Revista Mexicana de Patología Clínica

Volumen Volume

51

Número Number

4

Octubre-Diciembre October-December

2004

Artículo:

Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas

Derechos reservados, Copyright © 2004: Federación Mexicana de Patología Clínica, AC

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Scientific research production and new publications on Chagas’ disease are rather scarce and the public health relevance of the disease remains debated. E-mail: teocamx@yahoo. San Luis Potosí y Baja California. this infection is endemic in various rural areas of the Mexican Republic. pallidipennis. treatment. This paper is a short review on the natural history and laboratory diagnosis of american trypanosomiasis. La infección es endémica en varias regiones rurales de la República Mexicana. se revisa la historia natural. 2004 MG . Oaxaca. p. Núm. enfermedad de Chagas. but only 20 have been found naturally infected by T. San Luis Potosí y Baja California. 01 (462) 62 5 17 46 Resumen La enfermedad de Chagas causada por el Trypanosoma cruzi es un problema de salud pública muy importante en las Américas.es Tel. but many acute and congenital transmission cases are underreported. el armadillo (Dasypus novemcinctus) y los roedores pequeños. and different types and prevalence of cardiac and digestive clinical forms. pero los casos agudos y de transmisión congénita están subregistrados. por tanto. Veracruz. en el país. Se ha reconocido también a los reservorios silvestres como el tlacuache (Didelphis marsupiales). en donde se identificaron 39 especies de triatominos. 205 edigraphic. T. 36670.IMÁGENES DE PATOLOGÍA CLÍNICA Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas Palabras clave: Trypanosoma cruzi. cruzi. 51. molecular biology of the parasite. México. cruzi human infection was higher in Chiapas. natural history. T. el diagnóstico de laboratorio de la tripanosomiasis americana. armadillos (Dasypus novemcinctus). Hidalgo.com Rev Mex Patol Clin. Veracruz. Also wild reservoirs have been identified such as opossums (Didelphis marsupialis). diagnosis. La cardiomiopatía chagásica crónica pareciera haber afectado a gran número de pacientes mexicanos. Rhodnius prolixus. pp 205-219 • Octubre . Jalisco. tratamiento. La producción científica y las publicaciones nuevas sobre la enfermedad de Chagas son escasas y la relevancia de este problema aún se debate. Oaxaca. dimidiata. pallidipennis. La tasa de seroprevalencia encontrada fue más alta en Chiapas. Correspondencia: Dr. barberi.com. Irapuato. 4. cruzi. Teodoro Carrada-Bravo Calzada de los Rincones No. and T. Recibido:16/03/2004 Aceptado:20/04/2004 Teodoro Carrada-Bravo* * Jefe de Educación Médica e Investigación. Rhodnius prolixus y T. p. Summary Chagas’ disease caused by Trypanosoma cruzi is a major public health problem in the Americas. pero sólo 20 de ellos estaban infectados de manera natural por el T. dimidiata. Hidalgo. Yucatán. Key words: Trypanosoma cruzi. Seroprevalence of T. historia natural. la epidemiología y el tratamiento médico. 694. Colonia Las Plazas C. epidemiology and medical treatment. and small rodents.Diciembre. Chronic chagasic cardiomyopathy appears to be affecting large number of Mexican patients. queda mucho por hacerse a fin de lograr un conocimiento completo y confiable sobre la biología y ecología de los vectores. la biología molecular del parásito. barberi. as well as the pathogenesis and pathology of the disease. Vol. P. y la prevalencia de las distintas formas clínicas cardiacas y digestivas. principally T. Chagas’ disease. Yucatán. where 39 triatomines species have been recorded. diagnóstico. Jalisco. Instituto Mexicano del Seguro Social. En este artículo. principalmente T. así como la patogenia y la anatomía patológica. Hospital General de Zona de Medicina Familiar No. therefore much remains to be done to have a reliable and complete knowledge on vectors biology and ecology. 2. Guanajuato.

comprende 20% del ADN en el parásito. circular y lineal (k-ADN) alojadas dentro de una expansión capsular de la mitocondria. roedores. hepatoesplenomegalia y. unidos por puentes. La enfermedad tiene mayor prevalencia en las regiones rurales más pobres de América Latina. formando “racimos Rev Mex Patol Clin. pp 205-219 • Octubre . miden 20 µm de largo por 1 µm de anchura6 edigraphic. grandes pérdidas económicas por incapacidad laboral.7 b) Cuando el parásito infecta las fibras del músculo cardiaco estriado o a los fagocitos. 51. 2004 . por fuera y con pocas ondulaciones. incluso ratas (Rattus rattus) y los cobayos (figura 1). murciélagos y primates silvestres. marsupiales (Didelphis sp o tlacuaches). El reservorio natural lo constituyen los armadillos.Carrada-Bravo T. o dilatación patológica del esófago y colon (megasíndromes).com (figura 2). Núm. y muerte repentina de personas aparentemente sanas. la mitocondria se reduce a un canalillo pequeño. miocarditis o meningoencefalitis de pronóstico grave. sin crestas. L 206 Ciclo vital del parásito El T. cruzi es un protozoario flagelado digenético del orden Kinetoplastida subgénero Schizotrypanum. La importancia de la parasitosis radica en su elevada prevalencia. los métodos de diagnóstico laboratorial y de gabinete. El citoplasma retacado de ribosomas tiene una mitocondria (MI) crestada. El núcleo es típico de los eucariotas con doble membrana porosa. El axonema parte del cuerpo basal. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas Introducción a tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas) es una zoonosis parasitaria causada por Trypanosoma (Schizotrypanum) cruzi. el aparato de Golgi lleva vesículas lisas y cuerpecillos multivesiculares. el espacio estrecho intermedio es ocupado por la membrana ondulante. en ocasiones. La etapa aguda infantil se ha caracterizado por síndrome febril. pero no respiran el succinato. la epidemiología y el tratamiento. por debajo de la misma están los microtúbulos del periplasto (submembrana). En la unión de los dos tercios posteriores con el anterior se localiza el núcleo elipsoidal vesiculoso. gatos. además de ciertos animales domésticos como perros. linfadenopatía. Vol. En la etapa crónica suele haber cardiomiopatía difusa grave. La infección es transmitida al hombre por los triatominos hematófagos. Con microscopia electrónica (figuras 4 y 5) se ha observado al protozoario revestido por la unidad de membrana con ocho glicoproteínas superficiales. se multiplica por fisión binaria. en continuidad con las cisternas del retículo endoplásmico granular. la glucosa se oxida a piruvato con producción de NADH2 y presencia de glicerol-fosfato-oxidasa. incurabilidad.1-4 En este trabajo se revisa la historia y curso de la enfermedad de Chagas.Diciembre. El tripomastigoto no se multiplica en la sangre del hospedero. El cinetoplasto (figura 6) es una estructura discoide con tres espirales de ADN-fibrilar. pero las formas más cortas oxidan el 2-oxoglutarato y la prolina por descarboxilación. mientras que en el extremo posterior se observa el cinetoplasto grande y teñido intensamente como una “manzana atravesada por una daga”. por transfusión de sangre contaminada o verticalmente de la madre infectada al feto. y corre a lo largo del cuerpo parasitario. el endosoma y la cromatina condensada a la periferia. En los tripomastigotos. lugares en donde el protozoario sufre transformaciones como sigue: a) En la sangre de los humanos o ratones infectados experimentalmente se ha observado a los tripomastigotos fusiformes. situado dentro de la bolsa flagelar. se acorta el flagelo y se transforma en un amastigote redondo de 2 a 5 µm de diámetro (figuras 7 y 8). 4. El flagelo tiene una microestructura molecular típica de nueve pares de subunidades (figura 3). en forma de C o de S.5 El ciclo biológico se completa al infectar la sangre y otros tejidos de los reservorios y en el tubo digestivo del vector.

Mazzotí en 1940. obtenidos a partir de secuencias del ADN en los minicírculos del cinetoplasto. sí producen una flavoproteína-disulfido-reductasa dependiente del NADPH (tripanotio-reductasa).Diciembre. Curiosamente.9 Dal específica de tripomastigoto.12 un lipofosfopeptidoglicano (LFPG) de 72.000 partes del parásito. pero el T. enzimas claves del proceso antioxidativo. por ello se acostumbra investigar el patrón isoenzimático o zimodemo.18 aunque un zimodemo dado no siempre coexiste con el mismo esquizodemo y. los fármacos que estimulan la generación de H2O2 o impiden su utilización tiene un efecto tripanomicida.16 No todas las cepas del T. para repetir el ciclo. Pero no fue sino 40 años más tarde cuando el Dr. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas MG o nidos” que repletan la célula hospedera hasta que se produce la rotura. 207 Epidemiología En la República Mexicana. a través de sondas específicas. El diagnóstico de la infección crónica se basa principalmente en el estudio clínico más las pruebas serológicas estandarizadas positivas. L.000 Rev Mex Patol Clin.13 la glicoproteína de 70. Goldsmith encontró en una encuesta serológica 58% de posi- Biología molecular edigraphic. que tiene sensibilidad de 100% y especificidad de 96%.2 El T. al cabo de 15 a 30 días. pp 205-219 • Octubre .000 a 75. el Trypanosoma evade las defensas inmunológicas del hospedador y se multiplica a nivel extracelular.10. cruzi son igualmente virulentas.8 Los tripanosomas. por tanto. Núm.000 Dal específico de las formas existentes en el insecto. es decir. para este fin se utilizan dos oligonucleótidos. en las glándulas anales del tlacuache (Didelphis sp. la existencia de la enfermedad de Chagas se documentó en dos casos humanos procedentes de Oaxaca.com En el laboratorio se ha identificado una glicoproteína de 90. es decir. es factible medir de 0. S. hasta la fecha.15 Esto indica que tales antígenos. en el recto aparecen los tripanosomas metacíclicos infectantes.). pudieran producirse a gran escala y bajo costo. podrían ser aprovechados para la fabricación de vacunas protectoras y. la transmisión sólo ocurre cuando el insecto defeca al momento de alimentarse.000 Dal es propia del amastigote intracelular. 51. R.11 otra de 85. por ejemplo. no se ha demostrado correlación constante entre las manifestaciones clínicas y la taxonomía bioquímica-genética de las cepas conocidas. la virulencia u otras propiedades8 (figura 10). tal como lo hace en el intestino del insecto.8 a 1. lo mismo que en la vigilancia de los bancos de sangre.Carrada-Bravo T. Con esta nanotécnica. 2004 . de este modo se han podido aislar varias cepas. c) El vector se infecta al ingerir la sangre humana o de otro vertebrado. este mecanismo de acción explicaría los efectos tóxicos colaterales del medicamento.17 más recientemente se ha usado el análisis de los fragmentos de los minicírculos del k-ADN tratados con endonucleasas o esquizodemo.000 daltons (Dal). diferenciadas por el patrón electroforético (zimodemos). la estructura molecular. 4. esta tecnología encontrará aplicaciones en los estudios clínicos y las encuestas epidemiológicas.14 y no se ha encontrado variaciones antigénicas en ninguna de ellas. cruzi ha podido detectarse dentro del músculo cardiaco dañado o en el encéfalo del paciente al aplicar la reacción en cadena de polimerasa. KNS-1 y KNS-2.5 moléculas del minicírculo. a diferencia de las células de los mamíferos. Los parásitos liberados se convierten en promastigotos y tripomastigotos e invaden otras células. 1/12. con la tecnología del ADN-recombinado. cruzi ha podido cultivarse en medios artificiales o en los cultivos de tejidos (figura 9). el nifurtimox (derivado del nitrofurano) estimula la formación del anión superóxido y del peróxido de hidrógeno. sin embargo. en el intestino del triatomino se forman los epimastigotos y. Por ello. no tienen catalasa ni glutatión-reductasa. estudiados por el Dr. Vol. ubicuos e inmunodominantes.000 a 84.

subfamilia Triatominae (triatominos) conocidos vulgarmente como chinches hociconas. etcétera. dacriocistitis y adenopatía preauricular satélite (figura 11). Morelos y Guerrero. se multiplican en su citoplasma y los rompen.23 En otras investigaciones se ha demostrado el peligro de la transmisión congénita. P . incluso 3% de seropositivos en menores de tres años y 6% en niños oaxaqueños de cuatro a seis años de edad. acompañada o no de pericarditis o endocarditis. muy poco sabemos en México.25 Por otro lado. phyllosoma y Rhodnius prolixus. Se encontraron 996 personas positivas detectadas mediante hemaglutinación (HAI) indirecta y confirmadas por inmunofluorescencia indirecta (IFI). Veracruz. Éstos son fagocitados por los macrófagos.22 En 1994. se manifiesta por dilatación cardiaca (figura 12). la Selva Lacandona y del Marqués de Comillas. alrededor de 12. con adenomegalia satélite regional.28. de 1 a 2 cm de diámetro. aunque los estudios formales de investigación se han realizado sólo en Yucatán.21. de piernas y pies. generándose la inflamación local o “chagoma de inoculación”. En estas regiones los vectores de mayor importancia epidemiológica son T. Esto significa que de las 850. el parásito pasa los tripomastigotos metacíclicos. Jalisco. García encontró al T. vinchucas.27 De estas dos modalidades de contagio. puede haber edema facial. no ha sido rara la contaminación accidental de los laboratoristas. con una prevalencia media de 1. Vol. eritematoedematosa y moderadamente dolorosa.26.19 La prevalencia de esta enfermedad se ha relacionado con las viviendas rurales hechas de adobe.750 probablemente están contaminadas. Los ganglios linfáticos cervicales afectados son dolorosos. indoloro.800 m sobre el nivel del mar. taqui- edigraphic. la región de Mezquital y partes de la Huasteca en Hidalgo.29 En los niños. levantada. Morelos. Esta lesión es rara y cura en cuatro semanas. aunque los estados aparentemente más infectados fueron Chiapas. principalmente en la parte sur. lesión de 3 cm de diámetro.com Rev Mex Patol Clin. Yucatán. pp 205-219 • Octubre .Carrada-Bravo T.400 m. lo cual implica que la transfusión de sangre infectada es otro riesgo importante para los receptores. familia Reduviidae. Las zonas endémicas corresponden a localidades que se ubican a menos de 1.5%. 51. queda todavía mucho por hacerse. aunque E. barbieri.Diciembre. Pero hay cerca de 20 especies endémicas infectadas. Historia natural En las heces del insecto vector y a través de la piel rota. Cuando los tripomastigotos infectan la piel periorbitaria o la mucosa conjuntival. Núm.20 En la Encuesta Seroepidemiológica Nacional se demostró una positividad media de 1. se realizó otra encuesta en 18 bancos de sangre de la Secretaría de Salud de México. caracterizado por edema periocular unilateral. el complejo de T. pero la observación clínica de este signo ha permitido diagnosticar la puerta de entrada del parásito. carrizo y techos de hoja de palmera o de paja. en San Luis Potosí. Michoacán. Veracruz y Oaxaca. la cual genera un enorme desgaste fetal y ha cursado con tasas de letalidad muy altas. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas 208 tividad en mayores de 20 años. 2004 . se produce el complejo oftalmoganglionar o signo de Romaña. tales habitaciones favorecen la colonización intradomiciliaria de los vectores hematófagos del género Triatoma. T. es decir. que dificulta la apertura de los párpados y ocasiona secreción conjuntival escasa. bipalpebral. Oaxaca. dimidiata.000 unidades de sangre que se recolectan en el país cada año. los Llanos de Apan. duro y de color violáceo (ojo en tinta). barbieri infectado en una localidad poblana a 2. la fase parasitémica aguda se ha caracterizado por fiebre vespertina de 38o C y. no están adheridos a los planos profundos ni supuran. Jalisco. después de dos a tres semanas. además de Zacatipan. así como hepatoesplenomegalia y linfadenopatía axilar e inguinal moderadas. 4.24. Baja California.6%. los cambios electrocardiográficos son inespecíficos: ondas T negativas.30 La miocarditis difusa. dada la facilidad de reproducir las formas infectantes y la falta de medidas de seguridad para el personal.

voltaje bajo del QRS. 4. Correlación entre las variantes clínicas en 260 pacientes infectados por el Trypanosoma cruzi. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas MG Cuadro I. hubo 14 (2. Como resultado de la invasión primaria.76) Miocarditis 0 3 25 410 27 11 6 113 (43. de ellos. la sintomatología se apaga. Fuente: Nogueira N.34 La cardiopatía crónica se ha caracterizado por dilatación inicial del ventrículo derecho.32 El periodo crónico se manifiesta 10 o más años después de la primoinfección.19 20 . se genera una respuesta inmune compleja: producción primero de IgM y luego de IgG circulantes. seguidos durante 16 meses. con eliminación del Trypanosoma.29 30 . pero también se ha observado los infiltrados mononucleares y destrucción neuronal del plexo mioentérico del tubo di- edigraphic. el Trypanosoma tiene predilección por el miocardio. sólo cinco (35%) tuvieron manifestaciones “específicas”. Modalidad clínico-patológica de la enfermedad Grupo etario 0-9 10 .53) Megacolon 0 0 1 4 1 0 1 9** (3.33 El daño comienza por bloqueo completo de la rama derecha del haz de His.Diciembre. ** Dos con miocarditis. la inmensa mayoría cursaron asintomáticos o no fueron reconocidos por los médicos. capaces de producir interferón gamma y otras linfocinas. Esta fase puede durar toda la vida o pasar a la etapa crónica.49 50 . La miocarditis aguda chagásica se ha caracterizado por dilatación y flacidez. hay multiplicación lenta de los parásitos y presencia de anticuerpos circulantes específicos de la clase IgG. antes de tres meses. es rara.59 60 y más Total (%) Asintomática 4 13 27 36 12 10 4 106 (40. extrasístoles ventriculares prematuras. pp 205-219 • Octubre . dos con megaesófago y uno con miocarditis y megaesófago asociados. los amastigotes abundan dentro de las fibras cardiacas. inflamación intersticial de células mononucleares y leucocitos polimorfonucleares. El proceso inflamatorio se extiende al sistema de conducción y a los ganglios parasimpáticos intracardiacos.com gestivo. bloqueo auriculoventricular de la rama anterior izquierda (figura 14).Carrada-Bravo T.5%) casos nuevos y. Vol. En un estudio longitudinal de 554 niños brasileños con serología inicialmente negativa. dolor precordial e insuficiencia cardiaca. más tarde se presenta disnea de esfuerzos. con pérdida de su estriación (figura 13). debilitamiento del segundo ruido. La curación. 2004 .31 Al crecer la parasitemia. a veces se acompaña de meningoencefalitis. de mal pronóstico.8 cardia sinusual. Se ha estimado que la tercera parte de las personas infectadas tienen cardiopatía. el músculo liso y la glia del sistema nervioso. En el periodo latente.33. adelgazamiento irregular de las 209 Rev Mex Patol Clin. pero también puede ocurrir la muerte súbita.46) Total 4 18 63 88 47 26 14 260 (100) * Dieciséis sufrían de cardiomiopatía concomitante. Microscópicamente hay edema. Núm.39 40 .46) Megaesófago 0 2 10 7 7 5 1 32* (11. en la sangre se ha demostrado la existencia de linfocitos Th-1 sensibilizados. Casi todos los casos agudos se recuperan espontáneamente. 51. es decir. soplos funcionales y bloqueos diversos del sistema de conducción auriculoventricular. Rodríguez-Coura J. palpitaciones.

51. megabronquios en 13 y megauréter en uno. daño neurológico progresivo. insuficiencia cardiaca congestiva de predominio derecho.8 Diagnóstico diferencial La enfermedad de Chagas congénita debe considerarse al revisar niños prematuros con hepatoesplenomegalia. Fritz Kó- berle encontró: cardiomegalia en 203 casos. Vol. pero hay acalasia y retardo del tránsito esofágico.com Rev Mex Patol Clin. hemorragias en piel y alteraciones electrocardiográficas. Cuando esta afección se da en los niños. En la primera etapa. brucelosis. El chagoma y el signo de Romaña pueden confundirse con blefaritis.35 aunque no se ha podido explicar satisfactoriamente las diferencias regionales en la prevalencia de los diferentes síndromes chagásicos. megaduodeno en tres. retención de materia fecal por 10 o más días y dilatación abdominal enorme (figuras 19 y 20). paniculitis. se ha observado destrucción y disminución de las fibras cardiacas y fibrosis intersticial. el médico debe considerar la cardiomiopatía chagásica en pacientes jóvenes con arritmias.40 En el diagnóstico diferencial de la enfermedad aguda debe considerarse la toxoplasmosis. Microscópicamente. hay retención del bolo a nivel de cardias por largo tiempo. 2004 . el calibre del órgano es normal. el embarazo o la fibrosis endomiocárdica. megaesófago en 62. laxantes y sifonajes. En la fase tardía. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas 210 paredes ventriculares. en particular el bloqueo de la rama derecha o el bloqueo auriculoventricular. denervación por ataque selectivo al sistema nervioso parasimpático y generación de autoanticuerpos flogógenos. A pesar de los enemas. El Dr. la cardiopatía es multifactorial: lisis del miocardio parasitado por los amastigotes. Tales datos servirán para la diferenciación con la fiebre reumática que cursa con estenosis mitral o valvulopatía aórtica. El enfermo se desnutre y sufre de neumonitis por aspiración repetitiva. Al alterarse la motilidad del esófago. El sistema de conducción está alterado. investigador de Goias en Brasil. pp 205-219 • Octubre . ha estudiado 1. Joffre Marcondes de Rezende. micosis o picaduras de insectos. presencia de un aneurisma apical y trombosis intramural (figuras 15 y 16).36 El mismo autor estudió también 622 enfermos de megacolon. aparece después la dilatación (que puede alcanzar de dos a tres veces el diámetro normal) y alargamiento del tubo esofágico (figura 17). megacolon en 69. el Dr. La placenta es más pesada de lo normal. cardiomegalia (figura 21) y trastornos de la conducción intraventricular. con liberación de antígenos intracelulares que suelen inducir la síntesis de autoanticuerpos contra el endocardio. el esófago denervado y parésico no transporta su contenido.Diciembre. dolor epigástrico o retroesternal y regurgitaciones. megaestómago en siete.35 Otra porción de los enfermos chagásicos desarrollan los megasíndromes del esófago o del colon.39 El cuadro I muestra la correlación entre los grupos etarios y las diversas modalidades clínicas de la tripanosomiasis. Este proceso se ha objetivado al efectuarse la demostración patológica secuencial del esófago denervado (figura 18). Núm. 4. o de la cardiopatía isquémica (historia de angina de pecho e infarto miocárdico). se produce disfagia. La mortalidad es de 50%. fiebre tifoidea y leucemias.Carrada-Bravo T.41 edigraphic. tuberculosis. a pesar de que la madre aparente estar bien. mononucleosis infecciosa. endocarditis. con infiltrado inflamatorio.057 casos de megaesófago. los vasos sanguíneos y las fibras cardiacas. es decir. En áreas endémicas. tromboembolia sistémica. Los síntomas de la meningoencefalitis son indistinguibles de los encontrados en infecciones neurológicas virales o bacterianas. El diagnóstico diferencial es más difícil cuando se tiene que establecer con el alcoholismo. El síntoma principal fue el estreñimiento o estitiquez pertinaz y progresivo. megayeyuno en uno.36-38 En un estudio de 250 necropsias con enfermedad de Chagas crónica. el paciente empeora y puede sufrir de volvulus por torsión del intestino. suele provocar malnutrición crónica y “enanismo chagásico” secundario.

MET. Foto del autor). Esquema estructural del T.Carrada-Bravo T. cruzi.5 µm. 4. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas MG Figura 1. La barra mide 0. y el flagelo libre y largo.000 X. incluyéndose los perros y los gatos domésticos (reservorios). Vol. 2004 . El núcleo (N) tiene un nucleoide (NU). (Foto del autor). ramificada y crestada (Ki). A la derecha sale el flagelo y a la izquierda se observa la membrana nuclear porosa. Del cuerpo basal (B) parte el flagelo (F) y la membrana ondulante (MT). pp 205-219 • Octubre . (Foto del autor). El transmisor es un triatomino domiciliario. Figura 5. El cinetoplasto (K) fibrilar de ADN (k-ADN) está situado a la derecha (20. estructura semejante al centríolo.000 X. MET. un cinetoplasto voluminoso subterminal. Rev Mex Patol Clin. Microscopia electrónica de transmisión (MET). el cinetoplasto discoide con minicírculos de ADN (K) y el núcleo (N) con zonas de cromatina condensada. Las formas típicas en C. El citoplasma está repleto de ribosomas. tienen el núcleo oval y vesiculoso. Figura 3. los armadillos (Dasypus novemcinctus) y las zarigüeyas (Didelphis marsupiales) son los reservorios principales. hay cuerpos multivesiculares densos (MB). 211 Figura 2. cruzi “Berenice”. por debajo está la mitocondria (MI) única. El T. En un corte longitudinal del Trypanosoma. El flagelo (F) del parásito cortado longitudinalmente parte del cuerpo basal (Ks). edigraphic. (Diseño del autor). Núm. se observa el flagelo (F). conectada al retículo endoplásmico (ER) y al aparato de Golgi vesicular (GO). Tinción de Giemsa. frotis delgado (1. anterior. cruzi tiene un ciclo de transmisión intradomiciliario.com Figura 6. Hay otros ciclos: peridomiciliario y selvático.Diciembre. Frotis de sangre obtenido de un ratón de laboratorio infectado con la cepa del T. Arriba están las porciones vesiculares del aparato de Golgi. Foto del autor). El cinetoplasto (K) está envuelto dentro de una cápsula mitocondrial. Figura 4. 51. La barra mide 1 µm.

4. El miocardio es suave y pálido con hemorragias focales. Se observan cinco amastigotes de 2 µm.200 X. Carrada-Bravo). 200 X. Universidad de Buenos Aires. (Cortesía del Dr. Figura 11. (Tinción HE. el cual falleció por miocarditis aguda. (F) el flagelo es corto. 212 Figura 8. cruzi se demostró en la sangre del niño infectado de dos años de edad. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas Figura 10. con degeneración hialina focal. MET. Carrada-Bravo). 2004 . Signo de Romaña-Mazza. Cultivo de células de riñón humano. Barra de 1 µm. AQRS de orientación superior y zona eléctrica inactiva en parte anterior de V3 y V6. 1. (Cortesía de la Dra. 1. Miocarditis chagásica aguda en un niño de cuatro años. El ojo derecho está hinchado con blefaritis y dacriocistisis. Microscopia de barrido (10.000 X). Dentro del hogar se encontró al Triatoma infestans infectado.800 X. Carl M Johnson. Figura 7. Figura 9. Foto del Dr. Foto del Dr. Corte ultraestructural del miocardio obtenido de un niño de cinco años. El T. (Cortesía del Dr. Dentro de las células testiculares se alojan los amastigotes característicos del T. Figura 13. Carrada-Bravo). Guanajuato con cardiopatía chagásica crónica. Estudio post mortem de miocarditis chágasica aguda. Figura 12. Núm. Se ven tres tripanosomas completos fagocitados dentro del macrófago de un ratón de laboratorio. teñidos de color azul intenso. Corte del testículo humano. En el centro de la preparación se ve una célula recargada de amastigotes abundantes.Carrada-Bravo T. Electrocardiograma. simultáneamente. dentro de las fibras cardiacas. presentó meningoencefalitis parasitaria. Carrada-Bravo). Hay infiltrado inflamatorio denso de linfocitos. Vol. Universidad Rockefeller de Nueva York. Salvador Mazza.Diciembre. Foto del Dr. se ve una fibra retacada de amastigotes.com Figura 14. (Tinción de Giemsa. edigraphic. Este paciente de 33 años de edad era VIH positivo y. 51. Argentina). macrófagos y polimorfonucleares neutrófilos. Observación del autor. cruzi. Bloqueo completo de la rama derecha del haz de His. pp 205-219 • Octubre . El corazón está crecido y dilatado. Rev Mex Patol Clin. (Foto del Dr. A la izquierda. USA). (K) el cinetoplasto es muy visible. Gilla Kaplan. (Tinción de Giemsa. Las fibras cardiacas son edematosas y fragmentadas. Paciente de Pénjamo. del Gorgas Memorial Laboratory en Panamá).

com Figura 18. Cortesía del Dr. J. M. Triatoma dimidiata adulto. de Rezende. Facultad de Medicina de la Universidad de São Paulo. JM de Rezende.Diciembre. Universidad Federal de Goias. Diagnóstico: Megacolon chagásico. 4. Guanajuato. (Observación cortesía del Profesor J. 2004 . Méndez). Figura 16. demostrada en cortes seriados del órgano en el material de necropsias. de Goias. Dilatación y adelgazamiento de las cámaras ventriculares y trombosis intramural. Este vector transmite la enfermedad de Chagas en Yucatán. (Cortesía del Prof. (Cortesía del Profesor Fritz Köberle. cruzi. de São Paulo. Rev Mex Patol Clin. Estudio post mortem del megacolon chagásico. (Observación del autor). Aumento global de la silueta cardiaca. Las pruebas de ELISA y de inmunofluorescencia indirecta y el xenodiagnóstico fueron positivas para T. Estudio post mortem de la miocarditis chagásica crónica. Evolución de la esofagitis chagásica progresiva. USA. El esófago denervado puede alcanzar cuatro veces su diámetro normal. en Brasil). Cardiopatía chagásica crónica. (Cortesía del Dr.Carrada-Bravo T. Estudio intestinal de bario por enema. E. Washington DC. Núm. Veracruz y otros estados del sureste mexicano. (Cortesía del Dr. en Brasil). edigraphic. Vol. Adelgazamiento del ápex ventricular y formación del aneurisma demostrado por transiluminación del ventrículo afectado. Riberão Preto. 213 Figura 21. Este paciente presentó arritmias ventriculares y bloqueo de rama derecha del haz de His. Edgcomb. de Rezende). observado en un enfermo adulto de Pénjamo. observado en un enfermo con estreñimiento pertinaz y dilatación del abdomen. John H. Fritz Köberle del Dpto. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas MG Figura 15. M. Figura 22. Paciente de 32 años con disfagia y regurgitaciones. pp 205-219 • Octubre . obsérvese la enorme dilatación del órgano denervado. 51. Figura 19. de Patología. Figura 17. Dilatación patológica del esófago chagásico. Brasil). la motilidad del órgano estaba muy disminuida. Brasil). (Cortesía del Dr. Figura 20.

Rev Mex Patol Clin. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas Figura 23. Luis Vargas. Núm. Colonia de triatominos de la especie D. sacan la sangre infectada del enfermo. maximus criados en el laboratorio dentro de una cámara. Cortesía del Dr. (Foto del autor). existe también en México y es miembro del género Herpetosoma. 1. (Cortesía del Dr.Diciembre. (Tinción de Giemsa. 4. México. por esta razón es un transmisor eficiente de la tripanosomiasis americana. Las ninfas al picar la piel. El Triatoma rhodnius prolixus se ha encontrado en Chiapas y Oaxaca. barberi infectado naturalmente. y el Trypanosoma se demuestra en las heces del insecto. edigraphic. 214 Figura 25. Éste sí se transmite por la picadura del vector.com Figura 26. Carrada-Bravo). Luis Vargas). no patógeno.000 X. Figura 27. es vector importante del Trypanosoma cruzi. El Trypanosoma rangeli. 1. 800 X. Guanajuato. (Tinción de Giemsa. El ejemplar fue observado en el intestino del Rhodnius prolixus. (Tinción de Giemsa. 2004 . En las heces del T. barberi defeca sobre la piel del hospedador en el momento de alimentarse. Foto del Dr. El xenodiagnóstico se aplica principalmente en las formas crónicas de la infección chagásica. Vol. Foto del autor). con síndrome febril y hepatoesplenomegalia. Carrada-Bravo). Departamento de Entomología del Instituto de Salubridad y Enfermedades Tropicales. procedente de Ciudad “Manuel Doblado”. cruzi en la sangre de un niño de cinco años.000 X. 51. en Chiapas. El T. Observación microscópica del T.Carrada-Bravo T. Dentro del domicilio se encontró al Triatoma barberi infectado. Secretaría de Salud de México). pp 205-219 • Octubre . Figura 28. Figura 24. se demostró la presencia de dos epimastigotos. (Foto del Dr.

Es ventajoso solicitar siempre un electrocardiograma y radiografías posteroanterior y laterales del tórax. organofosforados o carbamatos puede ser útil.Diciembre.r.53 acidémoiB arutaretiL :cihpargiinmunodeficiencia adquirida.com Rev Mex Patol Clin.d.8 Lo importante es capacitar a los médicos y a los patólogos clínicos. cruzi o algunos de sus productos químicos en la sangre.i. Un mes después. revisándolos cada semana. pp 205-219 • Octubre .54-58 edigraphic. Un paciente. Para el examen directo “en fresco” con microscopia de contraste de fases: se usa la sangre venosa citritada en tubo capilar. usar sólo reactivos y procedimientos estandarizados de calidad.a. que no es rara.52 El hemocultivo se practica al inocular al paciente en los medios de Noguchi. Núm. por un mes. Prácticamente nunca se hallan los parásitos en el examen microscópico directo. Vol. en casos con fase crónica. incluso se puede identificar el T. El triatoma transmite la infección sólo cuando se alimenta y defeca al mismo tiempo (figuras 25 y 26). con edades de tres a 10 VC ed cidemihparG días.g.h. 51. sino mal o poco conocida en México.p.e. pero sin que presente síntomas (caso indeterminado o en fase latente).r. y tener en mente esta infección.g. y se busca el AS. se buscan los tripomastigotos en las heces del insecto. La esofagografía con medio de contraste y el estudio del colon con enema de bario suelen mostrar aumento del tamaño y dilatación patológica de colon descendente. procedente de una región endémica puede tener serología positiva. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas MG ¿Cómo establecer el diagnóstico? Debe elaborarse con base en el estudio clinicoepidemiológico integral y los datos aportados por el sustraídode-m. tal como se acostumbra para el paludismo47-49 (figura 24). aunque puede haber reacciones cruzadas en la infección por Leishmania y por el T. es recomendable usar sólo una prueba de cribado. dado que los síntomas y signos recabados son inespecíficos. se colocan dentro de una cámara pequeña que se pega sobre la extremidad del paciente. inmunofluorescencia indirecta y ELISA.Carrada-Bravo T. 4. En los cortes histológicos teñidos con hematoxilina-eosina pueden verse los amastigotes.i. sigmoides y recto. particularmente cuando las especies tales como T.h.i. en tales enfermos. Es imposible eliminar el ciclo selvático extradomiciliario.c cihpargidemedodabor laboratorio. debe aplicarse el xenodiagnóstico con 40 ninfas de triatominos. barberi presentan hábitos de picadura intradomiciliaria.p.42-46 Es importante realizar la investigación de los triatomas dentro del hogar del paciente (figuras 22 y 23). por 20 minutos (figura 27). por ello es muy importante efectuar la investigación entomológica y ecológica de los vectores. 2004 . Trypanosoma circulante sema48 nalmente. Las más utilizadas son la hemaglutinación indirecta. debe efectuarse más de un método serológico.51 El examen parasitológico puede lograrse en todos los casos agudos e infecciones congénitas hasta seis semanas después de la infección. durante varios meses. de Warren o NNN. o un donador de sangre. El rociamiento prudente con insecticidas piretroides.e. pero al mejorarse las casas y la limpieza de patios y corrales. y se aprovechan también los frotis de sangre delgados teñidos con Giemsa.a. se separan los eritrocitos por centrifugación.8 215 Prevención y tratamiento El objetivo principal es interrumpir la transmisión dentro del hogar. El xenodiagnóstico se realiza con diez o más ninfas de triatominos criados en el laboratorio.i. el hemocultivo tiene éxito en 50%. para valorar la cardiomegalia.d.3. y el examen en la gota gruesa.50. Para los bancos de sangre. se abaten los riesgos para la familia.49 sin embargo.c a 15 días después de haber aparecido los síntomas. El perro y los gatos son reservorios domésticos importantes. pero sólo es posible en 40% de los casos crónicos. rangeli (figura 28). El parásito ha sido aislado arap la etapa del líquido cefalorraquídeo sólo durante aguda o en aquellos pacientes con síndrome de 47.43 Algunos la:rop odarobale FDP boratorios acostumbran inocular la sangre en los ratones de laboratorio. deM Las pruebas serológicas se hacen positivas cinco sustraídode-m. siempre y cuando se eduque intensamente a la población en riesgo.

por lo que es difícil interpretar los resultados. p. insomnio y nerviosismo. 0. 20 de las cuales estaban infectadas por T. ineficaz e hiperérgica con exacerbaciones periódicas.71. cuando el laboratorista maneje la sangre humana. Vol. habría menos incidencia de trombosis. pp 205-219 • Octubre . de las alteraciones en la microcirculación y en la matriz extracelular. T. anorexia (18%). 2004 . cruzi. Son raras las alucinaciones y las convulsiones. ecólogos. 4. vómito (3%). Cuando la respuesta inmune es protectora. durante dos meses. por tanto. cruzi en el miocardio dañado. 24 horas antes de usarla.72 Ciertamente. mareos (12%). la inflamación del miocardio suele ser menor y. cardió- Rev Mex Patol Clin. cruzi ejercen efecto inmunosupresor. se realizaron en México con técnicas y reactivos distintos. mazzoti. por consiguiente.61 Los cardiópatas o los enfermos del tubo digestivo deben ser referidos al especialista. en algunos estados y bancos de sangre no se practica todavía el cribado obligatorio de la sangre destinada a las transfusiones. barberi. 8 mg/kg divididos en tres dosis. Por otro lado. Este medicamento produce náuseas (24%). Recientemente.25 g/1. así como neuritis periférica que obliga a retirar el medicamento. pérdida de peso (15%). principalmente Rh. peor aún. Entre los reservorios silvestres se ha señalado al tlacuache y los armadillos con tasas de infección entre 8 a 62%. veterinarios. La respuesta inmune es. se han reconocido 39 especies endémicas. pero se disminuyen los CD4 +. probablemente responsables del daño neuronal.59 En la fase crónica. Discusión En las investigaciones entomológicas referentes a los triatominos de México.com en su totalidad.60. polineuritis (3%). de nivel nacional. Como resultado de lo anterior. trombocitopenia (3%) y púrpura alérgica (3%). se demostró la presencia de los antígenos del T. Se ha recomendado agregar violeta de genciana a la sangre. 51.55. en la etapa crónica se incrementan los linfocitos CD8 +. prolixus. porque los conocimientos disponibles son fragmentarios y porque sólo muy pocos investigadores se ocupan formalmente de este importante problema sanitario. con prevalencia de la infección natural variable de 16 a 90%. dimidiata. Núm. pallidipennis y otros. p. cuando varios países de América del Sur han logrado abatir drásticamente la prevalencia de la enfermedad chagásica en los humanos.56 Para corregir esta grave deficiencia. aunque útiles y valiosas.Diciembre. astenia (6%). necrosis y fibrosis miocárdica. se explicaría así el cardiotropismo selectivo y la reacción inmunitaria cruzada contra las fibras cardiacas (autoinmunidad inducida). se administrará el nifurtimox por vía oral. T. es indispensable planear con objetivos a largo plazo y llevar a cabo una investigación clinicoepidemiológica y entomológica completa y formal. Pero.000 mL.8 En niños con infección aguda confirmada. hay ignorancia y negligencia. T. T. con participación conjunta y entusiasta de los centros académicos y del sector salud. cefalea (18%). por 50 a 120 días.62-69 El problema de la patogenia no ha sido aclarado edigraphic. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas 216 La transmisión por transfusión se elimina al seleccionar los donadores. se aplica el benzonidazol. lo que significa que la zoonosis tiene distribución geográfica muy amplia. muchos casos infectados no se diagnostican ni son notificados al Sistema de Salud. Este fármaco puede producir anorexia. ¿cuál es la magnitud y la trascendencia de la infección en humanos? No es fácil responder esta pregunta. así como de epidemiólogos. También debe insistirse en el uso de guantes y mascarillas. con poquísima acción. particularmente aquéllos con bloqueo auriculoventricular o arritmias de repetición. 4 a 7 mg/kg. dermatitis exfoliativa (3%). dolor abdominal (15%). y ciertos antígenos del T.Carrada-Bravo T.70 Las encuestas seroepidemiológicas. las secuencias de los aminoácidos del parásito son similares a los aminoácidos componentes de la miosina. con el uso de técnicas de inmunohistoquímica y de la reacción de la polimerasa en cadena. además de que en las muestras poblacionales no siempre se incluyeron las zonas rurales más afectadas y. así como de la insuficiencia cardiaca progresiva.

American Trypanososmiasis (Chagas´ Disease). Rodríguez-Coura J. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas MG logos. gastroenterólogos. Brasil.Diciembre. Peterson DS. Muñoz D. Referencias 1. pp 205-219 • Octubre . Tyding J. Tripanosomiasis Americana (enfermedad de Chagas) En: Goldsmith R. 60: 463-473. 4. 322: 566-568. Andrade AZ. pediatras e infectólogos. Manhmoud AAF. J Exp Med 1981. 217 Agradecimientos Este trabajo hubiera sido imposible sin el apoyo de brillantes colegas y expertos de la enfermedad de Chagas. Wrightsman RA. Cloning of a major surface antigen gene of T. Brener Z. 14. Tal es el reto del porvenir. Brener Z.Carrada-Bravo T. 6. en Riberão Preto. cruzi: Use of monoclonal antibodies to identify and isolate an epimastigote specific glycoprotein. Mol Biochem Parasitol 1981. principalmente el profesor João Carlos Pinto-Dias. 3: 343-356. el Dr. Monteón PVM. Minas Gerais. Zigman Brener. químicos. 4. Vickerman K. el profesor Joffre Marcondes de Rezende. Snary D. profesor titular de Parasitología de la Fundação Instituto Oswaldo-Cruz. Amsterdam: Elsevier. 12. 167: 300-314. 1995: 346-359. 10. Scott MT. Tal es el reto principal de los médicos. 13. de Belo Horizonte en edigraphic. 27: 37-58. Developmental stages of trypanosomatid flagellates: A new terminology. con beneficio máximo a la población más pobre de las zonas rurales y de riesgo alto. Robbins ES. Guanabara: Koogan SA. Nature 1966. 9. J Protozool 1980. Nature 1986. Sin acrecentar el saber y al no aplicar correctamente lo conocido. Mario Camargo. 2nd ed. Nogueira N. Brasil. Hoare CA. Trypanosomiasis and leishmaniasis with special reference to Chagas’ disease. 7. Arch Inst Cardiol Mex 1994. FEBS Letter 1979. In: Warren KS. en la Universidad de São Paulo. Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas.com Rev Mex Patol Clin. caminaremos a ciegas. investigador del Laboratorio de Inmunología del Instituto de Medicina Tropical de São Paulo. 64: 135-143. In: Ciba Foundation Symposium 20. The ultrastructure of pathogenic flagellates. 1994: 281-295. All surface antigens of T. investigador titular del FIOCRUZ y de la Facultad de Medicina en la Universidad Federal de Minas-Gerais. El único modo de avanzar es hacer conciencia. cruzi and identification of a monapeptide repeat. de otro modo. 1979. Santos-Preciado. México DF: Méndez-Oteo. Parasitología y medicina tropical . El papel del patólogo clínico es fundamental: diagnosticar con exactitud y oportunidad los casos sospechosos. Hudson L. Manning JE. Facultad de Medicina de la Universidad Federal de Goias. Deberá ponerse un alto a la apatía y al rezago científico-tecnológico. Detección de Trypanosoma cruzi en muestras experimentales por el método de reacción en cadena del ADN polimerasa. así como las consideraciones de mi afecto y amistad sentida durante muchos años. profesor de cardiología en la Facultad de Medicina de Goias y el profesor Fritz Köberle. Brasil. Tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas) En: Kumate J. Anis-Rassi. 2001: 695-700. 100: 166-170. Levine ND. Cox PEG. Corliss JO. Vol. Brasil. Hayneman D. Trypanosoma cruzi cell surface proteins: Identification of one major glycoprotein. J Exp Med 1988. Núm. 153: 629-639. controlar y actualizar la tecnología de laboratorio con estándares de calidad y controles interno-externo y difundir los avances de la ciencia. titular del Departamento de Anatomía Patológica. Ferguson MAJ. Gutiérrez G. sin desperdiciar los recursos escasos. Bull WHO 1982. fortalecer la investigación científica y proponer acciones. 11. 8. La meta es abatir el riesgo de enfermar y ser inválido. Prata A. Trypanosoma cruzi: Surface antigens of blood and culture forms. Developmentally regulated phospholipase C-mediated release of the major surface glycoprotein of amastigotes of Trypanosoma cruzi. Andrews NW. sin esperanza de poder eliminarla como problema de salud pública nacional no atendido. 16a ed. New York: Mc Graw-Hill. México DF: Manual Moderno. laboratoristas y de otros profesionales responsables. Es urgente forjar equipos de trabajo interdisciplinario con base en la mejor evidencia disponible. en Goiania. El objetivo de esta monografía ilustrada (aunque es incompleta y de pretensión modesta) es motivar a la reflexión profunda. 1974: 171-198. 212: 1385-1386. Wallace FG. 5. Sirva esta contribución como plataforma para la discusión crítica que suscite el interés de jóvenes inquietos y de las mentes proactivas que no se resignan a la mediocridad. 2. el Dr. el Dr. Chaplan S. titular del Departamento de Clínica Médica. 2004 . educar. Tropical and geographical medicine. Brasil. Snary D. Kumate J. México corre el riesgo humillante de ser el único país latinoamericano donde la enfermedad de Chagas seguirá “viento en popa”. 51. 3. Deseo expresarles mi más profundo agradecimiento. Levy V. probadas y costeables. Recent development in the field of Chagas´ disease. A newly revised classification of the protozoa. Nogueira N.

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