas
A) Ausencias
B) Crisis mioclnicas
C) Crisis clnicas
D) Crisis tnicas
E) Crisis tnico-clnicas
F) Crisis atnicas
III. Crisis no clasificadas
Sndromes Epilpticos:
1. Epilepsias idiopticas del recin nacido y la infancia
2. Epilepsias focales familiares
3. Epilepsias focales probablemente sintomticas
4. Epilepsias generalizadas idiopticas
5. Epilepsias reflejas
6. Encefalopatas epilpticas
7. Epilepsias mioclnicas progresivas
8. Crisis que no implican necesariamente el diagnstico de epilepsia
5. Procedimientos esenciales en pacientes con crisis
I. Estabilizacin del paciente
II. Historia clnica
a) Antecedentes: Familiares con epilepsia, perinatales, Desarrollo Psicomotor, Crisis
febriles en la infancia.
b) Semiologa de la crisis: Cmo inici la crisis?, Cmo se fue desarrollando?,
Cunto tiempo dur?, Cmo termin la crisis?, Cunto tiempo tard en recuperarse
por completo y qu sntomas present en esos momentos?
c) Exploracin Fsica- Examen neurolgico
1463

III. Exmenes generales de rutina: BHC, Electrolitos sricos, BUN, Creatinina,

Glucosa, Calcio,
Magnesio. La acidosis o leucocitosis pueden ser producto de la crisis.
Recomendacin: La solicitud de este tipo de exmenes se debe considerar de acuerdo
a las circunstancias clnicas que incluyan historia o hallazgos clnicos de vmito,
diarrea, deshidratacin o problemas para recuperar el estado de alerta.
IV. Exmenes toxicolgicos: Se debe considerar en adolescentes si existe alguna
duda de exposicin a drogas o abuso de sustancias.
V. LCR. Puede haber incremento de leucocitos sin existir infeccin a SNC. La Glucosa
en LCR vara de 32-130mg/dl. Las protenas de 9-115 mg/dl.
Recomendacin: La Puncin Lumbar es de valor limitado y solo debe realizarse en
pacientes con sospecha de meningitis o encefalitis.
VI. Electroencefalograma. Las descargas epileptiformes o actividad lenta focal son
predictivos de recurrencia. Es ms probable encontrar anormalidades en un EEG
realizado en las primeras 24 hs. posteriores a la crisis. Ayuda en la determinacin del
tipo de crisis, sndrome epilptico y riesgo
de recurrencia.
Esencial en el diagnstico de epilepsia
Un EEG anormal confirma el diagnstico de epilepsia, incrementa el riesgo de una
segunda crisis en los siguientes 2 aos.
Un EEG normal no descarta epilepsia
Puede haber un EEG no especfico
VII. Neuroimagen. RMN es preferible.
Urgente: Dficit focal postictal que no resuelva rpidamente. Que el paciente no vuelva
a condiciones basales despus de varias horas.
No Urgente: Cualquier nio con deterioro motor o cognitivo de causa desconocida,
crisis de inicio parcial con o sin generalizacin secundaria, EEG que no represente una
epilepsia benigna de la infancia y en nios menores de un ao.
6. Tratamiento
I. Hospitalizacin. En pacientes con primera crisis asociada a un estadio postictal
prolongado o recuperacin incompleta. Presencia de enfermedad sistmica que
requiera tratamiento, Historia de trauma craneoenceflico y en caso de Estado
Epilptico.
1464

En nios la TAE reduce pero no elimina la recurrencia de crisis, no tiene efecto en la

remisin a largo plazo, se debe, pesar el riesgo de nueva crisis vs el riesgo de efectos
secundarios del frmaco. El tratamiento esta justificado en caso de alto riesgo para
recurrencia o alto riesgo para lesin.
Se debe elegir el tratamiento farmacolgico ms adecuado.
7. Crisis Febriles
Se clasifican en:
Crisis Febriles Simples, duran menos de quince minutos, son generalizadas y 1 solo
evento en 24 horas.
Crisis Febriles Complejas, duracin mayor de 15 minutos, datos de focalizacin, o se
presentan ms de un evento en 24 horas.
Factores de riesgo para presentar crisis febriles
Antecedente de crisis febriles en parientes de primer o segundo grado.
Haber estado internado por ms de 30 das en Neonatologa.
Retraso psicomotor.
Estar en guardera.
Factores de riesgo para epilepsia en nios con Crisis Febriles
Tipo de crisis
Uso de antiepilpticos establecidos o de nuevos antiepilpticos
1.- Crisis parcial

Carbamazepina
Acido valproico
Fenitona
Oxcarbazepina
Lamotrigina
Gabapentina
Topiramato
Levetiracetam
1465

2.- Generalizada
Fenitona
Acido Valproico
Etosuximida
(Ausencias)
Lamotrigina,
Topiramato,
Levetiracetam.
Neurodesarrollo anormal.
Historia familiar de crisis convulsivas afebriles.
Crisis inicial compleja.
Periodo corto de fiebre antes de la crisis inicial
Crisis con fiebre menor de 40 grados C.
8. Epilepsias Frecuentes
Epilepsia benigna infantil con paroxismos centrotemporales
Incidencia 21/100.000. Relacin nios: nias = 3:2
Inicio:a los 3-13 aos
Predisposicin familiar
Ausencia de dficit neurolgicos o mentales
Crisis parciales, motora, poco frecuentes, a veces con generalizacin. Marcha
jacksoniana, afectacin facial, dificultad para hablar. A veces comienzan con
parestesias faciales.
Duracin inferior a 2 minutos. Ocurren al inicio del sueo
Asociada con cefalea
EEG tpico con puntas centrotemporales con dipolo horizontal con positividad anterior,
ms abundantes durante el sueo
Buena respuesta al tratamiento. No siempre se considera necesario. Las crisis
desaparece en la segunda dcada de la vida
Diagnstico diferencial con otras epilepsias centrotemporales no benignas
1466

Epilepsia benigna occipital (Panayiotopoulos)

3-6 aos
Crisis nocturnas prolongadas e infrecuentes
Vmito y desviacin tnica ocular
Palidez, sudores, irritabilidad
Progreso a convulsiones hemicorporales
Remisin en 1-2 aos
5-10% epilepsia rolndica
Sndrome benigno de la infancia de susceptibilidad a las crisis
1/3 slo presenta una crisis (no cumple criterios de epilepsia)
1/3 no presenta descargas occipitales
No suele ser necesario el tratamiento
Epilepsia benigna occipital (Gastaut)

3-16 aos (media: 8 aos)
Crisis diurnas frecuentes, con fenmenos visuales sin alteracin de la conciencia
Amaurosis (65%, 5 min)
Cefalea postictal migraosa (50%)
Crisis hemiclnicas 44%, tnico-clnicas 58%
EEG interictal: puntas occipitales (en ausencia de fijacin)
EEG ictal: puntas rpidas occipitales
Tratamiento: carbamazepina
Remisin 50-60% en 1-2 aos
Epilepsia mioclnica benigna del lactante

Dravet (1981)
Sndrome idioptico de inicio en los dos primeros aos
Crisis mioclnicas. No hay otras crisis
Antecedente frecuente de convulsiones febriles
EEG con polipunta-onda
Buena respuesta al valproato, pero hay que mantenerlo durante aos (4-9 aos)
Desarrollo generalmente normal. En algunos pacientes la evolucin no es tan positiva
y se observa retraso mental leve
1467

Algunos pacientes presentan crisis tnico-clnicas en la adolescencia, tras suprimir la

Medicacin
Epilepsia con crisis mioclono-astticas

Sndrome de Doose
Crisis mioclono-astticas (con mioclona, cada y atona)
Puede haber otros tipos de crisis. Las crisis tnicas nocturnas son infrecuentes
Retraso mental leve a moderado en el 50% de los casos
El 20% quedan sin crisis en la edad adulta
EEG con punta-onda generalizada a 2,5 Hz
Tratamiento: valproato
Epilepsia ausencia infantil

Incidencia 2-8/100.000. Relacin nias:nios, 2:1
Familiar. El 75% de concordancia en gemelos monocigticos. Los familiares tienen
con frecuencia crisis febriles o tnico-clnicas
Inicio a los 4-8 aos
Ausencias tpicas: prdida de conciencia con punta-onda a 3 Hz generalizada en el
EEG.
Inicio y fin brusco. Muy breves. Alta frecuencia diaria. Inducibles por hiperventilacin.
Se detienen con la llamada. A veces con automatismos, hipotona, parpadeo,
retropulsin
Puede haber, de modo ocasional, otro tipo de crisis: mioclonas, tnico-clnicas,
parciales,
etc. Si son tempranas o frecuentes hay que dudar del diagnstico
Tratamiento: valproato, etosuximida
Buen pronstico. No hay retraso mental. Las crisis desaparecen en la edad adulta en
el 90% de los casos
Epilepsia ausencia juvenil

Incidencia 0,5-2/100.000. Relacin nias:nios = 2:1
Familiar. Alta concordancia en gemelos monocigticos. Los familiares tienen con
frecuencia crisis tnico-clnicas
1468

Inicio a los 7-16 aos

Ausencias tpicas con caractersticas diferentes de la infantil: ms largas, menos
frecuentes, no tan inducibles por hiperventilacin, con EEG menos regular. Tambin
con automatismos, hipotona, parpadeo, retropulsin
Puede haber otros tipos de crisis: tnico-clnicas (85%), mioclonas (15%), status de
ausencia.
EEG intercrtico con polipuntas y polipunta-onda generalizadas
Tratamiento: valproato, lamotrigina, etosuximida
Peor pronstico que la ausencia infantil. Las crisis se controlan en el 70-80%. Sin
tratamiento pueden recurrir, en especial en situaciones que las inducen (luces,
privacin de sueo, alcohol)
Epilepsia mioclonica juvenil

Sndrome de Janz
Comienzo entre los 8 y los 30 aos. La incidencia en varones es la misma que en
mujeres. A veces es mayor en varones. Frecuente. Prevalencia 0,5-1/1.000
Historia familiar en el 20-50% de los casos. Gen en cromosoma 6 8q22.3-q24.1
Crisis mioclnicas (100%), generalizadas tnico-clnicas (90%), ausencias (10-30%)
Crisis desencadenadas por fotoestimulacin, privacin de sueo y alcohol.
Predominio matutino
No hay retraso mental
EEG con polipunta-onda generalizada, polipunta, respuesta fotoparoxstica a
frecuencia de estimulacin rpida
Buena respuesta al valproato. Son frmacos de segunda lnea lamotrigina,
levetiracetam y topiramato (a veces empeoran)
Buen pronstico, pero los pacientes recaen si se deja la medicacin
9. Encefalopatas epilpticas
Sndrome de Ohtahara
Encefalopata epilptica infantil precoz con patrn de brote-supresin (Ohtahara,
1976)
Neonatos con patologa neurolgica grave, retraso grave, espasmos infantiles y EEG
con brotes-supresin en vigilia y sueo
1469

Poco frecuente. No hay datos epidemiolgicos

Crisis tnicas en salvas con caractersticas de espasmos infantiles. Si sobreviven,
evolucionan a espasmos masivos con hipsarritmia o a sndrome de Lennox
Alguno puede sobrevivir, quedando retraso mental
Tratamiento: poco eficaz. En ocasiones corticotropina (ACTH)
Sndrome de West
Idioptico, sintomtico o criptognico
Inicio en el primer ao. Espasmos (saludo de saalam). Hipsarritmia
Descrito por West en su hijo; publicado en el nmero 1 de Lancet en 1841
Gibbs y Gibbs describieron la hipsarritmia (1952)
Tratamiento: corticotropina (ACTH), esteroides, lamotrigina, vigabatrina, valproato,
benzodiazepinas
El 10% de los casos muestran una evolucin benigna; el resto retraso mental
marcado, crisis, evolucin a sndrome de Lennox
Sndrome de Lennox-Gastaut
Idioptico, sintomtico o criptognico. Puede ser evolucin del sndrome de West
Inicio despus del primer ao. Punta-onda lenta. Mltiples tipos de crisis. Retraso
mental variable
Crisis tnicas nocturnas, atnicas, generalizadas tnico-clnicas, parciales complejas
Descrito por Lennox en 1938. Gastaut en 1968 lo define detalladamente
Gibbs y Gibbs describieron su EEG (1939): punta-onda lenta, actividad paroxstica
rpida durante el sueo
Refractario al tratamiento. Politerapia. Dieta cetgena
Pronstico: 10-15% mueren de status; 80% siguen con crisis en la edad adulta.
Retraso mental variable
Sndrome de Landau-Kleffner
Descrito por Landau y Kleffner en 1957
Afasia epilptica adquirida, agnosia auditiva epilptica
1470

Nios normales que a los 3-8 aos comienzan con agnosia auditiva. Despus
desarrollan afasia y presentan crisis parciales complejas y generalizadas tnicoclnicas ocasionales.
El 50% pueden presentar crisis clnicas antes del problema del lenguaje. Ms frecuente
en varones
EEG tpico con paroxismos punta-onda a 2 Hz unitemporales o bitemporales que se
hacen muy abundantes durante el sueo, semicontinuos o continuos. Descargas
durante el sueo con predominio central o posterior
Pronstico variable. Remisin espontnea a veces. Otras veces afasia profunda. La
mayoria queda con deterioro. Las crisis suelen controlarse
Tratamiento: esteroides, antiepilpticos.
1471

1472

1473

1474

1475

1476

1477

TUBERCULOSIS EN PEDIATRIA
En los ltimos diez aos la notificacin de casos de Tuberculosis ha aumentado

considerablemente en todo el mundo, esto tanto en poblacin peditrica como en
adultos. Los factores que contribuyen a este resurgimiento son varios e incluyen:
situacin socio-econmica, aparicin de Mycobacterium tuberculosis multiresistente y
la pandemia de infeccin por VIH entre otros.
EPIDEMIOLOGIA
La organizacin Mundial de la Salud (OMS) calcula que aproximadamente un tercio de
la poblacin mundial est infectada por M. Tuberculosis y que cada ao se producen
en el mundo entre 8 y 10 millones de casos nuevos y entre 3 y 5 millones de
fallecimientos . En Mxico se calcula que existen aproximadamente 20 millones de
personas infectadas que originan poco ms de 22 mil casos de Tuberculosis pulmonar
y 26 mil casos de Tuberculosis extrapulmonar ocasionando cerca de 6000 casos de
muertes por TB anualmente
DIFERENCIAS CON EL ADULTO
A diferencia del adulto, los nios con Tuberculosis Pulmonar primaria rara vez
son contagiosos y por lo tanto es muy poco probable que sean capaces de contagiar a
otras personas, por otro lado el 80% de los nios infectados adquiere M.tuberculosis a
partir de un adultos con Tuberculosis. El riesgo de desarrollar enfermedad activa en un
adulto sano con infeccin, es de 5 a 10% en algn momento de su vida, en cambio un
nio menor de un ao infectado es de poco ms de 40% y la edad de uno a cinco aos
es de alrededor del 25%.
1478

CLASIFICACION DE LA TUBERCULOSIS
La Tuberculosis se clasifica en cinco categoras:
Categora 0.-No exposicin, no Infeccin ,PPD negativo,no datos clnicos
Categora I Exposicin sin infeccin existe antecedente de exposicin. PPD negativo.
No datos clnicos
Categora II Infeccin sin Enfermedad
PPD positivo, no datos clnicos, no datos radiolgicos categora III Infeccin con
enfermedad activa, PPD positivo ms datos clnicos y radiolgicos de enfermedad
activa, cultivo puede ser positivo
Categora IV Tuberculosis sin Enfermedad activa
PPD positivo. antecedente de TB previa no evidencia clnica de actividad, el estudio
radiolgico muestra proceso estable, estudios bacteriolgicos negativos.
Categora V Sospecha de tuberculosis, estudios an pendientes. Es un diagnstico
provisional.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Las manifestaciones clnicas en respuesta a M. Tuberculosis dependen de factores
relacionados al propio microorganismo y factores propios del husped como respuesta
inmune y sitio de la infeccin.
TUBERCULOSIS PULMONAR PRIMARIA.
Las manifestaciones clnicas varan con la edad del paciente, la mayora de los nios
son asintomticos a pesar de los hallazgos radiolgicos, aunque es ms probable que
nios pequeos, en particular menores de tres aos si se presenten sntomas. Estos
generalmente son inespecficos e incluyen: tos seca, en ocasiones coqueluchoide,
fiebre prolongada, mal estado general, prdida de peso y sudoracin nocturna,
usualmente no se encuentran signos pulmonares y es el antecedente de contacto con
una persona tuberculosa lo que orienta al diagnstico.
1479

Complicaciones.-La Tuberculosis pulmonar primaria progresiva es una complicacin

rara pero potencialmente fatal y en los nios mayores a veces es difcil distinguirla de
tuberculosis por reactivacin. El cuadro 1 muestra las principales diferencias entre
Tuberculosis primaria y Tuberculosis por reactivacin.
Las complicaciones ms frecuentes aparecen alrededor del ao de la primoinfeccin y
suelen ser; linfadenitis, meningitis y diseminacin miliar. Las complicaciones tardas
son mucho menos comunes y algunos ejemplos son: Tuberculosis sea ,renal,
peritoneal, cutnea y ocular.
TUBERCULOSIS PULMONAR POR REACTIVACION O DEL ADULTO
La Tuberculosis Pulmonar cavitaria de tipo adulto es rara en el nio y en general se
desarrolla aos despus de la primoinfeccin por reactivacin de un foco endgeno
(90%) o por reinfeccin exgena (10%).
CUADRO 1
DIFERENCIAS ENTRE TB PRIMARIA Y TB POR REACTIVACION
TB PRIMARIA
TB REACTIVACION
INMUNIDAD
NO
SI
INFECCIN PREVIA
NO
SI
HIPERSENSIBILIDAD
NO
SI
COMPROMISO GANGLIONAR
FRECUENTE
RARO
ENFERMEDAD DISEMINADA NO
LOCALIZADA
EXPULSIN DE BACILOS
ESCASA
ABUNDANTE
CURACIN ESPONTNEA
SI
NO
CURA POR:
CALCIFICACION
FIBROSIS
1480

CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE TUBERCULOSIS EN PEDIATRIA

A diferencia del adulto donde el diagnstico de Tuberculosis es sobre todo
microbiolgico, en el nio es predominantemente epidemiolgico.
En general se requieren al menos dos de los siguientes criterios:
1.-Antecedente de contacto positivo
2.-PPD positivo (en nios con antecedente de BCG > 5 aos.
3.-Hallazgos clnicos compatibles
4.-hallazgos radiolgicos compatibles
5.-baciloscopa positiva
6.-hallazgos histopatolgicos compatibles.
TRATAMIENTO
El manejo adecuado de la Tuberculosis incluye: diagnostico temprano, aislamiento de
personas contagiosas, uso juicioso de antifimicos y administracin supervisada de los
mismos.
La eleccin del tratamiento de la Tuberculosis esta guiada por las caractersticas de las
diferentes poblaciones de M Tuberculosis en el husped, ya sea cavidades abiertas
(comn en el adulto) lesiones caseosas y poblaciones intracelulares. La mayora de los
nios con tuberculosis pulmonar primaria y extrapulmonar tiene un escaso nmero de
microorganismos a diferencia con la tuberculosis de pulmonar de reactivacin o del
adulto donde generalmente existen cavernas y por lo tanto grandes poblaciones de
microorganismos.
Un principio fundamental en el manejo antifimico es la utilizacin de combinacin de
medicamentos para disminuir la posibilidad de resistencia. La resistencia puede ser
primaria, es decir cundo existe resistencia a antifmicos (generalmente por mutacin)
en un paciente que no ha recibido tratamiento, y Resistencia secundaria que es la que
se presenta por seleccin en un paciente con tratamiento. En lugares donde la
1481

resistencia primaria a Isoniacida es mayor del 4% (como ocurre en nuestro pas) se

recomienda iniciar el manejo con cuatro antifimicos de primera lnea. sugirindose
HAIN + Rifampicina + Pirazinamida + el cuarto antifimico que puede ser Estreptomicina
o Ethambultol.
1482

INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL EN

PEDIATRA
Las infecciones del sistema nerviosos central (SNC) pueden ser ocasionadas por Mltiples
agentes y pueden presentarse con diversas manifestaciones clnicas. Estas incluyen: la
meningitis que puede ser: bacteriana, viral, tuberculosa, y las encefalitis, adems de los
abscesos cerebrales o epidurales, neurocisticercosis y ventriculitis (en pacientes con
derivaciones ventriculo-peritoneales). La meningitis es la inflamacin (generalmente
secundaria a una infeccin) de las meninges. Los sntomas clsicos incluyen fiebre,
cefalea, vmito, alteracin del estado de conciencia, rigidez de nuca y meningismo.
Los microorganismos que causan meningitis son mltiples e incluyen:
Bacterias: Haemophilus influenzae tipo B, Streptococcus pneumoniae , Neisseria
meningitidis.
De menor importancia son los bacilos Gram-negativos entricos (E. coli, Salmonella,
Klebsiella, etc.) que causan meningitis en neonatos y en pacientes inmunosuprimidos.
Virus: Enterovirus (Coxsackie, Echo, enterovirus)
Virus de la parotiditis
Virus del sarampin
Otros virus causan encefalitis con mayor frecuencia que meningitis:
(herpes simple tipo 1 y 2, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr,
rabdovirus, arbovirus, etc.)
Micobacterias: Tuberculosis
Hongos: Cryptococcus
Coccidioides
Candida
Dada su frecuencia y la urgencia en su identificacin y tratamiento nos enfocaremos a la

presentacin de las infecciones agudas.
En la mayora de los casos la presentacin clnica es de un cuadro de horas a das de una
enfermedad febril, acompaada de alteraciones neurolgicas (cefalea, rigidez de nuca,
convulsiones, fontanela abombada, irritabilidad, alteracin del estado de conciencia
incluyendo el coma). Si los signos menngeos no se encuentran presentes es mas probable
1483

que se trate de encefalitis (usualmente causada por Arbovirus, virus del herpes simple, y
otros virus).
La puncin lumbar es el estudio indispensable para confirmar el diagnstico de meningitis

y tratar de establecer su etiologa.En los casos de meningitis bacteriana el lquido
cefalorraqudeo es purulento, encontrndose habitualmente mas de 1000 leucocitos/mm3
(con predominio de polimorfonucleares), protenas elevadas (habitualmente >100 mg/dl) y
disminucin de la glucosa (frecuentemente entre 0-10 mg/dl). Adems, en la mayora de
los casos (excepto cuando se han administrado antibiticos previamente a la realizacin
del estudio de lquido cefalorraqudeo) se observa la presencia de bacterias mediante la
tincin de Gram, y el cultivo demuestra la presencia del agente causal. En los casos de
meningitis viral (denominada meningitis asptica por algunos, aunque no son sinnimos), la
cuenta de leucocitos habitualmente se encuentra entre 10-500 (con
predominio de
mononucleares), las protenas son normales o se encuentran discretamente elevadas y la

glucosa se mantiene normal. Ocasionalmente puede observarse
predominio de
polimorfonucleares cuando la puncin lumbar se realiza en las primeras horas de evolucin

de la enfermedad; en estas circunstancias puede diferenciarse el proceso de una
meningitis bacteriana al observar un rpido cambio a predominio de mononucleares si se
repite la puncin lumbar en 12-24 horas. En estos casos la tincin de Gram, as como el
cultivo, no muestran ningn agente bacteriano. La evolucin de la meningitis viral es a la
mejora en la gran mayora de los casos. Por el contrario, la meningitis bacteriana contina
teniendo alto ndice de morbi-mortalidad. Las complicaciones en la fase aguda de la
meningitis bacteriana incluye: edema cerebral, hiponatremia (frecuentemente por secrecin
inapropiada de hormona antidiurtica), choque sptico, convulsiones, infartos con
hemiparesis, absceso cerebral, formacin de higromas o empiemas subdurales y otras
complicaciones de la sepsis (miocarditis, pericarditis, endoftalmitis). Las complicaciones
tardas incluyen hidrocefalia, retraso mental y sordera.
1484

Haemophilus influenzae tipo B
El H. influenzae tipo B historicamente ha sido responsable de la mayora de los casos de

meningitis bacteriana en la edad peditrica. Uno de los grandes avances de las ltimas
dcadas fue el desarrollo y aplicacin de la vacuna conjugada contra el H. influenzae tipo
B. En pases industrializados donde se ha utilizado en forma generalizada desde principios
de los 90s, la incidencia de meningitis por este agente ha disminuido de forma tal, que esta
entidad casi ha desaparecido. En nuestro pas esta vacuna ya est integrada al cuadro
bsico de inmunizaciones y se ha observado una disminucin muy importante en la
incidencia de meningitis por este organismo. Respecto al tratamiento emprico de esta
infeccin el uso de una cefalosporina de tercera generacin (ceftriaxone o cefotaxima) est
indicado. Dada la alta frecuencia de produccin de beta-lactamasas (10-40%) por cepas de
H. influenzae la ampicilina sola no debe de ser usada como tratamiento emprico.
Ampicilina en combinacin con cloranfenicol puede usarse como rgimen alternativo a las
cefalosporinas. Una vez aislado el microorganismo, si es susceptible, se puede tratar al
paciente con ampicilina.
Streptococcus pneumoniae
El S. pneumoniae es una de las principales causas de meningitis en la edad peditrica.

Durante los ltimos aos se ha observado un incremento significativo en el nmero de
cepas resistentes a penicilina y a cefalosporinas de tercera generacin. Reportes de
centros de monitorizacin en Mxico durante los ltimos aos (tanto de pacientes
peditricos como adultos) reportan cifras hasta del 50% en disminucin en la
susceptibilidad a penicilina de las cepas de neumococo. Es de notar que se han observado
variaciones importantes en diferentes reas geogrficas, por lo que es conveniente conocer
la frecuencia de resistencia en la localidad donde uno trabaja. Las implicaciones para el
tratamiento emprico de pacientes con meningitis bacteriana (en los que se considera al S
penumoniae como posible agente etiolgico) en reas de alta incidencia de resistencia son
notables. El esquema antimicrobiano emprico recomendado es vancomicina (60 mg/kg/dia
en 4 dosis) y cefotaxima (300 mg/kg/dia en tres dosis) o ceftriaxona (100 mg/kg/da en dos
dosis). En aquellos casos en que se asla el neumococo y se demuestra susceptibilidad a
la penicilina esta puede ser utilizada para continuar el tratamiento. Recientemente se
introdujo la vacuna conjugada heptavalente contra S pneumoniae.
1485

Esta vacuna confiri proteccin del 100% para la presentacin de meningitis causada por
serotipos contenidas en la vacuna, y del 90% en contra de meningitis por cualquier serotipo
de S pneumoniae en estudios realizados en Estados Unidos. Se desconoce si con el uso
rutinario de esta vacuna se podr disminuir de forma definitiva la incidencia de meningitis
por neumococo o solo cambiar la distribucin de los serotipos implicados. Datos
preliminares sealan una disminucin en el nmero de casos de meningitis y otras
enfermedades invasivas por neumococo en la edad peditrica despus de la introduccin
de sta vacuna en los Estados Unidos. Es importante conocer que la cobertura de los
serotipos incluidos en la vacuna en nuestro pas es menor a la que existe en los Estados
Unidos (debido a la diferencia en cepas circulantes en los diferentes pases).
Meningitis por enterovirus
La meningitis asptica es la forma ms comn de meningitis y es ocasionada en la mayora

de los casos por los enterovirus. Se presenta de forma estacional con mayor prevalencia
durante la primavera y el verano. Tiende a ser autolimitada y a no producir secuelas, con
excepcin de meningo-encefalitis causadas por ciertos serotipos (enterovirus nmero 71)
que pueden incluso ser fatales. El diagnstico se realiza habitualmente ante la ausencia de
desarrollo de microorganismos en cultivos bacterianos, ya que el diagnstico virolgico por
cultivo o mediante tcnicas de biologa molecular an no est disponible en nuestro medio.
El tratamiento es de sostn aunque estudios preliminares muestran efectos benficos de
agentes antivirales (Pleconaril) con un acortamiento en duracin de cefalea y otros
sntomas, as como ms rpida reintegracin a la actividad productiva. Es posible que en
pacientes de mayor gravedad, como aquellos con meningo-encefalitis, el uso de este
medicamento pueda llegar a ser til.
Encefalitis por herpes simple

El herpes simple (tanto tipo 1 y tipo 2) es una causa importante de encefalitis, dada su alta
morbi-mortalidad en ausencia de tratamiento.
La encefalitis neonatal por herpes (frecuentemente tipo 2) es una infeccin infrecuente,
pero que dada su gravedad vale la pena mencionar. Se presenta generalmente hacia a
segunda semana de vida en neonatos que previamente se encontraban sanos. Las
manifestaciones tpicas son fiebre, alteracin del estado mental, y convulsiones.
1486

Frecuentemente no existe historia de herpes genital en la madre, por lo que una historia
negativa no excluye el diagnstico. Dada la gravedad del pronstico (alta mortalidad y
morbilidad) cuando se sospecha debe de iniciarse tratamiento empricocon Aciclovir por va
endovenosa. La dosis recomendada actualmente es de 60 mg/kg/dia dividida en 3 dosis.
Las tcnicas de biologa molecular (reaccin de polimerasa en cadena) han venido a
suplantar a la biopsia cerebral como mtodo de eleccin para el diagnstico de esta
entidad en los sitios en que se cuenta con ella.
La encefalitis por herpes fuera de la edad neonatal (generalmente herpes tipo 1) representa
la etiologa detectada con mayor frecuencia entre las encefalitis. Dado que se cuenta con
medios de diagnstico (reaccin de polimerasa en cadena) y tratamientos especficos, el
tratamiento emprico debe de instituirse en pacientes con encefalitis, ya que el retraso en el
inicio del tratamiento puede tener consecuencias en el pronstico.
Meningitis en la etapa neonatal
La meningitis en la etapa neonatal se presenta con mayor frecuencia como parte de la

sepsis neonatal denominada de inicio tardo. Las manifestaciones clnicas son quellas
relacionadas a infeccin sistmica (fiebre, alteracin de la perfusin y de la ventilacin,
rechazo a la va oral), as como manifestaciones neurolgicas (irritabilidad, letargo,
convulsiones, abombamiento de la fontanela). Los grmenes involucrados son aquellos
que causan sepsis en el perodo neonatal, particularmente enterobacterias (E. Coli,
Enterobacter, Klebsiella), Listeria, y estreptococo beta-hemoltico del grupo B.Debe de
tomarse en cuenta en el diagnstico de meningitis a esta edad que los parmetros
normales de leucocitos, protena y glucosa en lquido cefalorraqudeo difieren ligeramente
de los parmetros del adulto y de nios fuera de la etapa neonatal. En particular en
pacientes prematuros debe de notarse que los niveles normales de protena suelen ser
ms altos. Respecto al tratamiento de meningitis en esta etapa la duracin de tratamiento
antibitico suele ser mas prolongado comparado con nios mayores (usualmente 2
semanas en casos de meningitis por estreptococo del grupo B,y hasta 3 semanas en
aquellos casos por enterobacterias).
1487

INFECCION DE VIAS URINARIAS EN PEDIATRA
La infeccin de vas urinarias (IVU) se define como la presencia de bacterias (>

100,000 UFC) en la orina, es una de las infecciones bacterianas ms frecuentes en
nios. El 10% de las nias y el 3% de los nios han padecido una IVU, y la prevalencia
es mayor en lactantes con fiebre, siendo del 7% en RN con fiebre. En nuestro medio es
la tercera causa de consulta en el primer nivel de atencin. La importancia de su
presencia en la infancia radica entre otros, por el riesgo de lesin renal permanente
(cicatriz) con posibilidad en el adulto de hipertensin arterial e insuficiencia renal
crnica, as como enfermedad hipertensiva del embarazo.
El reflujo vesicoureteral (RVU) se detecta en el 30-40% de nios y nias menores de 2

aos tras su primera IVU y en el 20-25% de nias escolares con IVU recurrente. La
pielonefritis aguda (PNA) se produce en el 40-70% de pacientes menores de 2 aos
con IVU febril. La edad menor de 2 aos, el retraso en el inicio del tratamiento, la IVU
recurrente, el RVU mayor al grado III y la uropata obstructiva son los factores de
mayor riesgo para el desarrollo de cicatrices renales. del 10-20 % de pacientes con
cicatriz renal pueden desarrollar HTA, as como proteinuria persistente e IRC en una
proporcin no bien definida.
Aproximadamente en el 30% de los nios con insuficiencia renal terminal la causa es
pielonefritis asociada a RVU y uropata obstructiva.
El microorganismo que ms frecuentemente invade la va urinaria es E. coli, que se
asla en casi el 90% de los casos de IVU no complicada. Se consideran factores de
riesgo las anomalas del tracto urinario, la uretra corta, la fimosis en lactantes varones,
la disfuncin vesical, el estreimiento y la infestacin por oxiuros.
Las manifestaciones clnicas dependen de la edad del paciente, en recin nacidos y
lactantes son muy inespecficas, en tanto que en mayores de 5 aos stas son
sugestivas de patologa a urinaria. Por lo anterior la Academia Americana de Pediatra
1488

recomienda que en todo lactante menor de 2 aos con fiebre elevada sin foco aparente
debe tomarse urocultivo para descartar IVU.
La historia clnica debe incluir antecedentes familiares de enfermedad renal as como
edad de control de esfnteres y patrn de miccin, la exploracin fsica debe incluir:
peso, talla, presencia de globo vesical, masas abdominales, integridad de la columna,
tono del esfnter anal, fimosis, entre otras.
La evaluacin diagnstica tiene 3 objetivos:
1. Confirmar el diagnstico
El estndar de oro continua siendo el urocultivo (UC), pero la presencia
de leucocituria + nitritos + Gram () en la orina pueden permitirnos iniciar el
tratamiento en tanto contamos con el reporte de UC.
2. Localizar el sitio de la infeccin
Puede hacerse la diferencia entre PNA y cistitis utilizando mtodos indirectos
(fiebre > 38C, leucocitosis, VSG y PCR elevadas, hipostenuria y cilindros
leucocitarios en orina) o mtodos directos (gammagrama renal y biomarcadores
de PNA). Descartar malformaciones urinarias
Los objetivos del tratamiento son:
1. Descartar oportunamente infecciones concomitantes como bacteremia o
meningitis (< 2 meses)
2. Prevenir la progresin de dao renal, erradicando el patgeno, identificando
anormalidades de las vas urinarias y previniendo la recurrencia,
3. Resolucin de los sntomas agudos de la infeccin.
La eleccin del antibitico depende de los patgenos predominantes en el
grupo de edad, as como de la sensibilidad reportada en el rea, el estado clnico
del paciente y la posibilidad de seguimiento. La duracin del tratamiento es de 7 a
14 das. La demora en el inicio del tratamiento antibitico se asocia con un aumento
en el riesgo de cicatrizacin
BIBLIOGRAFIA
http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/5_4.pdf. Infeccin urinaria en el

nio (1 mes-14 aos)
1489

Bauer R, Kogan BA. New Developments in the Diagnosis and Management of

Pediatric UTIs. Urol Clin N Am 2008; 35: 47 58
Bell LE, Matoo TK. Update on Childhood Urinary Tract Infection and Vesicoureteral
Reflux. Semin Nephrol 2009; 29:349-359
1490

INFECCIONES DE LAS VAS AREAS EN PEDIATRA

Laringotraqueobronquitis (CROUP)
El Sndrome CROUP o CRUP se refiere a la presencia de estados infecciosos e
inflamatorios de laringe caracterizados por la presencia de estridor, disfona, tos y
dificultad respiratoria de intensidad variable.
La palabra CROUP es una palabra francesa que se traduce como garrotillo que se
refiere a una forma de tortura y muerte producida por sofocacin al comprimir el cuello
(Edad Media, Europa). Se refiere a la inflamacin de carcter infeccioso
(generalmente) de las estructuras paraglticas en sus porciones supragltica
(epiglotis), gltica y subgltica.
La laringe en el lactante tiene algunas caractersticas que la hacen ms susceptible a

adquirir infecciones, especialmente las de tipo viral, tales caractersticas son: pequeo
tamao y escaso calibre, presencia de tejido conectivo submucoso laxo, rigidez de
zona subgltica por la presencia del cartlago cricoides, ubicacin ms anterior de la
laringe, mayor verticalidad de la epiglotis, cercana a parte posterior del paladar,
soporte cartilaginoso de la laringe que es menor, y por tanto, ms colapsable.
Estridor es un sonido de tono alto como silbido que se produce en la fase inspiratoria,
espiratoria o ambas, segn el sitio de obstruccin.
El Sndrome Croup engloba varios cuadros patolgicos como son: epiglotitis, laringitis
aguda, laringotraqueitis aguda, laringotraqueobronquitis, traquetis bacteriana o
purulenta, croup espasmdico.
1491

Etiologa
La etiologa de esta enfermedad generalmente es infecciosa, aunque tambin puede
haber factores como son las afecciones congnitas, trastornos neurolgicos, tumores y
problemas metablicos.
La etiologa de la laringotraqueobronquitis aguda en nuestro medio es viral en un 90 a
98%; los virus parainfluenza 1,2, 3, son los principales causantes, siguindole
parainfluenza, adenovirus, virus sincicial respiratorio, influenza A y B y sarampin.
La epiglotitis es causada por H. Influenzae tipo B; la traqueitis purulenta por
straphylococcus aureus, y en los pacientes inmunosuprimidos Candida albicans es uno
de los factores ms frecuentemente encontrados. Corynebacterium diphtheriae
actualmente es rara.
Cuadro clnico
En general, el cuadro est precedido por una infeccin de vas areas superiores de
uno a tres das de duracin, caracterizado por rinorrea hialina y tos seca, puede o no
haber fiebre; posteriormente aparece lo que forma la triada clsica de este
padecimiento que es disfona o afona, tos traqueal (perruna o metlica) y estridor
larngeo; el pico de los sntomas se da entre el tercero y cuarto das.
Segn el grado de obstruccin puede llegar a haber sntomas de obstruccin de la va
area, presentando datos de dificultad respiratoria.
A la auscultacin de campos pulmonares el ruido respiratorio puede o no presentar
datos de obstruccin bronquial, lo que implica el componente bronquial del cuadro,
pudiendo presentar sibilancias, disminucin de grado variable del ruido respiratorio o
ausencia del mismo.
Diagnstico
El diagnstico principalmente es clnico,
disfona y estridor larngeo
1492
basndose en la triada de tos traqueal,

La radiografa AP de cuello muestra estrechamiento de la columna de aire a nivel

subgltico con una imagen de V invertida o punta de lpiz.
La Radiografa lateral de cuello puede mostrar sobredistensin de hipofaringe y
estrechamiento de la trquea en regin subgltica (imgen en cpula de iglesia
invertida o punta de lpiz
La radiografa de trax es til para descartar complicaciones como son neumona,
atelectasia y neumotrax entre otros.
La biometra hemtica puede ser normal o tener leucocitosis moderada, inicialmente
con neutrofilia y posteriormente linfocitosis
La gasometra arterial inicialmente con hipoxemia y si la obstruccin es severa y
persistente habr desequilibrio cido-base.
Diagnstico diferencial
Los sntomas y signos de la patologa larngea son compartidos por varias entidades.
Los principales cuadros son: cuerpos extraos, falso croup o pseudocroup, otras
infecciones por ejemplo difteria, malformaciones congnitas, laringomalacia, anillos
vasculares, estenosis, quistes, absceso retrofarngeo, compresin por masas
tumorales, miastenia gravis, lesiones adquiridas, trauma de laringe, papilomatosis,
estridor neurognico.
Tratamiento
La mayora de los casos pueden ser tratados en forma ambulatoria con ambiente
hmedo, y uso de micronebulizaciones con epinefrina racmica. Los nios que tienen
obstruccin severa de la va area requieren hospitalizacin, en un ambiente hmedo,
con oxgeno 30 al 40%, posicin sentada, control de temperatura
Uso de inhaloterapia aplicando nebulizaciones a base de epinefrina racmica, sta
ltima acta produciendo vasoconstriccin a una dosis de 0.25mg/k/dosis.
1493

En cuanto a los esteroides hay cierta controversia respecto a su uso, pero el uso de
dexametasona + epinefrina racmica, el uso de budesonida nebulizada ha dado
buenos resultados. Los antibiticos slo se indican en caso de complicacin bacteriana
Hay que tener en cuenta el proporcionar ambiente tranquilo, terapia humectante,
oxigenoterapia y la administracin de antibiticos se deja exclusivamente para aquellos
casos que tienen infeccin bacteriana agregada.
Complicaciones
Son variables, la ms frecuente es la bronconeumona bacteriana, tambin la
insuficiencia
cardiaca,
neumotrax,
neumomediastino,
atelectasia,
miocarditis,
septicemia, as como alteraciones en el equilibrio acido-base.

Asimismo, puede haber extensin del proceso infeccioso a trquea, bronquios o
parnquima pulmonar, ocasionando, adenitis, otitis, edema pulmonar, secuelas
respiratorias crnicas: cuadros broncoobstructivos recurrentes
Pronstico
En la laringotraqueobronquitis viral el pronstico es bueno, con una mortalidad menor
al 1%. La incidencia de traqueostoma en alrededor de 5% de los casos
BRONQUIOLITIS
Es una de las enfermedades ms frecuentes de las vas respiratorias inferiores en
nios, se caracteriza por un sndrome de obstruccin bronquial y bronquiolar,
generalmente est precedida por una infeccin de vas areas superiores.
Su etiologa es viral, el mas frecuente es el virus sincicial respiratorio en 75 a 80% de
los casos seguido por parainfluenza, influenza A y B, adenovirus y rinovirus. Afecta
predominante mente a lactantes y preescolares. Tambin puede ser producida por
Chlamydia trachomatis y Micoplasma pneumoniae.
Predomina durante los 2 primeros aos de edad, sobre todo en los menores de 6
meses; la mayor incidencia es en invierno e inicio de primavera., predomina en sexo
masculino, en estrato socioeconmico medio bajo y en estancias infantiles.
1494

El contagio se produce por los virus que se diseminan por medio de las gotas de saliva
y que inhalan los contactos.
El periodo de incubacin vara de uno a siete das
Fisiopatogenia
Los virus son depositados en las vas areas superiores o conjuntivas, stas viajan por
contigidad o va linftica, lesionando el epitelio bronquial, disminuyendo el transporte
de las secreciones, as como incremento en la produccin de moco, hay una reaccin
inflamatoria, adems de que existen cambios en la inmunidad celular y humoral
inducida por el VSR, hay incremento de IgE. Todos estos eventos producen una
disminucin de la luz bronquiolar, habiendo atropamiento de aire en alvolos y
sobredistensin pulmonar, pudiendo presentarse la hipoxia.
Cuadro clnico.
Antecedente de contacto con alguna persona que cursa enfermedad respiratoria; el
periodo de incubacin es de 1 a 7 das, inicindose con sntomas leves en vas
respiratorias altas con rinorrea, faringitis, conjuntivitis, otitis, fiebre en 50-80% de los
casos, mal estado general, puede haber dificultad respiratoria. En 10 a 25% de los
menores de 6 meses puede presentarse apnea como primera manifestacin. Estos
sntomas suelen durar 5 a 7 das, pero las sibilancias pueden llegar las a las 2
semanas. A la EF hay taquicardia, dificultad respiratoria, trax distendido,
hiperresonancia, sibilancias, si hay hipoxemia pueden llegar a haber cianosis, pudiendo
llegar a alteracin del estado de conciencia.
Diagnstico
Basado en la historia clnica
Radiografa de trax puede ser normal o mostrar sntomas de sobredistensin
pulmonar, hiperlucidez e infiltrado micronodular difuso. Los signos radiolgicos pueden
persistir aunque los sntomas hayan desaparecido
1495

Laboratorio
Se puede determinar la presencia de VSR por ElISA o inmunofluorescencia, siendo el
uso de esta prueba sobre todo con fines epidemiolgicos. La BH presenta leucocitosis
moderada, puede o no haber linfocitosis, as como neutrofilia y bandemia.
La gasometra muestra PaCO2 normal o baja, la PaO2 normal o baja
Asma, neumona atpica, neumona por aspiracin, Neumonas por oportunistas,
enfermedades congnitas broncopulmonares, fibrosis qustica, presencia de cuerpo
extrao o malformaciones cardiacas congnitas.
Factores de riesgo para bronquiolitis grave
Edad menor de 6meses, prematurez, enfermedades agregadas, pulmonares,
cardiacas, inmunodeficiencias, congnita mltiples, Prematurez
Enfermedades agregadas: pulmonares, cardiacas, inmunodeficiencias, congnitas
mltiples, neurolgicas
Complicaciones: Atelectasia
HIpoxemia, insuficiencia cardiaca, Desequilibrio cido base
Infecciones bacterianas agregadas.
1496

Escala Downes para valorar estado respiratorio
Frecuencia
Leve
Moderada
grave
<60
60-80
>80
Sibilancias +
Sibilancias ++
Sibilancias +++
No
Desaparece
respiratoria
Obstruccin
respiratoria
Cianosis
con
No desaparece con
FiO2 <40%
fiO2>40%
PaO2
>80
80-50
<50
PaCO2
<45
45-70
>70
pH
Normal
Acidosis metablica
Acidosis
respiratoria
o mixta
Tratamiento
Hidratar
Mantener oxemia (mantener sO2 de 93 a 95%)
Aporte calrico
La decisin del manejo hospitalario depende de la gravedad de los sntomas
Broncodilatadores: agonistas B2
Rivabirina usada principalmente en

aunque su uso an es controvertido
1497
los pacientes de alto riesgo por VSR,

Corticoesteroides: No existe un consenso para su uso, pero se sugiere utilizar

en pacientes con riesgo de complicaciones o quienes continan con
sintomatologa.
Antibiticos, slo se administrarn cuando exista infeccin bacteriana agregada
Asistencia para la ventilacin: La decisin se basa en la clnica cuando hay

dificultad respiratoria, si hay hipoxia persistente
Terapia inmunolgica Existe la gammaglobulina intravenosa contra VSR, pero

an no se ha estudiado bien
Prevencin: Se estn realizando esfuerzos para desarrollar una vacuna viral

Pronstico
Se calcula que 50% de los nios con bronquiolitis posteriormente sufren sibilancias.
El antecedente de atopia e historia familiar de asma se ha asociado a la aparicin de
asma en los nios que sufren bronquiolitis, asimismo la exposicin a humo de cigarro y
el incruento en IGE tambin predispone a problemas bronquiales crnicos.
BIBLIOGRAFA
Reyes, Aristizabal, Leal. Neumologa Peditrica,
4. Edicin, Editorial
mdica panamericana, 2001;249-260
Elizabeth Hernndez Alvidrez, Maria Elena Yuriko Furuya Meguro.

Enfermedades Respiratorias Peditricas. El Manual Moderno, 2002; 249253
Jos Uberos Fernndez, Bronquiolitis aguda: Dnde estamos, de dnde

partimos?, Sociedad Espaola de Pediatra Extrahospitalaria y atencin
primaria
Bettina C. Hilman, M.D . Pediatric Respiratory disease, diagnosis and

treatment. , W.B. Saunders company, 1993
Victor Chernick, M.D. FRCP .Kendigs Disorders of the respiratory tract in

children sixth Edition. WB Saunders Company, 1998
Denny FW, Murphy TF, Clyde WA Jr et al.: Croup: an 11 year study in a

pediatric practice. Pediatrics 1983; 71:871-876
1498

Wagener
J.
Management
of
children
hospitalized
for
laringotracheobronchitis. Pediatric Pulmonology 1988; 2: 159-162
INFECCIONES DE LAS VAS AREAS EN PEDIATRA

Laringotraqueobronquitis (CROUP)
El Sndrome CROUP o CRUP se refiere a la presencia de estados infecciosos e

inflamatorios de laringe caracterizados por la presencia de estridor, disfona, tos y
dificultad respiratoria de intensidad variable.
La palabra CROUP es una palabra francesa que se traduce como garrotillo que se
refiere a una forma de tortura y muerte producida por sofocacin al comprimir el cuello
(Edad Media, Europa). Se refiere a la inflamacin de carcter infeccioso
(generalmente) de las estructuras paraglticas en sus porciones supragltica
(epiglotis), gltica y subgltica.
La laringe en el lactante tiene algunas caractersticas que la hacen ms susceptible a
adquirir infecciones, especialmente las de tipo viral, tales caractersticas son: pequeo
tamao y escaso calibre, presencia de tejido conectivo submucoso laxo, rigidez de
zona subgltica por la presencia del cartlago cricoides, ubicacin ms anterior de la
laringe, mayor verticalidad de la epiglotis, cercana a parte posterior del paladar,
soporte cartilaginoso de la laringe que es menor, y por tanto, ms colapsable.
Estridor es un sonido de tono alto como silbido que se produce en la fase inspiratoria,
espiratoria o ambas, segn el sitio de obstruccin.
El Sndrome Croup engloba varios cuadros patolgicos como son: epiglotitis, laringitis
aguda, laringotraqueitis aguda, laringotraqueobronquitis, traquetis bacteriana o
purulenta, croup espasmdico.
1499

Etiologa
La etiologa de esta enfermedad generalmente es infecciosa, aunque tambin puede
haber factores como son las afecciones congnitas, trastornos neurolgicos, tumores y
problemas metablicos.
La etiologa de la laringotraqueobronquitis aguda en nuestro medio es viral en un 90 a
98%; los virus parainfluenza 1,2, 3, son los principales causantes, siguindole
parainfluenza, adenovirus, virus sincicial respiratorio, influenza A y B y sarampin.
La epiglotitis es causada por H. Influenzae tipo B; la traqueitis purulenta por
straphylococcus aureus, y en los pacientes inmunosuprimidos Candida albicans es uno
de los factores ms frecuentemente encontrados. Corynebacterium diphtheriae
actualmente es rara.
Cuadro clnico
En general, el cuadro est precedido por una infeccin de vas areas superiores de
uno a tres das de duracin, caracterizado por rinorrea hialina y tos seca, puede o no
haber fiebre; posteriormente aparece lo que forma la triada clsica de este
padecimiento que es disfona o afona, tos traqueal (perruna o metlica) y estridor
larngeo; el pico de los sntomas se da entre el tercero y cuarto das.
Segn el grado de obstruccin puede llegar a haber sntomas de obstruccin de la va
area, presentando datos de dificultad respiratoria.
A la auscultacin de campos pulmonares el ruido respiratorio puede o no presentar
datos de obstruccin bronquial, lo que implica el componente bronquial del cuadro,
pudiendo presentar sibilancias, disminucin de grado variable del ruido respiratorio o
ausencia del mismo.
Diagnstico
El diagnstico principalmente es clnico,
disfona y estridor larngeo
1500
basndose en la triada de tos traqueal,

La radiografa AP de cuello muestra estrechamiento de la columna de aire a nivel

subgltico con una imagen de V invertida o punta de lpiz.
La Radiografa lateral de cuello puede mostrar sobredistensin de hipofaringe y
estrechamiento de la trquea en regin subgltica (imgen en cpula de iglesia
invertida o punta de lpiz
La radiografa de trax es til para descartar complicaciones como son neumona,
atelectasia y neumotrax entre otros.
La biometra hemtica puede ser normal o tener leucocitosis moderada, inicialmente
con neutrofilia y posteriormente linfocitosis
La gasometra arterial inicialmente con hipoxemia y si la obstruccin es severa y
persistente habr desequilibrio cido-base.
Los sntomas y signos de la patologa larngea son compartidos por varias entidades.
Los principales cuadros son: cuerpos extraos, falso croup o pseudocroup, otras
infecciones por ejemplo difteria, malformaciones congnitas, laringomalacia, anillos
vasculares, estenosis, quistes, absceso retrofarngeo, compresin por masas
tumorales, miastenia gravis, lesiones adquiridas, trauma de laringe, papilomatosis,
estridor neurognico.
Tratamiento
La mayora de los casos pueden ser tratados en forma ambulatoria con ambiente
hmedo, y uso de micronebulizaciones con epinefrina racmica. Los nios que tienen
obstruccin severa de la va area requieren hospitalizacin, en un ambiente hmedo,
con oxgeno 30 al 40%, posicin sentada, control de temperatura
Uso de inhaloterapia aplicando nebulizaciones a base de epinefrina racmica, sta
ltima acta produciendo vasoconstriccin a una dosis de 0.25mg/k/dosis.
1501

En cuanto a los esteroides hay cierta controversia respecto a su uso, pero el uso de
dexametasona + epinefrina racmica, el uso de budesonida nebulizada ha dado
buenos resultados. Los antibiticos slo se indican en caso de complicacin bacteriana
Hay que tener en cuenta el proporcionar ambiente tranquilo, terapia humectante,
oxigenoterapia y la administracin de antibiticos se deja exclusivamente para aquellos
casos que tienen infeccin bacteriana agregada.
Complicaciones
Son variables, la ms frecuente es la bronconeumona bacteriana, tambin la
insuficiencia
cardiaca,
neumotrax,
neumomediastino,
atelectasia,
miocarditis,
septicemia, as como alteraciones en el equilibrio acido-base.

Asimismo, puede haber extensin del proceso infeccioso a trquea, bronquios o
parnquima pulmonar, ocasionando, adenitis, otitis, edema pulmonar, secuelas
respiratorias crnicas: cuadros broncoobstructivos recurrentes
Pronstico
En la laringotraqueobronquitis viral el pronstico es bueno, con una mortalidad menor
al 1%. La incidencia de traqueostoma en alrededor de 5% de los casos
BRONQUIOLITIS
Es una de las enfermedades ms frecuentes de las vas respiratorias inferiores en
nios, se caracteriza por un sndrome de obstruccin bronquial y bronquiolar,
generalmente est precedida por una infeccin de vas areas superiores.
Su etiologa es viral, el mas frecuente es el virus sincicial respiratorio en 75 a 80% de
los casos seguido por parainfluenza, influenza A y B, adenovirus y rinovirus. Afecta
predominante mente a lactantes y preescolares. Tambin puede ser producida por
Chlamydia trachomatis y Micoplasma pneumoniae.
1502

Predomina durante los 2 primeros aos de edad, sobre todo en los menores de 6
meses; la mayor incidencia es en invierno e inicio de primavera., predomina en sexo
masculino, en estrato socioeconmico medio bajo y en estancias infantiles.
El contagio se produce por los virus que se diseminan por medio de las gotas de saliva
y que inhalan los contactos.
El periodo de incubacin vara de uno a siete das
Fisiopatogenia
Los virus son depositados en las vas areas superiores o conjuntivas, stas viajan por
contigidad o va linftica, lesionando el epitelio bronquial, disminuyendo el transporte
de las secreciones, as como incremento en la produccin de moco, hay una reaccin
inflamatoria, adems de que existen cambios en la inmunidad celular y humoral
inducida por el VSR, hay incremento de IgE. Todos estos eventos producen una
disminucin de la luz bronquiolar, habiendo atropamiento de aire en alvolos y
sobredistensin pulmonar, pudiendo presentarse la hipoxia.
Cuadro clnico.
Antecedente de contacto con alguna persona que cursa enfermedad respiratoria; el
periodo de incubacin es de 1 a 7 das, inicindose con sntomas leves en vas
respiratorias altas con rinorrea, faringitis, conjuntivitis, otitis, fiebre en 50-80% de los
casos, mal estado general, puede haber dificultad respiratoria. En 10 a 25% de los
menores de 6 meses puede presentarse apnea como primera manifestacin. Estos
sntomas suelen durar 5 a 7 das, pero las sibilancias pueden llegar las a las 2
semanas. A la EF hay taquicardia, dificultad respiratoria, trax distendido,
hiperresonancia, sibilancias, si hay hipoxemia pueden llegar a haber cianosis, pudiendo
llegar a alteracin del estado de conciencia.
Diagnstico
Basado en la historia clnica
1503

Radiografa de trax puede ser normal o mostrar sntomas de sobredistensin

pulmonar, hiperlucidez e infiltrado micronodular difuso. Los signos radiolgicos pueden
persistir aunque los sntomas hayan desaparecido
Laboratorio
Se puede determinar la presencia de VSR por ElISA o inmunofluorescencia, siendo el
uso de esta prueba sobre todo con fines epidemiolgicos. La BH presenta leucocitosis
moderada, puede o no haber linfocitosis, as como neutrofilia y bandemia.
La gasometra muestra PaCO2 normal o baja, la PaO2 normal o baja
Asma, neumona atpica, neumona por aspiracin, Neumonas por oportunistas,
enfermedades congnitas broncopulmonares, fibrosis qustica, presencia de cuerpo
extrao o malformaciones cardiacas congnitas.
Factores de riesgo para bronquiolitis grave
Edad menor de 6meses, prematurez, enfermedades agregadas, pulmonares,
cardiacas, inmunodeficiencias, congnita mltiples, Prematurez
Enfermedades agregadas: pulmonares, cardiacas, inmunodeficiencias, congnitas
mltiples, neurolgicas
Complicaciones: Atelectasia
HIpoxemia, insuficiencia cardiaca, Desequilibrio cido base
Infecciones bacterianas agregadas.
1504

Escala Downes para valorar estado respiratorio
Frecuencia
Leve
Moderada
grave
<60
60-80
>80
Sibilancias +
Sibilancias ++
Sibilancias +++
No
Desaparece
respiratoria
Obstruccin
respiratoria
Cianosis
con
No desaparece con
FiO2 <40%
fiO2>40%
PaO2
>80
80-50
<50
PaCO2
<45
45-70
>70
pH
Normal
Acidosis metablica
Acidosis
respiratoria
o mixta
Tratamiento
Hidratar
Mantener oxemia (mantener sO2 de 93 a 95%)
Aporte calrico
La decisin del manejo hospitalario depende de la gravedad de los sntomas
Broncodilatadores: agonistas B2
Rivabirina usada principalmente en
los pacientes de alto riesgo por VSR,
aunque su uso an es controvertido
Corticoesteroides: No existe un consenso para su uso, pero se sugiere utilizar

en pacientes con riesgo de complicaciones o quienes continan con
sintomatologa.
Antibiticos, slo se administrarn cuando exista infeccin bacteriana agregada
1505

Asistencia para la ventilacin: La decisin se basa en la clnica cuando hay

dificultad respiratoria, si hay hipoxia persistente
Terapia inmunolgica Existe la gammaglobulina intravenosa contra VSR, pero

an no se ha estudiado bien
Prevencin: Se estn realizando esfuerzos para desarrollar una vacuna viral

Pronstico
Se calcula que 50% de los nios con bronquiolitis posteriormente sufren sibilancias.
El antecedente de atopia e historia familiar de asma se ha asociado a la aparicin de
asma en los nios que sufren bronquiolitis, asimismo la exposicin a humo de cigarro y
el incruento en IGE tambin predispone a problemas bronquiales crnicos.
BIBLIOGRAFA
Reyes, Aristizabal, Leal. Neumologa Peditrica,
4. Edicin, Editorial
mdica panamericana, 2001;249-260
Elizabeth Hernndez Alvidrez, Maria Elena Yuriko Furuya Meguro.

Enfermedades Respiratorias Peditricas. El Manual Moderno, 2002; 249253
Jos Uberos Fernndez, Bronquiolitis aguda: Dnde estamos, de dnde

partimos?, Sociedad Espaola de Pediatra Extrahospitalaria y atencin
primaria
Bettina C. Hilman, M.D. Pediatric Respiratory disease, diagnosis and

treatment. , W.B. Saunders company, 1993
Victor Chernick, M.D. FRCP .Kendigs Disorders of the respiratory tract in

children sixth Edition. WB Saunders Company, 1998
Denny FW, Murphy TF, Clyde WA Jr et al.: Croup: an 11 year study in a

pediatric practice. Pediatrics 1983; 71:871-876
Wagener
J.
Management
of
children
hospitalized
laringotracheobronchitis. Pediatric Pulmonology 1988; 2: 159-162
1506
for

ESTADO DE CHOQUE
Introduccin: la evolucin de los pacientes peditricos crticamente enfermos o heridos,
puede mejorar en gran medida con un reconocimiento y tratamiento tempranos del
shock. Si el shock no se trata, puede progresar rpidamente a insuficiencia
cardiopulmonar y paro cardaco.
Definicin: el shock es una afeccin crtica producida por un suministro inadecuado de
oxgeno y nutrientes a los tejidos en relacin con la demanda metablica tisular. Con
frecuencia, pero no siempre, se caracteriza por una perfusin inadecuada. La definicin
de shock no depende de la presin arterial, un paciente puede estar en shock con
presin arterial sistmica normal, aumentada o disminuda. En cuanto a gasto
cardaco, cuando hay shock la mayora de los nios cursan con bajo gasto cardaco,
pero algunos tipos de shock pueden cursar con gasto cardaco alto, como en sepsis o
en nios con anemia grave. Todos los tipos de shock pueden producir un deterioro de
la funcin de rganos vitales, como cerebro, riones, piel, intestino, etc.
Clasificacin de shock:
Shock hipovolmico.-volumen sanguneo inadecuado o capacidad inadecuada de
transportar oxgeno
Shock distributivo.-volumen sanguneo distribudo de manera inadecuada
Shock cardiognico.-deterioro de la contractilidad miocrdica
Shock obstructivo.-obstruccin del flujo sanguneo
Fisiologa del estado de shock
El principal objetivo del sistema cardiorrespiratorio es mantener el suministro de
oxgeno a los tejidos del organismo y eliminar los residuos metablicos del
metabolismo celular. Cuando el suministro de oxgeno es insuficiente para satisfacer la
demanda de los tejidos, se produce una extraccin alta de oxgeno de la sangre (ndice
de extraccin de oxgeno normal 25-30%), que deriva en una saturacin venosa central
de oxgeno baja. A medida que la hipoxia tisular empeora, las clulas utilizan el
1507

metabolismo anaerbico para producir energa y genera cido lctico. El metabolismo

anaerbico solo puede mantener una funcin celular limitada, porque solo se producen
2 ATP por cada tomo de glucosa metabolizado. Las clulas hipxicas se vuelven
disfuncionales o mueren, lo que lleva a una disfuncin o insuficiencia orgnica.
El suministro adecuado de oxgeno a los tejidos depende de:
-Un contenido adecuado de oxgeno en la sangre
-Un flujo adecuado de sangre a los tejidos (gasto cardaco)
-Un flujo sanguneo adecuado para la demanda metablica tisular local.
El contenido de oxgeno de la sangre est determinado por la concentracin y el
porcentaje de hemoglobina que est saturada de oxgeno (SaO2). El gasto cardaco
depende de precarga, contractilidad, poscarga y frecuencia cardaca, si alguno de
stos componentes se altera habr un gasto cardaco inadecuado.
La precarga podemos definirla como el volumen de sangre presente en el ventrculo
antes de la contraccin y es la causa ms habitual de un volumen sistlico bajo, puede
deberse a hemorragia, deshidratacin grave o vasodilatacin. La contractilidad
depende de la fuerza de contraccin del msculo cardaco. La causa de una mala
contractilidad puede ser un problema intrnseco de la funcin de bomba o una
alteracin adquirida, como una inflamacin del msculo cardaco durante una
miocarditis. Contractilidad inadecuada tambin puede producirse por problemas
metablicos, como hipoglucemia o intoxicacin por monxido de carbono. La poscarga
es la resistencia contra la cual se contrae el ventrculo, es poco frecuente que una
poscarga alta sea causa de bajo gasto cardaco.
Los mecanismos de compensacin se activan para mantener un suministro adecuado
de oxgeno a los tejidos y algunos pueden ser: taquicardia, aumento de la resistencia
vascular sistmica, aumento de la fuerza de contraccin cardaca y aumento del tono
venoso.
La gravedad del shock se caracteriza segn su efecto en la presin arterial sistlica.
Compensado cuando los mecanismos de compensacin pueden mantener una presin
1508

arterial sistlica dentro de lo normal (presin sistlica > percentila 5 para la edad).
Cuando los mecanismos de compensacin fallan y la presin sistlica disminuye, el
shock se clasifica como hipotensivo (llamado anteriormente descompensado).
SHOCK HIPOVOLEMICO
La hipovolemia es la causa ms frecuente de shock peditrico. La prdida de lquidos
producida por diarrea es la principal causa de shock hipovolmico, que se debe al
dficit absoluto de volumen sanguneo intravascular y a veces tambin extravascular.
Este tipo de shock se caracteriza por una disminucin de la precarga que produce
reduccin del volumen sistlico y gasto cardaco bajo. Los mecanismos de
compensacin son taquicardia, aumento de la contractilidad y aumento de resistencia
vascular sistmica. Aunque el shock sptico, anafilctico, neurognico y otros tipos
distributivos de shock, no se suelen clasificar como hipovolmico, todos se caracterizan
en gran medida por la hipovolemia relativa que se produce como consecuencia de la
vasodilatacin venosa y arterial, al aumento de la permeabilidad capilar y la prdida de
plasma hacia el interior del intersticio (tercer espacio o filtracin capilar).
El tratamiento del shock hipovolmico
La reposicin de lquidos es la piedra angular del tratamiento del shock hipovolmico.
Los nios que reciben un volumen apropiado de lquidos en la primera hora de
resucitacin tienen ms posibilidades de sobrevivir y recuperarse. Infunda bolos de 20
ml/kg de cristaloides isotnicos en 5-10 minutos, monitorizando, frecuencia cardaca,
tensin arterial, diuresis, llenado capilar, saturacin por oximetra de pulso, campos
pulmonares y si se presenta hepatomegalia. Si el nio no mejora tras administrar por
lo menos 3 bolos (60 ml/kg) de cristaloides podramos pensar que se subestim la
prdida de lquidos, que se necesite suministrar coloides o sangre, que hay prdidas
de lquidos continuas como sangrado oculto o que la etiologa del shock puede ser ms
compleja o distinta de lo que se supuso en un primer momento.
SHOCK DISTRIBUTIVO
Los tipos ms comunes de shock distributivo son el sptico, el anafilctico y el
neurognico.
1509

El shock sptico puede caracterizarse por una reduccin anormal de la resistencia

vascular sistmica que se traduce en una distribucin anormal del flujo sanguneo. Esta
vasodilatacin combinada con una venodilatacin lleva a un encharcamiento de sangre
en el sistema de capacitancia venosa y a una hipovolemia relativa. Este tipo de shock
tambin aumenta la permeabilidad capilar, de modo que existe una prdida de plasma
del espacio vascular, lo cual aumenta la gravedad de la hipovolemia.
En el shock anafilctico, la venodilatacin, la vasodilatacin sistmica y el aumento de
la permeabilidad capilar se combina con vasoconstriccin pulmonar para reducir el
gasto cardaco por hipovolemia relativa y aumento de la poscarga ventricular derecha.
El shock neurognico se carcateriza por una prdida generalizada de tono vascular, la
mayora de las veces tras una lesin de la columna cervical alta.
El shock distributivo puede caracterizarse por un gasto cardaco alto, normal o bajo,
con precarga normal o disminuda, contractilidad normal o disminuda y poscarga
variable. Generalmente
puede haber resistencia vascular sistmica baja, que causa
una presin diferencial amplia, caracterstica del shock distributivo y contribuye a la

aparicin de hipotensin temprana. Tambin puede haber aumento de flujo hacia los
lechos tisulares perifricos, con perfusin inadecuada del lecho vascular esplcnico y
liberacin de mediadores inflamatorios y sustancias vasoactivas, activacin de la
cascada del complemento y trombosis en la microcirculacin, con deplecin de
volumen causada por filtracin capilar y acumulacin de cido lctico en lechos
tisulares con mala perfusin.
El tratamiento del shock distributivo est orientado a expandir el volumen intravascular
para corregir la hipovolemia y llenar el espacio vascular expandido a causa de la
venodilatacin. Si el nio contina hipotenso o con mala perfusin a pesar de la
administracin rpida de lquidos y la presin diastlica es baja, con una presin
arterial diferencial amplia, est indicado el uso de vasopresores como norepinefrina,
adrenalina o dopamina.
En el shock sptico se debe restablecer la estabilidad hemodinmica e identificar y
controlar la infeccin con antibiticos adecuados. El manejo incluye la administracin
intensiva de lquidos isotnicos en la primera hora, si no responde a lquidos, se puede
1510

iniciar con inotrpico (dopamina,dobutamina o adrenalina), si es refractario a aminas o

si se sospecha de insuficiencia suprarrenal se administra hidrocortisona a 50 mg/ kg en
bolo y posteriormente la misma dosis para 24 hrs. Si es un shock caliente (hipotensivo
con vasodilatacin) la amina de eleccin es norepinefrina.
El tratamiento del shock anafilctico se centra en tratar problemas cardiorrespiratorios
que pueden ser mortales, as como revertir o bloquear los mediadores que se liberan
como parte de la respuesta alrgica descontrolada. Dado que el angioedema puede
dar como resultado la obstruccin total de la va area superior, est indicada la
intervencin temprana de la va rea (Intubacin). La piedra angular del tratamiento es
la administracin de adrenalina para revertir la hipotensin y la liberacin de histamina.
La reposicin de lquidos tambin puede ser til para restablecer la presin arterial.
Otros medicamentos son salbutamol, antihistamnicos y esteroides.
El shock neurognico se maneja con reposicin de lquidos y si es resistente a stos
deben utilizarse vasopresores como adrenalina o noradrenalina.
SHOCK CARDIOGENICO
Es una afeccin en la que la perfusin tisular es inadecuada, como consecuencia de
disfuncin miocrdica. Esta disfuncin puede producirse por una funcin de bomba
insuficiente (mala contractilidad). Las causas ms comunes son cardiopata congnita,
miocardiopata, miocarditis, arritmias, sepsis, intoxicacin por drogas o lesin
miocrdica como traumatismo.
El shock cardiognico se caracteriza por una disminucin del gasto cardaco, con
precarga variable, contractilidad disminuda y poscarga aumentada.
El tratamiento es encaminado a mejorar la eficacia de la funcin cardaca, mediante el
mejoramiento del vaciado ventricular, administracin cautelosa de lquidos
(5-10
ml/kg)con monitorizacin, soporte farmacolgico (vasodilatadores como nitroglicerina o

nitroprusiato, inodilatadores como amrinona o milrinona, inotrpicos como dobutamina,
dopamina o adrenalina y analgsicos si es necesario) y estudios de laboratorio y
gabinete, administracin de oxgeno o ventilacin mecnica .
1511

SHOCK OBSTRUCTIVO
Es una afeccin en la que hay deterioro del gasto cardaco como consecuencia de
obstruccin fsica del flujo sanguneo. Las causas ms comunes son tamponamiento
cardaco, neumotrax a tensin, lesiones por cardiopatas congnitas dependientes de
ductus y embolia pulmonar masiva.
El tratamiento va encaminado a corregir la causa de la obstruccin y restablecer la
perfusin de los tejidos.
Bibliografa: Libro para el proveedor de soporte vital avanzado peditrico 2006.
1512

NEUMONIA
La neumona es una enfermedad, generalmente de etiologa infecciosa, caracterizada
por inflamacin aguda del parnquima pulmonar que afecta el espacio alveolar y/o
tejido intersticial; esto puede alterar seriamente la ventilacin y/o la difusin alveolar y
poner en peligro la vida. La neumona es la primera causa de mortalidad en Mxico y la
principal causa de hospitalizacin en edad peditrica. Esta enfermedad es ms
frecuente en las edades extremas de la vida; por lo regular afecta a nios menores de
cuatro aos y a individuos mayores de 65, y tiene un pico de incidencia en los meses
de invierno.
Para estudio clnico se divide en:
Neumona Adquirida en la comunidad
Neumona nosocomial
Neumona en pacientes inmunocomprometidos
neumona por microorganismos atpicos
En 1994 la OMS, public una gua de neumona adquirida en la comunidad (NAC) que
basa el diagnstico de neumona en 5 parmetros clnicos: frecuencia respiratoria,
retraccin del trax, cianosis, dificultad para alimentarse y ausencia de sibilancias. En
la actualidad es conveniente contar con el patrn radiogrfico para establecer un
diagnstico.
ETIOLOGIA
La etiologa de la neumona es muy variada; los agentes pueden ser virus, bacterias,
hongos y/o parsitos. Podramos resumir la etiologa de la Neumona adquirida en la
comunidad en los siguientes cuadros:
1513

Virales
Bacterianas
Mixtas
<2aos
80%
47%
34%
2 a 5 aos
58%
56%
33%
>5 aos
57%
58%
19%
(Juvn et al. 2000)

Orientacin etiolgica de la NAC segn grupos de edad
Recin
2 sem. a 3m.
3meses a 5a.
5 a 9 aos
9 a14 aos
St. Grupo B
Virus
Virus
Neumococo
Micoplasma
Gram (-)
Gram (-)
Neumococo
Micoplasma
C.pneumoniae
CMV
Estafilococo
Micoplasma
C.pneumoniae
Neumococo
Listeria
C.trachomatis
C.pneumoniae
Nacido
Virus
H.influenzae
(An Pediatr Contin 2003;1(1):1-8)
De entre los agentes ms frecuentemente encontrados tenemos:
Virus (50 a 70%): sincicial respiratorio, parainfluenza, adenovirus e influenza.
Bacterias
(60%):
Streptococcus
pneumoniae,
Haemophilus
influenzae,
Staphylococcus, Klebsiella pneumoniae, otros gramnegativos.

Hongos:
Cndida
albicans,
Histoplasma
capsulatum,
Coccidiodes
Aspergillus fumigatus, etc.

Protozoarios. Pneumocystis carinii, Toxoplasmo gondii, otros.
Microorganismos atpicos: Mycoplasma pneumoniae (14%),chla5mydia 9%
Mixtas: 23%
1514
immitis,

En la gran mayora de los casos de neumona, la causa es de origen viral (50 a 70%).
En cuanto a los casos producidos por bacterias, el neumococo es responsable hasta
en un 90% de las ocasiones. Estos datos varan de acuerdo con la edad, lo que puede
orientar a un agente etiolgico especfico; as tenemos:
1. Del nacimiento a los tres meses de edad la causa de las neumonas es viral en el
90% de los casos, las restantes son bacterias: las ms frecuentes: bacilos
gramnegativos como E. coli y Klebsiella, las causas menos frecuentes son S.
aureus, S. pneumoniae y Streptococcus del grupo B (raro en Mxico).
2. De los cuatro meses a los cinco aos de edad los agentes virales son los causantes
de la neumonas en 75 a 80% de los casos, el resto son bacterianos (neumococo y
H. influenzae tipo b son responsables en el 85% de casos).
3. En los pacientes mayores de cinco aos los virus son los causantes de las
neumonas (50% de los casos); en las bacterianas el germen predominante es el
neumococo (70 a 85%). En caso de falla al tratamiento habitual, se debe considerar
la posibilidad de Mycoplasma pneumoniae y S. aureus.
4. En los adolescentes, los agentes ms frecuentes son:
Pneumoniae,
Pertussis, micobacterias, tambin las
M. Pneumoniae, C.
Micosis: Histoplasma
capsulatum , Blastomyces dermatitides, Cryptococcus neoformans
La identificacin de estos agentes puede ser difcil, ya que un mismo agente puede
causar cualquier cuadro clnico o radiolgico; sin embargo, producen algunas lesiones
ms o menos caractersticas cuya presentacin clnico radiolgica puede orientar hacia
algn agente etiolgico especfico:
Neumona intersticial o bronquiolitis: es de tipo viral, generalmente.
Neumona lobar o segmentaria: el neumococo es el agente ms comn, pero,
tambin la puede producir H. influenzae, S. aureus y Klebsiella.
Neumona lobulillar o bronconeumona: la produce principalmente el neumococo, y
con menor frecuencia H. influenzae y Streptococcus pyogenes.
1515

Neumona con empiema: los agentes causales ms comunes son S. aureus (6070%) y H. influenzae (30-50%); con menor frecuencia neumococo y grmenes
gramnegativos.
Neumatoceles con o sin pioneumotrax: el principal
microorganismo que los
produce es S. aureus y con menor frecuencia H. influenzae y klebsiella.

Neumonas abscedadas:
anaerobios como peptococos,
peptoestreptococos,
Bacteroides y Clostridium; con menor frecuencia S. aureus y Klebsiella.

Neumona de focos mltiples; el agente ms comn es S. aureus.
Neumona adquirida en el hospital (pacientes intubados o que reciben inhaloterapia
o antibioticoterapia mltiple): la producen bacilos gramnegativos (E. coli, klebsiella,
Pseudomona, Serratia, etc.) y S. aureus.
Neumona
en
inmunosuprimidos
(pacientes
con
neoplasias
sometidos
quimioterapia o con inmunodeficiencias primarias o secundarias): participan S.

aureus, bacilos gramnegativos, pneumocystis carinii, Citomegalovirus y otros.
FISIOPATOGENIA
Existen algunos factores de riesgo para la adquisicin de infecciones de vas
respiratorias:
Malnutricin, inmunosupresin, deficiencias de vitaminas A,C y D, tabaquismo

pasivo, hacinamiento, cambios bruscos de temperatura, nios sin lactancia
materna, bajo peso al nacer,iInfeccin respiratoria viral, enfermedad pulmonar
crnica,
enfermedad
cardiaca
congestiva,
contaminacin
ambiental,
colonizacin orofarngea por patgenos
Un microorganismo determinado puede llegar al parnquima pulmonar por varias vas,

lo cual tambin orienta hacia algn agente etiolgico especfico:
1. A partir de nasofaringe en forma descendente por inhalacin de aerosoles (infeccin
primaria, generalmente causada por neumococo y H. influenzae).
2. Cuando hay alguna alteracin inmunolgica o anatomofuncional del rbol
traqueobronquial
como
bronquiectasias,
1516
mucovicidosis,
quimioterapia

antineoplsica, cuerpo extrao, etc. (infeccin secundaria, generalmente grmenes

oportunistas: bacilos gramnegativos, S. aureus, Pneumocystis carinii, etc.).
3. A partir de un foco sptico a distancia por va hematgena o linftica, como en el
tromboembolismo pulmonar secundario a osteomielitis, celulitis, endocarditis
bacteriana, etc. (infeccin metastsica linfohematgena, generalmente por S.
aureus).
4. Aspiracin de secreciones o material gstrico mediante procesos que alteran los
mecanismos de deglucin, provocan vmito o impiden el reflujo tusgeno, por
ejemplo, reflujo gastroesofgico, hernia hiatal, anestesia, alcoholismo, epilepsia, etc.
(infeccin por aspiracin, generalmente por grmenes anaerobios).
CUADRO CLNICO
1. Sndrome infeccioso: fiebre, diaforesis, anorexia, mal estado general, cefalea, dolor
abdominal, etc.
2. Manifestaciones respiratorias; tos hmeda inicialmente seca, dolor torcico y datos
variables de insuficiencia respiratoria (taquipnea, aleteo nasal, tiraje intercostal y
xifoideo, cianosis).
3. Los sntomas pueden variar segn: Edad, Agente etiolgico, Factores de riesgo,
Enfermedades concomitantes
4. Sndromes fsicos especficos:
a) Neumona lobar o segmentaria: sndrome de
condensacin
pulmonar
(hipomovilidad del lado afectado, vibraciones vocales aumentadas, matidez, aumento

de trasmisin de la voz y murmullo vesicular con o sin estertores broncoalveolares).
b) Neumona
intersticial
o bronquiolitis: sndrome
hiperventilado, (sobredistensin e hipomovilidad

vocales
de
rarefaccin o pulmn
torcica, timpanismo, vibraciones
ruido respiratorio disminuidos, sibilancias espiratorias y en ocasiones
estertores finos).
c) Neumona
Lobulillar o
bronconeumona: estertores
diseminados sin un sndrome fsico especfico.
1517
broncoalveolares

Diferencias entre neumona bacteriana y viral.

Bacteriana
Viral
Inicio
Sbito
Gradual
Facies
Txica
Normal
Tos
Productiva
Paroxstica, no productiva
Esputo
Purulento
Mucoide
Temperatura
39.4-40 C
< 39.4 C
Derrame
Frecuente
Raro
Consolidacin
Frecuente
Raro
Leucocitos
> 15 000/mm3
< 15 000/mm3
Diferencial
Neutrfilos
Normal
Radiografa de trax Zonas de consolidacin Infiltrado no definido
1518

DIAGNOSTICO
1. Clnico: El diagnstico clnico se basa en lo anotado previamente.

2. Paraclnico. Los estudios paraclnicos en el diagnstico de neumona incluyen:
a) Biometra
hemtica. Con mltiples
excepciones, se observa leucocitosis y
neutrofilia en neumonas bacterianas y linfocitosis en virales.

b) Test virales, Se eleva PCR, VSG
c) Radiografa posteroanterior y lateral de trax. estas corroboran o establecen un
sndrome fsico o radiolgico especfico con la consiguiente orientacin
etiolgica; no obstante, se debe tener en cuenta que no
hay
imgenes
radiolgicas diagnsticas ya que un mismo germen puede generar cualquier

imagen:
Neumona lobar o segmentaria: zona radiopaca, homognea, bien definida
que afecta un segmento o lbulo y raramente es multilobular con o sin
broncograma areo.
Neumona
intersticial
bronquiolitis:
Sndrome
de
rarefaccin
con
sobredistensin de caja torcica, diafragmas abatidos, arcos costales

horizontalizados, hiperclaridad pulmonar y en ocasiones infiltrados finos
diseminados.
Neumona lobulillar o bronconeumona: infiltrado nodular intraalveolar que se
manifiesta por pequeos velamientos diseminados de predominio hiliar
ligeramente confluentes.
Empiema
Neumatoceles: imagen hiperlcida ms o menos redondeadas y de paredes
finas.
Absceso pulmonar: opacidad de paredes gruesas con rediotransparencia
central y nivel lquido.
Neumotrax: aire en el espacio pleural y colapso pulmonar de grado variable.
1519

Hallazgos radiolgicos en pulmn en relacin con el agente etiolgico

Hallazgos
S. aureus
S. pneumoniae H. influenzae
Otros
**
**
**
Neumatoceles
42
14
13
14
Neumotrax
23
40
10
54
26
13
Abscesos
11
11
Lquido
localizado
* Nelson J. D. Ped. Inf. Dis. 1985;4:521.

** Instituto Nacional de Pediatra, Mxico
1520
20

Si hay derrame pleural debe realizarse toracocentesis diagnstica y analizar las

caractersticas del lquido:
Trasudado
exudado
empiema
<3
>3
>60
<60
<40
>7,2
<7-7,2
<7
<1000
>1000
>1000
<60
>60
>1000
<200
>200
<0,5
>0,5
pleural/plasma
<0.6
>0.6
positivo
Cultivo
Negativo
positivo
Proteinas (g/dl)
Glucosa (g/dl)
Ph
Leucos/mcl
Colesterol (mg/dl)
LDH (U/l)
Proteinas
L.pleural/plasma
LDH
3. Etiolgico. En el diagnstico se incluyen los siguientes estudios:

Cultivo de exudado farngeo o material obtenido por puncin transtraqueal. Es poco
til; tiene una correlacin con el agente causal menor del 20%
a) Cultivo de expectoracin. Tiene una correlacin dbil con el agente causal.
b) Cultivo de aspirado por broncoscopa. Presenta elevada correlacin con el
agente
etiolgico;
sin
embargo,
es
poco
prctico.
En
pacientes
inmunocomprometidos han dado buenos resultados el cultivo semicuantitativo, la

tincin de gram de citocentrifugado con conteo de polimorfonucleares y las
1521

clulas
epiteliales
escamosas
de
lavado
broncoalveolar
obtenido
con
broncoscopia de fibra ptica.

c) Hemocultivo: Identifica el agente causal hasta en un 50% de los casos.
d) Citoqumico, Gram y cultivo de lquido de empiema.
e) Puncin pulmonar para cultivo y estudio histopatolgico. Manifiesta pocas
indicaciones en procesos crnicos o en pacientes inmunocomprometidos en los
que la identificacin del agente etiolgico es indispensable; su sensibilidad es
menor del 50%.
f) Cultivo de otros sitios concomitantes de infeccin.
g) Serologa. Incluye deteccin de anticuerpos contra antgenos bacterianos y
virales por inhibicin de la hemaglutinacin, neutralizacin, fijacin de
complemento, ELISA, etc.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Bronquitis aguda
Asma
Laringotraqueobronquitis
Aspiracin de cuerpo extrao
Tuberculosis pulmonar
Secuestro pulmonar
Neoplasia intratorcica
Absceso heptico amibiano
Intoxicaciones que cursan con hiperventilacin (aspirina)
Acidosis metablica
Insuficiencia cardiaca
Otros
1522

TRATAMIENTO
1. Terapia antimicrobiano (sin germen identificado)
a) Recin nacido a tres meses de edad: ampicilina ms aminoglucsido, durante un
mnimo de 14 das.
Ampicilina: 100 mg/kg/da en dosis, en menores de siete das; 200 mg/kg/da

en tres dosis, en pacientes de una a cuatro semanas de edad; y 200
mg/kg/da en cuatro dosis, en mayores de cuatro semanas.
Gentamicina: 5 mg/kg/da en dos dosis, en menores de siete das; 7.5
mg/kg/da en tres dosis en pacientes de una semana de edad en adelante
Amikacina a 7.5 mg/kg/dosis.
b) De cuatro meses a cinco aos de edad: penicilina sdica cristalina (PSC), 1000
000 Ul/kg/da durante 48 a 72 hrs; continuar con penicilina procanica, 50
000Ul/kg/da (1 a 2) hasta completar 10 das en casos no complicados. En caco
de evolucin mala o trpida cubrir S. aureus y H. influenzae con dicloxacilina u
oxacilina, 200 mg/kg/da ms cloranfenicol 100 mg/kg/dao bien esquema nico
con cefuroxime a razn de 75 mg/kg/da.
c) Mayores de cinco aos de edad: PSC 48 a 72 horas y continuar con penicilina
procanica a las dosis indicadas hasta completar un mnimo de 10 das. En caso
de mala evolucin cubrir S. aureus con dicloxacilina u oxacilina a la dosis
indicada o Mycoplasma pneumoniae con eritromicina a razn de 30 mg/kg/da
durante 10 das.
2. Condiciones clnicas especiales:

a) Absceso pulmonar ptrido. Cubrir grmenes anaerobios con PSC y cloranfenicol
a las dosis ya indicadas.
b) Absceso pulmonar no ptrido. Cubrir S. aureus con dicloxacilina a las dosis
indicadas.
c) Neumona con neumatoceles. cubrir S. aureus en la forma mencionada.
d) Neumona con empiema
1523

e) Neumona intersticial. Slo medidas generales ms ribavirina micronebulizada

20 mg/ml en solucin salina al 0.9% administrada 12 a18 horas por da durante
tres a siete das, pues mostrado gran eficacia clnica en casos donde participan
los virus sincicial respiratoria e influenza A y B.
3. Medidas generales:
a) Apoyo ventilatorio. Manejo adecuado de secreciones: aspiracin, drenaje
postural, puopercusin y micronebulizaciones; ms oxigenoterapia o ventilacin
mecnica en caso necesario.
b) Broncodilatadores. Slo en caso de broncoespasmo.
c) Aporte hdrico y calrico adecuados.
d) Manejo de equilibrio cido-base.
e) Manejo de complicaciones: insuficiencia cardaca, derrame pleural, etc.
CRITERIOS de HOSPITALIZACIN
-Clnicos: taquipnea, aspecto sptico, dificultad respiratoria severa, deshidratacin
vmitos, dificultad para alimentacin
-Radiolgicos: afectacin multifocal, derrame pleural, patrn intersticial importante,
absceso, neumatocele.
-Otros factores: < 1 ao, no respuesta a antibioticoterapia oral en 48-72 h o no
cumplimentacin del tratamiento, enfermedad de base (inmunodeficiencia, fibrosis
qustica, cardiopata congnita), ambiente familiar desfavorable.
EN UCIP: Dificultad respiratoria grave o agotamiento o hipoxemia a pesar de
oxigenoterapia, afectacin radiolgica rpidamente progresiva, derrame pleural
paraneumnico que precise drenaje y provoque dificultad respiratoria, neumotrax,
descompensacin de enfermedades crnicas, alteraciones metablicas y/o disminucin
del nivel de conciencia.
1524

COMPLICACIONES DE LAS NEUMONIAS

COMPLICACIONES QUE AFECTAN EL PARENQUIMA
Necrosis
cavitada
Absceso
pulmonar
Neumatoceles
Fstulas
broncopleurales
Gangrena
Sndrome de atelectasia pulmonar.
COMPLICACIONES QUE AFECTAN LA PLEURA
Derrame
pleural
Derrame
libre
tabicado
Empiema
OTRAS COMPLICACIONES
Dificultad respiratoria
sepsis
Otras: insuficiencia cardiaca, desequilibrio cido-base, leo paraltico, etc.
La presencia e intensidad de estas manifestaciones varan de acuerdo con el

agente causal, edad y estado inmunolgico del paciente as como tratamiento
previo recibido.
PRONOSTICO
Depende de una deteccin temprana y tratamiento . oportuno: Disminuyen

mortalidad en 50%
Pronstico mayora de los casos: Excelente:
Cuadros virales no requieren tratamiento antimicrobiano
Antibiticos funcionan en neumonas bacterianas
Riesgo de muerte: Insuficiencia respiratoria Insuficiencia cardiaca, Bacteriemia (

diseminacin)
Importante la educacin al paciente y al familiar
1525

BIBLIOGRAFIA
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1526

Pginas web de inters: Sociedad Espaola de Neumologa peditrica.

www.neumoped.org
1527

LESIONES EN PEDIATRIA
Las lesiones incluyen: asfixia por inmersin, quemaduras, quemaduras elctricas,

trauma craneoenceflico, intoxicaciones y paciente politraumatizado. Son importantes
porque en la actualidad las lesiones son la primera causa de muerte en Mxico en
pacientes peditricos y las secuelas pueden ser muy importantes, sobre todo en TCE.
Sumersin y asfixia, ahogamiento y otras lesiones que causan asfixia son causa
importante de morbilidad y mortalidad. Las lesiones por asfixia incluyen cualquier dao
que lleve a deprivacin de oxgeno a los tejidos e incluye, ahogamiento, casi
ahogamiento, inhalacin, estrangulamiento, aspiracin de cuerpos extraos, asfixia
traumtica, apnea y otras.
Asfixia por inmersin.-en nuestro medio generalmente ocurre en la casa, pacientes
lactantes mayores, pero que inician deambulacin, en cubetas, baldes o cisternas y en
nios preescolares o escolares en albercas, ros o lagos. Generalmente es en agua
dulce.
Patofisiologa: la secuencia de eventos que ocurre posterior a la inmersin han sido
estudiados y se ha encontrado que en los primeros minutos se presenta pnico y
pequeas cantidades de lquido son aspiradas a la hipofaringe, disparndose
laringoespasmo. En 85-90% de los casos, el laringoespasmo inicial se abate y la
vctima aspira grandes cantidades de agua y en los pocos casos en que el
laringoespasmo contina se aspiran mnimas cantidades de agua. Puede presentarse
vmito y aspiracin de contenido gstrico. Si el tiempo de inmersin y aspiracin es
importante se presenta hipoxemia y dao neuronal; eventualmente puede presentarse
colapso circulatorio y dao miocrdico que puede llevar a disfuncin multiorgnica. La
inmersin tambin puede causar alteracin en los electrolitos que depende de la
osmolaridad del lquido que fue aspirado, pero lo que se reporta en la literatura es son
alteraciones mnimas, tampoco hay alteracin en la concentracin de hemoglobina.
Patofisiologa pulmonar.- todos las vctimas de sumersin son hipoxmicos, quienes no
aspiran lquido son hipoxmicos inicialmente debido a
apnea pero con el tiempo
desarrollan incremento de la permeabilidad del endotelio capilar y disrupcin del
1528

surfactante, llevando a dao agudo pulmonar o SDRA como consecuencia de hipoxia e

hipoperfusin pulmonar. La aspiracin de contenido gstrico puede contribuir al dao
pulmonar as como procesos infecciosos, pero no se ha visto que los antibiticos
profilcticos mejoren el curso del problema, as como tampoco el uso de esteroides y
quizs si incrementan el riesgo de infeccin y otras complicaciones como sangrado de
tubo digestivo e hiperglucemia.
Patofisiologa cardiovascular.- El sistema cardiovascular despus de dao hipxico se
caracteriza por bajo ndice cardaco, resistencias sistmicas y pulmonares elevadas y
el grado al cual tal disfuncin miocrdica puede ser reversible despus de resucitacin
dependiendo del tiempo que dur el insulto anxico, la disfuncin permanente es rara.
Patofisiologa de SNC.- en los primeros minutos el cerebro est hipxico, pero
posteriormente si falla el corazn puede haber isquemia y los efectos de hipoxia e
isquemia son diferentes. Isquemia lleva a elevacin de concentraciones de glutamato
extracelular que causa dao neuronal directo, lo que no se observa con hipoxia.
Factores pronstico: resucitacin cardiopulmonar en el sitio donde ocurri el accidente,
Glasgow, pH arterial, glucosa srica, necesidad para continuar RCP o medicamentos
cardiotnicos.
Manejo: ABC, ventilacin mecnica si se requiere, TAC de crneo, valorar
monitorizacin de presin intracraneal y manejo de presin intracraneana en caso de
PIC >20 mmHg, inotrpicos si hay miocardiopata hipxica, antibiticos si hay proceso
infeccioso pulmonar y rehabilitacin.
Paciente politraumatizado
Los nios pueden presentar trauma secundario a accidentes automovilsticos,
arrollamientos, cadas, heridas por arma de fuego, etc. El mayor porcentaje de trauma
es craneal 59%, le siguen las extremidades 26%, trax y abdomen 12 % y columna
2%.
Trauma torcico ocurre menos frecuentemente en nios que en adultos, las
alteraciones que ms se presentan son fracturas costales, contusin pulmonar,
hemotrax, neumotrax, lesiones mediastinales. El trauma torcico aislado tiene una
1529

mortalidad del 5%, incrementa a 25% cuando hay trauma de crneo o abdomen y
aumenta a 40% cuando hay lesiones de los 3. En nios pequeos las costillas son
cartilaginosas y las contusiones son ms frecuentes
y las fracturas costales son
menos frecuentes que en los adultos.

Clasificacin de lesin pulmonar
Grado Tipo de lesin
Descripcin de la lesin
Contusin
Unilateral, < 1 lbulo
II
Contusin
Unilateral, lbulo completo
Laceracin
Neumotrax simple
Contusin
Unilateral, 1 lbulo
Laceracin
Persistente > 72 hrs
III
Fuga de aire de va area distal

Hematoma
Intraparenquimatoso, no se expande
Laceracin
Fuga de aire de segmento mayor o lobar
Hematoma
Intraparenquimatoso que se expande
Vascular
Ruptura de vasos de bronquios primarios
Vascular
Ruptura de vasos del hilio
VI
Vascular
Ruptura del hilio pulmonar total
IV
La contusin pulmonar es la lesin ms comn en trauma torcico, los hallazgos ms

comunes son hemorragia alveolar, consolidacin y edema, las consecuencias
fisiolgicas incluyen alteracin de la ventilacin-perfusin, disminucin de la
distensibilidad, hipoxemia e hipoventilacin. Inicialmente debe solicitarse radiografa de
trax y posteriormente la TAC de trax sirve para la evaluacin y manejo de la
1530

contusin
pulmonar,generalmente
se
requiere
ventilacin
mecnica.
Las
complicaciones secundarias son neumona que puede progresar a falla respiratoria o

SDRA
Neumotrax es otra lesin frecuente en nios, puede ser asintomtica y se detecta por
radiografa. El neumotrax a tensin requiere manejo de urgencia por el riesgo de paro
cardiorrespiratorio secundario a alteracin hemodinmica.
Lesin de columna es poco frecuente, la ms comn es lesin de columna cervical,
todo paciente politraumatizado debe manejarse como si tuviera lesin cervical. La
Resonancia magntica nuclear es indispensable para evaluar lesin de columna
torcica.
TRAUMA ABDOMINAL
El trauma cerrado de abdomen es frecuente en nios politraumatizados, sobre todo
cuando ingresan y estn hemodinmicamente inestables o con choque hipovlemico
inexplicable. El rgano ms afectado es el bazo, le sigue el hgado, intestino y
pncreas. La mayora de lesiones de bazo e hgado se manejan no quirrgicamente,
por el contrario las lesiones que involucran a intestino y pncreas con frecuencia
requieren intervencin quirrgica. La radiografa simple de abdomen puede mostrar
distensin gstrica masiva, raramente puede encontrarse aire libre intraperitoneal.
Ultrasonido FAST (Focused abdominal sonography for trauma) es efectivo para
detectar lquido intraperitoneal, no sirve para detectar lesiones en rganos, para lo cual
debe realizarse TAC abdominal. El lavado peritoneal es positivo cuando se aspira
sangre e indica exploracin quirrgica. Cuando hay lesin en bazo muchos nios
presentan signo de Kehr (dolor referido al hombro izquierdo) y es resultado de irritacin
diafragmtica por el sangrado secundario a la ruptura esplnica. Nios con
inestabilidad hemodinmica despus de resucitacin agresiva con lquidos sugieren
trauma cerrado de abdomen y que requieren exploracin quirrgica.
1531

Escala de lesin esplnica

Grado
I
II
Hematoma
Subcapsular < 10% de la superficie
Laceracin
Capsular, no sangrante < 1 cm de profundidad del parnquima
Hematoma
Subcapsular 10-50% de la superficie, intraparenquimatoso <
2 cm
Dimetro
Laceracin
Capsular, sangrado activo, 1-3 cm de profundidad del parnquima que

no involucra vasos trabeculares
III
Hematoma
Subcapsular, > 50% de la superficie, hematoma subcapsular

Con sangrado activo, hematoma intraparenquimatoso > 2 cm
IV
Laceracin
> 3 cm de profundidad o que involucre vasos trabeculares
Hematoma
Ruptura de hematoma intraparenquimatoso con sangrado ac
activo
Laceracin
Laceracin que involucra vasos segmentales o del hilio que producen

desvascularizacin del 25% del bazo
Laceracin
Completa alrededor del bazo
Vascular
Lesin vascular del hilio que desvasculariza al bazo
Lesin de hgado.- es la segunda ms frecuente en trauma abdominal, 85-90% de los

casos no son quirrgicos, las indicaciones para no ser quirrgicos es la estabilidad
hemodinmica y ausencia de signos peritoneales, muchos pacientes requieren
transfusiones sanguneas aunque no sean quirrgicos.
1532

Escala de lesin heptica

Grado
I
II
Hematoma
Subcapsular < 10% de la superficie
Laceracin
Capsular con < 1 cm de profundidad del parnquima
Hematoma
Subcapsular, hematoma 10-50%, intraparenquimatoso, < 2

cm de dimetro
III
Laceracin
< 3 cm de profundidad del parnquima, < 10 cm de longitud
Hematoma
Subcapsular, > 50% de superficie, hematoma con sangrado

activo, hematoma > 2 cm intraparenquimatoso
IV
Laceracin
> 3 cm de profundidad del parnquima
Hematoma
Ruptura de hematoma central
Laceracin
Destruccin del parnquima que involucre 25%-75% del lbulo

heptico
VI
Laceracin
Destruccin del >75% del lbulo heptico
Vascular
Lesin venosa yuxtaheptica
Vascular
Avulsin heptica
Intestino delgado es el tercer rgano ms lesionado en trauma abdominal y pncreas el

cuarto (< 5%) de las lesiones abdominales, amilasa > 200 UI/L y lipasa > 1800 UI/L,
correlacionan con dao pancretico, TAC es el mejor estudio para diagnosticar lesin
pancretica. La complicacin ms frecuente es pseudoquiste.
Traumatismo crneo-enceflico.- en nuestro medio es la primera causa de ingreso a la
terapia peditrica, puede ser causado por accidentes automovlisticos, arrollamiento,
cadas, heridas por arma de fuego, etc. Se clasifica en base al Glasgow
Leve.-13-15
Moderado.-9-12
1533

Grave.-8 o < de 8
Tambin hay 6 lesiones que independientemente del Glasgow que el paciente tenga
se considera grave: fstula de LCR, exposicin de masa enceflica, deterioro del
Glasgow de 2 puntos, datos de lateralizacin, fractura hundimiento que requiera
levantamiento seo y anisocoria.
La lesin puede ser primaria, se produce al momento del trauma, como fracturas
lineales, hematomas, contusiones, etc, y lesin secundaria, que
ocasionada por
isquemia e hipoxia por alteraciones en la tensin arterial, la oxigenacin y paCO2.El

manejo en urgencias es ABC, exploracin minineurolgica, que incluye el Glasgow,
datos de lateralizacin y pupilas. La intubacin est indicada si tiene un Glasgow = o <
8, en C, que el paciente est hemodinmicamente estable, si hay necesidad de
volumen cargas a 20 ml/kg. Si el paciente ingresa con datos de hipertensin
endocraneana, anisocoria, hay que manejar de urgencia sedacin, relajacin, manitol
0.25-0.5 gr/kg o tiopental 3-5 mg/kg si el paciente no est hipotenso y TAC de
urgencia.
Manejo de TCE leve: vigilancia por 24 horas, Lquidos paenterales, analgsico.
Manejo de TCE moderado: vigilancia 24-72hrs, Lquidos parenterales, analgsicos y
anticonvulsivantes si se present crisis convulsivas, amerita monitoreo neurolgico
constante.
Manejo de TCE grave: en UCIP, si requiere tratamiento neuroquirrgico como drenaje
de hematomas debe realizarse de inmediato, ventilacin mecnica, sedacin,
relajacin, si present crisis convulsivas DFH a 7 mg/kg/da, monitoreo de PIC, drenaje
de LCR, terapia hiperosmolar que puede ser con manitol al 20% o solucin salina
hipertnica al 3%, hiperventilacin con paCO2 30 mmHg, si no responde con lo
anterior: manejo de segunda lnea que incluye coma barbitrico con tiopental en
infusin continua, hipotermia de 32C, craniectoma. Puede requerir TAC de crneo de
control si hay deterioro o anisocoria. El manejo incluye estabilidad hemodinmica,
ventilatoria, metablica e infectolgica. Si el paciente queda con secuelas neurolgicas
requiere rehabilitacin y seguimiento por neurologa
1534

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