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1. trypanosoma cruzi

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Revista Mexicana de Patología Clínica

Volumen Volume

51

Número Number

4

Octubre-Diciembre October-December

2004

Artículo:

Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas

Derechos reservados, Copyright © 2004: Federación Mexicana de Patología Clínica, AC

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4. therefore much remains to be done to have a reliable and complete knowledge on vectors biology and ecology. natural history. Also wild reservoirs have been identified such as opossums (Didelphis marsupialis). el armadillo (Dasypus novemcinctus) y los roedores pequeños. this infection is endemic in various rural areas of the Mexican Republic. and small rodents. E-mail: teocamx@yahoo. Jalisco. en el país. 2. pero los casos agudos y de transmisión congénita están subregistrados. 694. Guanajuato. molecular biology of the parasite. historia natural. cruzi human infection was higher in Chiapas. and T. en donde se identificaron 39 especies de triatominos. la epidemiología y el tratamiento médico. Yucatán. México. 205 edigraphic. Chronic chagasic cardiomyopathy appears to be affecting large number of Mexican patients. Vol. Hidalgo. p. barberi. Rhodnius prolixus. La cardiomiopatía chagásica crónica pareciera haber afectado a gran número de pacientes mexicanos. and different types and prevalence of cardiac and digestive clinical forms.com. diagnóstico. En este artículo. Rhodnius prolixus y T. Yucatán. Chagas’ disease. Jalisco. as well as the pathogenesis and pathology of the disease. Summary Chagas’ disease caused by Trypanosoma cruzi is a major public health problem in the Americas. 01 (462) 62 5 17 46 Resumen La enfermedad de Chagas causada por el Trypanosoma cruzi es un problema de salud pública muy importante en las Américas. armadillos (Dasypus novemcinctus).es Tel. La infección es endémica en varias regiones rurales de la República Mexicana. Hidalgo. where 39 triatomines species have been recorded. cruzi. 36670. epidemiology and medical treatment. Hospital General de Zona de Medicina Familiar No. La tasa de seroprevalencia encontrada fue más alta en Chiapas. but many acute and congenital transmission cases are underreported. Núm. Veracruz. but only 20 have been found naturally infected by T. Instituto Mexicano del Seguro Social. Oaxaca.Diciembre. Recibido:16/03/2004 Aceptado:20/04/2004 Teodoro Carrada-Bravo* * Jefe de Educación Médica e Investigación. Veracruz. Correspondencia: Dr. p. por tanto.IMÁGENES DE PATOLOGÍA CLÍNICA Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas Palabras clave: Trypanosoma cruzi. 51. La producción científica y las publicaciones nuevas sobre la enfermedad de Chagas son escasas y la relevancia de este problema aún se debate. San Luis Potosí y Baja California. T. pp 205-219 • Octubre . queda mucho por hacerse a fin de lograr un conocimiento completo y confiable sobre la biología y ecología de los vectores. Se ha reconocido también a los reservorios silvestres como el tlacuache (Didelphis marsupiales). pallidipennis. Scientific research production and new publications on Chagas’ disease are rather scarce and the public health relevance of the disease remains debated. Teodoro Carrada-Bravo Calzada de los Rincones No. cruzi. This paper is a short review on the natural history and laboratory diagnosis of american trypanosomiasis. Key words: Trypanosoma cruzi. Colonia Las Plazas C. Oaxaca. 2004 MG . tratamiento. así como la patogenia y la anatomía patológica. pallidipennis. T. el diagnóstico de laboratorio de la tripanosomiasis americana. principalmente T. dimidiata. Seroprevalence of T. Irapuato. San Luis Potosí y Baja California. treatment. diagnosis. dimidiata. pero sólo 20 de ellos estaban infectados de manera natural por el T. la biología molecular del parásito. P. se revisa la historia natural. y la prevalencia de las distintas formas clínicas cardiacas y digestivas. principally T. enfermedad de Chagas.com Rev Mex Patol Clin. barberi.

o dilatación patológica del esófago y colon (megasíndromes).Carrada-Bravo T. incurabilidad. por transfusión de sangre contaminada o verticalmente de la madre infectada al feto. marsupiales (Didelphis sp o tlacuaches). en forma de C o de S.5 El ciclo biológico se completa al infectar la sangre y otros tejidos de los reservorios y en el tubo digestivo del vector. El citoplasma retacado de ribosomas tiene una mitocondria (MI) crestada. situado dentro de la bolsa flagelar.com (figura 2). por fuera y con pocas ondulaciones. los métodos de diagnóstico laboratorial y de gabinete. El cinetoplasto (figura 6) es una estructura discoide con tres espirales de ADN-fibrilar.Diciembre. El axonema parte del cuerpo basal. en ocasiones. Con microscopia electrónica (figuras 4 y 5) se ha observado al protozoario revestido por la unidad de membrana con ocho glicoproteínas superficiales. La importancia de la parasitosis radica en su elevada prevalencia. El flagelo tiene una microestructura molecular típica de nueve pares de subunidades (figura 3). En los tripomastigotos. roedores. la mitocondria se reduce a un canalillo pequeño. pero no respiran el succinato. En la unión de los dos tercios posteriores con el anterior se localiza el núcleo elipsoidal vesiculoso. se multiplica por fisión binaria. El reservorio natural lo constituyen los armadillos. El núcleo es típico de los eucariotas con doble membrana porosa. murciélagos y primates silvestres. pero las formas más cortas oxidan el 2-oxoglutarato y la prolina por descarboxilación. La infección es transmitida al hombre por los triatominos hematófagos. miden 20 µm de largo por 1 µm de anchura6 edigraphic. 4. la glucosa se oxida a piruvato con producción de NADH2 y presencia de glicerol-fosfato-oxidasa. La etapa aguda infantil se ha caracterizado por síndrome febril. mientras que en el extremo posterior se observa el cinetoplasto grande y teñido intensamente como una “manzana atravesada por una daga”. la epidemiología y el tratamiento. además de ciertos animales domésticos como perros.1-4 En este trabajo se revisa la historia y curso de la enfermedad de Chagas. se acorta el flagelo y se transforma en un amastigote redondo de 2 a 5 µm de diámetro (figuras 7 y 8). 51.7 b) Cuando el parásito infecta las fibras del músculo cardiaco estriado o a los fagocitos. circular y lineal (k-ADN) alojadas dentro de una expansión capsular de la mitocondria. cruzi es un protozoario flagelado digenético del orden Kinetoplastida subgénero Schizotrypanum. y muerte repentina de personas aparentemente sanas. el endosoma y la cromatina condensada a la periferia. unidos por puentes. el espacio estrecho intermedio es ocupado por la membrana ondulante. grandes pérdidas económicas por incapacidad laboral. formando “racimos Rev Mex Patol Clin. 2004 . El tripomastigoto no se multiplica en la sangre del hospedero. en continuidad con las cisternas del retículo endoplásmico granular. miocarditis o meningoencefalitis de pronóstico grave. lugares en donde el protozoario sufre transformaciones como sigue: a) En la sangre de los humanos o ratones infectados experimentalmente se ha observado a los tripomastigotos fusiformes. el aparato de Golgi lleva vesículas lisas y cuerpecillos multivesiculares. L 206 Ciclo vital del parásito El T. En la etapa crónica suele haber cardiomiopatía difusa grave. por debajo de la misma están los microtúbulos del periplasto (submembrana). linfadenopatía. hepatoesplenomegalia y. Vol. sin crestas. comprende 20% del ADN en el parásito. incluso ratas (Rattus rattus) y los cobayos (figura 1). Núm. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas Introducción a tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas) es una zoonosis parasitaria causada por Trypanosoma (Schizotrypanum) cruzi. y corre a lo largo del cuerpo parasitario. gatos. La enfermedad tiene mayor prevalencia en las regiones rurales más pobres de América Latina. pp 205-219 • Octubre .

Pero no fue sino 40 años más tarde cuando el Dr. los fármacos que estimulan la generación de H2O2 o impiden su utilización tiene un efecto tripanomicida. por ello se acostumbra investigar el patrón isoenzimático o zimodemo. en las glándulas anales del tlacuache (Didelphis sp. podrían ser aprovechados para la fabricación de vacunas protectoras y. cruzi ha podido cultivarse en medios artificiales o en los cultivos de tejidos (figura 9).com En el laboratorio se ha identificado una glicoproteína de 90. Núm. en el recto aparecen los tripanosomas metacíclicos infectantes.Diciembre. por tanto. Goldsmith encontró en una encuesta serológica 58% de posi- Biología molecular edigraphic. 51. no tienen catalasa ni glutatión-reductasa. El diagnóstico de la infección crónica se basa principalmente en el estudio clínico más las pruebas serológicas estandarizadas positivas. cruzi son igualmente virulentas. en el intestino del triatomino se forman los epimastigotos y. por ejemplo.11 otra de 85. para este fin se utilizan dos oligonucleótidos. Por ello.000 a 84. 207 Epidemiología En la República Mexicana.8 Los tripanosomas. c) El vector se infecta al ingerir la sangre humana o de otro vertebrado. sí producen una flavoproteína-disulfido-reductasa dependiente del NADPH (tripanotio-reductasa). a diferencia de las células de los mamíferos. este mecanismo de acción explicaría los efectos tóxicos colaterales del medicamento.000 Dal específico de las formas existentes en el insecto. con la tecnología del ADN-recombinado. L.14 y no se ha encontrado variaciones antigénicas en ninguna de ellas.000 a 75.5 moléculas del minicírculo. de este modo se han podido aislar varias cepas. la transmisión sólo ocurre cuando el insecto defeca al momento de alimentarse.2 El T.16 No todas las cepas del T. 1/12. la estructura molecular. enzimas claves del proceso antioxidativo. Curiosamente. a través de sondas específicas.000 partes del parásito. pudieran producirse a gran escala y bajo costo. Vol.000 daltons (Dal). pero el T. 2004 . pp 205-219 • Octubre .8 a 1. KNS-1 y KNS-2. el nifurtimox (derivado del nitrofurano) estimula la formación del anión superóxido y del peróxido de hidrógeno.000 Rev Mex Patol Clin. la virulencia u otras propiedades8 (figura 10).13 la glicoproteína de 70.12 un lipofosfopeptidoglicano (LFPG) de 72. ubicuos e inmunodominantes. hasta la fecha. la existencia de la enfermedad de Chagas se documentó en dos casos humanos procedentes de Oaxaca. lo mismo que en la vigilancia de los bancos de sangre. estudiados por el Dr. sin embargo. Con esta nanotécnica.17 más recientemente se ha usado el análisis de los fragmentos de los minicírculos del k-ADN tratados con endonucleasas o esquizodemo. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas MG o nidos” que repletan la célula hospedera hasta que se produce la rotura.).Carrada-Bravo T. Los parásitos liberados se convierten en promastigotos y tripomastigotos e invaden otras células. es decir. es factible medir de 0. no se ha demostrado correlación constante entre las manifestaciones clínicas y la taxonomía bioquímica-genética de las cepas conocidas.18 aunque un zimodemo dado no siempre coexiste con el mismo esquizodemo y. para repetir el ciclo. cruzi ha podido detectarse dentro del músculo cardiaco dañado o en el encéfalo del paciente al aplicar la reacción en cadena de polimerasa. al cabo de 15 a 30 días. que tiene sensibilidad de 100% y especificidad de 96%. diferenciadas por el patrón electroforético (zimodemos). es decir.000 Dal es propia del amastigote intracelular. S. obtenidos a partir de secuencias del ADN en los minicírculos del cinetoplasto.10. el Trypanosoma evade las defensas inmunológicas del hospedador y se multiplica a nivel extracelular. Mazzotí en 1940. R. tal como lo hace en el intestino del insecto. esta tecnología encontrará aplicaciones en los estudios clínicos y las encuestas epidemiológicas. 4.9 Dal específica de tripomastigoto.15 Esto indica que tales antígenos.

muy poco sabemos en México. Morelos y Guerrero. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas 208 tividad en mayores de 20 años. acompañada o no de pericarditis o endocarditis. no ha sido rara la contaminación accidental de los laboratoristas. Yucatán. Núm. Oaxaca.19 La prevalencia de esta enfermedad se ha relacionado con las viviendas rurales hechas de adobe. lo cual implica que la transfusión de sangre infectada es otro riesgo importante para los receptores. 2004 . dada la facilidad de reproducir las formas infectantes y la falta de medidas de seguridad para el personal. Veracruz y Oaxaca. con adenomegalia satélite regional. Baja California.23 En otras investigaciones se ha demostrado el peligro de la transmisión congénita. carrizo y techos de hoja de palmera o de paja. pero la observación clínica de este signo ha permitido diagnosticar la puerta de entrada del parásito. Vol. dacriocistitis y adenopatía preauricular satélite (figura 11). incluso 3% de seropositivos en menores de tres años y 6% en niños oaxaqueños de cuatro a seis años de edad. eritematoedematosa y moderadamente dolorosa.22 En 1994. barbieri.20 En la Encuesta Seroepidemiológica Nacional se demostró una positividad media de 1.Diciembre. aunque los estudios formales de investigación se han realizado sólo en Yucatán. P . Éstos son fagocitados por los macrófagos. en San Luis Potosí. Cuando los tripomastigotos infectan la piel periorbitaria o la mucosa conjuntival. subfamilia Triatominae (triatominos) conocidos vulgarmente como chinches hociconas. Veracruz. Se encontraron 996 personas positivas detectadas mediante hemaglutinación (HAI) indirecta y confirmadas por inmunofluorescencia indirecta (IFI). no están adheridos a los planos profundos ni supuran. levantada. taqui- edigraphic. indoloro. T. la fase parasitémica aguda se ha caracterizado por fiebre vespertina de 38o C y. Jalisco. de 1 a 2 cm de diámetro.800 m sobre el nivel del mar. familia Reduviidae. Las zonas endémicas corresponden a localidades que se ubican a menos de 1. la cual genera un enorme desgaste fetal y ha cursado con tasas de letalidad muy altas. alrededor de 12. tales habitaciones favorecen la colonización intradomiciliaria de los vectores hematófagos del género Triatoma.30 La miocarditis difusa. se multiplican en su citoplasma y los rompen.400 m. En estas regiones los vectores de mayor importancia epidemiológica son T. la Selva Lacandona y del Marqués de Comillas. Esto significa que de las 850. se manifiesta por dilatación cardiaca (figura 12). el parásito pasa los tripomastigotos metacíclicos. generándose la inflamación local o “chagoma de inoculación”. queda todavía mucho por hacerse. que dificulta la apertura de los párpados y ocasiona secreción conjuntival escasa. es decir. aunque E. los cambios electrocardiográficos son inespecíficos: ondas T negativas.000 unidades de sangre que se recolectan en el país cada año.Carrada-Bravo T. pp 205-219 • Octubre .com Rev Mex Patol Clin. se realizó otra encuesta en 18 bancos de sangre de la Secretaría de Salud de México. con una prevalencia media de 1. lesión de 3 cm de diámetro. García encontró al T. después de dos a tres semanas. aunque los estados aparentemente más infectados fueron Chiapas. vinchucas. barbieri infectado en una localidad poblana a 2.26. caracterizado por edema periocular unilateral. Morelos. Michoacán.6%.750 probablemente están contaminadas. así como hepatoesplenomegalia y linfadenopatía axilar e inguinal moderadas. además de Zacatipan. Los ganglios linfáticos cervicales afectados son dolorosos.21. etcétera. la región de Mezquital y partes de la Huasteca en Hidalgo.27 De estas dos modalidades de contagio. Pero hay cerca de 20 especies endémicas infectadas.25 Por otro lado.24. duro y de color violáceo (ojo en tinta). puede haber edema facial. principalmente en la parte sur.28. Historia natural En las heces del insecto vector y a través de la piel rota. de piernas y pies. bipalpebral. 51.5%. los Llanos de Apan. 4. dimidiata. el complejo de T. phyllosoma y Rhodnius prolixus. Jalisco.29 En los niños. Esta lesión es rara y cura en cuatro semanas. se produce el complejo oftalmoganglionar o signo de Romaña.

Microscópicamente hay edema. Correlación entre las variantes clínicas en 260 pacientes infectados por el Trypanosoma cruzi. con pérdida de su estriación (figura 13). la sintomatología se apaga. Modalidad clínico-patológica de la enfermedad Grupo etario 0-9 10 . con eliminación del Trypanosoma. pero también puede ocurrir la muerte súbita. de ellos. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas MG Cuadro I. En un estudio longitudinal de 554 niños brasileños con serología inicialmente negativa. hay multiplicación lenta de los parásitos y presencia de anticuerpos circulantes específicos de la clase IgG.53) Megacolon 0 0 1 4 1 0 1 9** (3. seguidos durante 16 meses.31 Al crecer la parasitemia. dolor precordial e insuficiencia cardiaca. hubo 14 (2. soplos funcionales y bloqueos diversos del sistema de conducción auriculoventricular. inflamación intersticial de células mononucleares y leucocitos polimorfonucleares.39 40 . Núm. pero también se ha observado los infiltrados mononucleares y destrucción neuronal del plexo mioentérico del tubo di- edigraphic. capaces de producir interferón gamma y otras linfocinas.32 El periodo crónico se manifiesta 10 o más años después de la primoinfección. más tarde se presenta disnea de esfuerzos. los amastigotes abundan dentro de las fibras cardiacas. debilitamiento del segundo ruido. Rodríguez-Coura J. Se ha estimado que la tercera parte de las personas infectadas tienen cardiopatía.46) Total 4 18 63 88 47 26 14 260 (100) * Dieciséis sufrían de cardiomiopatía concomitante. de mal pronóstico.76) Miocarditis 0 3 25 410 27 11 6 113 (43.19 20 .Carrada-Bravo T. el Trypanosoma tiene predilección por el miocardio. es decir. En el periodo latente. ** Dos con miocarditis.33 El daño comienza por bloqueo completo de la rama derecha del haz de His. en la sangre se ha demostrado la existencia de linfocitos Th-1 sensibilizados. bloqueo auriculoventricular de la rama anterior izquierda (figura 14). La curación. Vol.46) Megaesófago 0 2 10 7 7 5 1 32* (11. voltaje bajo del QRS. pp 205-219 • Octubre . adelgazamiento irregular de las 209 Rev Mex Patol Clin. extrasístoles ventriculares prematuras. Como resultado de la invasión primaria. antes de tres meses.59 60 y más Total (%) Asintomática 4 13 27 36 12 10 4 106 (40.29 30 .49 50 . El proceso inflamatorio se extiende al sistema de conducción y a los ganglios parasimpáticos intracardiacos. a veces se acompaña de meningoencefalitis. La miocarditis aguda chagásica se ha caracterizado por dilatación y flacidez. sólo cinco (35%) tuvieron manifestaciones “específicas”. Casi todos los casos agudos se recuperan espontáneamente. la inmensa mayoría cursaron asintomáticos o no fueron reconocidos por los médicos.Diciembre. 2004 . Esta fase puede durar toda la vida o pasar a la etapa crónica.33. es rara. Fuente: Nogueira N. palpitaciones. el músculo liso y la glia del sistema nervioso.34 La cardiopatía crónica se ha caracterizado por dilatación inicial del ventrículo derecho.8 cardia sinusual. 51. 4.com gestivo. se genera una respuesta inmune compleja: producción primero de IgM y luego de IgG circulantes. dos con megaesófago y uno con miocarditis y megaesófago asociados.5%) casos nuevos y.

laxantes y sifonajes. Cuando esta afección se da en los niños. En la primera etapa. 51. megaestómago en siete. dolor epigástrico o retroesternal y regurgitaciones. hemorragias en piel y alteraciones electrocardiográficas. Al alterarse la motilidad del esófago.Carrada-Bravo T. micosis o picaduras de insectos. tuberculosis. el paciente empeora y puede sufrir de volvulus por torsión del intestino. la cardiopatía es multifactorial: lisis del miocardio parasitado por los amastigotes. pp 205-219 • Octubre . mononucleosis infecciosa. En áreas endémicas. o de la cardiopatía isquémica (historia de angina de pecho e infarto miocárdico). endocarditis. el médico debe considerar la cardiomiopatía chagásica en pacientes jóvenes con arritmias.41 edigraphic. hay retención del bolo a nivel de cardias por largo tiempo. el calibre del órgano es normal. cardiomegalia (figura 21) y trastornos de la conducción intraventricular. Joffre Marcondes de Rezende. ha estudiado 1. paniculitis. denervación por ataque selectivo al sistema nervioso parasimpático y generación de autoanticuerpos flogógenos.35 aunque no se ha podido explicar satisfactoriamente las diferencias regionales en la prevalencia de los diferentes síndromes chagásicos.Diciembre. es decir. El síntoma principal fue el estreñimiento o estitiquez pertinaz y progresivo. en particular el bloqueo de la rama derecha o el bloqueo auriculoventricular. megacolon en 69.8 Diagnóstico diferencial La enfermedad de Chagas congénita debe considerarse al revisar niños prematuros con hepatoesplenomegalia. La placenta es más pesada de lo normal. suele provocar malnutrición crónica y “enanismo chagásico” secundario. 4. megaesófago en 62. el esófago denervado y parésico no transporta su contenido. brucelosis. investigador de Goias en Brasil. con infiltrado inflamatorio. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas 210 paredes ventriculares. En la fase tardía.39 El cuadro I muestra la correlación entre los grupos etarios y las diversas modalidades clínicas de la tripanosomiasis. El enfermo se desnutre y sufre de neumonitis por aspiración repetitiva. Vol.36 El mismo autor estudió también 622 enfermos de megacolon. con liberación de antígenos intracelulares que suelen inducir la síntesis de autoanticuerpos contra el endocardio. Este proceso se ha objetivado al efectuarse la demostración patológica secuencial del esófago denervado (figura 18). fiebre tifoidea y leucemias. presencia de un aneurisma apical y trombosis intramural (figuras 15 y 16). retención de materia fecal por 10 o más días y dilatación abdominal enorme (figuras 19 y 20). El diagnóstico diferencial es más difícil cuando se tiene que establecer con el alcoholismo. el Dr. Fritz Kó- berle encontró: cardiomegalia en 203 casos. El Dr. los vasos sanguíneos y las fibras cardiacas. pero hay acalasia y retardo del tránsito esofágico. Microscópicamente. tromboembolia sistémica. el embarazo o la fibrosis endomiocárdica. a pesar de que la madre aparente estar bien.35 Otra porción de los enfermos chagásicos desarrollan los megasíndromes del esófago o del colon. megabronquios en 13 y megauréter en uno.057 casos de megaesófago. Los síntomas de la meningoencefalitis son indistinguibles de los encontrados en infecciones neurológicas virales o bacterianas. se ha observado destrucción y disminución de las fibras cardiacas y fibrosis intersticial. Tales datos servirán para la diferenciación con la fiebre reumática que cursa con estenosis mitral o valvulopatía aórtica. megayeyuno en uno. A pesar de los enemas. 2004 . El sistema de conducción está alterado. daño neurológico progresivo. Núm. se produce disfagia. El chagoma y el signo de Romaña pueden confundirse con blefaritis. megaduodeno en tres. aparece después la dilatación (que puede alcanzar de dos a tres veces el diámetro normal) y alargamiento del tubo esofágico (figura 17).36-38 En un estudio de 250 necropsias con enfermedad de Chagas crónica. insuficiencia cardiaca congestiva de predominio derecho. La mortalidad es de 50%.com Rev Mex Patol Clin.40 En el diagnóstico diferencial de la enfermedad aguda debe considerarse la toxoplasmosis.

Microscopia electrónica de transmisión (MET). Esquema estructural del T. y el flagelo libre y largo. cruzi tiene un ciclo de transmisión intradomiciliario. Foto del autor). hay cuerpos multivesiculares densos (MB). (Diseño del autor).Carrada-Bravo T. tienen el núcleo oval y vesiculoso. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas MG Figura 1. Figura 5. pp 205-219 • Octubre . (Foto del autor). Figura 3. Hay otros ciclos: peridomiciliario y selvático. Figura 4. El T. Del cuerpo basal (B) parte el flagelo (F) y la membrana ondulante (MT). Frotis de sangre obtenido de un ratón de laboratorio infectado con la cepa del T. se observa el flagelo (F). por debajo está la mitocondria (MI) única. Las formas típicas en C. En un corte longitudinal del Trypanosoma. MET. El núcleo (N) tiene un nucleoide (NU). El cinetoplasto (K) fibrilar de ADN (k-ADN) está situado a la derecha (20. 211 Figura 2. cruzi. incluyéndose los perros y los gatos domésticos (reservorios).com Figura 6. 4. Núm. (Foto del autor). MET. El transmisor es un triatomino domiciliario. Rev Mex Patol Clin.000 X. cruzi “Berenice”. ramificada y crestada (Ki). el cinetoplasto discoide con minicírculos de ADN (K) y el núcleo (N) con zonas de cromatina condensada. Arriba están las porciones vesiculares del aparato de Golgi. 2004 . frotis delgado (1. La barra mide 1 µm. Tinción de Giemsa. conectada al retículo endoplásmico (ER) y al aparato de Golgi vesicular (GO). edigraphic. A la derecha sale el flagelo y a la izquierda se observa la membrana nuclear porosa. El flagelo (F) del parásito cortado longitudinalmente parte del cuerpo basal (Ks). un cinetoplasto voluminoso subterminal.5 µm. 51.000 X. estructura semejante al centríolo. Vol. La barra mide 0. anterior. Foto del autor).Diciembre. los armadillos (Dasypus novemcinctus) y las zarigüeyas (Didelphis marsupiales) son los reservorios principales. El cinetoplasto (K) está envuelto dentro de una cápsula mitocondrial. El citoplasma está repleto de ribosomas.

Hay infiltrado inflamatorio denso de linfocitos. Foto del Dr. 51. Se ven tres tripanosomas completos fagocitados dentro del macrófago de un ratón de laboratorio. con degeneración hialina focal. Vol. Observación del autor. Microscopia de barrido (10. 212 Figura 8. Figura 12. Signo de Romaña-Mazza. 2004 . (Cortesía del Dr. Salvador Mazza.com Figura 14. Carrada-Bravo). Núm. Se observan cinco amastigotes de 2 µm. Figura 7. Este paciente de 33 años de edad era VIH positivo y. Universidad Rockefeller de Nueva York. Guanajuato con cardiopatía chagásica crónica. presentó meningoencefalitis parasitaria. Corte ultraestructural del miocardio obtenido de un niño de cinco años. En el centro de la preparación se ve una célula recargada de amastigotes abundantes. Paciente de Pénjamo. teñidos de color azul intenso. Universidad de Buenos Aires. Foto del Dr. cruzi. Foto del Dr. se ve una fibra retacada de amastigotes.Diciembre. dentro de las fibras cardiacas. Las fibras cardiacas son edematosas y fragmentadas. El ojo derecho está hinchado con blefaritis y dacriocistisis. Figura 9. El T. 1. edigraphic. Electrocardiograma.200 X. Argentina). Dentro de las células testiculares se alojan los amastigotes característicos del T. cruzi se demostró en la sangre del niño infectado de dos años de edad. Bloqueo completo de la rama derecha del haz de His. El corazón está crecido y dilatado. macrófagos y polimorfonucleares neutrófilos. Dentro del hogar se encontró al Triatoma infestans infectado. (Cortesía del Dr. (Tinción de Giemsa. Gilla Kaplan. Rev Mex Patol Clin.Carrada-Bravo T. el cual falleció por miocarditis aguda. El miocardio es suave y pálido con hemorragias focales. (Foto del Dr. Miocarditis chagásica aguda en un niño de cuatro años. (K) el cinetoplasto es muy visible. 200 X. (Tinción de Giemsa. Carl M Johnson. MET. Figura 13. Carrada-Bravo). 1. Estudio post mortem de miocarditis chágasica aguda. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas Figura 10. del Gorgas Memorial Laboratory en Panamá). (Tinción HE. (Cortesía de la Dra. simultáneamente. Corte del testículo humano. pp 205-219 • Octubre . Carrada-Bravo).800 X. 4. Figura 11. Cultivo de células de riñón humano. Carrada-Bravo). A la izquierda. AQRS de orientación superior y zona eléctrica inactiva en parte anterior de V3 y V6.000 X). USA). (F) el flagelo es corto. Barra de 1 µm.

Este paciente presentó arritmias ventriculares y bloqueo de rama derecha del haz de His. obsérvese la enorme dilatación del órgano denervado. Aumento global de la silueta cardiaca. demostrada en cortes seriados del órgano en el material de necropsias. Cardiopatía chagásica crónica. Dilatación patológica del esófago chagásico. 2004 . Rev Mex Patol Clin. (Observación cortesía del Profesor J. (Cortesía del Profesor Fritz Köberle. (Cortesía del Dr. Facultad de Medicina de la Universidad de São Paulo.com Figura 18. Méndez). Paciente de 32 años con disfagia y regurgitaciones. Triatoma dimidiata adulto. 4. Figura 19. de Goias. Estudio post mortem de la miocarditis chagásica crónica. Figura 16. E. (Cortesía del Prof. Las pruebas de ELISA y de inmunofluorescencia indirecta y el xenodiagnóstico fueron positivas para T. de Rezende. 213 Figura 21. Figura 17. J. Estudio post mortem del megacolon chagásico. observado en un enfermo con estreñimiento pertinaz y dilatación del abdomen. de Rezende). El esófago denervado puede alcanzar cuatro veces su diámetro normal. Cortesía del Dr. (Cortesía del Dr. M. Dilatación y adelgazamiento de las cámaras ventriculares y trombosis intramural. Adelgazamiento del ápex ventricular y formación del aneurisma demostrado por transiluminación del ventrículo afectado. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas MG Figura 15. Edgcomb. M. pp 205-219 • Octubre . en Brasil). cruzi. Este vector transmite la enfermedad de Chagas en Yucatán. observado en un enfermo adulto de Pénjamo. Guanajuato. (Cortesía del Dr. Estudio intestinal de bario por enema. (Observación del autor).Diciembre. Veracruz y otros estados del sureste mexicano. de São Paulo. Universidad Federal de Goias. Washington DC. edigraphic. Figura 20. Brasil). Vol. 51. Riberão Preto. Figura 22. Brasil). John H. de Patología. JM de Rezende. Núm. en Brasil). Evolución de la esofagitis chagásica progresiva. Diagnóstico: Megacolon chagásico.Carrada-Bravo T. Fritz Köberle del Dpto. USA. la motilidad del órgano estaba muy disminuida.

4. El Trypanosoma rangeli. El Triatoma rhodnius prolixus se ha encontrado en Chiapas y Oaxaca.Diciembre. (Tinción de Giemsa. procedente de Ciudad “Manuel Doblado”. barberi infectado naturalmente. 1.Carrada-Bravo T. con síndrome febril y hepatoesplenomegalia.com Figura 26. Cortesía del Dr. sacan la sangre infectada del enfermo. Éste sí se transmite por la picadura del vector. México. pp 205-219 • Octubre . Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas Figura 23. Figura 28. Observación microscópica del T. cruzi en la sangre de un niño de cinco años. Departamento de Entomología del Instituto de Salubridad y Enfermedades Tropicales. Luis Vargas. Las ninfas al picar la piel.000 X. y el Trypanosoma se demuestra en las heces del insecto. se demostró la presencia de dos epimastigotos. Foto del Dr. El T. Guanajuato. 214 Figura 25. Secretaría de Salud de México). (Foto del autor). existe también en México y es miembro del género Herpetosoma. Núm. 51. Figura 24. El ejemplar fue observado en el intestino del Rhodnius prolixus. Figura 27. El xenodiagnóstico se aplica principalmente en las formas crónicas de la infección chagásica. barberi defeca sobre la piel del hospedador en el momento de alimentarse. (Tinción de Giemsa. por esta razón es un transmisor eficiente de la tripanosomiasis americana. no patógeno. 800 X. maximus criados en el laboratorio dentro de una cámara. es vector importante del Trypanosoma cruzi. En las heces del T. Colonia de triatominos de la especie D. Foto del autor). (Tinción de Giemsa. edigraphic. Rev Mex Patol Clin.000 X. Vol. Luis Vargas). (Cortesía del Dr. en Chiapas. Dentro del domicilio se encontró al Triatoma barberi infectado. 1. 2004 . Carrada-Bravo). Carrada-Bravo). (Foto del Dr.

3. Vol. El rociamiento prudente con insecticidas piretroides. pero sin que presente síntomas (caso indeterminado o en fase latente). siempre y cuando se eduque intensamente a la población en riesgo.a.52 El hemocultivo se practica al inocular al paciente en los medios de Noguchi. rangeli (figura 28). particularmente cuando las especies tales como T. Las más utilizadas son la hemaglutinación indirecta.d. que no es rara. Prácticamente nunca se hallan los parásitos en el examen microscópico directo.42-46 Es importante realizar la investigación de los triatomas dentro del hogar del paciente (figuras 22 y 23).50. Es imposible eliminar el ciclo selvático extradomiciliario.d. sino mal o poco conocida en México.e. revisándolos cada semana. sigmoides y recto. inmunofluorescencia indirecta y ELISA. 51.e. La esofagografía con medio de contraste y el estudio del colon con enema de bario suelen mostrar aumento del tamaño y dilatación patológica de colon descendente. Núm. debe aplicarse el xenodiagnóstico con 40 ninfas de triatominos. durante varios meses. 2004 . con edades de tres a 10 VC ed cidemihparG días. barberi presentan hábitos de picadura intradomiciliaria. es recomendable usar sólo una prueba de cribado. se colocan dentro de una cámara pequeña que se pega sobre la extremidad del paciente.r.i.p. pero al mejorarse las casas y la limpieza de patios y corrales.i.i.43 Algunos la:rop odarobale FDP boratorios acostumbran inocular la sangre en los ratones de laboratorio. por 20 minutos (figura 27). organofosforados o carbamatos puede ser útil.a. para valorar la cardiomegalia. en tales enfermos. pero sólo es posible en 40% de los casos crónicos. o un donador de sangre.8 Lo importante es capacitar a los médicos y a los patólogos clínicos.Diciembre. y el examen en la gota gruesa. Es ventajoso solicitar siempre un electrocardiograma y radiografías posteroanterior y laterales del tórax.p.49 sin embargo. usar sólo reactivos y procedimientos estandarizados de calidad. el hemocultivo tiene éxito en 50%.51 El examen parasitológico puede lograrse en todos los casos agudos e infecciones congénitas hasta seis semanas después de la infección. se buscan los tripomastigotos en las heces del insecto. El parásito ha sido aislado arap la etapa del líquido cefalorraquídeo sólo durante aguda o en aquellos pacientes con síndrome de 47. deM Las pruebas serológicas se hacen positivas cinco sustraídode-m. por ello es muy importante efectuar la investigación entomológica y ecológica de los vectores.h.g. incluso se puede identificar el T. El triatoma transmite la infección sólo cuando se alimenta y defeca al mismo tiempo (figuras 25 y 26). Un mes después. se abaten los riesgos para la familia.g.com Rev Mex Patol Clin. Trypanosoma circulante sema48 nalmente. El perro y los gatos son reservorios domésticos importantes. de Warren o NNN.i. aunque puede haber reacciones cruzadas en la infección por Leishmania y por el T. procedente de una región endémica puede tener serología positiva. por un mes.h.54-58 edigraphic. dado que los síntomas y signos recabados son inespecíficos. y se busca el AS.53 acidémoiB arutaretiL :cihpargiinmunodeficiencia adquirida. Para el examen directo “en fresco” con microscopia de contraste de fases: se usa la sangre venosa citritada en tubo capilar.c a 15 días después de haber aparecido los síntomas. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas MG ¿Cómo establecer el diagnóstico? Debe elaborarse con base en el estudio clinicoepidemiológico integral y los datos aportados por el sustraídode-m. 4. debe efectuarse más de un método serológico. Para los bancos de sangre. y tener en mente esta infección. en casos con fase crónica. se separan los eritrocitos por centrifugación. En los cortes histológicos teñidos con hematoxilina-eosina pueden verse los amastigotes.c cihpargidemedodabor laboratorio. pp 205-219 • Octubre . El xenodiagnóstico se realiza con diez o más ninfas de triatominos criados en el laboratorio. y se aprovechan también los frotis de sangre delgados teñidos con Giemsa.Carrada-Bravo T. Un paciente. cruzi o algunos de sus productos químicos en la sangre.r. tal como se acostumbra para el paludismo47-49 (figura 24).8 215 Prevención y tratamiento El objetivo principal es interrumpir la transmisión dentro del hogar.

polineuritis (3%). y ciertos antígenos del T. 4 a 7 mg/kg. de nivel nacional. Como resultado de lo anterior.60. Se ha recomendado agregar violeta de genciana a la sangre. p. cuando varios países de América del Sur han logrado abatir drásticamente la prevalencia de la enfermedad chagásica en los humanos. barberi. veterinarios. probablemente responsables del daño neuronal. por tanto. durante dos meses. ecólogos. se han reconocido 39 especies endémicas.71. prolixus. dolor abdominal (15%). aunque útiles y valiosas. p. T.Diciembre. T. con participación conjunta y entusiasta de los centros académicos y del sector salud.Carrada-Bravo T. por consiguiente. además de que en las muestras poblacionales no siempre se incluyeron las zonas rurales más afectadas y. lo que significa que la zoonosis tiene distribución geográfica muy amplia. Cuando la respuesta inmune es protectora. cefalea (18%). muchos casos infectados no se diagnostican ni son notificados al Sistema de Salud. astenia (6%). cruzi. Por otro lado. insomnio y nerviosismo. 51. es indispensable planear con objetivos a largo plazo y llevar a cabo una investigación clinicoepidemiológica y entomológica completa y formal. 4. ¿cuál es la magnitud y la trascendencia de la infección en humanos? No es fácil responder esta pregunta. se administrará el nifurtimox por vía oral. se aplica el benzonidazol. Son raras las alucinaciones y las convulsiones. Entre los reservorios silvestres se ha señalado al tlacuache y los armadillos con tasas de infección entre 8 a 62%.72 Ciertamente. También debe insistirse en el uso de guantes y mascarillas. dimidiata. Este medicamento produce náuseas (24%). 0. con poquísima acción.62-69 El problema de la patogenia no ha sido aclarado edigraphic. 8 mg/kg divididos en tres dosis. cruzi en el miocardio dañado. 2004 . las secuencias de los aminoácidos del parásito son similares a los aminoácidos componentes de la miosina. ineficaz e hiperérgica con exacerbaciones periódicas. T. Núm. pallidipennis y otros.55. 20 de las cuales estaban infectadas por T. habría menos incidencia de trombosis. en algunos estados y bancos de sangre no se practica todavía el cribado obligatorio de la sangre destinada a las transfusiones.com en su totalidad. pp 205-219 • Octubre .61 Los cardiópatas o los enfermos del tubo digestivo deben ser referidos al especialista. T. peor aún. Discusión En las investigaciones entomológicas referentes a los triatominos de México. Pero. en la etapa crónica se incrementan los linfocitos CD8 +. así como de la insuficiencia cardiaca progresiva.59 En la fase crónica. se demostró la presencia de los antígenos del T. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas 216 La transmisión por transfusión se elimina al seleccionar los donadores. así como neuritis periférica que obliga a retirar el medicamento. de las alteraciones en la microcirculación y en la matriz extracelular. anorexia (18%). Vol. pero se disminuyen los CD4 +. cruzi ejercen efecto inmunosupresor. principalmente Rh. así como de epidemiólogos. hay ignorancia y negligencia.8 En niños con infección aguda confirmada.25 g/1. pérdida de peso (15%). necrosis y fibrosis miocárdica. por lo que es difícil interpretar los resultados. 24 horas antes de usarla. con el uso de técnicas de inmunohistoquímica y de la reacción de la polimerasa en cadena.56 Para corregir esta grave deficiencia. porque los conocimientos disponibles son fragmentarios y porque sólo muy pocos investigadores se ocupan formalmente de este importante problema sanitario. Recientemente. vómito (3%). cuando el laboratorista maneje la sangre humana. la inflamación del miocardio suele ser menor y. dermatitis exfoliativa (3%). con prevalencia de la infección natural variable de 16 a 90%. se realizaron en México con técnicas y reactivos distintos. se explicaría así el cardiotropismo selectivo y la reacción inmunitaria cruzada contra las fibras cardiacas (autoinmunidad inducida). particularmente aquéllos con bloqueo auriculoventricular o arritmias de repetición. por 50 a 120 días. La respuesta inmune es.000 mL. mazzoti. mareos (12%). cardió- Rev Mex Patol Clin. Este fármaco puede producir anorexia.70 Las encuestas seroepidemiológicas. trombocitopenia (3%) y púrpura alérgica (3%).

Chaplan S. educar. químicos. investigador del Laboratorio de Inmunología del Instituto de Medicina Tropical de São Paulo. El único modo de avanzar es hacer conciencia. 212: 1385-1386. Detección de Trypanosoma cruzi en muestras experimentales por el método de reacción en cadena del ADN polimerasa. 1994: 281-295. cruzi and identification of a monapeptide repeat. principalmente el profesor João Carlos Pinto-Dias. Levy V. sin desperdiciar los recursos escasos. Muñoz D. Peterson DS. de otro modo. el Dr. con beneficio máximo a la población más pobre de las zonas rurales y de riesgo alto. así como las consideraciones de mi afecto y amistad sentida durante muchos años. Scott MT. Prata A. Deberá ponerse un alto a la apatía y al rezago científico-tecnológico. en Goiania. Vol. Brasil. 153: 629-639. El objetivo de esta monografía ilustrada (aunque es incompleta y de pretensión modesta) es motivar a la reflexión profunda. Mol Biochem Parasitol 1981. investigador titular del FIOCRUZ y de la Facultad de Medicina en la Universidad Federal de Minas-Gerais. American Trypanososmiasis (Chagas´ Disease). A newly revised classification of the protozoa. Deseo expresarles mi más profundo agradecimiento. 2004 . 64: 135-143. Brasil. Wrightsman RA. 3. 217 Agradecimientos Este trabajo hubiera sido imposible sin el apoyo de brillantes colegas y expertos de la enfermedad de Chagas. J Protozool 1980. Vickerman K. Santos-Preciado. Referencias 1. Brener Z. 27: 37-58. 2nd ed.Diciembre. controlar y actualizar la tecnología de laboratorio con estándares de calidad y controles interno-externo y difundir los avances de la ciencia. profesor de cardiología en la Facultad de Medicina de Goias y el profesor Fritz Köberle.com Rev Mex Patol Clin. gastroenterólogos. El papel del patólogo clínico es fundamental: diagnosticar con exactitud y oportunidad los casos sospechosos. Sirva esta contribución como plataforma para la discusión crítica que suscite el interés de jóvenes inquietos y de las mentes proactivas que no se resignan a la mediocridad. Zigman Brener. Nature 1966. Recent development in the field of Chagas´ disease. Brasil. Cox PEG. cruzi: Use of monoclonal antibodies to identify and isolate an epimastigote specific glycoprotein. Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas. FEBS Letter 1979. 7. 13. Trypanosoma cruzi: Surface antigens of blood and culture forms. In: Ciba Foundation Symposium 20. La meta es abatir el riesgo de enfermar y ser inválido. 4. Levine ND. Bull WHO 1982. pediatras e infectólogos. 8. Brener Z. 5. In: Warren KS. Tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas) En: Kumate J. en Riberão Preto. 3: 343-356. titular del Departamento de Anatomía Patológica. en la Universidad de São Paulo. Facultad de Medicina de la Universidad Federal de Goias. titular del Departamento de Clínica Médica. Arch Inst Cardiol Mex 1994. sin esperanza de poder eliminarla como problema de salud pública nacional no atendido. 322: 566-568. 1995: 346-359. México corre el riesgo humillante de ser el único país latinoamericano donde la enfermedad de Chagas seguirá “viento en popa”. Brasil. 60: 463-473. Tal es el reto principal de los médicos. Sin acrecentar el saber y al no aplicar correctamente lo conocido. New York: Mc Graw-Hill. laboratoristas y de otros profesionales responsables. México DF: Manual Moderno. 1974: 171-198. Hayneman D.Carrada-Bravo T. 6. Snary D. México DF: Méndez-Oteo. Núm. 16a ed. 12. el Dr. de Belo Horizonte en edigraphic. 9. 1979. Brasil. 167: 300-314. Trypanosoma cruzi cell surface proteins: Identification of one major glycoprotein. Trypanosomiasis and leishmaniasis with special reference to Chagas’ disease. 14. J Exp Med 1981. 11. Tropical and geographical medicine. el profesor Joffre Marcondes de Rezende. Rodríguez-Coura J. Snary D. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas MG logos. Developmental stages of trypanosomatid flagellates: A new terminology. Es urgente forjar equipos de trabajo interdisciplinario con base en la mejor evidencia disponible. el Dr. Nature 1986. Manning JE. Manhmoud AAF. J Exp Med 1988. The ultrastructure of pathogenic flagellates. Developmentally regulated phospholipase C-mediated release of the major surface glycoprotein of amastigotes of Trypanosoma cruzi. Andrade AZ. Ferguson MAJ. caminaremos a ciegas. 51. profesor titular de Parasitología de la Fundação Instituto Oswaldo-Cruz. probadas y costeables. Wallace FG. fortalecer la investigación científica y proponer acciones. Guanabara: Koogan SA. Tyding J. 2. Anis-Rassi. Amsterdam: Elsevier. Minas Gerais. Tripanosomiasis Americana (enfermedad de Chagas) En: Goldsmith R. All surface antigens of T. Kumate J. Andrews NW. Parasitología y medicina tropical . 100: 166-170. pp 205-219 • Octubre . 10. Robbins ES. Gutiérrez G. Hudson L. Cloning of a major surface antigen gene of T. Corliss JO. 2001: 695-700. Mario Camargo. 4. Nogueira N. Hoare CA. Monteón PVM. Tal es el reto del porvenir. Nogueira N.

Sadler RH. De Rezende JF. 44. Ciba Foundation Symposium 20 (new series). 32. Plessman-Camargo E. El control de la transmisión congénita de Trypanosoma cruzi en la Argentina. 49: 68-77. Congenital Chagas’ disease: Diagnostic and clinical aspects. modes of transmission and reservoir hosts of Chagas’ disease. A checklist of the Triatominae (Hemiptera: Reduviidae) of Mexico. Trans R Soc Trop Med Hyg 1985. Diagnóstico de Laboratorio. Chagas´ disease diagnosis: Evaluation of several tests in blood bank screening. Patología y anatomía patológica de la enfermedad de Chagas. 77: 6810-6814. México DF: Pub Técnica del INDRE No 8/SSA . 51: 404-428. Río de Janeiro. 42. Cura EN. Segura EL. 21. Paul J. Mechanism of nifurtimox toxicity in different forms of Trypanosoma cruzi. Oliveira de Meneses AC. 1962. Gam AA. Marsden PD. Hemocultures for the parasitological diagnosis of human chronic Chagas’ disease. Zárate LG. Enfermedad de Chagas digestiva en Chile. Antunes CM. 27: 102-127. Núm. 19. 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