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Resumen
Introduccin
Sindrome urinario infeccioso
Sindrome doloroso lumbar
Sndrome urinario obstructivo bajo
Sindrome urinario hemorrgico
Sndrome incontinencia urinaria
Enuresis
Sndrome nefrtico
Sindrome de insuficiencia renal aguda (IRA)
Sndrome urmico hemoltico (SUH)
Sndrome de insuficiencia renal crnica (IRC)
Sndromes por alteraciones del transporte renal
Bibliografa
Resumen
Nuestro propsito al realizar este trabajo es ofrecerle fundamentalmente a los estudiantes de medicina, as
como a los residentes de medicina interna un material de consulta, adems encontrarn orientaciones
claras y precisas sobre el diagnstico diferencial de los sndromes del sistema genito-urinarios, lo cual le
facilitar o ayudar a la hora de realizar las discusiones diagnstica en las salas de medicina o reas de
salud. En este material abordamos los sndromes del sistema genito-urinarios ms frecuentes en la prctica
clnica, y de ellos revisamos el concepto, clasificacin, cuadro clnico, diagnstico etiolgico y diferencial. Es
el resultado del esfuerzo de varios especialistas que han puesto su experiencia y conocimientos a su
disposicin; estamos seguros que tambin le sern de mucha utilidad a otras especialidades afines.
Introduccin
Ya que la medicina clnica comienza con reconocer los sntomas y signos del enfermo, luego se plantean el
sndrome o los sndromes que presenta el paciente, para poder orientar la discusin diagnstica y
finalmente llegar a detectar la enfermedad que lo aqueja y su etiologa; sin embargo, este proceso no
siempre es fcil y requiere de conocimientos que el estudiante o mdico debe dominar antes de ver a los
pacientes.
El diagnstico ha sido, es y ser siempre un reto intelectual fascinante para los mdicos, y una fuente
inagotable de satisfacciones en su vida profesional, siempre y cuando se dominen sus bases y
procedimientos. El diagnstico es una de las tareas fundamentales de los mdicos y la base para una
teraputica eficaz. En s mismo no es un fin sino un medio, e indispensable para establecer el tratamiento
adecuado. Hay quienes lo sealan como la parte ms importante del trabajo mdico, pero a pesar de eso
conlleva muchas dificultades cuando se explica y se ensea cmo realizarlo. Se ha planteado que en los
programas y planes de estudios no se brindan conocimientos detallados de cmo se efecta el
razonamiento diagnstico y los estudiantes lo aprenden empricamente vindolo hacer y copiando de
residentes, especialistas y profesores. Como el diagnstico es, sin duda, la piedra angular de la medicina,
dominarlo y conocerlo tiene que ser la finalidad esencial de todo mdico. El diagnstico derivado
etimolgicamente del griego, da: a travs; gnignoskein: conocer es la identificacin o el conocimiento de la
enfermedad, es decir, el juicio por el que se afirma la existencia de un determinado proceso morboso que se
distingue de otros procesos morbosos con los que puede guardar analoga, es decir que al plantear o
pensar en un diagnstico, hay que hacer el diagnstico diferencial, en que el mdico compara los sntomas
del enfermo con los de aquellas enfermedades ms similares, precisando mentalmente las analogas y
diferencias, hasta diagnosticar aquella enfermedad cuyos sntomas coinciden casi exactamente con los del
paciente que se estudia.
Mientras que el trmino sndrome (de la palabra griega syndrome "simultaneidad") se defini originalmente
como estado caracterizado por un conjunto especfico de signos, luego se ampli para designar las
complejidades especiales y, en ocasiones, indefinidas (caractersticas del sndrome?) de enfermedades ya
designadas. La utilizacin de la palabra sola tener un carcter provisional, con la esperanza de que una vez
confirmado ese estado, se remplazara por un trmino ms preciso. En la actualidad entendemos por
sndrome un grupo de sntomas y signos que se presentan formando un conjunto clnico que le da
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individualidad, pero que puede obedecer a mltiples causas. Por ejemplo el sndrome ictrico, el sndrome
hemoltico, etctera. No debemos confundirlo con enfermedad o entidad nosolgica en la cual el conjunto
sintomtico se debe a una sola causa.
Este material parte de los sndromes que aparecen en el inventario de habilidades diagnosticas del sistema
de habilidades del Medico General Bsico de la Carpeta Acadmica para Jefes de Departamentos Docentes
(ISCM-H / CECAM/2002) y del libro de Propedutica clnica y semiologa mdica de Raimundo Llanio
Navarro y colaboradores (2007). Nuestro propsito al realizar este trabajo es ofrecerle fundamentalmente a
los estudiantes de medicina, as como a los residentes de medicina interna un material de consulta,
adems encontrarn orientaciones claras y precisas sobre el diagnstico diferencial de los sndromes
sistema genito-urinarios, lo cual le facilitar o ayudar a la hora de realizar las discusiones diagnstica en
las salas de medicina o reas de salud. En este material abordamos los sndromes ms frecuentes del
sistema genito-urinarios en la prctica clnica, y de ellos revisamos el concepto, clasificacin, cuadro clnico,
diagnstico etiolgico y diferencial. Es el resultado del esfuerzo de varios especialistas que han puesto su
experiencia y conocimientos a disposicin de estos estudiantes; estamos seguros que tambin le sern de
mucha utilidad a otras especialidades afines.
Debo agradecer a todos aquellos que de una forma u otra colaboraron en la realizacin de este trabajo,
especialmente a mi esposa Leonor M. Oliveros Fonseca; por su preocupacin, entrega y ayuda
incondicional.
DESARROLLO
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antimicrobiana, y un pequeo grupo de mujeres sin piuria o patgenos identificables responder mal
a los antimicrobianos.
7. Infeccion urinaria recurrente. Cuando los episodios se repiten ms de tres veces al ao.
8. Infeccin urinaria persistente. Cuando persiste la misma bacteria en la orina, a pesar del tratamiento
antimicrobiano.
9. Recidiva. Cuando una semana despus de un tratamiento bien llevado y esterilizada la orina se
vuelve a aislar la misma bacteria.
10. Reinfeccin. Cuando se asla un germen diferente al que exista antes del tratamiento, una semana
despus de concluido el mismo y esterilizada la orina.
11. Superinfeccin. Cuando se asla un microorganismo adicional durante el tratamiento con
antibiticos.
CLASIFICACIN
Existen varias formas de clasificar la infeccin urinaria, no excluyentes entre s, de acuerdo con:
1. Forma de inicio y evolucin:
a) Aguda. b) Crnica. c) Recurrente.
2. Localizacin:
a) Alta. Riones y Urter. b) Baja. Vejiga, Prstata y Uretra.
La infeccin puede localizarse en la uretra (uretritis), la vejiga (cistitis), la prstata (prostatitis) o el
rin (pielonefritis).
Uretritis: Inflamacin de la uretra: Molestia o Dolor suprapbico, fiebre y tacto vaginal
doloroso.
Cistitis: Inflamacin de la mucosa vesical de forma circunscrita, polaquiuria, tenesmo
vesical, sensacin de vejiga llena, dolor al miccionar, pujos y orinas turbias (cuando es
crnica).
Prostatitis: Inflamacin de la glndula prosttica. Cursa con fiebre elevada, a menudo de
comienzo sbito, con escalofros y afeccin del estado general. Puede acompaarse de un
sndrome cisttico (disuria, polaquiuria, urgencia miccional), de sntomas de obstruccin
uretral y de dolor o molestias en la regin perineal. Al tacto rectal se aprecia una prstata
aumentada de tamao y dolorosa a la palpacin.
Pielonefritis: Alude a la infeccin bacteriana del parnquima renal. Cuadro clnico
caracterizado por fiebres altas precedidas de escalofros, dolor lumbar (puede irradiar),
PPRU doloroso, orinas turbias, antecedente de cateterismo vesical y sntomas de vas
urinarias bajas. Se observa frecuentemente en mujeres jvenes y ancianas.
3. Germen:
a) Especfica. Bacilo de Koch, Gonococo, etc.
b) Inespecfica. Grmenes Gram (-), etc.
4. Manifestaciones clnicas:
a) Infecciones sintomticas.
b) Bacteriana asintomtica o infeccin oculta.
5. Estructuras afectadas:
a) Profunda (parenquimatosa).
b) Superficial (de vas urinarias).
6. Presencia de estados patolgicos. En la actualidad, esta clasificacin es la que aparece en la
mayora de las investigaciones sobre el tema.
a) Infeccin urinaria no complicada: es aquella que se produce en pacientes cuyo tracto urinario es
normal desde el punto de vista estructural y funcional, con independencia de su evolucin
clnica. Es frecuente en el sexo femenino. Se adquiere fuera del hospital (no nosocomiales) y es
causada en su mayora por bacterias coliformes (E.coli). Estos grmenes tienden a ser
sensibles y responden muy rpido a tratamientos cortos con antimicrobianos. Los pacientes
pueden sufrir morbilidad considerable por infecciones sintomticas recurrentes, pero casi nunca
insuficiencia renal.
b) Infeccin urinaria complicada: se produce en pacientes que presentan alteraciones estructurales
o funcionales del tracto urinario, que mantienen la bacteriuria una vez que se presenta. Es
frecuente en el sexo masculino y necesita, por lo general, la intervencin de un urlogo. Son
muy dificiles de erradicar si no se corrige el defecto fundamental o se elimina el cuerpo extrao.
Tienen mayor riesgo de desarrollar dao renal grave, bateriemia, sepsis y una mayor
mortalidad. Los microorganismos tienden a ser menos
susceptibles a los agentes
antimicrobianos. Las infecciones adquiridas en el hospital (nosocomiales) incluyen patgenos
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jvenes.
II.- Infecciones complicadas. Microorganismo frecuentes:
a) Bacterias gramnegativas: Escherichia coli, Klebsiella neumoniae, Enterobacteria aerogenes,
Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp, Serratia marcescens
b) Bacterias grampositivas: Staphylococcus aureus, Estafilococos coagulasa negativos, Estreptococos
de los grupos B y D.
c) Hongos: Candida albicans y hongos invasivos (p. ej., Cryptococcus neoformans, Aspergillus sp. y
Mucoraceae sp., histoplasmosis, blastomicosis, coccidiomicosis)
d) Enfermedades parasitarias: filariasis, tricomoniasis, leishmaniasis, malaria y esquistosomiasis.
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A) Duchas
B) Desodorante en aerosol
C) Cremas anticonceptivas
D) Espuma de bao
VII.- Resistencia al flujo urinario
A) Carncula o divertculos uretrales
B) Estenosis o constriccin del meato
C) Edema uretral transitorio
D) Fibrosis crnica secundaria a traumatismo
E) Alteracin delsinergismo, constraccin vesical y relajacin esfintereana
VIII.- Enfermedad regional
A) Enfermedad de Crohn
B) Diverticulitis
C) Implantacin cervical de radio
IX.- Tumor vesical
La inflamacin de los genitales externos, la vulvitis y las vaginitis producidas por levaduras, oxiuros y otros
agentes pueden acompaarse de sntomas que simulan una cistitis.
Las cistitis virales y qumicas deben distinguirse de las bacterianas por la historia clnica y los resultados del
urocultivo.
La cistitis hemorrgica aguda generalmente es causada por E. coli, pero tambin se ha atribuido a los
adenovirus de tipos 11 y 21. La cistitis por adenovirus es ms comn en los nios; se trata de un proceso
que se resuelve espontneamente, ya que la hematuria dura alrededor de 14 das.
La cistitis eosinoflica representa una forma rara de cistitis, de origen poco claro, que en ocasiones afecta a
los nios. Los sntomas habituales comprenden cistitis asociada con hematuria, dilatacin ureteral y
defectos de replecin en la vejiga, provocados por masas que, en el estudio histolgico, se componen de
infiltrados inflamatorios por eosinfilos.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA PIELONEFRITIS AGUDA
La pielonefritis aguda es fcil de reconocer y rara vez se confunde con alguna otra enfermedad renal;
aunque a veces se manifiesta por sntomas que no sealan hacia las vas urinarias.
1-Litiasis Reno-Ureteral: Caracterizada por litiasis a cualquier nivel aunque con mayor frecuencia en el rin,
dolor a tipo clico que se irradia hacia los flancos afectados, nuseas, vmitos, disuria, hematuria,
orinas turbias, fiebre con escalofros, (pero los pacientes por lo general estn afebriles), polaquiuria,
nefromegalia y puntos pielorenouereterales (PPRU) dolorosos.
2-Hidronefrosis: Dilatacin pielocalicial por retencin de orina donde el rin hace un gran bolo lleno de
orina con hipertrofia contralateral palpable.
3-Absceso Perinefrtico: Producido por estafilococos y consecutivo a una infeccin renal crnica en estado
avanzado. Se caracteriza por fiebre, PPRU posteriores dolorosos, tumoracin palpable en rea renal
dolorosa y orinas normales cuando no hay toma del paremquima renal.
4-Rion Poliqustico: Enfermedad heredofamiliar, rin palpable con quistes de tamao variable que
destruyen el parmquima renal, hematuria y sntomas disricos.
5- En el estudio radiolgico, el rin hipoplsico o displsico o un rin de pequeo tamao secundario o un
accidente vascular pueden semejarse al rin con pielonefritis crnica; sin embargo, en este ltimo caso
suele detectarse reflujo vesicoureteral.
6- TB Renal: Se caracteriza por malestar general, fiebre ligera, disuria, prdida de peso y antecedente de
TB pulmonar o manifestaciones respiratorias en los ltimos meses.
7-Nefropatas Diabticas:
a)- Papilitis Necrotizante: Se presenta con fiebre alta, escalofros, hematuria y HTA.
b)- Pionefrosis: fiebre, escalofros, orina blanquecina, lechosa.
8-Pielonefritis Crnica: Antecedente de infecciones urinarias a repeticin, de obstruccin urinaria ya sea por
adenoma de prstata o litiasis; oliguria, orinas turbias, nefromegalia e insuficiencia renal crnica.
9-Ptosis Renal: en individuos delgados o con gran prdida de peso reciente.
10-Trauma Renal: Antecendente de trauma y presencia de hematuria.
11-Trigonitis.
12-Tumor de tero.
Otras enfermedades que predisponen a las infecciones urinarias:
1-Tumor de Vejiga: Polaquiuria y nicturia, hematuria y tumor palpable.
2-Vulvovaginitis: Inflamacin plvica caracterizada por edemas en la regin vulvar, dolor e irritacin de dicha
zona.
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3-Metroanexitis: Inflamacin de los anejos (trompas, tero y ovario), leucorrea, fiebre, polaquiuria y orinas
turbias. Al examen ginecolgico, tacto vaginal doloroso.
4-Adenoma de Prstata: Retencin urinaria por compresin de la uretra, dolor a la miccin, hematuria,
puede haber oliguria.
5- Uretra corta: Factor fisiolgico presente en la mujer que condiciona las infecciones urinarias.
6- Sndrome de la Vena Ovrica: Pasa por delante del urter y puede comprimirlo condicionando una
infeccin urinaria.
7- Cateterismo vesical: instrumentacin que predispone a las infecciones urinarias.
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de cateterismo vesical y sntomas de vas urinarias bajas. Se observa frecuentemente en mujeres jvenes y
ancianas.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Cabe destacar la apendicitis aguda retrocecal, la colecistitis, la pancreatitis aguda, la lcera pptica, la
gestacin ectpica y los aneurismas disecantes.
Otros: Colico hepatico, Metroanexitis aguda, Neuralgia intercostals y Sacrolumbalgia aguda.
Ya que el clico nefrtico es una de sus causas ms frecuente debe diferenciarse de cualquier patologa de
la pared abdominal o lumbar, intra-abdominal, torcica y de otros procesos urolgicos. Por tanto la lista de
cuadros clnicos es muy amplia. Algunos deben ser comentados:
1. Embolismo renal. Clnicamente debe sospecharse ante pacientes con cardiopata potencialmente
embolgena (valvulopata con fibrilacin auricular). La ecografa con Doppler ser el mtodo diagnstico
ms importante. En el embolismo habr una ausencia de flujo arterial (si se afecta la arteria renal
principal) o del segmento renal afectado.
2. Patologa pleuropulmonar. La localizacin del dolor es mas alto que en el clico. Suele existir tos
acompaante y aumentar con los movimientos respiratorios. La radiografa de trax nos dar informacin
de la patologa existente.
3. Cardiopatas. Es poco habitual la confusin con la cardiopata isqumica o pericarditis.
4. Ginecolgicos. Principalmente el embarazo extrauterino y la torsin de quistes ovricos. La ecografa ser
fundamental.
5. Patologas intraabdominales de origen digestivo. Debemos tener siempre presentes la apendicitis y la
patologa biliar. Aunque puede ser difcil con otras como obstrucciones intestinales (recordar que con
frecuencia el clico puede provocar un leo reflejo), diverticulitis, pancreatitis etc.
A/ Apendicitis. El comienzo del cuadro suele ser ms anodino y prolongado en la apendicitis, el dolor no
es tan intenso y no suele existir agitacin. En la exploracin abdominal la palpacin del hemiabdomen
derecho con el signo clsico de Blumberg es lo tpico de la apendicitis. Generalmente no causa
confusin con el clico nefrtico derecho pero a veces es muy difcil diferenciarlos. La analtica de orina
(aunque algunas apendicitis pueden dar anomalas en el sedimento) y la ecografa nos pueden ayudar.
B/ Patologa biliar, como colecistitis, colelitiasis etc. Ante la duda por los sntomas y la exploracin fsica la
realizacin de una ecografa nos dar informacin de la patologa biliar.
6. Patologas vasculares. Es poco habitual el diagnstico diferencial con la trombosis mesentrica o con
aneurismas de aorta.
7. Con otras patologas urolgicas. Son poco frecuentes la confusin salvo que el clico nefrtico tenga solo
sntomas del tracto urinario inferior (disuria, polaquiuria, tenesmo,etc.) como sucede a veces cuando la
litiasis ureteral se aproxima a la vejiga.
8. Procesos de la pared abdominal o lumbar.
A) Lumbalgias y patologa osteomuscular. La caracterstica de estas es la tendencia a la inmovilizacin
como mecanismo antilgico.
B) Herpes Zoster. Realmente difcil el diagnstico antes de que aparezcan las tpicas lesiones en la piel.
Las exploraciones complementarias sern de utilidad.
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2.Hematuria. En las obstrucciones por litiasis pudiera existir una hematuria macroscpica; tambin la
obstruccin puede deberse a cogulos.
3.Masas palpables. La uropata obstructiva de larga evolucin puede aumentar el tamao del rin, y
detectarse al examen fsico masas abdominales palpables. En los nios, la hidronefrosis es una causa
frecuente de masas palpables. La hiperplasia prosttica por distensin vesical puede producir una masa
palpable suprapbica.
4.Hipertensin arterial. Se presenta por:
Retencin de lquidos y expansin del volumen de lquido extracelular.
Aumento de la secrecin de renina.
Disminucin de la sntesis de sustancias vasodepresoras medulares.
Si hay obstruccin bilateral crnica, la HTA puede deberse al deterioro de la excrecin de Na + y a
la expansin del volumen del lquido extracelular que no es dependiente de renina, a infeccin de
las vas urinarias o infeccin resistente al tratamiento.
Examen Fsico: Globo Vesical (Tumoracin infraumbilical, mate a la percusin, bien delimitada, renitente,
dolorosa, tensa y movible)
DIAGNOSTICO ETIOLGICO:
Urter
Congnitas
Estrechamiento u obstruccin de la
unin uretroplvica
Estrechamiento u obstruccin de la
unin uretrovesical
Urter retrocavo
Uretrocele
Defectos intrnsecos adquiridos
Clculos
Inflamacin
Traumatismos
Desprendimiento papilar
Tumor
Cogulos
Cristales de cido rico
Defectos extrnsecos adquiridos
tero grvido
Salida de la vejiga
Uretra
Vlvulas uretrales
anteriores
Vlvulas uretrales
posteriores
Estenosis del meato
Fimosis
Uretrocele
Hipertrofia prosttica
Cncer de prstata
Cncer de vejiga
Clculos
Nefropata diabtica
Enfermedad de la mdula espinal
Frmacos anticolinrgicos
y antagonistas alfaadrenrgicos
Contriccin
Tumor
Clculos
Traumatismos
Fimosis
Traumatismos
Fibrosis retroperitoneal
Aneurisma artico
Leiomiomas uterinos
Carcinomas de tero, prstata,
vejiga, colon y recto
Linfoma o enfermedad plvica
inflamatoria
Ligadura quirrgica accidental
En los varones la obstruccin de la uretra puede deberse a una hiperplasia benigna de la prstata, a un
carcinoma prosttico, a prostatitis crnica con fibrosis, a un cuerpo extrao, a contracturas del cuello vesical
o presencia de vlvulas uretrales congnitas. Las estenosis uretrales y meatales pueden ser adquiridas o
congnitas. En la mujer la obstruccin uretral sucede con poca frecuencia, pero puede ser secundaria a
tumores, radioterapia, ciruga o instrumentacin urolgica (generalmente dilataciones repetidas).
Hipertrofia benigna de la prstata
Es la hiperplasia adenomatosa benigna de la glndula prosttica periuretral, que determina diversos grados
de obstruccin del tracto de salida de la vejiga.
El tenesmo urinario progresivo, la polaquiuria y la nicturia se deben a un vaciamiento incompleto con rpido
llenado de la vejiga. La menor fuerza y tamao del chorro urinario provocan una miccin intermitente y
entrecortada, que se pueden acompaar de una sensacin de vaciamiento incompleto, goteo terminal, una
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incontinencia por rebosamiento casi continua o retencin urinaria completa. Los esfuerzos por orinar pueden
producir congestin de las venas superficiales de la uretra prosttica y del trgono, que se pueden romper y
provocar una hematuria. Es posible precipitar la retencin urinaria completa aguda por los intentos
prolongados de retener la orina, la inmovilizacin, la exposicin al fro, los anestsicos, los frmacos
anticolinrgicos y simpaticomimticos o la ingesta de alcohol.
En el tacto rectal se suele observar un aumento de tamao de la prstata, de consistencia elstica, con
prdida frecuente del surco central. Sin embargo, el tacto rectal puede ser confuso, ya que una prstata que
parezca pequea al tacto rectal puede ser lo bastante grande como para producir una obstruccin. Se
puede palpar o percutir la vejiga urinaria distendida a la exploracin.
Diagnstico Diferencial:
Una prstata indurada y dolorosa sugiere prostatitis, mientras que una firme, nodular, suele corresponder a
un carcinoma o, en ocasiones, a un clculo prosttico.
Cncer de prstata
El adenocarcinoma de prstata es el tumor maligno ms frecuente en los varones mayores de 50 aos en
muchos pases del mundo No hay duda de que existen influencias hormonales en la etiologa del
adenocarcinoma y que stas tienen poca importancia en el sarcoma, el carcinoma indiferenciado, el
carcinoma de clulas escamosas y el carcinoma transicional ductal. El cncer de prstata suele ser
lentamente progresivo y puede no causar sntomas. En las fases tardas del proceso se pueden producir
sntomas por obstruccin al flujo de salida vesical, obstruccin ureteral y hematuria. Las metstasis en la
pelvis, las costillas y los cuerpos vertebrales pueden ocasionar dolor seo. El carcinoma de prstata
localmente avanzado puede extenderse a las vesculas seminales o producir la fijacin lateral de la
glndula.
Diagnstico Diferencial:
La existencia al tacto rectal de una induracin ptrea o un ndulo prosttico sugieren malignidad y se deben
distinguir de la prostatitis granulomatosa, los clculos prostticos y otras enfermedades menos frecuentes.
Sin embargo, un tacto rectal normal no permite excluir el diagnstico de carcinoma.
Diagnstico Diferencial por el Tacto Rectal entre Hipertrofia Prosttica Benigna (HPB) y Adenocarcinoma
prosttico (ACP).
Tamao
Normal
3-3.5 cm
H.P.B.
> 4 cm
A.C.P.
Normal
Superficie
Lisa
Nodular
Ndulos duros
Consistencia
Msculo relajado
Dura (ptrea)
Lmites
Precisos
Msculo contrado
(firme)
Precisos
Sensibilidad
Normal
Normal
Normal
Simetra
Simtrica
Asimtrica
Movilidad
Mvil
Simtrica o
Asimtrica
Mvil
Mal delimitado
Fija
PROSTATITIS
La prostatitis bacteriana aguda se caracteriza por escalofros, fiebre alta, tenesmo y polaquiuria, dolor
perineal y en la parte baja de la espalda, grados variables de obstruccin de la miccin, disuria o dolor
urente a la miccin, nicturia, hematuria macroscpica y con frecuencia artralgias y mialgias. La glndula
prosttica es dolorosa y aparece indurada y tumefacta de forma focal o difusa, y suele estar caliente cuando
se palpa con suavidad desde el recto. Entre las pruebas de laboratorio que confirman el diagnstico
destacan la piuria en el anlisis de orina, los urocultivos positivos y, en ocasiones, hemocultivos positivos. El
cultivo de las secreciones prostticas suele demostrar gran cantidad de bacterias patgenas (sobre todo
grmenes entricos gramnegativos). Sin embargo, como se puede producir una bacteriemia, no se debe
realizar masaje de la prstata con inflamacin aguda hasta que se hayan obtenido niveles sanguneos
adecuados del antibitico apropiado. Como la prostatitis aguda se suele asociar con una cistitis aguda, se
puede reconocer el germen patgeno en cultivos de la orina espontnea.
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La prostatitis bacteriana crnica se presenta con sntomas variables, aunque el ms caracterstico es una IU
recidivante debida al mismo patgeno presente en las secreciones prostticas. Algunos pacientes estn
asintomticos, presentando slo baciluria que reaparece entre los ciclos de tratamiento antibitico. Sin
embargo, la mayora de los pacientes refieren dolor perineal y en la parte baja de la espalda, tenesmo y
polaquiuria y miccin dolorosa. La afectacin del contenido escrotal produce una molestia intensa, con
tumefaccin, eritema y dolor grave a la palpacin. Al tacto rectal se reconoce una prstata moderadamente
dolorosa e indurada de forma irregular, pero no existen hallazgos especficos. Puede producirse una
secrecin copiosa. Es posible reconocer numerosos polinucleares, con frecuencia en grandes acmulos, y
macrfagos cargados de lpidos (cuerpos grasos ovales), aunque el nmero de polinucleares no permite
distinguir una prostatitis bacteriana de una no bacteriana.
La causa ms frecuente de prostatitis crnica son los bacilos gramnegativos, pero tambin se ha
relacionado a los enterococos y las clamidias con infecciones crnicas. Es ms eficaz el tratamiento con
fluoroquinolona oral que con trimetoprima-sulfametoxazol, que se administra dos veces al da durante 4 a 12
sem. La prostatitis crnica bacteriana suele recidivar y se trata con un segundo ciclo de antibiticos, siendo
una fluoroquinolona el tratamiento de eleccin.
La prostatitis crnica no bacteriana es ms frecuente que la bacteriana; se ignora su etiologa. Los sntomas
recuerdan a los de la prostatitis crnica bacteriana, con aumento del nmero de polinucleares y presencia
de cuerpos grasos ovales en las secreciones prostticas. Sin embargo, no suelen referir antecedentes de
IU, aunque es necesario realizar cultivos de las secreciones prostticas, de la uretra y la vejiga para
descartar un patgeno bacteriano.
La prostatodinia es un proceso no infeccioso ni inflamatorio que afecta a varones jvenes y sus sntomas se
parecen a los de la prostatitis. En general no se producen signos de infeccin ni inflamacin al explorar la
orina o las secreciones prostticas.
La vesiculitis seminal (inflamacin de las vesculas seminales) cursa con una eyaculacin sanguinolenta,
pero indolora. Esta infeccin es poco frecuente y no se puede diagnosticar con tcnicas de cultivo. En
algunas ocasiones se puede aspirar material con ecografa transrectal, lo que confirma que el origen del
sangrado es la vescula seminal.
Glomerulonefritis aguda
Glomerulonefritis membranoproliferativa
Nefritis lpica
Sndrome ua-rtula 2
Sndrome de Alpont 2
Sndrome de Goodpasture
Sndrome de Schnlein-Henoch
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Coagulopatias
B. No Glomerular:
1.- Pre-renales:
Discrasias sanguneas
Sicklemia
Trastornos de la coagulacin*
2.- Renal
Enfermedad renal Poliqustica *1
Malformaciones vasculares
Urolitiasis 1,2
Hidronefrosis *
Tb renal 2
3.- Vesical:
Neoplasia
Litiasis
Infeccin
Traumatismo
Cuerpo extrao
4.- Prostticas.
Hiperplasia benigna de la prstata
Adenocarcinoma prosttico.
5.- Otras.
Cistitis hemorrgica viral
Fiebre
Idiopticas.
Leyenda: * En recin nacidos, 1- Con asociacin familiar, 2- Hematuria recurrente.
La hematuria Glomerular puede ser el resultado de enfermedad renal primaria o pueden estar relacionadas
a enfermedades sistmicas (tabla).
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El carcinoma de clulas renales se presenta con hematuria sin dolor en 40% a 50% de casos. El cncer de
clulas renales representa el 2% de todos los cnceres. Frecuentemente ocurre ms en los hombres, con
incidencia mxima en la sptima y octava dcadas de vida. Las proporciones ms altas ocurren en los
norteamericanos y escandinavos. El fumar cigarro dobla el riesgo. La obesidad tambin es un factor de
riesgo, particularmente en las mujeres. Las presentaciones ms comunes de cncer de clulas renal son
hematuria sin dolor (50% a 60% de pacientes), dolor abdominal (40%), y una masa palpable iliaca o
abdominal (30% a 40%). Esta trada clsica slo ocurre en aproximadamente 10% de los pacientes. Sin
embargo, la hematuria sin dolor deben alertarnos para considerar el carcinoma de clulas renales. Otras
seales no especficas incluyen fiebre, sudores nocturnos, prdida de peso, y malestar.
La enfermedad de Von Hippel-Lindau es un sndrome familiar de cncer mltiple dnde hay una
predisposicin a una variedad de neoplasia que incluyen el cncer de clulas renales, los quistes renales, el
hemangiomas retiniano, hemangioblastomas cerebelar y del cordn espinal, feocromocitoma, y quistes y
carcinomas pancreticos.
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El cncer de la ampolla normalmente es el cuarto que se diagnostica dentro de los malignos en los Estados
Unidos. Los factores de riesgo incluyen la edad avanzada, fumar cigarro (aumentado el riesgo de tres al
quntuplo), uso de fenacetina pesada, tratamiento anterior con ciclofosfamida, y exposicin profesional a
arilaminas que es un qumicos usado en el cuero, tinte, y fabricacin del caucho. El sntoma de Hematuria
se presenta en el 85% de los pacientes con cncer de la ampolla y puede manifestarse como hematuria
microscpica o macroscpica que puede ser de naturaleza intermitente. Los pacientes pueden experimentar
con frecuencia urgencia urinaria. La Hepatomegalia o adenopatia supraclavicular pueden estar presentes en
la enfermedad metastasica. El limfedema de las extremidades bajas puede ocurrir como resultado de los
tumores localmente avanzados o puede extenderse a los nodos de la linfa pelvianos.
Los pacientes con el nefrolitiasis pueden presentarse con dolores clicos agudo, severo lumbar o atrs que
se irradia a la regin inguinal, asociado con hematuria microscpica o macroscpica.
Las infecciones pueden causar hematuria en cualquier parte a lo largo del tracto urinario. La Pielonefritis
puede presentarse con fiebre, escafros, o dolor lumbar. El examen fsico puede revelar dolor en los puntos
costovertebrales.
La cistitis y prostatitis pueden presentarse con disuria, frecuencia urinario aumentada, u otros sntomas
irritativos que anulan los sntomas abdominales bajos o suprapbicos. La prstata puede sentirse
agrandada y endurecida. La epididimitis causa dolor e inflacin testicular. La insercin traumtica del catter
o el ejercicio prolongado pueden causar hematuria no persistente.
DIAGNOSTICO ETIOLGICO:
Son causa de hematuria en cualquier grupo de edades:
1. Enfermedades glomerulares:
a) Glomerulonefritis difusa aguda (GNDA):
Posestreptoccica aguda.
Membranoproliferativa.
Rpidamente progresiva.
b) Glomerulopata membranosa.
2. Lupus eritematoso sistmico.
3. Sndrome de la hematuria macroscpica recidivante:
a) Nefropata por IgA.
b) Hematuria ideoptica benigna familiar.
c) Sndrome de Alport.
d) Enfermedad de Goodpasture.
4. Infecciones:
a) Bacterianas.
b) Tuberculosa.
c) Viral.
d) Parasitarias.
5. Enfermedades hematolgicas:
a) Coagulopatas.
b) Trombocitopenia.
c) Anemia de clulas falciformes.
d) Trombosis de la vena renal.
e) Prpura anafilactoide.
f) Sndrome hemoltico-urmico.
6. Enfermedades metablicas: a) Hipercalciuria. b) Litiasis: renal, uretral y vesical.
7. Tumores y quistes:
a) Plipos.
b) Adenoma y carcinoma de prstata.
c) Poliquistosis.
d) Otros tumores urogenitales.
8. Afecciones inflamatorias: a) Cistitis. b) Prostatitis. c) Uretritis.
9. Traumatismos: a) Accidentes. b) Cateterismo.
10. Otras causas:
a) Por alteraciones de la coagulacin producto del uso de frmacos como: aspirina, warfarina,
heparina, sulfamidas, tetraciclina y ciclofosfamida _por cistitis hemorrgica.
b) Radiaciones. c) Ejercicio fsico. d) Menstruacin (falsa hematuria).
En edades peditricas se suman las alteraciones anatmicas, vasculares y anomalas congnitas.
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En edades geritricas se suma la hipertrofia prosttica por adenoma debido a congestin del cuello vesical y
uretral o por ruptura de vrices.
PRINCIPALES CAUSAS DE HEMATURIA
I.- Traumticas: Accidentes, Clculos renales, Biopsia renal
II.- Inducida por medicamentos: Anticoagulantes, anfotericin B, ciclofosfamida, AINE.
III.- Enfermedades del sistema genitourinario
A) Infeccin bacteriana aguda del aparato urinario (Ver sndrome urinario infeccioso)
B) Infeccin tuberculosa del aparato urinario
C) Nefritis aguda.
D) Nefropatia por clulas falciformes.
E) Rion poliquistico.
F) Carcinoma renal.
G) Carcinoma vesical.
H) Tumores de la pelvis renal y del urter.
I) Trastorno de la coagulacin: Hemofilia, trombocitopenia (Ver sistema hemolinfopoytico)
ALGUNAS DE LAS CAUSAS DE HEMATURIA
Clculos renales (Ver sndrome doloroso lumbar)
Aunque muchos clculos son asintomticos, suelen determinar dolor, hemorragia, obstruccin e infeccin
secundaria. Se pueden producir dolores de espalda o clicos renales cuando los clculos obstruyen uno o
ms clices, la pelvis renal o el urter. El clico renal cursa con un dolor intermitente e insoportable, que se
suele originar en el flanco o la fosa renal y se irradia por el abdomen siguiendo el curso del urter hacia la
regin genital y la parte interna del muslo. Los clculos vesicales pueden determinar dolor suprapbico.
Los sntomas digestivos (nuseas, vmitos, distensin abdominal, cuadro clnico de leo) pueden ocultar su
origen urinario. Se producen a menudo fiebre, escalofros, hematuria y micciones frecuentes, sobre todo
cuando el clculo se elimina por el urter. El rin afectado puede dejar de funcionar transitoriamente en los
clicos renales agudos, incluso despus de que el clculo se haya eliminado de forma espontnea.
Nefropata mesangial IgA. Esta nefropata, descrita en 1968 por Berger, se caracteriza por depsitos difusos
y predominantes de IgA en el mesangio glomerular. La enfermedad, propia de adolescentes y adultos
jvenes, es una de las causas ms frecuentes de hematuria macroscpica recurrente y aparentemente
idioptica. En EE.UU. la nefropata mesangial IgA constituye el 10-20% de las nefropatas glomerulares
primarias, en Europa alrededor del 20% y en Japn entre el 30 y el 40%.
La nefropata con IgA mesangial es 2 veces ms frecuente en el varn que en la mujer y se descubre de
modo preferente en adultos jvenes, entre los 16 y los 35 aos. Se ha sealado una mayor incidencia de los
antgenos de histocompatibilidad HLA-B35 y DR4 en los pacientes con esta afeccin, as como la existencia
de casos familiares.
La nefropata se manifiesta por hematurias macroscpicas recurrentes o no en casi la mitad de los casos,
siendo stas ms frecuentes en los nios que en los adultos. De modo caracterstico, las hematurias
sobrevienen durante las primeras 24 o 48 h de una infeccin de vas respiratorias altas o, con menor
frecuencia, despus de un esfuerzo fsico intenso o de una intervencin rinofarngea. En los pacientes sin
hematuria macroscpica la nefropata IgA se manifiesta en general por alteraciones urinarias aisladas
(proteinuria y hematuria microscpica). La proteinuria es discreta o moderada, a menudo inferior a 1 g/24 h,
y el sedimento contiene hemates dismrficos. El sndrome nefrtico es muy poco frecuente. Al descubrirse
la enfermedad, alrededor del 30% de los pacientes adultos presentan hipertensin leve o moderada, pero se
han descrito casos con hipertensin maligna. Al diagnstico, la funcin renal suele ser normal, pero
alrededor de un tercio de los pacientes adultos muestran cifras de creatinina srica superior a 1,4 mg/dL. Se
han descrito tambin casos de insuficiencia renal aguda transitoria coincidiendo con episodios de hematuria
macroscpica. Los valores sricos de IgA estn elevados en el 30-50% de los casos. No existe
hipocomplementemia.
La tuberculosis renal junto con la osteoarticular y la ganglionar constituye una de las formas ms frecuente
de tuberculosis extrapulmonar. En el curso de la primoinfeccin tuberculosa puede producirse una
diseminacin hematgena de las micobacterias que tienden a anidar en rganos o tejidos bien perfundidos y
con elevada PO2, como la corteza renal, la epfisis de los huesos largos o las meninges. El desarrollo de una
inmunidad celular efectiva conduce a la formacin de granulomas que, por regla general, acaban
calcificndose u originando una cicatriz fibrosa, en la que las micobacterias pueden permanecer en estado
quiescente y viable durante muchos aos. La tuberculosis renal suele observarse en el adulto como
consecuencia de la reactivacin de uno de estos focos, a veces en relacin con procesos inmunodepresores
como la diabetes mellitus, el tratamiento con glucocorticoides o la edad avanzada, entre otros.
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La infeccin suele evolucionar durante largo tiempo con escasa o nula sintomatologa. A menudo las
primeras manifestaciones se deben a complicaciones urolgicas entre las que se incluyen la aparicin de un
sndrome cisttico persistente, el dolor lumbar por obstruccin ureteral, la hematuria y eventualmente, en
fases avanzadas, la prdida de la funcin renal por destruccin del parnquima y/o hidronefrosis obstructiva.
La afeccin del estado general, la prdida de peso y la aparicin de fiebre son poco frecuentes y en general
slo se observan en estadios avanzados de la infeccin o cuando sta coexiste con una tuberculosis
pulmonar activa (asociacin presente en menos del 40% de pacientes).
La mayora de pacientes tienen piuria y/o hematuria. El urocultivo en medios habituales es negativo (piuria
estril); sin embargo, las anomalas urolgicas producidas por la misma tuberculosis pueden facilitar el
desarrollo de sobreinfeccin bacteriana.
Nefropatas intersticiales agudas. Las nefropatas intersticiales (nefritis intersticial o nefropatas
tubulointersticiales) constituyen una entidad que afecta fundamentalmente al intersticio y a los tbulos y no a
los glomrulos y vasos; de mltiples etiologas.
La localizacin de las lesiones en el intersticio da lugar a manifestaciones clnicas y funcionales peculiares
como pueden ser polidipsia y poliuria, sndrome de Fanconi, nefropata perdedora de sal, acidosis
hiperclormica, proteinuria tubular e hiperpotasemia. A diferencia de las nefropatas glomerulares, stas
tienen una etiologa conocida en un 90% de los casos.
Cursan con un cuadro clnico de insuficiencia renal aguda (IRA), edema e infiltrados celulares, cuyas causas
ms frecuentes son las bacterianas (v. Infecciones urinarias), y por mecanismo de hipersensibilidad por
frmacos, Otras causas son: infiltracin maligna; enfermedades sistmicas; trasplante renal, e idiopticas.
Nefropata de la drepanocitosis. La afeccin renal es comn en la anemia falciforme y afecta tanto los
pacientes homocigotos (hemoglobina SS) como los heterocigotos (hemoglobina SA). El medio hipertnico y
la baja tensin de oxgeno de la mdula renal asociado al enlentecimiento del flujo sanguneo a nivel de los
vasa recta favorece la deformacin falciforme de los hemates. Ello induce la congestin y el estasis en las
vasas recta que conduce a infartos locales (necrosis papilar). Estas lesiones son ms marcadas en los
individuos homocigotos que en los heterocigotos. Clnicamente existe un dficit en la capacidad del rin
para concentrar la orina, probablemente como consecuencia de una disminucin de la perfusin de la papila
renal y que se manifiesta por poliuria, polidipsia y nicturia. Adems, puede observarse una acidosis tubular
distal tipo IV incompleta, con hiperpotasemia y acidosis metablica hiperclormica. Tambin se han descrito
alteraciones de la funcin tubular proximal, caracterizada por hiperfosfaturia y aumento del aclaramiento de
creatinina, as como un aumento del filtrado glomerular y flujo sanguneo renal en pacientes jvenes
homocigotos. Una de las manifestaciones renales ms frecuentes la constituyen las hematurias recurrentes.
La hematuria es tpicamente leve, unilateral y autolimitada. La necrosis papilar es una complicacin
caracterstica de estos pacientes, aunque con frecuencia no determina sintomatologa clnica (excepto por
las hematurias que pueden precederla) y se manifiesta slo radiolgicamente. En un 4% de pacientes con
hemoglobina SS, puede aparecer un sndrome nefrtico secundario a una glomerulonefritis
membranoproliferativa. La furosemida, al disminuir la tonicidad de la mdula renal, puede impedir la
aglutinacin de los hemates falciformes y disminuir la frecuencia de las hematurias. El mismo efecto ejerce
la alcalinizacin de la orina. El cido psilon-aminocaproico se ha usado con xito en algunos casos de
hematuria persistente, pero puede ocasionar cogulos en el sistema colector y obstruccin ureteral. Un 4%
de pacientes homocigotos llegan a la uremia terminal requiriendo dilisis o trasplante renal, aunque la
prctica de este ltimo es motivo de controversia, ya que se ha descrito un aumento de la incidencia de
crisis drepanocticas tras el trasplante renal.
Poliquistosis renal de tipo autosmico recesivo. Se caracteriza por la asociacin de quistes renales, fibrosis
heptica congnita y, en ocasiones, dilatacin no obstructiva de los conductos biliares intrahepticos
(enfermedad de Caroli). La fibrosis heptica congnita es un trastorno que a menudo, pero no siempre, se
acompaa de poliquistosis renal de tipo autosmico recesivo; tambin puede ocurrir como una anomala
aislada o asociada a ciertas displasias renales y a la enfermedad medular qustica de tipo autosmico
recesivo.
La intensidad de las manifestaciones renales y hepticas est inversamente correlacionada y depende de la
edad de presentacin. La forma perinatal cursa con riones muy grandes, muerte precoz por insuficiencia
renal y fibrosis heptica mnima; la forma neonatal se presenta con hipertensin, uremia y escasa afeccin
heptica; la forma infantil se manifiesta a partir de los 3 meses y cursa con manifestaciones renales y
hepticas (con posible progresin heptica tras un trasplante renal); la forma juvenil se presenta en
adolescentes y en ella predomina la afeccin heptica, con hipertensin portal (con posible progresin renal
tras una derivacin portosistmica).
Nefroblastoma o tumor de Wilms. Es el tumor renal ms frecuente en nios menores de 4 aos, raros en
adolescentes y adultos.
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sanguneo circulante, incremento de la temperatura corporal y compresin de los hemates por las masas
musculares en constante ejercicio). Se ha sugerido la liberacin de un factor esplnico que aumentara la
predisposicin de los hemates a la hemlisis. Es caracterstico que aparezca despus de una marcha
prolongada (hemlisis de la marcha). El proceso es autolimitado. No se han observado alteraciones
morfolgicas de los hemates.
Prpura trombtica trombocitopnica y sndrome urmico hemoltico. Los sndromes trombticos
microangiopticos (STM) son entidades clnicas infrecuentes, caracterizadas por la existencia de una
anemia hemoltica microangioptica, trombocitopenia perifrica, afeccin renal y, en ocasiones, trastornos
neurolgicos. Por ello en casos de anemia hemoltica y trombocitopenia es imprescindible la pronta
observacin microscpica de sangre para detectar esquistocitosis y otras alteraciones morfolgicas en los
hemates que confirmen la existencia de fragmentacin eritrocitaria y hemlisis intravascular, lo que decide
el diagnstico STM y la consecuente instauracin teraputica rpida. Aunque en estos sndromes se ha
distinguido clsicamente la prpura trombtica trombocitopnica (PTT) y el sndrome urmico hemoltico
(SUH), en la actualidad se tiende a considerar que ambas entidades son expresiones clnicas diferentes de
un mismo proceso patolgico, cuya lesin cardinal es la formacin de trombos plaquetarios en la
microcirculacin.
El SUH se diferencia clnicamente de la PTT por: a) aparicin en la infancia (edad media, 12 aos); b) mayor
afeccin renal; c) menor afeccin neurolgica, y d) pronstico algo ms leve.
Diagnstico diferencial
En cuanto al diagnstico diferencial, resulta importante conocer que al centrifugar la orina y permanecer la
coloracin rojiza de esta, indica una verdadera hematuria y quedaran descartadas otras causas de
coloracin anormal de la orina (las pseudohematurias) por uso de medicamentos, alimentos u otras
enfermedades.
Las causas de hematuria pueden ser clasificadas como glomerular que normalmente causa hematuria
microscpica o no glomerular que normalmente causa hematuria total o macroscpica.
Origen
Glomerular
Clnica sugestiva
Orina
VCM
Causas
frecuentes
ms
Glomerulonefritis postinfecciosa y
Nefropatia IgA
No glomerular
(Vas urinarias)
Dolor abdominal, dolor en flanco,
disuria
Roja-sonrosada, cogulos, no uniforme
a lo largo de la miccin
Hemates dismrficos <15-20 %, no
cilindros hemticos, posibles cristales.
VCM y ADE iguales a los de los
hemates de la sangre
Cistitis y erosiones en meato uretral o
uretra
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INCONTINENCIA TRANSITORIA
La incontinencia transitoria es poco frecuente en pacientes jvenes, pero es frecuente en ancianos, en los
que siempre se debe tener en cuenta. Es preciso diagnosticar y tratar la causa asociada. Una incontinencia
transitoria no tratada se puede hacer permanente, pero no se debe considerar que una incontinencia sea
crnica slo porque haya durado mucho.
Las IU sintomticas son una causa de incontinencia transitoria, sobre todo en mujeres jvenes, cuando la
disuria y el tenesmo son tan graves que la persona carece de tiempo para llegar al bao antes de que se
produzca la prdida de orina. Las mujeres activas sexualmente con disuria persistente, con anlisis de orina
negativos y un adecuado tratamiento estrognico, pueden sufrir una IU por Chlamydia trachomatis y deben
ser tratadas con doxiciclina. La IU asintomtica, que se presenta con ms frecuencia en ancianos, no suele
producir incontinencia.
La uretritis y la vaginitis atrficas de las mujeres posmenopusicas suelen originar sntomas urinarios
bajos. La uretritis atrfica produce un adelgazamiento epitelial y submucoso del revestimiento uretral, que
puede determinar irritacin local y prdida del sello mucoso. La incontinencia asociada con la uretritis
atrfica se suele caracterizar por tenesmo y en ocasiones por una disuria urente. El tratamiento se realiza
con estrgenos, asociados con progesterona o no).
El uso de alcohol y medicamentos se considera una causa fundamental de incontinencia transitoria en
pacientes mayores.
Los trastornos psiquitricos que producen incontinencia no han sido bien estudiados, aunque
posiblemente sean menos frecuentes en los ancianos que en los jvenes. La intervencin inicial es corregir
la alteracin psiquitrica, sobre todo la depresin o una neurosis de larga evolucin. En un paciente con
delirio, la incontinencia desaparece en cuanto se reconoce y se trata la causa del mismo.
Se produce la miccin de una cantidad excesiva de orina cuando se ingieren muchos lquidos, se
emplean diurticos (incluida la cafena y el alcohol) y en determinadas alteraciones metablicas (p. ej.,
hiperglucemia, hipercalcemia). La incontinencia nocturna se puede deber o verse exacerbada por los
trastornos que determinan un aumento en la excrecin nocturna, como la insuficiencia cardaca, la
insuficiencia venosa perifrica, la hipoalbuminemia y el edema perifrico inducido por frmacos.
La restriccin de la movilidad puede impedir al paciente llegar al cuarto de bao y se puede deber a
limitaciones fsicas, medidas para restringir la movilidad (en una cama o silla) o por factores ms sutiles,
pero corregibles, como la hipotensin ortosttica o posprandial, las lesiones de los pies, los zapatos mal
ajustados, las alteraciones visuales o el miedo a caerse. Si no se puede mejorar la movilidad, un orinal o
retrete al lado de la cama pueden reducir o mejorar este problema.
La impactacin fecal causa incontinencia urinaria, sobre todo en pacientes ancianos. El mecanismo puede
ser la estimulacin de los receptores de opiceos o las alteraciones mecnicas de la vejiga o la uretra. Los
pacientes con impactacin fecal suelen presentar sntomas de incontinencia por rebosamiento o
incontinencia imperiosa y muestran los sntomas de la impactacin asociada. La continencia se recupera
eliminando las heces impactadas.
INCONTINENCIA ESTABLECIDA
Si persiste el goteo despus de eliminar las causas de incontinencia transitoria, es preciso considerar una
incontinencia establecida por causas de las vas urinarias inferiores. La mala funcin de las vas urinarias
bajas es similar en los pacientes jvenes y ancianos, aunque las fstulas o las alteraciones de la
distensibilidad del msculo detrusor son raras en estos ltimos.
La hiperactividad del detrusor (contracciones involuntarias de la vejiga) es la causa principal de
incontinencia originada en las vas urinarias en los pacientes ancianos, aunque tambin es frecuente en
jvenes. Se caracteriza por una miccin imperiosa y frecuente. El deseo de orinar surge de repente. El
volumen de las prdidas suele ser moderado o intenso, siendo frecuentes la nicturia y la incontinencia
nocturna. Se conservan la sensibilidad sacra y los reflejos y el control del esfnter anal. El volumen residual
posmiccional suele ser bajo, de forma que un volumen residual >50 a 100 ml sugiere una obstruccin del
tracto urinario (aunque en las fases precoces de la obstruccin puede no existir volumen residual), un gran
divertculo vesical, el almacenamiento de orina en un cistocele (mujeres) o una hiperactividad del detrusor
con alteraciones de la contractilidad (HDAC).
La hiperactividad del detrusor en los ancianos puede coexistir con alteraciones de la contractilidad,
produciendo HDAC. La HDAC se asocia con tenesmo, polaquiuria, chorro de orina dbil, cantidad
significativa de orina residual y trabeculacin vesical, que recuerda al prostatismo en varones y a la
incontinencia de esfuerzo en mujeres. Como en la HDAC las contracciones vesicales son dbiles, se
produce con frecuencia retencin urinaria que puede interferir con los tratamientos de relajacin vesical.
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Inmovilidad
Impactacin fecal.
Descartar impactacin fecal, vaginitis atrfica y alteraciones metablicas.
IU de urgencia (miccin imperiosa): representa el tipo ms comn en los ancianos y obedece a una vejiga
inestable debido a hiperactividad del msculo detrusor, secundaria a hiperreflexia, inestabilidad o hipertona
que ocasionan elevacin de la presin intravesical. Si existe lesin neurolgica se utiliza el trmino de
hiperreflexia del depresor, pero si no la hay el trmino ser inestabilidad del msculo depresor o vejiga
inestable. Clnicamente el anciano presenta urgencia de orinar con prdida de orina variable, polaquiuria,
tenesmo y nicturia. En ocasiones se produce hiperactividad del detrusor con alteracin de la contractilidad,
las contracciones son dbiles y pueden ocasionar retencin urinaria.
Etiologa de IU de urgencia:
Cistitis
Litiasis vesical
Neoplasia vesical
Uretritis
Obstruccin del tracto de salida
Parkinsonismo
Demencia
IU de esfuerzo o estrs: es la prdida involuntaria de orina al ejecutar un esfuerzo fsico determinado como
toser, rerse o levantar pesos. La cantidad de orina perdida flucta desde gotas hasta cantidades masivas.
Es ms frecuente en la mujer por debilidad en el suelo plvico, con prdida del ngulo vesico uretral, en el
hombre es menos frecuente y cuando se presenta es por lesiones del esfnter despus de una intervencin
transuretral o por traumatismos. Suele ser escasa durante la noche.
Etiologa de IU de esfuerzo:
Debilidad de musculatura plvica
Obesidad
Debilidad del esfnter uretral
Partos mltiples
Ciruga prosttica
Hipoestronismo
IU de rebosamiento: hay prdida de orina de una vejiga hiperdistendida, lo que produce retensin vesical de
orina que finalmente escapa por rebosamiento, al sobrepasar la cantidad de orina que puede ser contenida
en la vejiga.Clnicamente se caracteriza por prdida constante de orina, tanto de da como de noche. La
arreflexia e hipotona del detrusor producen retencin urinaria crnica por la incapacidad de este msculo
para evacuar voluntariamente la vejiga.
IU funcional: es la incontinencia que se produce en pacientes con una funcin vesico uretral normal, perece
deberse a la incapacidad del enfermo para reconocer la necesidad de orinar o de comunicar la sensacin de
orinar. El paciente elimina grandes cantidades de orina y vaca totalmente su vejiga en lugares y situaciones
inapropiadas.
Etiologa de IU funcional:
Depresin
Deterioro del estado mental
Enfermedades msculo esquelticas
Acceso difcil
IU mixta o compleja: es la combinacin de ms de un tipo de incontinencia, los pacientes suelen presentar
una incontinencia de esfuerzo de largo tiempo de evolucin asociada a una urgencia miccional ms
reciente.
Clasificacin neurolgica:
1. Incontinencia verdadera pasiva. Por debilidad del esfnter.
2. Incontinencia activa o refleja. Por lesiones de la neurona motora superior con liberacin o falta de
control del arco reflejo sacro.
3. Incontinencia por rebosamiento o falsa incontinencia. Se produce cuando la vejiga llega a estar
aguda o crnicamente hiperdistendida y la presin intravesical aumenta venciendo la resistencia del
esfnter y que traduce la distensin vesical de una vejiga atnica y flccida. Ejemplo: obstruccin del
tracto urinario de salida, detrusor acontrctil, hiperplasia de la prstata, lesiones sacras de mdula
espinal, mielomeningocele, espina bfida, tumores, accidente vascular enceflico o por tratamiento
con anticolinrgicos.
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Hay que diferenciar la verdadera incontinencia de orina de estrs de la prdida involuntaria de orina por
miccin no inhibida, que se debe a contracciones involuntarias del detrusor al llenarse la vejiga; las
contracciones pueden corregirse con medicacin anticolinrgica (oxibutinina).
En el varn, la incontinencia de orina debe hacer sospechar la existencia de vejiga distendida por
obstruccin (miccin por rebosamiento) o lesiones de carcter neurolgico.
Enuresis
Se clasifica como:
1. Enuresis primaria o persistente. Cuando el nio nunca ha dejado de tener incontinencia, es decir,
nunca ha estado seco.
2. Enuresis secundaria o regresiva. Aparece despus que se haba controlado previamente la vejiga.
DIAGNOSTICO ETIOLGICO:
Para la enuresis primaria o persistente, como etiologas orgnicas las siguientes:
1. Infeccin del tracto urinario. Es la causa ms importante. El 15 % de las nias con sepsis urinaria,
sean sintomticas o no, presentan enuresis.
2. Diabetes mellitus e inspida.
3. Uropatas obstructivas. Estenosis del meato uretral, vlvulas uretrales, contractura del cuello
vesical.
4. Insuficiencia renal crnica.
5. Epilepsia nocturna.
Para la enuresis secundaria o regresiva se plantean diversos eventos vitales capaces de precipitarlo como:
Separacin familiar, muerte de uno de los padres, nacimiento de un hermano, traslado a una casa nueva,
medidas coercitivas por parte de los padres sobre el nio, que provocan incremento de la enuresis y otros
sucesos del entorno que generan tensin.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Rara vez los nios enurticos presentan una lesin orgnica, por lo que la enuresis nocturna debe
considerarse como un trastorno funcional a causa fundamentalmente de una inmadurez temporal del tronco
cerebral. Durante la noche no se ha adquirido todava el entrenamiento suficiente para captar la sensacin
de replecin vesical (alteraciones del EEG durante el sueo). Adems, existen causas psicolgicas
ambientales y familiares que pueden contribuir a su presentacin (enuresis secundaria).
SINDROME NEFROTICO.
Es una de las presentaciones mejor conocidas de la enfermedad renal en adultos o nios. El trmino
describe la asociacin de proteinuria, edemas perifricos, hipoalbuminemia e hipercolesterolemia.
Cuadro clnico:
Edemas, pueden llegar a la anasarca y el enfermo adquiere el aspecto clsico de mueco chino.
Proteinuria: dato distintivo del sndrome nefrtico, supera los 3,5 g/da o los 50 mg/kg de peso corporal por
da en los adultos, o los 40 mg/m2/h en los nios.
Hipoalbuminemia: las concentraciones sricas de albmina disminuyen a valores menores de 3 g/dL. De
acuerdo con la causa y el grado de dao renal pueden observarse hematuria, hipertensin arterial y
manifestaciones de insuficiencia renal, pero en general no son frecuentes ni caractersticas del sndrome
nefrtico.
Pueden observarse tambin otros signos como:
Hiperlipidemia: la hipercolesterolemia y los fosfolpidos elevados son las anormalidades ms constantes,
pero pueden existir tambin aumento de lipoprotenas de baja densidad, triglicridos y quilomicrones.
Lipiduria: pueden observarse cuerpos grasos ovales en el sedimento urinario que a la luz polarizada pueden
dar una imagen en cruz de malta.
DIAGNOSTICO ETIOLGICO:
I- NEFROPATIAS PRIMARIAS:
a) Nefrosis lipoidea (Cambio mnimo): AINE, litio, enfermedad de Hodgkin y leucemia
b) Glomeruloescrerosis focal y segmentaria. (Esclerosis focal): abuso de herona, enfermedad por VIH,
anemia drepanocitica, obesidad, reflujo de orina de la vejiga a los riones, lesiones realcionas con
riones nicos o remanentes.
c) Glomerulopatia membranosa. (Cambio membranoso)
1.- Idioptica
2.- Postinfecciosa: sfilis (congnita y secundaria), paludismo por falciparum, filariasis,
esquistosomiasis, lepra, Hepatitis B y C.
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
I.- AFECTACIN GLOMERULAR DIFUSA.
1.- Glomerulonefritis aguda: Deposito de imunocomplejos.
o Postestreptoccica.
o Idioptica.
o Postinfecciosa: Sfilis, paludismo, endocarditis bacteriana, lepra.
2.- Glomerulonefritis rpidamente progresiva.
Deposito de imunocomplejos: Postestreptoccica, idioptica.
Enfermedad por anticuerpos antimenbrana basal glomerular: Sndrome Goodpasture, idioptica.
3.- Glomerulonefritis crnica: Deposito de imunocomplejos.
a) Procesos limitados al rin.
Proliferativa crnica idioptica.
Psoestreptoccica.
Nefropatia extramembranosa.
Membranoproliferativa y sus variantes.
b) Trastornos mutisistmicos.
Lupus eritematoso diseminado.
Prpura de Schlein-Henoch.
Crioglobulemia mixta idioptica.
Poliarteritis.
Neoplasias.
4.- Enfermedad renal sin inmunocomplejos: Nefrosis lipoidea (de cambios mnimos)
5.- Enfermedad metablica y sitmica sin inmunocomplejos.
o Glomeruloesclerosis diabtica.
o Amiolidosis (primaria, secundaria, mieloma mltiple)
o Neoplasias.
o Embarazo (preeclampsia, sndrome nefrtico recidivante del embarazo)
o Hipertensin acelerada.
6.- Factores mecnicos (posiblemente transitorios)
Pericarditis constritiva.
Insuficiencia cardiaca congestiva.
Trombosis de vena renal.
7.- Toxinas especficas.
a) Metales pesados: Bismuto, oro, mecurio.
b) Medicamentos: Trimetadiona, para metadiona, penicilamina.
c) Alergenos: Picadura de abeja, hiedra venenosa, roble venenoso.
II.- AFECTACIN GLOMERULAR FOCAL.
1.- Depsito de inmunocomplejos.
a) Glomerulonefritis focal idioptica (nefropatia por IgA).
b) Lupus eritematoso diseminado (tipo I).
2.- Nefropatia sin depsito de inmunocomplejos: Glomerulosclerosis e hialinosis focal.
III.- TRASTORNOS DIVERSOS.
Rechazo de trasplante renal.
Sndrome nefrtico congnito.
Enfermedad de clulas falciformes.
Prpura trombtica trombocitopnica.
Sndrome hemoltico - urmico
Con la glomerulonefritis difusa aguda, entre cuyas manifestaciones sobresale el edema. Su patogenia no se
relaciona con una hiposerinemia, sino con una expansin extracelular debida a una retencin de sodio y
agua, expresin de la obliteracin glomerular difusa que caracteriza al trastorno.
Se debe plantear ante otros sndromes hidropgenos, especialmente aquellos que tambin tienen
hiposerinemia como la malnutricin, la malabsorcin intestinal, las hepatopatas crnicas y las gastropatias
perdedoras de protenas. En ellos estn presentes los antecedentes y los sntomas especficos de cada
trastorno, los que adems no mostrarn proteinuria.
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Sndrome nefrtico
Designa una afeccin renal de comienzo agudo, relacionadas o no con una infeccin previa, que se
caracteriza por proteinuria, hematuria macroscpica y/o microscpica, alteraciones funcionales, como
oliguria, disminucin del filtrado glomerular, edemas e hipertensin arterial, y que presenta una tendencia
espontnea a la recuperacin.
Traduce una inflamacin aguda de los glomrulos renales. La hematuria puede ser macroscpica o
microscpica y el sedimento contiene a menudo cilindros hemticos, lo cual es exclusivo de las hematurias
que se originan en la nefrona. La proteinuria es un hallazgo prcticamente constante.
Para establecer el sndrome es necesario disponer de algn dato que apoye el carcter reciente de la lesin
renal. Los edemas y la hipertensin son frecuentes pero no constantes. La enfermedad que mejor reproduce
las manifestaciones de este sndrome es la glomerulonefritis aguda postestreptoccica, pero tambin puede
observarse en otras nefropatas glomerulares.
DIAGNOSTICO ETIOLGICO
1.- Glomerulonefritis aguda: Estreptoccicas, No estreptoccicas.*
2.- Glomerulonefritis rpidamente progresivas: Por anticuerpos anti-MBG, Por inmunocomplejos,
Inmunonegativa.
3.- Nefropatas glomerulares crnicas: Nefropata mesangiales IgA, Glomerulonefritis mesangio capilar.
4.- Nefropatas glomerulares secundarias: LES, Sndrome de Schnlein-Henoch, Sndrome de Goodpasture,
Las vasculitis necrosantes sistmicas, poliarteritis nudosa, Sndrome de Churg-Strauss, poliarteritis
microscpica,
Granulomatosis de Wegener, endocarditis infecciosas, sepsis viscerales, otras
infeciones, etc.
*AGENTES INFECCIOSOS RELACIONADOS CON EL DESAROLLO DE GLOMERULONEFRITIS.
Bacterias: estreptococo grupo A, endocarditis por estreptococo viridans y estafilococos, infeccin de
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DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Debe hacerse de manera escalonada, distinguiendo en primer lugar entre IRA e insuficiencia renal crnica
(IRC). Cuando exista la certeza de que se trata de un caso de IRA, se descartar primero la presencia de
factores prerrenales y, a continuacin, se investigarn las causas de obstruccin urinaria. Si todo lo anterior
resultase negativo, se tratara de una IRA renal, cuya naturaleza habra que precisar diferenciando entre
lesiones glomerulares o vasculares, nefropatas intersticiales y NTA.
La informacin fundamental para distinguir entre IRA e IRC la proporcionarn la anamnesis y la exploracin
fsica detalladas. Los antecedentes referentes a enfermedades previas, revisiones mdicas sistemticas o
incluso analticas anteriores sin proteinuria o alteraciones del sedimento, ni alteraciones hematolgicas o
bioqumicas, permiten suponer que se trata de una IRA. El interrogatorio debe ir dirigido a investigar la
existencia previa de hipertensin arterial, edemas, cambios en el ritmo de la diuresis o en el aspecto de la
orina, molestias urinarias o clicos renales. A veces, el nico signo de la IRC es la poliuria, con orina clara y
nicturia. Otros signos de IRC son anemia, hematomas espontneos, calambres musculares, prurito,
disminucin de la libido o irregularidades menstruales. El tamao de los riones, que puede comprobarse
mediante radiografas simples, tomografa o ecografa, es un excelente dato diferencial entre la IRC y la
IRA. En la IRA los riones suelen estar aumentados de tamao (su eje longitudinal es superior a 3,7 veces
la altura del cuerpo vertebral de L2), mientras en la IRC estn disminuidos o tienen asimetra.
La IRA obstructiva se diagnostica con relativa facilidad. Las radiografas de abdomen, con tomografa o sin
ellas, permiten apreciar un aumento del tamao de los riones. La UIV con perfusin y placas tardas puede
revelar la dilatacin de las vas urinarias y el nivel de la obstruccin. Sin embargo, la exploracin ms fcil y
desprovista de riesgo es la ecografa. La cistoscopia y el cateterismo ureteral retrgrado, asociado o no a
urografa ascendente, entraan un riesgo elevado de infeccin urinaria y, por esta razn, se utilizan menos.
Por el contrario, la puncin percutnea de la hidronefrosis, bajo control ecogrfico y con introduccin de un
catter fino, es un procedimiento relativamente sencillo, que facilita el drenaje al exterior de la orina,
aliviando la obstruccin de manera inmediata hasta su resolucin definitiva.
Si los riones no reciben un flujo de sangre adecuado en cuanto a volumen y presin se produce la IRA
prerrenal. Se trata de una alteracin funcional que se corrige tan pronto como la hemodinmica renal se ha
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normalizado. Sin embargo, si esta situacin se prolonga, la hipoxia tisular renal puede producir NTA.
Cualquier situacin de hipovolemia e hipotensin puede ocasionar una IRA prerrenal. Los sntomas y signos
habituales en estos casos son palidez, sequedad de mucosas, frialdad de extremidades, taquicardia,
hipotensin que se acenta con el ortostatismo, disminucin de la presin venosa central y oliguria. La
reposicin de la prdida de volumen mediante sangre, plasma, albmina, sustitutos del plasma o soluciones
salinas corrige el trastorno hemodinmico y las manifestaciones clnicas que lo acompaan. La orina en la
IRA prerrenal tiene una densidad y una osmolaridad elevadas y una alta concentracin de urea y creatinina,
como consecuencia de la mxima reabsorcin de sodio y agua en los tbulos renales, que traduce el intento
de compensacin renal para reponer la volemia. Por el contrario, en la IRA por NTA disminuye la
concentracin de la orina, debido a la lesin de los tbulos y a la alteracin de los mecanismos de
transporte tubular. Existe isostenuria, se reducen las concentraciones urinarias de urea y creatinina y, por el
contrario, se eleva la de sodio urinario. A partir de estos elementos se han desarrollado algunos ndices que
pueden ayudar al diagnstico diferencial de IRA. Es importante sealar que la administracin previa de
diurticos modifica la composicin de la orina y, por tanto, invalida la utilidad de estas pruebas.
Una vez descartada la existencia de factores prerrenales y obstructivos puede afirmarse que se trata de una
IRA parenquimatosa por lesin intrnseca renal. En este supuesto pueden plantearse cuatro posibilidades:
a) NTA; b) lesin vascular de grandes vasos; c) lesin glomerular y/o de pequeos vasos, y d) nefropata
intersticial. De nuevo, la informacin recogida en la anamnesis tiene gran valor. Las glomerulonefritis agudas
o las rpidamente progresivas que aparecen en relacin con infecciones o con enfermedades sistmicas se
acompaan de una serie de manifestaciones clnicas que permiten orientar el diagnstico. Lo mismo ocurre
en diversas vasculitis y coagulopatas, en las cuales las manifestaciones extrarrenales tienen igual o mayor
relevancia que la afeccin renal. Las nefritis intersticiales agudas por mecanismo alrgico o inmunolgico, a
menudo causadas por frmacos, se acompaan de manifestaciones dermatolgicas llamativas. Sin
embargo, la mayora de las IRA por lesin intrnseca renal que presentan los pacientes hospitalizados se
deben a necrosis tubular, al contrario de lo que ocurre en los pacientes ambulatorios, en los que predominan
otras causas.
El anlisis qumico de la orina y el examen del sedimento en fresco aportan informacin muy valiosa en la
IRA. Una proteinuria superior a 2 g/da sugiere una lesin glomerular o vascular de pequeos vasos,
mientras que si es inferior a 1 g/da es probable que se trate de una nefritis intersticial o de una NTA. La
presencia en el sedimento en fresco de cilindros hemticos o hematuria con hemates dismrficos indica un
origen glomerular de la lesin. La aparicin de cilindros granulosos y clulas epiteliales degeneradas sugiere
una lesin tubular, mientras que la de leucocitos, piocitos y cilindros leucocitarios apoya la existencia de una
infeccin renal. En las nefritis intersticiales alrgicas es frecuente la presencia de abundantes eosinfilos en
el sedimento urinario.
A menudo la forma ms segura y temprana de llegar a un diagnstico preciso en la IRA renal es realizar una
biopsia renal. La biopsia renal est indicada en los siguientes casos: a) cuando no existe una causa clara
que justifique la IRA; b) cuando la oliguria o la anuria persista ms de 3 semanas; c) si hay manifestaciones
extrarrenales que sugieren una enfermedad sistmica, y d) para excluir una posible nefropata aguda
intersticial.
Otros estudios que se utilizan en ocasiones para el diagnstico diferencial son la ecografa con Doppler y la
arteriografa renal en casos de lesiones vasculares que afecten vasos de mediano o gran tamao, los
estudios con istopo y la TC.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL BIOQUMICO EN NIOS
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Embarazo y post-parto.
Otras enfermedades: LES, sndrome antifosfolpidos catastrfico, esclerodermia, HTA maligna,
glomerulopatia congnita por alteracin del colgeno tipo III.
Sndrome urmico hemoltico tpico.
Ms frecuente en < 3 aos, aunque es excepcional en neonatos. Predominio estacional, sobre todo en
verano. Puede ser espordico o epidmico. Asociado a distintas cepas de E. Coli enterohemorrgica
(0157,H7; la ms frecuente) y Shigella dysenteriae tipo 1 (menos frecuente) productora de toxinas
(verotoxina o shiga toxina) que atraviesan la barreras intestinales y daan el epitelio de la microcirculacin.
El riesgo de desarrollar SUH tras infeccin por estos grmenes es del 10 % (20% en epidemias).
Reservorio: intestino de las vacas (carne poco cocinada, leche, productos lcteos, agua o vegetales
contaminados)
Sndrome urmico hemoltico atpico.
Puede manifestarse a cualquier edad, incluso en neonatos. Sin antecedentes de diarreas ni predisposicin
estacional, aunque infecciones bacterianas o vricas (ocasionalmente gastrointestinales) pueden
desencadenar un episodio en individuos predispuestos. En aproximadamente el 50% de los casos existe un
defecto gentico responsable. Los tipos ms frecuentes son:
SUH relacionado con infeccin por neumococo.
SUH relacionado con alteracin de protenas reguladoras de la cascada del complemento.
Diagnstico Diferencial:
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Una entidad con similitudes es la prpura trombtica trombocitopnica (PTT), otra forma de microangiopata
trombtica con la misma triada clsica pero con distinta expresin clnica y respuesta al tratamiento. El SUH
se diferencia clnicamente de la PTT por: a) aparicin en la infancia (edad media, 12 aos); b) mayor
afeccin renal; c) menor afeccin neurolgica, y d) pronstico algo ms leve.
Con otras Anemias hemolticas, otras causas de sndrome nefrtico y cuadros de dolor abdominal agudo.
Reserva renal
(nefronas)
Filtrado
glomerular
Alteraciones
bioqumicas
Signos
Sntomas
> 50 %
Estadio 2
Dao renal
leve
25 50 %
> 90 ml/min
Por 1.73 m 2
Ausentes
60- 89 ml/min
Por 1.73 m 2
Ausentes
30-59 ml/min
Por 1.73 m 2
Leves
15-29 ml/min
Por 1.73 m 2
Moderada
< 15 ml/min
Por 1.73 m 2
severa
Asintomtico
Asintomtico
Hipostenuria,
nicturia,
inadaptacione
s a situaciones
catablicas
Acentuacin
de la
sintomatologa
previa
Tratamiento
No precisa
No precisa
Tratamiento
conservador
Anemia, HTA,
acidosis
metablica,
osteodistrofia,
hipocrecimient
o
Tratamiento
conservador
Denominacin
Estadio 1
Dao renal
Estadio 3
Dao renal
moderado
12 25 %
Estadio 4
Dao renal
severo
5 12 %
Estadio 5
Dao renal
Terminal
<5%
Dilisis o
transplante
renal
DIAGNOSTICO ETIOLGICO:
1- Glomerulopatias primarias:
a) Glomerulonefritis aguda.
b) Glomerulonefritis crnica.
c) Glomerulonefritis focal.
d) Enfermedad antiglomerular de la membrana basal.
e) Sndrome de Goodpasture.
f) Glomeruloesclerosis intercapilar.
g) Glomerulonefritis rpidamentee progresiva.
2 Tubulopata primaria:
a) Hipercalcemia crnica.
b) Deplecin crnica de potasio.
c) Sndrome de Fanconi y variantes
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Glucosuria renal
Sndrome de Bartter
Sndrome de Liddle
ACIDOSIS TUBULAR RENAL
Alteraciones en la secrecin de hidrogeniones en la nefrona distal o en la reabsorcin proximal de
bicarbonato, que produce una acidosis metablica crnica, asociada o no con deplecin de K,
nefrocalcinosis y osteomalacia o raquitismo.
Clasificacin
La acidosis tubular renal de tipo I (ATR distal) suele ser espordica en los adultos y familiar en los nios.
Los casos espordicos pueden ser primarios (casi siempre en mujeres) o secundarios (p. ej., enfermedad
autoinmune con hipergammaglobulinemia, sobre todo en el sndrome de Sjgren, el tratamiento con litio o
anfotericina B, la nefrocalcinosis, el rin en esponja medular o la obstruccin renal crnica). Los casos
familiares pueden ser autosmicos dominantes y se suelen acompaar de hipercalciuria. En la ATR tipo I se
producen alteraciones en la capacidad de generar un gradiente de iones hidrgeno en la nefrona distal, por
lo que el pH de la orina nunca es <5,5.
La ATR tipo II (proximal) se asocia con diversos trastornos hereditarios (sndrome de Fanconi, intolerancia
a la fructosa, enfermedad de Wilson, sndrome de Lowe), mieloma mltiple, deficiencia de vitamina D e
hipocalcemia crnica asociada al hiperparatiroidismo secundario. Tambin se puede producir despus de un
trasplante renal, de la intoxicacin con metales pesados y despus del tratamiento con ciertos frmacos,
como la acetazolamida, las sulfonamidas, las tetraciclinas caducadas y la estreptozotocina. En la ATR tipo II,
la capacidad de los tbulos proximales para reabsorber el HCO 3- est disminuida, de forma que el pH
urinario es >7 cuando los niveles de HCO 3- en plasma son normales, pero puede ser <5,5 si dichos niveles
son bajos.
La ATR tipo III es una combinacin de las de tipo I y II, siendo muy infrecuente.
La ATR tipo IV es un proceso espordico que se asocia con una insuficiencia renal leve en adultos con
diabetes mellitus, nefropata por VIH o lesiones renales intersticiales (LES, uropata obstructiva, anemia
drepanoctica). Tambin se puede asociar con frmacos que alteran el eje renina-aldosterona-tbulo renal
(p. ej., AINE, inhibidores de la ECA, diurticos ahorradores de K, trimetoprima). La deficiencia de
aldosterona o la falta de respuesta del tbulo distal a la aldosterona produce una ATR tipo IV. Se reduce la
excrecin de K, produciendo hiperpotasemia, con la consiguiente reduccin en la produccin de amonaco y
la excrecin de cido por el rin. El pH de la orina suele ser normal.
Sntomas y signos
Las ATR tipos I y II se asocian con acidosis metablica, con leve contraccin de la volemia e hipopotasemia.
La hipopotasemia puede producir debilidad muscular, hiporreflexia y parlisis. En la ATR tipo I se reduce la
excrecin renal de citrato, aumenta la movilizacin de Ca seo y se observa hipercalciuria, que origina
osteopenia, dolor seo y formacin de clculos de Ca en la orina o nefrocalcinosis. Se pueden producir
lesiones parenquimatosas renales e insuficiencia renal crnica. La ATR tipo IV suele ser asintomtica, con
leve acidosis, pero se pueden producir arritmias cardacas o parlisis si la hiperpotasemia es extrema.
Diagnstico
Se producen unos niveles de HCO3- en plasma bajos con un pH sanguneo bajo y niveles normales de
aniones no determinados (niato aminico). La ATR tipo I se confirma mediante una prueba de sobrecarga
de cido, ya que en condiciones normales la administracin de 100 mg/kg de cloruro amnico v.o. reduce el
pH urinario a <5,2 en 3 a 6 h, mientras que en la ATR tipo I el pH urinario sigue siendo >5,5. La ATR tipo II
se diagnostica con una prueba de determinacin de HCO 3-, que consiste en la infusin lenta de bicarbonato
sdico i.v. o v.o. para conseguir elevar el HCO3- plasmtico. En la ATR tipo II aparece HCO3- en la orina (pH
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urinario >6,5) antes de que se normalicen los niveles plasmticos de HCO 3-. En la ATR tipo IV los niveles de
aldosterona plasmtica son bajos (o la respuesta a la aldosterona est deprimida) y se reduce la excrecin
urinaria de K y amonaco.
GLUCOSURIA RENAL
Excrecin de glucosa en la orina en presencia de niveles de glucemia normales o bajos y sin presencia de
otras alteraciones en la funcin renal.
La glucosuria renal se puede asociar con muchos defectos tubulares que incluyen la aminoaciduria y la ATR.
La glucosuria renal aislada con una funcin renal normal se suele heredar como un rasgo autosmico
dominante, aunque en ocasiones es recesivo. Se producen 2 casos de glucosuria renal aislada por cada
1.000 casos de glucosuria por diabetes mellitus. El transporte mximo (velocidad mxima a la que se puede
reabsorber la glucosa) se reduce y la glucosa se escapa en la orina. El transporte intestinal de glucosa es
normal, salvo en la infrecuente malabsorcin de glucosa-galactosa.
La glucosuria renal es asintomtica y no produce secuelas graves. Pocos pacientes desarrollan una
diabetes mellitus, que se debe descartar valorando las causas de la glucosuria. El diagnstico se realiza
demostrando la presencia de glucosa en la orina tras el ayuno nocturno en un paciente con una tolerancia a
la glucosa normal. Las pruebas que valoran de forma especfica la glucosa (como la pruebas de la glucosa
oxidasa) permiten distinguir la glucosuria de otros procesos que cursan con excrecin urinaria de otras
sustancias reductoras. No es necesario el tratamiento.
DIABETES INSPIDA NEFROGNICA
Incapacidad para concentrar la orina por la ausencia de respuesta de los tbulos renales a la ADH en
presencia de una funcin renal normal.
La diabetes inspida nefrognica (DIN) es un trastorno ligado a X, posiblemente recesivo. Los homocigotos
(todos varones) no responden en absoluto a la ADH (vasopresina). Las mujeres heterocigotas muestran una
respuesta a la ADH normal o ligeramente disminuida.
La DIN adquirida se puede producir en trastornos que alteran la mdula o la nefrona distal y que modifican
la capacidad de concentracin de la orina, haciendo que los riones sean insensibles a la ADH. Entre estos
procesos destacan la poliquistosis renal y medular, la nefropata por anemia drepanoctica, la correccin de
una fibrosis periuretral obstructiva, el rin en esponja medular, la pielonefritis, las nefropatas
hipopotasmica e hipercalcmica, la amiloidosis, el sndrome de Sjgren y el mieloma. Determinadas
nefrotoxinas, sobre todo el litio y la demeclociclina, tambin pueden causar este proceso.
Sntomas, signos y diagnstico
Los sntomas suelen aparecer poco despus del nacimiento. Se produce poliuria, polidipsia y orina
hipotnica, pero como los lactantes no pueden indicar que tienen sed, se puede presentar una deplecin de
agua grave con hipernatremia, fiebre, vmitos y convulsiones. Se puede producir una lesin cerebral con
retraso mental permanente si no se empieza pronto el tratamiento. La osmolalidad urinaria (generalmente
50 a 100 mOsm/kg) puede aumentar hasta 280 mOsm/kg durante la diuresis de solutos. No se producen
otras evidencias de alteraciones de la funcin tubular y el IFG es normal. El crecimiento fsico se retrasa por
la frecuente deshidratacin.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Hay que distinguir la DIN de la diabetes inspida de origen hipofisario. La DIN se diagnostica con una prueba
de deprivacin de agua, que valora la capacidad mxima de concentracin de la orina y la respuesta a la
ADH exgena. Cuando se depriva de agua al paciente (tras el ayuno de una noche), la osmolalidad mxima
en los enfermos con DIN es baja (<800 mOsm/kg) y slo aumenta ligeramente (<50 mOsm/kg) tras
administrar ADH exgena (vasopresina). Esta prueba puede ser peligrosa y exige una estrecha vigilancia
mdica.
SNDROME DE BARTTER
Una combinacin de alteraciones en los lquidos, los electrlitos y las hormonas que se caracteriza por la
prdida renal de K, Na y Cl, por hipopotasemia, hiperaldosteronismo, hiperreninemia y TA normal.
Este sndrome suele aparecer en la infancia, de forma espordica o familiar, generalmente autosmica
recesiva. La causa es una alteracin del transporte NaCl en la rama ascendente gruesa del asa de Henle y
en el tbulo distal. La prdida de K, Na y Cl contribuye a estimular la liberacin de renina y produce una
hiperplasia de las clulas yuxtaglomerulares. Los niveles de aldosterona estn elevados. La deplecin de K
no se corrige al hacerlo el hiperaldosteronismo. La prdida de Na determina un volumen plasmtico siempre
bajo, que se manifiesta en una TA normal a pesar de los niveles elevados de renina y angiotensina y en una
respuesta presora alterada a la infusin de angiotensina. Se suele desarrollar una alcalosis metablica y se
inhibe la agregacin plaquetaria. Se puede producir hiperuricemia e hipomagnesemia. Se estimula el eje
cininas-prostaglandinas y aumenta la excrecin de prostaglandinas y calicrena.
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Los nios afectados muestran escasa velocidad de crecimiento y parecen malnutridos, con debilidad
muscular, polidipsia, poliuria y retraso mental.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El sndrome de Bartter se diferencia de otros procesos que cursan con hiperaldosteronismo en la ausencia
de hipertensin (p. ej., en el hiperaldosteronismo primario) y edema (p. ej., en el hiperaldosteronismo
secundario). En los adultos se debe descartar la bulimia nerviosa, los vmitos o el abuso oculto de
diurticos o laxantes como causa de los sntomas. En estos procesos el cloruro urinario suele ser bajo (<20
mmol/l).
SNDROME DE LIDDLE
Proceso autosmico dominante, infrecuente, que afecta al transporte epitelial renal y que clnicamente se
parece al hiperaldosteronismo primario, con hipertensin y alcalosis metablica hipopotasmica.
Se produce una reabsorcin acelerada de Na y una secrecin exagerada de K en el tbulo colector a pesar
de existir niveles bajos de aldosterona y renina y cortisol normal. La causa es una mayor actividad de los
canales de Na de membrana luminal.
Bibliografa
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Finlay-Albarrn.
De La Concepcin Gmez OM. Sndrome Urinario Infeccioso. Instituto de Nefrologa. ISCM-H. FCM FinlayAlbarrn.
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Medina Nez MZ. Acciones Independientes de Enfermera. La Habana: Editorial Ciencias Mdicas; 2008.
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McPhee, Papadakis, Tierney Jr. Current Medical Diagnosis & Treatment The McGraw-Hill Companies, Inc.
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Wasson John. The common symptom guide. Editorial MC GRAW HILL LANGE. 2009.
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MANUAL MODERNO. 2009.
McPhee. Current medical diagnosis & treatment 2009. Editorial MC GRAW HILL LANGE 48 ed. 2009
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Fauci - Braunwald Kasper. Harrison principios de medicina interna. 17 ed. Editorial MC GRAW HILL.
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Goldman, L. Cecil Tratado de Medicina Interna, 23 ed. Editorial ELSEVIER ES. 2009.
Ferri, Fred. Ferri's clinical advisor 2010. Editorial MOSBY. 2009
Wolfsthal, S. NMS de Medicina Interna. (National Medical Series) 6 ed. Editorial LIPPINCOTT NMS. 2009
Van Ruiswyk J. Benign Prostatic Hypertrophy. Chapter 146. Torre DM, Lamb GC, Van Ruiswyk JJ, Schapira
RM. Kochar's Clinical Medicine for Students. 5th Edition. Lippincott Williams & Wilkins. 2009
Autor:
Dr. Julio Alberto Robles Martnez-Pinillo
pinillo@ijv.sld.cu
Master en Educacin. Especialista de I y II Grado en Medicina Interna del Hospital General Docente
Hroes del Baire. Profesor Auxiliar de Medicina Interna y Farmacologa de la Facultad de Ciencias
Mdicas de la Isla de la Juventud. Cuba
Colaboradores:
1 Dr. Roberto Hernndez Hernndez. Especialista de I y II Grado en Medicina Interna del Hospital
General Docente "Hroes del Baire". Profesor Auxiliar de Medicina Interna de la Facultad de
Ciencias Mdicas de la Isla de la Juventud.
2 Dr. Jess Quintero Casanova. Especialista de I y II Grado en Medicina Interna. Master en
Infectologa Clnica. Profesor Auxiliar de Medicina Interna. Director Municipal de Salud en la Isla de
la Juventud.
3 Dr. Ismael Dranguet Bouly. Especialista de I y II Grado en Medicina Interna del Hospital General
Docente "Hroes del Baire". (Verticalizado en Cuidados Intensivos). Master en Infectologa Clnica.
Profesor Auxiliar de Medicina Interna de la Facultad de Ciencias Mdicas de la Isla de la Juventud.
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Dr. Jorge Vzquez Cedeo. Especialista de I y II Grado en Medicina Interna del Hospital General
Docente "Hroes del Baire". (Verticalizado en Cuidados Intensivos). Master en Urgencias Mdicas.
Profesor Auxiliar de Medicina Interna de la Facultad de Ciencias Mdicas de la Isla de la Juventud.
Dr. Francisco Guillermo Herrera Betancourt. Especialista de I Grado en Urologa del Hospital
General Docente "Hroes del Baire". Master en Longevidad Satisfactoria. Profesor Asistente de
Urologa de la Facultad de Ciencias Mdicas de la Isla de la Juventud.
Dr. Jos A. Chipi Cabrera. Especialista de I Grado en Medicina General Integral y en Nefrologa del
Hospital General Docente "Hroes del Baire". Profesor Instructor de Medicina Interna de la Facultad
de Ciencias Mdicas de la Isla de la Juventud.
Dra. Orqudea Martnez Soto. Especialista de I Grado en Medicina General Integral y en Nefrologa
del Hospital General Docente "Hroes del Baire". Profesora Instructora de Medicina Interna de la
Facultad de Ciencias Mdicas de la Isla de la Juventud.
Dr. Alejandro Cantalapiedra Torres. Especialista de Primer Grado en Pediatra. Master en
Enfermedades Infecciosas. Profesor Auxiliar de Pediatra. Vicedecano Primero de la Facultad de
Ciencias Mdicas de la Isla de la Juventud.
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