Revista Mexicana de Patología Clínica

Volumen Volume

51

Número Number

4

Octubre-Diciembre October-December

2004

Artículo:

Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas

Derechos reservados, Copyright © 2004: Federación Mexicana de Patología Clínica, AC

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Chronic chagasic cardiomyopathy appears to be affecting large number of Mexican patients. en el país. therefore much remains to be done to have a reliable and complete knowledge on vectors biology and ecology. Seroprevalence of T. queda mucho por hacerse a fin de lograr un conocimiento completo y confiable sobre la biología y ecología de los vectores. Hidalgo. Núm. as well as the pathogenesis and pathology of the disease. armadillos (Dasypus novemcinctus). treatment. Oaxaca. tratamiento. la epidemiología y el tratamiento médico. pero sólo 20 de ellos estaban infectados de manera natural por el T. Veracruz. por tanto. pallidipennis. diagnóstico. Hospital General de Zona de Medicina Familiar No. Jalisco. 2. cruzi. así como la patogenia y la anatomía patológica. Rhodnius prolixus. enfermedad de Chagas. but many acute and congenital transmission cases are underreported. this infection is endemic in various rural areas of the Mexican Republic. la biología molecular del parásito. principally T.IMÁGENES DE PATOLOGÍA CLÍNICA Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas Palabras clave: Trypanosoma cruzi. San Luis Potosí y Baja California. Also wild reservoirs have been identified such as opossums (Didelphis marsupialis).Diciembre. barberi. México. La cardiomiopatía chagásica crónica pareciera haber afectado a gran número de pacientes mexicanos. en donde se identificaron 39 especies de triatominos. epidemiology and medical treatment.es Tel. La producción científica y las publicaciones nuevas sobre la enfermedad de Chagas son escasas y la relevancia de este problema aún se debate. Se ha reconocido también a los reservorios silvestres como el tlacuache (Didelphis marsupiales). 01 (462) 62 5 17 46 Resumen La enfermedad de Chagas causada por el Trypanosoma cruzi es un problema de salud pública muy importante en las Américas. Veracruz. P. E-mail: teocamx@yahoo. Recibido:16/03/2004 Aceptado:20/04/2004 Teodoro Carrada-Bravo* * Jefe de Educación Médica e Investigación.com. pero los casos agudos y de transmisión congénita están subregistrados. Chagas’ disease. cruzi. 4. Vol. Correspondencia: Dr. Rhodnius prolixus y T. pp 205-219 • Octubre . pallidipennis. p. San Luis Potosí y Baja California. Guanajuato. Hidalgo. dimidiata. and T. Colonia Las Plazas C. 205 edigraphic. p. where 39 triatomines species have been recorded. Instituto Mexicano del Seguro Social. and small rodents. La infección es endémica en varias regiones rurales de la República Mexicana. Oaxaca. dimidiata. Jalisco. 51. Yucatán. Summary Chagas’ disease caused by Trypanosoma cruzi is a major public health problem in the Americas. principalmente T. Yucatán. cruzi human infection was higher in Chiapas. Key words: Trypanosoma cruzi. barberi. This paper is a short review on the natural history and laboratory diagnosis of american trypanosomiasis. En este artículo. but only 20 have been found naturally infected by T. T. y la prevalencia de las distintas formas clínicas cardiacas y digestivas. T. La tasa de seroprevalencia encontrada fue más alta en Chiapas. historia natural.com Rev Mex Patol Clin. Irapuato. molecular biology of the parasite. and different types and prevalence of cardiac and digestive clinical forms. Teodoro Carrada-Bravo Calzada de los Rincones No. 694. se revisa la historia natural. Scientific research production and new publications on Chagas’ disease are rather scarce and the public health relevance of the disease remains debated. el armadillo (Dasypus novemcinctus) y los roedores pequeños. diagnosis. 36670. natural history. el diagnóstico de laboratorio de la tripanosomiasis americana. 2004 MG .

pero no respiran el succinato. incurabilidad. La enfermedad tiene mayor prevalencia en las regiones rurales más pobres de América Latina. La etapa aguda infantil se ha caracterizado por síndrome febril. En la etapa crónica suele haber cardiomiopatía difusa grave.Diciembre. y corre a lo largo del cuerpo parasitario. pero las formas más cortas oxidan el 2-oxoglutarato y la prolina por descarboxilación. o dilatación patológica del esófago y colon (megasíndromes).7 b) Cuando el parásito infecta las fibras del músculo cardiaco estriado o a los fagocitos. pp 205-219 • Octubre . en forma de C o de S. mientras que en el extremo posterior se observa el cinetoplasto grande y teñido intensamente como una “manzana atravesada por una daga”. el espacio estrecho intermedio es ocupado por la membrana ondulante. por transfusión de sangre contaminada o verticalmente de la madre infectada al feto. y muerte repentina de personas aparentemente sanas. circular y lineal (k-ADN) alojadas dentro de una expansión capsular de la mitocondria. cruzi es un protozoario flagelado digenético del orden Kinetoplastida subgénero Schizotrypanum. la mitocondria se reduce a un canalillo pequeño. comprende 20% del ADN en el parásito. Con microscopia electrónica (figuras 4 y 5) se ha observado al protozoario revestido por la unidad de membrana con ocho glicoproteínas superficiales. miocarditis o meningoencefalitis de pronóstico grave. en ocasiones. El citoplasma retacado de ribosomas tiene una mitocondria (MI) crestada.5 El ciclo biológico se completa al infectar la sangre y otros tejidos de los reservorios y en el tubo digestivo del vector. El reservorio natural lo constituyen los armadillos. la epidemiología y el tratamiento. por fuera y con pocas ondulaciones. además de ciertos animales domésticos como perros. El cinetoplasto (figura 6) es una estructura discoide con tres espirales de ADN-fibrilar. miden 20 µm de largo por 1 µm de anchura6 edigraphic. se acorta el flagelo y se transforma en un amastigote redondo de 2 a 5 µm de diámetro (figuras 7 y 8). los métodos de diagnóstico laboratorial y de gabinete. Vol. formando “racimos Rev Mex Patol Clin. linfadenopatía. situado dentro de la bolsa flagelar. El flagelo tiene una microestructura molecular típica de nueve pares de subunidades (figura 3). grandes pérdidas económicas por incapacidad laboral. se multiplica por fisión binaria. hepatoesplenomegalia y. la glucosa se oxida a piruvato con producción de NADH2 y presencia de glicerol-fosfato-oxidasa. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas Introducción a tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas) es una zoonosis parasitaria causada por Trypanosoma (Schizotrypanum) cruzi. sin crestas.1-4 En este trabajo se revisa la historia y curso de la enfermedad de Chagas. En la unión de los dos tercios posteriores con el anterior se localiza el núcleo elipsoidal vesiculoso. roedores. 4. marsupiales (Didelphis sp o tlacuaches). Núm. el aparato de Golgi lleva vesículas lisas y cuerpecillos multivesiculares. por debajo de la misma están los microtúbulos del periplasto (submembrana). unidos por puentes. L 206 Ciclo vital del parásito El T. el endosoma y la cromatina condensada a la periferia. 51.com (figura 2). La importancia de la parasitosis radica en su elevada prevalencia. En los tripomastigotos. en continuidad con las cisternas del retículo endoplásmico granular. lugares en donde el protozoario sufre transformaciones como sigue: a) En la sangre de los humanos o ratones infectados experimentalmente se ha observado a los tripomastigotos fusiformes. El tripomastigoto no se multiplica en la sangre del hospedero. La infección es transmitida al hombre por los triatominos hematófagos. 2004 . murciélagos y primates silvestres. El núcleo es típico de los eucariotas con doble membrana porosa. incluso ratas (Rattus rattus) y los cobayos (figura 1). gatos. El axonema parte del cuerpo basal.Carrada-Bravo T.

18 aunque un zimodemo dado no siempre coexiste con el mismo esquizodemo y. es decir. por tanto. el nifurtimox (derivado del nitrofurano) estimula la formación del anión superóxido y del peróxido de hidrógeno. al cabo de 15 a 30 días. es factible medir de 0. la existencia de la enfermedad de Chagas se documentó en dos casos humanos procedentes de Oaxaca. obtenidos a partir de secuencias del ADN en los minicírculos del cinetoplasto. esta tecnología encontrará aplicaciones en los estudios clínicos y las encuestas epidemiológicas. a través de sondas específicas. 1/12. para repetir el ciclo. 2004 . tal como lo hace en el intestino del insecto.000 Dal es propia del amastigote intracelular. S. cruzi ha podido cultivarse en medios artificiales o en los cultivos de tejidos (figura 9).Carrada-Bravo T. Mazzotí en 1940.13 la glicoproteína de 70. pero el T. por ejemplo. que tiene sensibilidad de 100% y especificidad de 96%.000 partes del parásito. diferenciadas por el patrón electroforético (zimodemos). Con esta nanotécnica.000 daltons (Dal). cruzi ha podido detectarse dentro del músculo cardiaco dañado o en el encéfalo del paciente al aplicar la reacción en cadena de polimerasa. sin embargo. este mecanismo de acción explicaría los efectos tóxicos colaterales del medicamento. cruzi son igualmente virulentas. por ello se acostumbra investigar el patrón isoenzimático o zimodemo. Los parásitos liberados se convierten en promastigotos y tripomastigotos e invaden otras células.10. Por ello.9 Dal específica de tripomastigoto.5 moléculas del minicírculo. Núm. es decir. pp 205-219 • Octubre .). no se ha demostrado correlación constante entre las manifestaciones clínicas y la taxonomía bioquímica-genética de las cepas conocidas. no tienen catalasa ni glutatión-reductasa. ubicuos e inmunodominantes. El diagnóstico de la infección crónica se basa principalmente en el estudio clínico más las pruebas serológicas estandarizadas positivas. pudieran producirse a gran escala y bajo costo. c) El vector se infecta al ingerir la sangre humana o de otro vertebrado.000 a 75. Curiosamente.16 No todas las cepas del T. el Trypanosoma evade las defensas inmunológicas del hospedador y se multiplica a nivel extracelular.Diciembre. R. los fármacos que estimulan la generación de H2O2 o impiden su utilización tiene un efecto tripanomicida. Goldsmith encontró en una encuesta serológica 58% de posi- Biología molecular edigraphic. la virulencia u otras propiedades8 (figura 10). enzimas claves del proceso antioxidativo. hasta la fecha. podrían ser aprovechados para la fabricación de vacunas protectoras y.000 a 84. a diferencia de las células de los mamíferos. en las glándulas anales del tlacuache (Didelphis sp. para este fin se utilizan dos oligonucleótidos.8 a 1. L.14 y no se ha encontrado variaciones antigénicas en ninguna de ellas. de este modo se han podido aislar varias cepas.com En el laboratorio se ha identificado una glicoproteína de 90. la transmisión sólo ocurre cuando el insecto defeca al momento de alimentarse.2 El T. Vol. 207 Epidemiología En la República Mexicana.000 Dal específico de las formas existentes en el insecto.8 Los tripanosomas. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas MG o nidos” que repletan la célula hospedera hasta que se produce la rotura. en el intestino del triatomino se forman los epimastigotos y. estudiados por el Dr.11 otra de 85.15 Esto indica que tales antígenos. lo mismo que en la vigilancia de los bancos de sangre. en el recto aparecen los tripanosomas metacíclicos infectantes.000 Rev Mex Patol Clin. la estructura molecular. con la tecnología del ADN-recombinado. Pero no fue sino 40 años más tarde cuando el Dr. KNS-1 y KNS-2. 51.12 un lipofosfopeptidoglicano (LFPG) de 72. 4.17 más recientemente se ha usado el análisis de los fragmentos de los minicírculos del k-ADN tratados con endonucleasas o esquizodemo. sí producen una flavoproteína-disulfido-reductasa dependiente del NADPH (tripanotio-reductasa).

25 Por otro lado. aunque E. no están adheridos a los planos profundos ni supuran. Veracruz y Oaxaca. así como hepatoesplenomegalia y linfadenopatía axilar e inguinal moderadas. Morelos.000 unidades de sangre que se recolectan en el país cada año. vinchucas. Vol. acompañada o no de pericarditis o endocarditis. duro y de color violáceo (ojo en tinta). Baja California. el parásito pasa los tripomastigotos metacíclicos. con adenomegalia satélite regional. Las zonas endémicas corresponden a localidades que se ubican a menos de 1. aunque los estados aparentemente más infectados fueron Chiapas. indoloro. barbieri. dada la facilidad de reproducir las formas infectantes y la falta de medidas de seguridad para el personal. Oaxaca. lesión de 3 cm de diámetro. la región de Mezquital y partes de la Huasteca en Hidalgo. no ha sido rara la contaminación accidental de los laboratoristas.21. es decir. los cambios electrocardiográficos son inespecíficos: ondas T negativas. levantada.Carrada-Bravo T. generándose la inflamación local o “chagoma de inoculación”. el complejo de T. Se encontraron 996 personas positivas detectadas mediante hemaglutinación (HAI) indirecta y confirmadas por inmunofluorescencia indirecta (IFI). phyllosoma y Rhodnius prolixus. principalmente en la parte sur. Historia natural En las heces del insecto vector y a través de la piel rota. subfamilia Triatominae (triatominos) conocidos vulgarmente como chinches hociconas. con una prevalencia media de 1. además de Zacatipan. taqui- edigraphic. Yucatán.30 La miocarditis difusa. 4.com Rev Mex Patol Clin. incluso 3% de seropositivos en menores de tres años y 6% en niños oaxaqueños de cuatro a seis años de edad. pp 205-219 • Octubre . aunque los estudios formales de investigación se han realizado sólo en Yucatán. P . Morelos y Guerrero. Esto significa que de las 850.22 En 1994. eritematoedematosa y moderadamente dolorosa. muy poco sabemos en México.20 En la Encuesta Seroepidemiológica Nacional se demostró una positividad media de 1. se produce el complejo oftalmoganglionar o signo de Romaña. 2004 . Michoacán.800 m sobre el nivel del mar. se realizó otra encuesta en 18 bancos de sangre de la Secretaría de Salud de México. dimidiata. que dificulta la apertura de los párpados y ocasiona secreción conjuntival escasa. se multiplican en su citoplasma y los rompen.750 probablemente están contaminadas. Éstos son fagocitados por los macrófagos. Jalisco. de 1 a 2 cm de diámetro. En estas regiones los vectores de mayor importancia epidemiológica son T. Esta lesión es rara y cura en cuatro semanas. etcétera.27 De estas dos modalidades de contagio.26. la cual genera un enorme desgaste fetal y ha cursado con tasas de letalidad muy altas. bipalpebral. García encontró al T. Jalisco. caracterizado por edema periocular unilateral.19 La prevalencia de esta enfermedad se ha relacionado con las viviendas rurales hechas de adobe. Los ganglios linfáticos cervicales afectados son dolorosos. alrededor de 12. dacriocistitis y adenopatía preauricular satélite (figura 11). de piernas y pies. Pero hay cerca de 20 especies endémicas infectadas.28.6%. carrizo y techos de hoja de palmera o de paja. 51.29 En los niños. los Llanos de Apan.400 m. puede haber edema facial. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas 208 tividad en mayores de 20 años.Diciembre. después de dos a tres semanas. en San Luis Potosí. la Selva Lacandona y del Marqués de Comillas.23 En otras investigaciones se ha demostrado el peligro de la transmisión congénita.24. queda todavía mucho por hacerse. Veracruz. lo cual implica que la transfusión de sangre infectada es otro riesgo importante para los receptores. familia Reduviidae. pero la observación clínica de este signo ha permitido diagnosticar la puerta de entrada del parásito.5%. barbieri infectado en una localidad poblana a 2. la fase parasitémica aguda se ha caracterizado por fiebre vespertina de 38o C y. se manifiesta por dilatación cardiaca (figura 12). Cuando los tripomastigotos infectan la piel periorbitaria o la mucosa conjuntival. tales habitaciones favorecen la colonización intradomiciliaria de los vectores hematófagos del género Triatoma. T. Núm.

dolor precordial e insuficiencia cardiaca. hubo 14 (2. Rodríguez-Coura J.46) Megaesófago 0 2 10 7 7 5 1 32* (11. con pérdida de su estriación (figura 13).5%) casos nuevos y. pero también se ha observado los infiltrados mononucleares y destrucción neuronal del plexo mioentérico del tubo di- edigraphic. pp 205-219 • Octubre . Casi todos los casos agudos se recuperan espontáneamente.34 La cardiopatía crónica se ha caracterizado por dilatación inicial del ventrículo derecho. La miocarditis aguda chagásica se ha caracterizado por dilatación y flacidez.8 cardia sinusual. de ellos.76) Miocarditis 0 3 25 410 27 11 6 113 (43. adelgazamiento irregular de las 209 Rev Mex Patol Clin.31 Al crecer la parasitemia. Se ha estimado que la tercera parte de las personas infectadas tienen cardiopatía. el músculo liso y la glia del sistema nervioso. es rara. En el periodo latente. soplos funcionales y bloqueos diversos del sistema de conducción auriculoventricular. de mal pronóstico. pero también puede ocurrir la muerte súbita. la inmensa mayoría cursaron asintomáticos o no fueron reconocidos por los médicos. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas MG Cuadro I.19 20 .49 50 . bloqueo auriculoventricular de la rama anterior izquierda (figura 14).46) Total 4 18 63 88 47 26 14 260 (100) * Dieciséis sufrían de cardiomiopatía concomitante.Diciembre. debilitamiento del segundo ruido. 4.Carrada-Bravo T. extrasístoles ventriculares prematuras. Correlación entre las variantes clínicas en 260 pacientes infectados por el Trypanosoma cruzi. 51. Vol.59 60 y más Total (%) Asintomática 4 13 27 36 12 10 4 106 (40. es decir.29 30 . La curación. Modalidad clínico-patológica de la enfermedad Grupo etario 0-9 10 . el Trypanosoma tiene predilección por el miocardio. ** Dos con miocarditis. inflamación intersticial de células mononucleares y leucocitos polimorfonucleares. seguidos durante 16 meses. Como resultado de la invasión primaria. voltaje bajo del QRS. a veces se acompaña de meningoencefalitis. antes de tres meses. con eliminación del Trypanosoma.33.com gestivo. Microscópicamente hay edema. capaces de producir interferón gamma y otras linfocinas. la sintomatología se apaga.39 40 . En un estudio longitudinal de 554 niños brasileños con serología inicialmente negativa. dos con megaesófago y uno con miocarditis y megaesófago asociados. se genera una respuesta inmune compleja: producción primero de IgM y luego de IgG circulantes. 2004 . en la sangre se ha demostrado la existencia de linfocitos Th-1 sensibilizados. más tarde se presenta disnea de esfuerzos. El proceso inflamatorio se extiende al sistema de conducción y a los ganglios parasimpáticos intracardiacos. palpitaciones. Fuente: Nogueira N.32 El periodo crónico se manifiesta 10 o más años después de la primoinfección. Esta fase puede durar toda la vida o pasar a la etapa crónica. hay multiplicación lenta de los parásitos y presencia de anticuerpos circulantes específicos de la clase IgG. sólo cinco (35%) tuvieron manifestaciones “específicas”.53) Megacolon 0 0 1 4 1 0 1 9** (3. los amastigotes abundan dentro de las fibras cardiacas. Núm.33 El daño comienza por bloqueo completo de la rama derecha del haz de His.

pp 205-219 • Octubre . El diagnóstico diferencial es más difícil cuando se tiene que establecer con el alcoholismo. daño neurológico progresivo. ha estudiado 1. megaduodeno en tres. megabronquios en 13 y megauréter en uno. el Dr. la cardiopatía es multifactorial: lisis del miocardio parasitado por los amastigotes. el paciente empeora y puede sufrir de volvulus por torsión del intestino. El enfermo se desnutre y sufre de neumonitis por aspiración repetitiva. La mortalidad es de 50%. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas 210 paredes ventriculares. megayeyuno en uno. Los síntomas de la meningoencefalitis son indistinguibles de los encontrados en infecciones neurológicas virales o bacterianas. Tales datos servirán para la diferenciación con la fiebre reumática que cursa con estenosis mitral o valvulopatía aórtica. denervación por ataque selectivo al sistema nervioso parasimpático y generación de autoanticuerpos flogógenos. micosis o picaduras de insectos. se produce disfagia.41 edigraphic. megacolon en 69. retención de materia fecal por 10 o más días y dilatación abdominal enorme (figuras 19 y 20).com Rev Mex Patol Clin. cardiomegalia (figura 21) y trastornos de la conducción intraventricular. mononucleosis infecciosa.36 El mismo autor estudió también 622 enfermos de megacolon. el calibre del órgano es normal. investigador de Goias en Brasil. tuberculosis. Núm. paniculitis.Carrada-Bravo T. con liberación de antígenos intracelulares que suelen inducir la síntesis de autoanticuerpos contra el endocardio. insuficiencia cardiaca congestiva de predominio derecho. 4.36-38 En un estudio de 250 necropsias con enfermedad de Chagas crónica. a pesar de que la madre aparente estar bien. fiebre tifoidea y leucemias. A pesar de los enemas. laxantes y sifonajes.40 En el diagnóstico diferencial de la enfermedad aguda debe considerarse la toxoplasmosis. hemorragias en piel y alteraciones electrocardiográficas. el embarazo o la fibrosis endomiocárdica. La placenta es más pesada de lo normal. El sistema de conducción está alterado. o de la cardiopatía isquémica (historia de angina de pecho e infarto miocárdico). megaestómago en siete.35 Otra porción de los enfermos chagásicos desarrollan los megasíndromes del esófago o del colon. aparece después la dilatación (que puede alcanzar de dos a tres veces el diámetro normal) y alargamiento del tubo esofágico (figura 17). dolor epigástrico o retroesternal y regurgitaciones. tromboembolia sistémica. se ha observado destrucción y disminución de las fibras cardiacas y fibrosis intersticial. El chagoma y el signo de Romaña pueden confundirse con blefaritis.35 aunque no se ha podido explicar satisfactoriamente las diferencias regionales en la prevalencia de los diferentes síndromes chagásicos. 2004 . Vol. 51. Microscópicamente. Al alterarse la motilidad del esófago. el médico debe considerar la cardiomiopatía chagásica en pacientes jóvenes con arritmias. brucelosis. Este proceso se ha objetivado al efectuarse la demostración patológica secuencial del esófago denervado (figura 18). presencia de un aneurisma apical y trombosis intramural (figuras 15 y 16). es decir. hay retención del bolo a nivel de cardias por largo tiempo. Cuando esta afección se da en los niños. pero hay acalasia y retardo del tránsito esofágico. en particular el bloqueo de la rama derecha o el bloqueo auriculoventricular.Diciembre. megaesófago en 62. suele provocar malnutrición crónica y “enanismo chagásico” secundario. En la primera etapa. El síntoma principal fue el estreñimiento o estitiquez pertinaz y progresivo.8 Diagnóstico diferencial La enfermedad de Chagas congénita debe considerarse al revisar niños prematuros con hepatoesplenomegalia.39 El cuadro I muestra la correlación entre los grupos etarios y las diversas modalidades clínicas de la tripanosomiasis. En áreas endémicas. el esófago denervado y parésico no transporta su contenido. El Dr. con infiltrado inflamatorio.057 casos de megaesófago. Joffre Marcondes de Rezende. los vasos sanguíneos y las fibras cardiacas. Fritz Kó- berle encontró: cardiomegalia en 203 casos. endocarditis. En la fase tardía.

Diciembre. El núcleo (N) tiene un nucleoide (NU). MET. y el flagelo libre y largo.com Figura 6. cruzi “Berenice”. Rev Mex Patol Clin.Carrada-Bravo T.5 µm. conectada al retículo endoplásmico (ER) y al aparato de Golgi vesicular (GO). cruzi. En un corte longitudinal del Trypanosoma. ramificada y crestada (Ki). Figura 5. Vol. los armadillos (Dasypus novemcinctus) y las zarigüeyas (Didelphis marsupiales) son los reservorios principales. El T. El cinetoplasto (K) está envuelto dentro de una cápsula mitocondrial. Esquema estructural del T. el cinetoplasto discoide con minicírculos de ADN (K) y el núcleo (N) con zonas de cromatina condensada. (Diseño del autor). La barra mide 0. Núm. Arriba están las porciones vesiculares del aparato de Golgi. Foto del autor). tienen el núcleo oval y vesiculoso. A la derecha sale el flagelo y a la izquierda se observa la membrana nuclear porosa. Figura 3. frotis delgado (1. incluyéndose los perros y los gatos domésticos (reservorios).000 X. Microscopia electrónica de transmisión (MET). 2004 . El cinetoplasto (K) fibrilar de ADN (k-ADN) está situado a la derecha (20. El flagelo (F) del parásito cortado longitudinalmente parte del cuerpo basal (Ks). se observa el flagelo (F).000 X. Tinción de Giemsa. Figura 4. Frotis de sangre obtenido de un ratón de laboratorio infectado con la cepa del T. La barra mide 1 µm. Del cuerpo basal (B) parte el flagelo (F) y la membrana ondulante (MT). estructura semejante al centríolo. 211 Figura 2. MET. El citoplasma está repleto de ribosomas. 51. 4. El transmisor es un triatomino domiciliario. (Foto del autor). Foto del autor). cruzi tiene un ciclo de transmisión intradomiciliario. un cinetoplasto voluminoso subterminal. edigraphic. Hay otros ciclos: peridomiciliario y selvático. pp 205-219 • Octubre . Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas MG Figura 1. Las formas típicas en C. por debajo está la mitocondria (MI) única. anterior. hay cuerpos multivesiculares densos (MB). (Foto del autor).

212 Figura 8. Rev Mex Patol Clin. Figura 12. teñidos de color azul intenso.Carrada-Bravo T. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas Figura 10. Guanajuato con cardiopatía chagásica crónica. Este paciente de 33 años de edad era VIH positivo y. con degeneración hialina focal. En el centro de la preparación se ve una célula recargada de amastigotes abundantes. USA). Figura 7. Carrada-Bravo). Se observan cinco amastigotes de 2 µm. del Gorgas Memorial Laboratory en Panamá). A la izquierda. 1. (Cortesía del Dr. Universidad Rockefeller de Nueva York. macrófagos y polimorfonucleares neutrófilos. Miocarditis chagásica aguda en un niño de cuatro años. 1. (F) el flagelo es corto. El miocardio es suave y pálido con hemorragias focales. Carl M Johnson. Paciente de Pénjamo. Signo de Romaña-Mazza. (Tinción de Giemsa. 2004 . Figura 11. Foto del Dr. Las fibras cardiacas son edematosas y fragmentadas. Dentro del hogar se encontró al Triatoma infestans infectado. Barra de 1 µm. Gilla Kaplan.Diciembre. Corte ultraestructural del miocardio obtenido de un niño de cinco años. presentó meningoencefalitis parasitaria. Estudio post mortem de miocarditis chágasica aguda. (Tinción HE. Bloqueo completo de la rama derecha del haz de His. dentro de las fibras cardiacas. Foto del Dr. pp 205-219 • Octubre .200 X. (Foto del Dr. cruzi. edigraphic. Universidad de Buenos Aires. (Cortesía del Dr. se ve una fibra retacada de amastigotes.800 X. Argentina). AQRS de orientación superior y zona eléctrica inactiva en parte anterior de V3 y V6. El ojo derecho está hinchado con blefaritis y dacriocistisis. Núm. Figura 13. Hay infiltrado inflamatorio denso de linfocitos. 4. Corte del testículo humano. El corazón está crecido y dilatado. Foto del Dr. Electrocardiograma. (Cortesía de la Dra. Figura 9. 51. Cultivo de células de riñón humano. Salvador Mazza. Vol. (K) el cinetoplasto es muy visible. El T. (Tinción de Giemsa. cruzi se demostró en la sangre del niño infectado de dos años de edad. Microscopia de barrido (10.000 X). Carrada-Bravo). Carrada-Bravo). 200 X. Se ven tres tripanosomas completos fagocitados dentro del macrófago de un ratón de laboratorio. simultáneamente.com Figura 14. Observación del autor. Dentro de las células testiculares se alojan los amastigotes característicos del T. el cual falleció por miocarditis aguda. MET. Carrada-Bravo).

Washington DC. de Rezende). 213 Figura 21. edigraphic. observado en un enfermo adulto de Pénjamo. de Patología. Núm. de Rezende. Estudio intestinal de bario por enema. Edgcomb. Méndez). Cardiopatía chagásica crónica. 4. Veracruz y otros estados del sureste mexicano. la motilidad del órgano estaba muy disminuida. demostrada en cortes seriados del órgano en el material de necropsias. Dilatación y adelgazamiento de las cámaras ventriculares y trombosis intramural. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas MG Figura 15.Diciembre. (Cortesía del Dr. Figura 16. Paciente de 32 años con disfagia y regurgitaciones. de Goias. M. Facultad de Medicina de la Universidad de São Paulo. Figura 20. Fritz Köberle del Dpto. pp 205-219 • Octubre . en Brasil). JM de Rezende. J. 2004 . USA. Universidad Federal de Goias. (Cortesía del Profesor Fritz Köberle.com Figura 18. Evolución de la esofagitis chagásica progresiva. Figura 19. M. Brasil). cruzi. El esófago denervado puede alcanzar cuatro veces su diámetro normal. (Observación cortesía del Profesor J. Guanajuato. E. Cortesía del Dr. Figura 17. Este paciente presentó arritmias ventriculares y bloqueo de rama derecha del haz de His. obsérvese la enorme dilatación del órgano denervado. Diagnóstico: Megacolon chagásico. observado en un enfermo con estreñimiento pertinaz y dilatación del abdomen. Vol. Este vector transmite la enfermedad de Chagas en Yucatán. John H. Rev Mex Patol Clin. Riberão Preto.Carrada-Bravo T. Triatoma dimidiata adulto. (Cortesía del Prof. Adelgazamiento del ápex ventricular y formación del aneurisma demostrado por transiluminación del ventrículo afectado. (Observación del autor). Figura 22. Estudio post mortem del megacolon chagásico. de São Paulo. (Cortesía del Dr. en Brasil). 51. Dilatación patológica del esófago chagásico. (Cortesía del Dr. Las pruebas de ELISA y de inmunofluorescencia indirecta y el xenodiagnóstico fueron positivas para T. Estudio post mortem de la miocarditis chagásica crónica. Brasil). Aumento global de la silueta cardiaca.

Figura 28. 1. no patógeno. edigraphic. Guanajuato. se demostró la presencia de dos epimastigotos. (Tinción de Giemsa.com Figura 26. Luis Vargas. Las ninfas al picar la piel. 4.000 X. Vol. sacan la sangre infectada del enfermo. El Trypanosoma rangeli. cruzi en la sangre de un niño de cinco años. Figura 24. Éste sí se transmite por la picadura del vector. Luis Vargas). y el Trypanosoma se demuestra en las heces del insecto. barberi defeca sobre la piel del hospedador en el momento de alimentarse. Rev Mex Patol Clin. 214 Figura 25. Observación microscópica del T. El Triatoma rhodnius prolixus se ha encontrado en Chiapas y Oaxaca. procedente de Ciudad “Manuel Doblado”. 800 X. El xenodiagnóstico se aplica principalmente en las formas crónicas de la infección chagásica. barberi infectado naturalmente. con síndrome febril y hepatoesplenomegalia. Cortesía del Dr. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas Figura 23. Dentro del domicilio se encontró al Triatoma barberi infectado.Carrada-Bravo T. Colonia de triatominos de la especie D. Departamento de Entomología del Instituto de Salubridad y Enfermedades Tropicales. por esta razón es un transmisor eficiente de la tripanosomiasis americana. (Cortesía del Dr. 1. Núm. El T. Figura 27. Secretaría de Salud de México). (Tinción de Giemsa. Foto del Dr. El ejemplar fue observado en el intestino del Rhodnius prolixus. En las heces del T. es vector importante del Trypanosoma cruzi. Foto del autor). Carrada-Bravo). en Chiapas. Carrada-Bravo). (Tinción de Giemsa. México. (Foto del autor). existe también en México y es miembro del género Herpetosoma. 51.Diciembre.000 X. maximus criados en el laboratorio dentro de una cámara. (Foto del Dr. pp 205-219 • Octubre . 2004 .

8 215 Prevención y tratamiento El objetivo principal es interrumpir la transmisión dentro del hogar.c a 15 días después de haber aparecido los síntomas.Diciembre.e. tal como se acostumbra para el paludismo47-49 (figura 24). 2004 . Para el examen directo “en fresco” con microscopia de contraste de fases: se usa la sangre venosa citritada en tubo capilar.g.50. siempre y cuando se eduque intensamente a la población en riesgo. pero sin que presente síntomas (caso indeterminado o en fase latente). En los cortes histológicos teñidos con hematoxilina-eosina pueden verse los amastigotes. o un donador de sangre. Las más utilizadas son la hemaglutinación indirecta. y tener en mente esta infección. usar sólo reactivos y procedimientos estandarizados de calidad.i. El rociamiento prudente con insecticidas piretroides. pp 205-219 • Octubre .51 El examen parasitológico puede lograrse en todos los casos agudos e infecciones congénitas hasta seis semanas después de la infección.p. aunque puede haber reacciones cruzadas en la infección por Leishmania y por el T. cruzi o algunos de sus productos químicos en la sangre. Trypanosoma circulante sema48 nalmente.3.r.i.i. 51. se buscan los tripomastigotos en las heces del insecto. durante varios meses. 4. inmunofluorescencia indirecta y ELISA. sigmoides y recto.42-46 Es importante realizar la investigación de los triatomas dentro del hogar del paciente (figuras 22 y 23). que no es rara. Un paciente. organofosforados o carbamatos puede ser útil. con edades de tres a 10 VC ed cidemihparG días. El parásito ha sido aislado arap la etapa del líquido cefalorraquídeo sólo durante aguda o en aquellos pacientes con síndrome de 47. debe efectuarse más de un método serológico. El triatoma transmite la infección sólo cuando se alimenta y defeca al mismo tiempo (figuras 25 y 26). Vol.Carrada-Bravo T. El xenodiagnóstico se realiza con diez o más ninfas de triatominos criados en el laboratorio.c cihpargidemedodabor laboratorio.d. es recomendable usar sólo una prueba de cribado.h.d. pero al mejorarse las casas y la limpieza de patios y corrales. para valorar la cardiomegalia. el hemocultivo tiene éxito en 50%. por un mes.e.p. por 20 minutos (figura 27).52 El hemocultivo se practica al inocular al paciente en los medios de Noguchi. Es imposible eliminar el ciclo selvático extradomiciliario. Un mes después.54-58 edigraphic.a. particularmente cuando las especies tales como T. incluso se puede identificar el T.h.i. se colocan dentro de una cámara pequeña que se pega sobre la extremidad del paciente. en tales enfermos. El perro y los gatos son reservorios domésticos importantes. rangeli (figura 28).g. Para los bancos de sangre. por ello es muy importante efectuar la investigación entomológica y ecológica de los vectores. en casos con fase crónica.com Rev Mex Patol Clin. se separan los eritrocitos por centrifugación. debe aplicarse el xenodiagnóstico con 40 ninfas de triatominos. y el examen en la gota gruesa.r. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas MG ¿Cómo establecer el diagnóstico? Debe elaborarse con base en el estudio clinicoepidemiológico integral y los datos aportados por el sustraídode-m. y se busca el AS. revisándolos cada semana.43 Algunos la:rop odarobale FDP boratorios acostumbran inocular la sangre en los ratones de laboratorio.8 Lo importante es capacitar a los médicos y a los patólogos clínicos.a. pero sólo es posible en 40% de los casos crónicos. deM Las pruebas serológicas se hacen positivas cinco sustraídode-m. Prácticamente nunca se hallan los parásitos en el examen microscópico directo. de Warren o NNN. Es ventajoso solicitar siempre un electrocardiograma y radiografías posteroanterior y laterales del tórax. barberi presentan hábitos de picadura intradomiciliaria.49 sin embargo. Núm. dado que los síntomas y signos recabados son inespecíficos. La esofagografía con medio de contraste y el estudio del colon con enema de bario suelen mostrar aumento del tamaño y dilatación patológica de colon descendente. procedente de una región endémica puede tener serología positiva. y se aprovechan también los frotis de sangre delgados teñidos con Giemsa.53 acidémoiB arutaretiL :cihpargiinmunodeficiencia adquirida. se abaten los riesgos para la familia. sino mal o poco conocida en México.

así como de la insuficiencia cardiaca progresiva. veterinarios. en algunos estados y bancos de sangre no se practica todavía el cribado obligatorio de la sangre destinada a las transfusiones. pero se disminuyen los CD4 +. Por otro lado. anorexia (18%). mazzoti. con poquísima acción. vómito (3%). ineficaz e hiperérgica con exacerbaciones periódicas. Núm. durante dos meses. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas 216 La transmisión por transfusión se elimina al seleccionar los donadores.com en su totalidad. Recientemente. p. 51. Este medicamento produce náuseas (24%). cardió- Rev Mex Patol Clin. además de que en las muestras poblacionales no siempre se incluyeron las zonas rurales más afectadas y. cuando varios países de América del Sur han logrado abatir drásticamente la prevalencia de la enfermedad chagásica en los humanos. se administrará el nifurtimox por vía oral. habría menos incidencia de trombosis. p. con participación conjunta y entusiasta de los centros académicos y del sector salud. cefalea (18%). polineuritis (3%). trombocitopenia (3%) y púrpura alérgica (3%).000 mL. la inflamación del miocardio suele ser menor y. las secuencias de los aminoácidos del parásito son similares a los aminoácidos componentes de la miosina. por tanto. así como neuritis periférica que obliga a retirar el medicamento.62-69 El problema de la patogenia no ha sido aclarado edigraphic. Como resultado de lo anterior.70 Las encuestas seroepidemiológicas. lo que significa que la zoonosis tiene distribución geográfica muy amplia. muchos casos infectados no se diagnostican ni son notificados al Sistema de Salud.61 Los cardiópatas o los enfermos del tubo digestivo deben ser referidos al especialista. se realizaron en México con técnicas y reactivos distintos.59 En la fase crónica.60.8 En niños con infección aguda confirmada. peor aún. cruzi en el miocardio dañado. dolor abdominal (15%). mareos (12%). Pero. así como de epidemiólogos. en la etapa crónica se incrementan los linfocitos CD8 +.Carrada-Bravo T.72 Ciertamente. prolixus. T. pérdida de peso (15%). con prevalencia de la infección natural variable de 16 a 90%. 0. se han reconocido 39 especies endémicas. T.55. astenia (6%). pallidipennis y otros. Se ha recomendado agregar violeta de genciana a la sangre. particularmente aquéllos con bloqueo auriculoventricular o arritmias de repetición. de nivel nacional. y ciertos antígenos del T. 2004 . hay ignorancia y negligencia.Diciembre. porque los conocimientos disponibles son fragmentarios y porque sólo muy pocos investigadores se ocupan formalmente de este importante problema sanitario. 4 a 7 mg/kg. Entre los reservorios silvestres se ha señalado al tlacuache y los armadillos con tasas de infección entre 8 a 62%. probablemente responsables del daño neuronal. pp 205-219 • Octubre . 24 horas antes de usarla. Son raras las alucinaciones y las convulsiones. necrosis y fibrosis miocárdica. se demostró la presencia de los antígenos del T. dimidiata. La respuesta inmune es. ecólogos. insomnio y nerviosismo. Cuando la respuesta inmune es protectora. por 50 a 120 días. Vol. También debe insistirse en el uso de guantes y mascarillas.56 Para corregir esta grave deficiencia. Discusión En las investigaciones entomológicas referentes a los triatominos de México. dermatitis exfoliativa (3%). 4. cruzi. de las alteraciones en la microcirculación y en la matriz extracelular. 8 mg/kg divididos en tres dosis. 20 de las cuales estaban infectadas por T. con el uso de técnicas de inmunohistoquímica y de la reacción de la polimerasa en cadena. T. cuando el laboratorista maneje la sangre humana. ¿cuál es la magnitud y la trascendencia de la infección en humanos? No es fácil responder esta pregunta.71.25 g/1. aunque útiles y valiosas. se explicaría así el cardiotropismo selectivo y la reacción inmunitaria cruzada contra las fibras cardiacas (autoinmunidad inducida). T. se aplica el benzonidazol. es indispensable planear con objetivos a largo plazo y llevar a cabo una investigación clinicoepidemiológica y entomológica completa y formal. Este fármaco puede producir anorexia. por consiguiente. por lo que es difícil interpretar los resultados. principalmente Rh. cruzi ejercen efecto inmunosupresor. barberi.

10. La meta es abatir el riesgo de enfermar y ser inválido. Deberá ponerse un alto a la apatía y al rezago científico-tecnológico. Mol Biochem Parasitol 1981. 1974: 171-198. México corre el riesgo humillante de ser el único país latinoamericano donde la enfermedad de Chagas seguirá “viento en popa”. Tyding J. Brener Z. laboratoristas y de otros profesionales responsables. Chaplan S. Hudson L. 27: 37-58. México DF: Méndez-Oteo. 14. Brasil. 13. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas MG logos. así como las consideraciones de mi afecto y amistad sentida durante muchos años. Santos-Preciado. Prata A. sin desperdiciar los recursos escasos. Zigman Brener. caminaremos a ciegas. 167: 300-314. Referencias 1. 2nd ed. FEBS Letter 1979. titular del Departamento de Clínica Médica. investigador titular del FIOCRUZ y de la Facultad de Medicina en la Universidad Federal de Minas-Gerais. J Exp Med 1988. Andrews NW. In: Ciba Foundation Symposium 20. Minas Gerais. 9. J Protozool 1980. Cox PEG.Carrada-Bravo T. Gutiérrez G. Muñoz D. 6. In: Warren KS. Vol. Peterson DS. pp 205-219 • Octubre . Trypanosoma cruzi cell surface proteins: Identification of one major glycoprotein. 322: 566-568. 217 Agradecimientos Este trabajo hubiera sido imposible sin el apoyo de brillantes colegas y expertos de la enfermedad de Chagas. Trypanosomiasis and leishmaniasis with special reference to Chagas’ disease. 5. Nogueira N. Es urgente forjar equipos de trabajo interdisciplinario con base en la mejor evidencia disponible. Levine ND. Recent development in the field of Chagas´ disease. Manhmoud AAF. profesor de cardiología en la Facultad de Medicina de Goias y el profesor Fritz Köberle. Scott MT. Levy V. 2004 . Brasil. Arch Inst Cardiol Mex 1994. 16a ed. All surface antigens of T. 4. Snary D. Developmentally regulated phospholipase C-mediated release of the major surface glycoprotein of amastigotes of Trypanosoma cruzi. The ultrastructure of pathogenic flagellates. investigador del Laboratorio de Inmunología del Instituto de Medicina Tropical de São Paulo. Manning JE. probadas y costeables. Nature 1986. Tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas) En: Kumate J. Brasil. en Goiania. 64: 135-143. Núm. Wrightsman RA. Nature 1966. 8. Monteón PVM. Trypanosoma cruzi: Surface antigens of blood and culture forms. Wallace FG. el Dr. 2001: 695-700. el Dr. Tal es el reto principal de los médicos. con beneficio máximo a la población más pobre de las zonas rurales y de riesgo alto. de otro modo. Brasil. de Belo Horizonte en edigraphic. fortalecer la investigación científica y proponer acciones. químicos. titular del Departamento de Anatomía Patológica. Hoare CA. Vickerman K. Parasitología y medicina tropical . 4. 60: 463-473. profesor titular de Parasitología de la Fundação Instituto Oswaldo-Cruz. Kumate J. 11. 12. J Exp Med 1981. Tal es el reto del porvenir. en Riberão Preto. Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas. Detección de Trypanosoma cruzi en muestras experimentales por el método de reacción en cadena del ADN polimerasa. Amsterdam: Elsevier. Guanabara: Koogan SA. 1995: 346-359. Deseo expresarles mi más profundo agradecimiento. sin esperanza de poder eliminarla como problema de salud pública nacional no atendido. Sin acrecentar el saber y al no aplicar correctamente lo conocido. Snary D. Tropical and geographical medicine. Hayneman D. Ferguson MAJ. en la Universidad de São Paulo. Robbins ES. Brener Z.com Rev Mex Patol Clin. Corliss JO. 100: 166-170. 212: 1385-1386. 7. Anis-Rassi. A newly revised classification of the protozoa. pediatras e infectólogos. 3: 343-356. 1979. Sirva esta contribución como plataforma para la discusión crítica que suscite el interés de jóvenes inquietos y de las mentes proactivas que no se resignan a la mediocridad. cruzi and identification of a monapeptide repeat. Nogueira N. México DF: Manual Moderno. Brasil. 3. principalmente el profesor João Carlos Pinto-Dias. Mario Camargo. 1994: 281-295. Facultad de Medicina de la Universidad Federal de Goias. Developmental stages of trypanosomatid flagellates: A new terminology. New York: Mc Graw-Hill. educar. Andrade AZ. Tripanosomiasis Americana (enfermedad de Chagas) En: Goldsmith R. El único modo de avanzar es hacer conciencia. Cloning of a major surface antigen gene of T. El objetivo de esta monografía ilustrada (aunque es incompleta y de pretensión modesta) es motivar a la reflexión profunda. 153: 629-639. gastroenterólogos. controlar y actualizar la tecnología de laboratorio con estándares de calidad y controles interno-externo y difundir los avances de la ciencia. El papel del patólogo clínico es fundamental: diagnosticar con exactitud y oportunidad los casos sospechosos. American Trypanososmiasis (Chagas´ Disease). el profesor Joffre Marcondes de Rezende. 51.Diciembre. Bull WHO 1982. cruzi: Use of monoclonal antibodies to identify and isolate an epimastigote specific glycoprotein. el Dr. Rodríguez-Coura J. 2.

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