Revista Mexicana de Patología Clínica

Volumen Volume

51

Número Number

4

Octubre-Diciembre October-December

2004

Artículo:

Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas

Derechos reservados, Copyright © 2004: Federación Mexicana de Patología Clínica, AC

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Summary Chagas’ disease caused by Trypanosoma cruzi is a major public health problem in the Americas. México. pp 205-219 • Octubre . P. E-mail: teocamx@yahoo. therefore much remains to be done to have a reliable and complete knowledge on vectors biology and ecology. por tanto. Vol. diagnóstico. barberi. pallidipennis. 2004 MG . 51. molecular biology of the parasite. Jalisco. armadillos (Dasypus novemcinctus). la epidemiología y el tratamiento médico. queda mucho por hacerse a fin de lograr un conocimiento completo y confiable sobre la biología y ecología de los vectores. la biología molecular del parásito. 2. barberi. but many acute and congenital transmission cases are underreported. pallidipennis.IMÁGENES DE PATOLOGÍA CLÍNICA Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas Palabras clave: Trypanosoma cruzi. pero los casos agudos y de transmisión congénita están subregistrados. Yucatán. as well as the pathogenesis and pathology of the disease. principalmente T. Recibido:16/03/2004 Aceptado:20/04/2004 Teodoro Carrada-Bravo* * Jefe de Educación Médica e Investigación. Núm. this infection is endemic in various rural areas of the Mexican Republic. where 39 triatomines species have been recorded. Seroprevalence of T. La tasa de seroprevalencia encontrada fue más alta en Chiapas. and different types and prevalence of cardiac and digestive clinical forms. 4. epidemiology and medical treatment. historia natural. Chagas’ disease. p. y la prevalencia de las distintas formas clínicas cardiacas y digestivas. Guanajuato. dimidiata. San Luis Potosí y Baja California. Key words: Trypanosoma cruzi. dimidiata. diagnosis. Correspondencia: Dr. pero sólo 20 de ellos estaban infectados de manera natural por el T. This paper is a short review on the natural history and laboratory diagnosis of american trypanosomiasis. treatment. Hidalgo. T. San Luis Potosí y Baja California. p. Colonia Las Plazas C. Hospital General de Zona de Medicina Familiar No. En este artículo. el diagnóstico de laboratorio de la tripanosomiasis americana. T. 205 edigraphic. así como la patogenia y la anatomía patológica. Oaxaca. Veracruz. La cardiomiopatía chagásica crónica pareciera haber afectado a gran número de pacientes mexicanos. natural history. Instituto Mexicano del Seguro Social. cruzi. Teodoro Carrada-Bravo Calzada de los Rincones No. La infección es endémica en varias regiones rurales de la República Mexicana. Yucatán. 01 (462) 62 5 17 46 Resumen La enfermedad de Chagas causada por el Trypanosoma cruzi es un problema de salud pública muy importante en las Américas. 36670. 694. Chronic chagasic cardiomyopathy appears to be affecting large number of Mexican patients.com Rev Mex Patol Clin. se revisa la historia natural. and T. Also wild reservoirs have been identified such as opossums (Didelphis marsupialis).Diciembre.es Tel. and small rodents.com. Rhodnius prolixus y T. Se ha reconocido también a los reservorios silvestres como el tlacuache (Didelphis marsupiales). but only 20 have been found naturally infected by T. tratamiento. en donde se identificaron 39 especies de triatominos. el armadillo (Dasypus novemcinctus) y los roedores pequeños. Hidalgo. Jalisco. Scientific research production and new publications on Chagas’ disease are rather scarce and the public health relevance of the disease remains debated. Irapuato. cruzi human infection was higher in Chiapas. cruzi. Oaxaca. principally T. Veracruz. en el país. Rhodnius prolixus. La producción científica y las publicaciones nuevas sobre la enfermedad de Chagas son escasas y la relevancia de este problema aún se debate. enfermedad de Chagas.

marsupiales (Didelphis sp o tlacuaches). El citoplasma retacado de ribosomas tiene una mitocondria (MI) crestada. El axonema parte del cuerpo basal. pp 205-219 • Octubre . roedores. La infección es transmitida al hombre por los triatominos hematófagos. en ocasiones. por transfusión de sangre contaminada o verticalmente de la madre infectada al feto. Vol. En la etapa crónica suele haber cardiomiopatía difusa grave. 4. pero las formas más cortas oxidan el 2-oxoglutarato y la prolina por descarboxilación. El reservorio natural lo constituyen los armadillos.com (figura 2). La importancia de la parasitosis radica en su elevada prevalencia. se multiplica por fisión binaria. El tripomastigoto no se multiplica en la sangre del hospedero.1-4 En este trabajo se revisa la historia y curso de la enfermedad de Chagas. o dilatación patológica del esófago y colon (megasíndromes). El cinetoplasto (figura 6) es una estructura discoide con tres espirales de ADN-fibrilar. miden 20 µm de largo por 1 µm de anchura6 edigraphic. por fuera y con pocas ondulaciones. además de ciertos animales domésticos como perros. el aparato de Golgi lleva vesículas lisas y cuerpecillos multivesiculares. por debajo de la misma están los microtúbulos del periplasto (submembrana).Carrada-Bravo T. 51. La etapa aguda infantil se ha caracterizado por síndrome febril. hepatoesplenomegalia y. mientras que en el extremo posterior se observa el cinetoplasto grande y teñido intensamente como una “manzana atravesada por una daga”. grandes pérdidas económicas por incapacidad laboral. Núm. gatos. la epidemiología y el tratamiento. sin crestas. Con microscopia electrónica (figuras 4 y 5) se ha observado al protozoario revestido por la unidad de membrana con ocho glicoproteínas superficiales. situado dentro de la bolsa flagelar. miocarditis o meningoencefalitis de pronóstico grave. y muerte repentina de personas aparentemente sanas. El núcleo es típico de los eucariotas con doble membrana porosa.5 El ciclo biológico se completa al infectar la sangre y otros tejidos de los reservorios y en el tubo digestivo del vector. En los tripomastigotos. y corre a lo largo del cuerpo parasitario. en forma de C o de S. la mitocondria se reduce a un canalillo pequeño. incluso ratas (Rattus rattus) y los cobayos (figura 1). cruzi es un protozoario flagelado digenético del orden Kinetoplastida subgénero Schizotrypanum. en continuidad con las cisternas del retículo endoplásmico granular. La enfermedad tiene mayor prevalencia en las regiones rurales más pobres de América Latina. 2004 . formando “racimos Rev Mex Patol Clin. los métodos de diagnóstico laboratorial y de gabinete. En la unión de los dos tercios posteriores con el anterior se localiza el núcleo elipsoidal vesiculoso. L 206 Ciclo vital del parásito El T. unidos por puentes. comprende 20% del ADN en el parásito. pero no respiran el succinato. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas Introducción a tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas) es una zoonosis parasitaria causada por Trypanosoma (Schizotrypanum) cruzi.7 b) Cuando el parásito infecta las fibras del músculo cardiaco estriado o a los fagocitos. la glucosa se oxida a piruvato con producción de NADH2 y presencia de glicerol-fosfato-oxidasa. el endosoma y la cromatina condensada a la periferia.Diciembre. El flagelo tiene una microestructura molecular típica de nueve pares de subunidades (figura 3). se acorta el flagelo y se transforma en un amastigote redondo de 2 a 5 µm de diámetro (figuras 7 y 8). murciélagos y primates silvestres. el espacio estrecho intermedio es ocupado por la membrana ondulante. lugares en donde el protozoario sufre transformaciones como sigue: a) En la sangre de los humanos o ratones infectados experimentalmente se ha observado a los tripomastigotos fusiformes. linfadenopatía. incurabilidad. circular y lineal (k-ADN) alojadas dentro de una expansión capsular de la mitocondria.

15 Esto indica que tales antígenos. KNS-1 y KNS-2. pudieran producirse a gran escala y bajo costo. el Trypanosoma evade las defensas inmunológicas del hospedador y se multiplica a nivel extracelular.18 aunque un zimodemo dado no siempre coexiste con el mismo esquizodemo y. sin embargo. cruzi ha podido cultivarse en medios artificiales o en los cultivos de tejidos (figura 9). R. la estructura molecular. podrían ser aprovechados para la fabricación de vacunas protectoras y.14 y no se ha encontrado variaciones antigénicas en ninguna de ellas. lo mismo que en la vigilancia de los bancos de sangre. para repetir el ciclo. que tiene sensibilidad de 100% y especificidad de 96%. El diagnóstico de la infección crónica se basa principalmente en el estudio clínico más las pruebas serológicas estandarizadas positivas. Curiosamente. esta tecnología encontrará aplicaciones en los estudios clínicos y las encuestas epidemiológicas.5 moléculas del minicírculo. obtenidos a partir de secuencias del ADN en los minicírculos del cinetoplasto. en el intestino del triatomino se forman los epimastigotos y. por tanto.8 Los tripanosomas. por ejemplo. pp 205-219 • Octubre . no se ha demostrado correlación constante entre las manifestaciones clínicas y la taxonomía bioquímica-genética de las cepas conocidas.). el nifurtimox (derivado del nitrofurano) estimula la formación del anión superóxido y del peróxido de hidrógeno. con la tecnología del ADN-recombinado.000 a 75.000 daltons (Dal).000 Dal es propia del amastigote intracelular. 1/12. estudiados por el Dr. Goldsmith encontró en una encuesta serológica 58% de posi- Biología molecular edigraphic. a través de sondas específicas. de este modo se han podido aislar varias cepas. por ello se acostumbra investigar el patrón isoenzimático o zimodemo.8 a 1. no tienen catalasa ni glutatión-reductasa.16 No todas las cepas del T. es factible medir de 0. Con esta nanotécnica. Vol. Mazzotí en 1940. enzimas claves del proceso antioxidativo. la existencia de la enfermedad de Chagas se documentó en dos casos humanos procedentes de Oaxaca.2 El T. para este fin se utilizan dos oligonucleótidos. cruzi son igualmente virulentas.000 Rev Mex Patol Clin.000 Dal específico de las formas existentes en el insecto. en el recto aparecen los tripanosomas metacíclicos infectantes.Carrada-Bravo T.10. 2004 . Los parásitos liberados se convierten en promastigotos y tripomastigotos e invaden otras células. Pero no fue sino 40 años más tarde cuando el Dr.000 partes del parásito. hasta la fecha.13 la glicoproteína de 70.12 un lipofosfopeptidoglicano (LFPG) de 72. ubicuos e inmunodominantes. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas MG o nidos” que repletan la célula hospedera hasta que se produce la rotura. 51. los fármacos que estimulan la generación de H2O2 o impiden su utilización tiene un efecto tripanomicida.Diciembre. c) El vector se infecta al ingerir la sangre humana o de otro vertebrado. Por ello. L. tal como lo hace en el intestino del insecto. S. la transmisión sólo ocurre cuando el insecto defeca al momento de alimentarse. al cabo de 15 a 30 días. cruzi ha podido detectarse dentro del músculo cardiaco dañado o en el encéfalo del paciente al aplicar la reacción en cadena de polimerasa.11 otra de 85. pero el T. este mecanismo de acción explicaría los efectos tóxicos colaterales del medicamento. la virulencia u otras propiedades8 (figura 10). es decir.com En el laboratorio se ha identificado una glicoproteína de 90. 207 Epidemiología En la República Mexicana. es decir. a diferencia de las células de los mamíferos.17 más recientemente se ha usado el análisis de los fragmentos de los minicírculos del k-ADN tratados con endonucleasas o esquizodemo.000 a 84. Núm. en las glándulas anales del tlacuache (Didelphis sp. 4. sí producen una flavoproteína-disulfido-reductasa dependiente del NADPH (tripanotio-reductasa).9 Dal específica de tripomastigoto. diferenciadas por el patrón electroforético (zimodemos).

27 De estas dos modalidades de contagio. alrededor de 12. Éstos son fagocitados por los macrófagos. Las zonas endémicas corresponden a localidades que se ubican a menos de 1. con una prevalencia media de 1. con adenomegalia satélite regional. 51. barbieri infectado en una localidad poblana a 2. Núm. phyllosoma y Rhodnius prolixus. Oaxaca. es decir. vinchucas. 2004 . T. Pero hay cerca de 20 especies endémicas infectadas.28. el complejo de T. Morelos. generándose la inflamación local o “chagoma de inoculación”. no están adheridos a los planos profundos ni supuran. subfamilia Triatominae (triatominos) conocidos vulgarmente como chinches hociconas.19 La prevalencia de esta enfermedad se ha relacionado con las viviendas rurales hechas de adobe.400 m. dimidiata. Veracruz. la Selva Lacandona y del Marqués de Comillas. bipalpebral. familia Reduviidae. se produce el complejo oftalmoganglionar o signo de Romaña. levantada.6%.22 En 1994.20 En la Encuesta Seroepidemiológica Nacional se demostró una positividad media de 1. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas 208 tividad en mayores de 20 años. dacriocistitis y adenopatía preauricular satélite (figura 11). principalmente en la parte sur. tales habitaciones favorecen la colonización intradomiciliaria de los vectores hematófagos del género Triatoma. se realizó otra encuesta en 18 bancos de sangre de la Secretaría de Salud de México. taqui- edigraphic. dada la facilidad de reproducir las formas infectantes y la falta de medidas de seguridad para el personal. 4. queda todavía mucho por hacerse.5%. la región de Mezquital y partes de la Huasteca en Hidalgo. acompañada o no de pericarditis o endocarditis.750 probablemente están contaminadas. P .Carrada-Bravo T. En estas regiones los vectores de mayor importancia epidemiológica son T.30 La miocarditis difusa.21. carrizo y techos de hoja de palmera o de paja.000 unidades de sangre que se recolectan en el país cada año. Se encontraron 996 personas positivas detectadas mediante hemaglutinación (HAI) indirecta y confirmadas por inmunofluorescencia indirecta (IFI). caracterizado por edema periocular unilateral. muy poco sabemos en México. Los ganglios linfáticos cervicales afectados son dolorosos. Yucatán. Esta lesión es rara y cura en cuatro semanas. en San Luis Potosí. los cambios electrocardiográficos son inespecíficos: ondas T negativas. etcétera. los Llanos de Apan. pero la observación clínica de este signo ha permitido diagnosticar la puerta de entrada del parásito. García encontró al T.com Rev Mex Patol Clin. aunque E.24. puede haber edema facial. Jalisco. Vol. Esto significa que de las 850. que dificulta la apertura de los párpados y ocasiona secreción conjuntival escasa.23 En otras investigaciones se ha demostrado el peligro de la transmisión congénita. Jalisco. Michoacán. así como hepatoesplenomegalia y linfadenopatía axilar e inguinal moderadas. no ha sido rara la contaminación accidental de los laboratoristas. pp 205-219 • Octubre . barbieri. eritematoedematosa y moderadamente dolorosa. después de dos a tres semanas.25 Por otro lado. además de Zacatipan. Veracruz y Oaxaca. incluso 3% de seropositivos en menores de tres años y 6% en niños oaxaqueños de cuatro a seis años de edad. de piernas y pies. se multiplican en su citoplasma y los rompen.29 En los niños. Cuando los tripomastigotos infectan la piel periorbitaria o la mucosa conjuntival.26. Baja California. la fase parasitémica aguda se ha caracterizado por fiebre vespertina de 38o C y. se manifiesta por dilatación cardiaca (figura 12). de 1 a 2 cm de diámetro. el parásito pasa los tripomastigotos metacíclicos. Morelos y Guerrero. aunque los estudios formales de investigación se han realizado sólo en Yucatán.Diciembre. lo cual implica que la transfusión de sangre infectada es otro riesgo importante para los receptores. indoloro. la cual genera un enorme desgaste fetal y ha cursado con tasas de letalidad muy altas. aunque los estados aparentemente más infectados fueron Chiapas.800 m sobre el nivel del mar. lesión de 3 cm de diámetro. duro y de color violáceo (ojo en tinta). Historia natural En las heces del insecto vector y a través de la piel rota.

hay multiplicación lenta de los parásitos y presencia de anticuerpos circulantes específicos de la clase IgG. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas MG Cuadro I.8 cardia sinusual.53) Megacolon 0 0 1 4 1 0 1 9** (3.32 El periodo crónico se manifiesta 10 o más años después de la primoinfección.59 60 y más Total (%) Asintomática 4 13 27 36 12 10 4 106 (40. es decir. Núm. se genera una respuesta inmune compleja: producción primero de IgM y luego de IgG circulantes.33 El daño comienza por bloqueo completo de la rama derecha del haz de His. la inmensa mayoría cursaron asintomáticos o no fueron reconocidos por los médicos. a veces se acompaña de meningoencefalitis.5%) casos nuevos y. la sintomatología se apaga. en la sangre se ha demostrado la existencia de linfocitos Th-1 sensibilizados. debilitamiento del segundo ruido. Correlación entre las variantes clínicas en 260 pacientes infectados por el Trypanosoma cruzi. Microscópicamente hay edema. 4. La miocarditis aguda chagásica se ha caracterizado por dilatación y flacidez.49 50 .19 20 . con eliminación del Trypanosoma. voltaje bajo del QRS. Modalidad clínico-patológica de la enfermedad Grupo etario 0-9 10 . pp 205-219 • Octubre . palpitaciones. 2004 . con pérdida de su estriación (figura 13). adelgazamiento irregular de las 209 Rev Mex Patol Clin. antes de tres meses.com gestivo. Como resultado de la invasión primaria.46) Total 4 18 63 88 47 26 14 260 (100) * Dieciséis sufrían de cardiomiopatía concomitante.31 Al crecer la parasitemia. los amastigotes abundan dentro de las fibras cardiacas. Fuente: Nogueira N.Carrada-Bravo T. Casi todos los casos agudos se recuperan espontáneamente. bloqueo auriculoventricular de la rama anterior izquierda (figura 14). ** Dos con miocarditis. En un estudio longitudinal de 554 niños brasileños con serología inicialmente negativa. Esta fase puede durar toda la vida o pasar a la etapa crónica. 51.76) Miocarditis 0 3 25 410 27 11 6 113 (43. dos con megaesófago y uno con miocarditis y megaesófago asociados. soplos funcionales y bloqueos diversos del sistema de conducción auriculoventricular. el músculo liso y la glia del sistema nervioso. sólo cinco (35%) tuvieron manifestaciones “específicas”.39 40 . más tarde se presenta disnea de esfuerzos. de ellos. es rara. pero también se ha observado los infiltrados mononucleares y destrucción neuronal del plexo mioentérico del tubo di- edigraphic. Vol. el Trypanosoma tiene predilección por el miocardio.46) Megaesófago 0 2 10 7 7 5 1 32* (11. Se ha estimado que la tercera parte de las personas infectadas tienen cardiopatía. La curación. En el periodo latente. de mal pronóstico. extrasístoles ventriculares prematuras. pero también puede ocurrir la muerte súbita. El proceso inflamatorio se extiende al sistema de conducción y a los ganglios parasimpáticos intracardiacos. capaces de producir interferón gamma y otras linfocinas.34 La cardiopatía crónica se ha caracterizado por dilatación inicial del ventrículo derecho. seguidos durante 16 meses. dolor precordial e insuficiencia cardiaca. Rodríguez-Coura J. hubo 14 (2. inflamación intersticial de células mononucleares y leucocitos polimorfonucleares.29 30 .33.Diciembre.

megaduodeno en tres.com Rev Mex Patol Clin.057 casos de megaesófago.35 aunque no se ha podido explicar satisfactoriamente las diferencias regionales en la prevalencia de los diferentes síndromes chagásicos. 4. es decir. el embarazo o la fibrosis endomiocárdica. el Dr. dolor epigástrico o retroesternal y regurgitaciones.Diciembre. con infiltrado inflamatorio. Cuando esta afección se da en los niños.41 edigraphic. mononucleosis infecciosa. tromboembolia sistémica. en particular el bloqueo de la rama derecha o el bloqueo auriculoventricular. o de la cardiopatía isquémica (historia de angina de pecho e infarto miocárdico). la cardiopatía es multifactorial: lisis del miocardio parasitado por los amastigotes. El chagoma y el signo de Romaña pueden confundirse con blefaritis. ha estudiado 1. paniculitis. pp 205-219 • Octubre . el paciente empeora y puede sufrir de volvulus por torsión del intestino. el esófago denervado y parésico no transporta su contenido. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas 210 paredes ventriculares. Fritz Kó- berle encontró: cardiomegalia en 203 casos. La placenta es más pesada de lo normal. El síntoma principal fue el estreñimiento o estitiquez pertinaz y progresivo.Carrada-Bravo T. El enfermo se desnutre y sufre de neumonitis por aspiración repetitiva. con liberación de antígenos intracelulares que suelen inducir la síntesis de autoanticuerpos contra el endocardio. a pesar de que la madre aparente estar bien. megacolon en 69. el médico debe considerar la cardiomiopatía chagásica en pacientes jóvenes con arritmias.35 Otra porción de los enfermos chagásicos desarrollan los megasíndromes del esófago o del colon. cardiomegalia (figura 21) y trastornos de la conducción intraventricular. el calibre del órgano es normal. hay retención del bolo a nivel de cardias por largo tiempo. retención de materia fecal por 10 o más días y dilatación abdominal enorme (figuras 19 y 20). Este proceso se ha objetivado al efectuarse la demostración patológica secuencial del esófago denervado (figura 18). se produce disfagia. Núm. Los síntomas de la meningoencefalitis son indistinguibles de los encontrados en infecciones neurológicas virales o bacterianas. laxantes y sifonajes. El diagnóstico diferencial es más difícil cuando se tiene que establecer con el alcoholismo. endocarditis.8 Diagnóstico diferencial La enfermedad de Chagas congénita debe considerarse al revisar niños prematuros con hepatoesplenomegalia. investigador de Goias en Brasil. La mortalidad es de 50%. insuficiencia cardiaca congestiva de predominio derecho. megaestómago en siete.39 El cuadro I muestra la correlación entre los grupos etarios y las diversas modalidades clínicas de la tripanosomiasis. En la primera etapa. megabronquios en 13 y megauréter en uno. tuberculosis. A pesar de los enemas. En la fase tardía. En áreas endémicas. presencia de un aneurisma apical y trombosis intramural (figuras 15 y 16). megaesófago en 62. suele provocar malnutrición crónica y “enanismo chagásico” secundario. Tales datos servirán para la diferenciación con la fiebre reumática que cursa con estenosis mitral o valvulopatía aórtica. Joffre Marcondes de Rezende. 2004 .36-38 En un estudio de 250 necropsias con enfermedad de Chagas crónica. megayeyuno en uno. El Dr. daño neurológico progresivo. hemorragias en piel y alteraciones electrocardiográficas. los vasos sanguíneos y las fibras cardiacas.36 El mismo autor estudió también 622 enfermos de megacolon.40 En el diagnóstico diferencial de la enfermedad aguda debe considerarse la toxoplasmosis. brucelosis. micosis o picaduras de insectos. denervación por ataque selectivo al sistema nervioso parasimpático y generación de autoanticuerpos flogógenos. El sistema de conducción está alterado. Al alterarse la motilidad del esófago. pero hay acalasia y retardo del tránsito esofágico. Vol. Microscópicamente. fiebre tifoidea y leucemias. se ha observado destrucción y disminución de las fibras cardiacas y fibrosis intersticial. 51. aparece después la dilatación (que puede alcanzar de dos a tres veces el diámetro normal) y alargamiento del tubo esofágico (figura 17).

Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas MG Figura 1. ramificada y crestada (Ki). 4.000 X. En un corte longitudinal del Trypanosoma. estructura semejante al centríolo.5 µm. La barra mide 0. cruzi “Berenice”. 2004 . 51. Frotis de sangre obtenido de un ratón de laboratorio infectado con la cepa del T. un cinetoplasto voluminoso subterminal. La barra mide 1 µm. el cinetoplasto discoide con minicírculos de ADN (K) y el núcleo (N) con zonas de cromatina condensada. El núcleo (N) tiene un nucleoide (NU). Figura 4.Diciembre. Figura 3. El cinetoplasto (K) está envuelto dentro de una cápsula mitocondrial. El cinetoplasto (K) fibrilar de ADN (k-ADN) está situado a la derecha (20. por debajo está la mitocondria (MI) única. Núm.Carrada-Bravo T.com Figura 6. MET. hay cuerpos multivesiculares densos (MB). (Diseño del autor). MET. pp 205-219 • Octubre . incluyéndose los perros y los gatos domésticos (reservorios).000 X. tienen el núcleo oval y vesiculoso. El transmisor es un triatomino domiciliario. Tinción de Giemsa. (Foto del autor). A la derecha sale el flagelo y a la izquierda se observa la membrana nuclear porosa. Las formas típicas en C. 211 Figura 2. Rev Mex Patol Clin. anterior. (Foto del autor). El T. Figura 5. edigraphic. Foto del autor). Foto del autor). Microscopia electrónica de transmisión (MET). Hay otros ciclos: peridomiciliario y selvático. Del cuerpo basal (B) parte el flagelo (F) y la membrana ondulante (MT). cruzi tiene un ciclo de transmisión intradomiciliario. cruzi. los armadillos (Dasypus novemcinctus) y las zarigüeyas (Didelphis marsupiales) son los reservorios principales. Arriba están las porciones vesiculares del aparato de Golgi. se observa el flagelo (F). El flagelo (F) del parásito cortado longitudinalmente parte del cuerpo basal (Ks). Esquema estructural del T. conectada al retículo endoplásmico (ER) y al aparato de Golgi vesicular (GO). Vol. y el flagelo libre y largo. frotis delgado (1. El citoplasma está repleto de ribosomas.

El corazón está crecido y dilatado. Hay infiltrado inflamatorio denso de linfocitos. cruzi se demostró en la sangre del niño infectado de dos años de edad. Paciente de Pénjamo. Se ven tres tripanosomas completos fagocitados dentro del macrófago de un ratón de laboratorio. edigraphic. (Foto del Dr. En el centro de la preparación se ve una célula recargada de amastigotes abundantes. con degeneración hialina focal. Electrocardiograma. Carl M Johnson. (Cortesía del Dr. Argentina). Carrada-Bravo). Carrada-Bravo). Gilla Kaplan. El T. Universidad Rockefeller de Nueva York. Bloqueo completo de la rama derecha del haz de His.Carrada-Bravo T. 51. A la izquierda. Vol. Carrada-Bravo). (Cortesía del Dr. (F) el flagelo es corto. Barra de 1 µm. del Gorgas Memorial Laboratory en Panamá). (Tinción de Giemsa. 1. dentro de las fibras cardiacas. Corte ultraestructural del miocardio obtenido de un niño de cinco años. El ojo derecho está hinchado con blefaritis y dacriocistisis. Este paciente de 33 años de edad era VIH positivo y. Núm. Observación del autor. Signo de Romaña-Mazza. se ve una fibra retacada de amastigotes. Foto del Dr.000 X). Microscopia de barrido (10. Dentro del hogar se encontró al Triatoma infestans infectado. cruzi. Rev Mex Patol Clin. Corte del testículo humano. Las fibras cardiacas son edematosas y fragmentadas. Universidad de Buenos Aires. Se observan cinco amastigotes de 2 µm. 1.800 X. 2004 . Figura 12. Salvador Mazza. AQRS de orientación superior y zona eléctrica inactiva en parte anterior de V3 y V6. teñidos de color azul intenso. (Cortesía de la Dra.200 X. simultáneamente. (Tinción de Giemsa. Foto del Dr. Carrada-Bravo). Foto del Dr. MET. Dentro de las células testiculares se alojan los amastigotes característicos del T. Figura 11. Miocarditis chagásica aguda en un niño de cuatro años. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas Figura 10. El miocardio es suave y pálido con hemorragias focales. presentó meningoencefalitis parasitaria. Figura 13. (K) el cinetoplasto es muy visible. 200 X. Guanajuato con cardiopatía chagásica crónica. Estudio post mortem de miocarditis chágasica aguda. (Tinción HE. 212 Figura 8.Diciembre. pp 205-219 • Octubre . 4. Cultivo de células de riñón humano.com Figura 14. Figura 9. macrófagos y polimorfonucleares neutrófilos. USA). Figura 7. el cual falleció por miocarditis aguda.

51. Vol. Adelgazamiento del ápex ventricular y formación del aneurisma demostrado por transiluminación del ventrículo afectado. John H. Riberão Preto. Figura 22. USA. de Patología. Brasil). demostrada en cortes seriados del órgano en el material de necropsias. Estudio post mortem del megacolon chagásico. Cardiopatía chagásica crónica. Veracruz y otros estados del sureste mexicano. Las pruebas de ELISA y de inmunofluorescencia indirecta y el xenodiagnóstico fueron positivas para T. en Brasil). Guanajuato.Diciembre. Figura 19. de Rezende. 213 Figura 21. JM de Rezende. Méndez). Dilatación y adelgazamiento de las cámaras ventriculares y trombosis intramural. (Cortesía del Dr. observado en un enfermo con estreñimiento pertinaz y dilatación del abdomen. Evolución de la esofagitis chagásica progresiva. Rev Mex Patol Clin. observado en un enfermo adulto de Pénjamo. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas MG Figura 15. Este paciente presentó arritmias ventriculares y bloqueo de rama derecha del haz de His. Cortesía del Dr. (Cortesía del Prof. (Cortesía del Dr. Dilatación patológica del esófago chagásico. Universidad Federal de Goias. Figura 20. Brasil). M. edigraphic. Figura 16. de São Paulo. cruzi. (Cortesía del Dr. Facultad de Medicina de la Universidad de São Paulo. de Rezende). M. en Brasil). obsérvese la enorme dilatación del órgano denervado. (Observación del autor). Washington DC. la motilidad del órgano estaba muy disminuida. Paciente de 32 años con disfagia y regurgitaciones. Estudio post mortem de la miocarditis chagásica crónica.Carrada-Bravo T.com Figura 18. Triatoma dimidiata adulto. J. Aumento global de la silueta cardiaca. Diagnóstico: Megacolon chagásico. de Goias. Figura 17. 4. E. Fritz Köberle del Dpto. Núm. Estudio intestinal de bario por enema. pp 205-219 • Octubre . Edgcomb. 2004 . (Observación cortesía del Profesor J. El esófago denervado puede alcanzar cuatro veces su diámetro normal. (Cortesía del Profesor Fritz Köberle. Este vector transmite la enfermedad de Chagas en Yucatán.

(Tinción de Giemsa. El xenodiagnóstico se aplica principalmente en las formas crónicas de la infección chagásica. Observación microscópica del T. Secretaría de Salud de México). (Cortesía del Dr. Carrada-Bravo). Guanajuato. En las heces del T. Dentro del domicilio se encontró al Triatoma barberi infectado. Departamento de Entomología del Instituto de Salubridad y Enfermedades Tropicales. por esta razón es un transmisor eficiente de la tripanosomiasis americana. El ejemplar fue observado en el intestino del Rhodnius prolixus. (Tinción de Giemsa. 2004 . edigraphic. 4.000 X. (Tinción de Giemsa. 51. Las ninfas al picar la piel. 800 X. Cortesía del Dr. existe también en México y es miembro del género Herpetosoma. Rev Mex Patol Clin. sacan la sangre infectada del enfermo. Éste sí se transmite por la picadura del vector. barberi defeca sobre la piel del hospedador en el momento de alimentarse. Colonia de triatominos de la especie D. en Chiapas. El Triatoma rhodnius prolixus se ha encontrado en Chiapas y Oaxaca. El T. cruzi en la sangre de un niño de cinco años. Figura 24.000 X. con síndrome febril y hepatoesplenomegalia. es vector importante del Trypanosoma cruzi. Luis Vargas. 1. (Foto del autor). Figura 28.Carrada-Bravo T. no patógeno. (Foto del Dr. Vol. El Trypanosoma rangeli. Carrada-Bravo). 214 Figura 25. Foto del autor). Figura 27. pp 205-219 • Octubre . 1.com Figura 26. Núm. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas Figura 23. procedente de Ciudad “Manuel Doblado”. México. maximus criados en el laboratorio dentro de una cámara. se demostró la presencia de dos epimastigotos. y el Trypanosoma se demuestra en las heces del insecto.Diciembre. Luis Vargas). barberi infectado naturalmente. Foto del Dr.

siempre y cuando se eduque intensamente a la población en riesgo. debe aplicarse el xenodiagnóstico con 40 ninfas de triatominos. Es ventajoso solicitar siempre un electrocardiograma y radiografías posteroanterior y laterales del tórax.p.p. 51. Para el examen directo “en fresco” con microscopia de contraste de fases: se usa la sangre venosa citritada en tubo capilar. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas MG ¿Cómo establecer el diagnóstico? Debe elaborarse con base en el estudio clinicoepidemiológico integral y los datos aportados por el sustraídode-m.Carrada-Bravo T. se buscan los tripomastigotos en las heces del insecto. Vol. 2004 .a. para valorar la cardiomegalia. de Warren o NNN. por 20 minutos (figura 27). y el examen en la gota gruesa.i. El rociamiento prudente con insecticidas piretroides. Es imposible eliminar el ciclo selvático extradomiciliario. por ello es muy importante efectuar la investigación entomológica y ecológica de los vectores.43 Algunos la:rop odarobale FDP boratorios acostumbran inocular la sangre en los ratones de laboratorio. revisándolos cada semana. El perro y los gatos son reservorios domésticos importantes. Un mes después. con edades de tres a 10 VC ed cidemihparG días. particularmente cuando las especies tales como T.Diciembre.49 sin embargo.e.h. es recomendable usar sólo una prueba de cribado.i. en tales enfermos. y se aprovechan también los frotis de sangre delgados teñidos con Giemsa. o un donador de sangre. y tener en mente esta infección.51 El examen parasitológico puede lograrse en todos los casos agudos e infecciones congénitas hasta seis semanas después de la infección.a.8 Lo importante es capacitar a los médicos y a los patólogos clínicos. sino mal o poco conocida en México. por un mes.c a 15 días después de haber aparecido los síntomas. 4.r. tal como se acostumbra para el paludismo47-49 (figura 24).d.50.53 acidémoiB arutaretiL :cihpargiinmunodeficiencia adquirida. El xenodiagnóstico se realiza con diez o más ninfas de triatominos criados en el laboratorio. El parásito ha sido aislado arap la etapa del líquido cefalorraquídeo sólo durante aguda o en aquellos pacientes con síndrome de 47. Prácticamente nunca se hallan los parásitos en el examen microscópico directo. debe efectuarse más de un método serológico. que no es rara.8 215 Prevención y tratamiento El objetivo principal es interrumpir la transmisión dentro del hogar. organofosforados o carbamatos puede ser útil.e. Las más utilizadas son la hemaglutinación indirecta. procedente de una región endémica puede tener serología positiva. y se busca el AS. La esofagografía con medio de contraste y el estudio del colon con enema de bario suelen mostrar aumento del tamaño y dilatación patológica de colon descendente. durante varios meses.3. dado que los síntomas y signos recabados son inespecíficos.52 El hemocultivo se practica al inocular al paciente en los medios de Noguchi.com Rev Mex Patol Clin. pero sin que presente síntomas (caso indeterminado o en fase latente). pero sólo es posible en 40% de los casos crónicos. Núm. se separan los eritrocitos por centrifugación. en casos con fase crónica. cruzi o algunos de sus productos químicos en la sangre.h.r.d.42-46 Es importante realizar la investigación de los triatomas dentro del hogar del paciente (figuras 22 y 23).g. inmunofluorescencia indirecta y ELISA. En los cortes histológicos teñidos con hematoxilina-eosina pueden verse los amastigotes. Para los bancos de sangre. El triatoma transmite la infección sólo cuando se alimenta y defeca al mismo tiempo (figuras 25 y 26). barberi presentan hábitos de picadura intradomiciliaria. Trypanosoma circulante sema48 nalmente.g.i. se colocan dentro de una cámara pequeña que se pega sobre la extremidad del paciente. usar sólo reactivos y procedimientos estandarizados de calidad. se abaten los riesgos para la familia. pp 205-219 • Octubre . el hemocultivo tiene éxito en 50%. incluso se puede identificar el T.i. pero al mejorarse las casas y la limpieza de patios y corrales. sigmoides y recto. rangeli (figura 28). deM Las pruebas serológicas se hacen positivas cinco sustraídode-m. Un paciente. aunque puede haber reacciones cruzadas en la infección por Leishmania y por el T.c cihpargidemedodabor laboratorio.54-58 edigraphic.

Núm. T. en la etapa crónica se incrementan los linfocitos CD8 +. es indispensable planear con objetivos a largo plazo y llevar a cabo una investigación clinicoepidemiológica y entomológica completa y formal.72 Ciertamente. ecólogos. así como neuritis periférica que obliga a retirar el medicamento. la inflamación del miocardio suele ser menor y.8 En niños con infección aguda confirmada. pero se disminuyen los CD4 +. mazzoti. mareos (12%). por 50 a 120 días. p. vómito (3%). anorexia (18%). Este medicamento produce náuseas (24%). ineficaz e hiperérgica con exacerbaciones periódicas. las secuencias de los aminoácidos del parásito son similares a los aminoácidos componentes de la miosina. además de que en las muestras poblacionales no siempre se incluyeron las zonas rurales más afectadas y. 4. porque los conocimientos disponibles son fragmentarios y porque sólo muy pocos investigadores se ocupan formalmente de este importante problema sanitario. en algunos estados y bancos de sangre no se practica todavía el cribado obligatorio de la sangre destinada a las transfusiones. pérdida de peso (15%). particularmente aquéllos con bloqueo auriculoventricular o arritmias de repetición. se explicaría así el cardiotropismo selectivo y la reacción inmunitaria cruzada contra las fibras cardiacas (autoinmunidad inducida). Como resultado de lo anterior. p.Carrada-Bravo T. se administrará el nifurtimox por vía oral. probablemente responsables del daño neuronal. cuando el laboratorista maneje la sangre humana. dolor abdominal (15%). Este fármaco puede producir anorexia. barberi.71. insomnio y nerviosismo.59 En la fase crónica.62-69 El problema de la patogenia no ha sido aclarado edigraphic. y ciertos antígenos del T.70 Las encuestas seroepidemiológicas.com en su totalidad. 0. cruzi ejercen efecto inmunosupresor.61 Los cardiópatas o los enfermos del tubo digestivo deben ser referidos al especialista. polineuritis (3%). dimidiata. Se ha recomendado agregar violeta de genciana a la sangre. por lo que es difícil interpretar los resultados. por consiguiente. prolixus. de nivel nacional.55. cuando varios países de América del Sur han logrado abatir drásticamente la prevalencia de la enfermedad chagásica en los humanos. Por otro lado. Vol. 2004 . 51.60. lo que significa que la zoonosis tiene distribución geográfica muy amplia. de las alteraciones en la microcirculación y en la matriz extracelular. cefalea (18%). ¿cuál es la magnitud y la trascendencia de la infección en humanos? No es fácil responder esta pregunta. dermatitis exfoliativa (3%). 4 a 7 mg/kg. Pero. cardió- Rev Mex Patol Clin. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas 216 La transmisión por transfusión se elimina al seleccionar los donadores. 20 de las cuales estaban infectadas por T.Diciembre. pallidipennis y otros. T. Entre los reservorios silvestres se ha señalado al tlacuache y los armadillos con tasas de infección entre 8 a 62%. durante dos meses. así como de la insuficiencia cardiaca progresiva. con prevalencia de la infección natural variable de 16 a 90%.56 Para corregir esta grave deficiencia. con poquísima acción. trombocitopenia (3%) y púrpura alérgica (3%). La respuesta inmune es. se realizaron en México con técnicas y reactivos distintos.25 g/1. T. 8 mg/kg divididos en tres dosis.000 mL. habría menos incidencia de trombosis. Cuando la respuesta inmune es protectora. con participación conjunta y entusiasta de los centros académicos y del sector salud. se demostró la presencia de los antígenos del T. principalmente Rh. 24 horas antes de usarla. veterinarios. se han reconocido 39 especies endémicas. con el uso de técnicas de inmunohistoquímica y de la reacción de la polimerasa en cadena. También debe insistirse en el uso de guantes y mascarillas. se aplica el benzonidazol. Son raras las alucinaciones y las convulsiones. cruzi en el miocardio dañado. Recientemente. hay ignorancia y negligencia. cruzi. T. así como de epidemiólogos. peor aún. pp 205-219 • Octubre . Discusión En las investigaciones entomológicas referentes a los triatominos de México. necrosis y fibrosis miocárdica. muchos casos infectados no se diagnostican ni son notificados al Sistema de Salud. aunque útiles y valiosas. por tanto. astenia (6%).

en la Universidad de São Paulo. 9. México corre el riesgo humillante de ser el único país latinoamericano donde la enfermedad de Chagas seguirá “viento en popa”. Monteón PVM. Corliss JO. 51. Peterson DS. New York: Mc Graw-Hill. Nogueira N. en Goiania. 2. 2001: 695-700. Hoare CA. Sin acrecentar el saber y al no aplicar correctamente lo conocido. 217 Agradecimientos Este trabajo hubiera sido imposible sin el apoyo de brillantes colegas y expertos de la enfermedad de Chagas. Andrews NW. educar. Muñoz D. controlar y actualizar la tecnología de laboratorio con estándares de calidad y controles interno-externo y difundir los avances de la ciencia. el Dr. A newly revised classification of the protozoa. Chaplan S. Detección de Trypanosoma cruzi en muestras experimentales por el método de reacción en cadena del ADN polimerasa. Brasil. Brasil. cruzi: Use of monoclonal antibodies to identify and isolate an epimastigote specific glycoprotein. Scott MT. Brasil. Brasil. 100: 166-170. Brasil. Mario Camargo. Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas. cruzi and identification of a monapeptide repeat. 27: 37-58. 13. All surface antigens of T. 7. Nogueira N. 3. Trypanosoma cruzi cell surface proteins: Identification of one major glycoprotein. Snary D. Brener Z. Referencias 1. El único modo de avanzar es hacer conciencia. Santos-Preciado. 3: 343-356. 212: 1385-1386. Gutiérrez G. investigador titular del FIOCRUZ y de la Facultad de Medicina en la Universidad Federal de Minas-Gerais. Núm. El objetivo de esta monografía ilustrada (aunque es incompleta y de pretensión modesta) es motivar a la reflexión profunda. Developmentally regulated phospholipase C-mediated release of the major surface glycoprotein of amastigotes of Trypanosoma cruzi. 12. The ultrastructure of pathogenic flagellates. 5. Trypanosoma cruzi: Surface antigens of blood and culture forms. Brener Z. 1994: 281-295. 14. 2nd ed. J Exp Med 1988. en Riberão Preto. profesor de cardiología en la Facultad de Medicina de Goias y el profesor Fritz Köberle. 1979. Vickerman K. Recent development in the field of Chagas´ disease. de Belo Horizonte en edigraphic. 60: 463-473. probadas y costeables. químicos. Deseo expresarles mi más profundo agradecimiento. Amsterdam: Elsevier. Deberá ponerse un alto a la apatía y al rezago científico-tecnológico. 4. El papel del patólogo clínico es fundamental: diagnosticar con exactitud y oportunidad los casos sospechosos. Hudson L. Tripanosomiasis Americana (enfermedad de Chagas) En: Goldsmith R. Andrade AZ. Parasitología y medicina tropical . Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas MG logos. de otro modo. Vol. 11. gastroenterólogos. Sirva esta contribución como plataforma para la discusión crítica que suscite el interés de jóvenes inquietos y de las mentes proactivas que no se resignan a la mediocridad. Arch Inst Cardiol Mex 1994. Prata A. Guanabara: Koogan SA. el profesor Joffre Marcondes de Rezende. así como las consideraciones de mi afecto y amistad sentida durante muchos años. Tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas) En: Kumate J. 322: 566-568. American Trypanososmiasis (Chagas´ Disease). pp 205-219 • Octubre . 8. J Protozool 1980. Cox PEG. caminaremos a ciegas. principalmente el profesor João Carlos Pinto-Dias. pediatras e infectólogos. Es urgente forjar equipos de trabajo interdisciplinario con base en la mejor evidencia disponible. investigador del Laboratorio de Inmunología del Instituto de Medicina Tropical de São Paulo. In: Warren KS.Carrada-Bravo T. Cloning of a major surface antigen gene of T. 6. Tropical and geographical medicine. 1995: 346-359. Wrightsman RA. Wallace FG. Manhmoud AAF. La meta es abatir el riesgo de enfermar y ser inválido. Facultad de Medicina de la Universidad Federal de Goias. Robbins ES. Levy V. 16a ed.com Rev Mex Patol Clin. 167: 300-314. sin esperanza de poder eliminarla como problema de salud pública nacional no atendido. Hayneman D. profesor titular de Parasitología de la Fundação Instituto Oswaldo-Cruz. Kumate J. 2004 . Manning JE. Bull WHO 1982. 1974: 171-198. titular del Departamento de Clínica Médica. Tal es el reto principal de los médicos. Nature 1986. 153: 629-639. 64: 135-143. Snary D. el Dr. titular del Departamento de Anatomía Patológica. Anis-Rassi. fortalecer la investigación científica y proponer acciones. J Exp Med 1981. FEBS Letter 1979. 4. Ferguson MAJ. Minas Gerais. sin desperdiciar los recursos escasos. 10. el Dr. México DF: Méndez-Oteo. Tal es el reto del porvenir. Zigman Brener. laboratoristas y de otros profesionales responsables. Tyding J. Developmental stages of trypanosomatid flagellates: A new terminology.Diciembre. México DF: Manual Moderno. Nature 1966. In: Ciba Foundation Symposium 20. Rodríguez-Coura J. Mol Biochem Parasitol 1981. Trypanosomiasis and leishmaniasis with special reference to Chagas’ disease. con beneficio máximo a la población más pobre de las zonas rurales y de riesgo alto. Levine ND.

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