Revista Mexicana de Patología Clínica

Volumen Volume

51

Número Number

4

Octubre-Diciembre October-December

2004

Artículo:

Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas

Derechos reservados, Copyright © 2004: Federación Mexicana de Patología Clínica, AC

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com. pero sólo 20 de ellos estaban infectados de manera natural por el T. molecular biology of the parasite. Chagas’ disease. dimidiata. 205 edigraphic. por tanto. Key words: Trypanosoma cruzi. treatment. barberi. la epidemiología y el tratamiento médico. Jalisco.es Tel. Oaxaca. this infection is endemic in various rural areas of the Mexican Republic. Rhodnius prolixus. Oaxaca. México. Veracruz. Correspondencia: Dr. Guanajuato. 36670. Hidalgo. 2. 4. En este artículo. Chronic chagasic cardiomyopathy appears to be affecting large number of Mexican patients. principalmente T. historia natural. Yucatán. as well as the pathogenesis and pathology of the disease. and different types and prevalence of cardiac and digestive clinical forms. Vol. Irapuato. San Luis Potosí y Baja California. el armadillo (Dasypus novemcinctus) y los roedores pequeños. and T. 01 (462) 62 5 17 46 Resumen La enfermedad de Chagas causada por el Trypanosoma cruzi es un problema de salud pública muy importante en las Américas. T.IMÁGENES DE PATOLOGÍA CLÍNICA Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas Palabras clave: Trypanosoma cruzi. T. Hospital General de Zona de Medicina Familiar No. Núm. pallidipennis. en el país. en donde se identificaron 39 especies de triatominos. Recibido:16/03/2004 Aceptado:20/04/2004 Teodoro Carrada-Bravo* * Jefe de Educación Médica e Investigación. where 39 triatomines species have been recorded. but only 20 have been found naturally infected by T. pallidipennis. Veracruz. epidemiology and medical treatment. Also wild reservoirs have been identified such as opossums (Didelphis marsupialis). pero los casos agudos y de transmisión congénita están subregistrados. pp 205-219 • Octubre . Jalisco. enfermedad de Chagas. Seroprevalence of T. E-mail: teocamx@yahoo. p. y la prevalencia de las distintas formas clínicas cardiacas y digestivas. cruzi. armadillos (Dasypus novemcinctus). This paper is a short review on the natural history and laboratory diagnosis of american trypanosomiasis. Instituto Mexicano del Seguro Social. barberi. dimidiata. Yucatán. la biología molecular del parásito. Teodoro Carrada-Bravo Calzada de los Rincones No. queda mucho por hacerse a fin de lograr un conocimiento completo y confiable sobre la biología y ecología de los vectores. Rhodnius prolixus y T. tratamiento. Hidalgo. principally T. cruzi. 2004 MG . La producción científica y las publicaciones nuevas sobre la enfermedad de Chagas son escasas y la relevancia de este problema aún se debate. natural history. La tasa de seroprevalencia encontrada fue más alta en Chiapas. 694. el diagnóstico de laboratorio de la tripanosomiasis americana. 51. p. diagnosis. cruzi human infection was higher in Chiapas. diagnóstico. Scientific research production and new publications on Chagas’ disease are rather scarce and the public health relevance of the disease remains debated.Diciembre. therefore much remains to be done to have a reliable and complete knowledge on vectors biology and ecology. Colonia Las Plazas C. así como la patogenia y la anatomía patológica. and small rodents.com Rev Mex Patol Clin. San Luis Potosí y Baja California. se revisa la historia natural. La infección es endémica en varias regiones rurales de la República Mexicana. La cardiomiopatía chagásica crónica pareciera haber afectado a gran número de pacientes mexicanos. Summary Chagas’ disease caused by Trypanosoma cruzi is a major public health problem in the Americas. but many acute and congenital transmission cases are underreported. Se ha reconocido también a los reservorios silvestres como el tlacuache (Didelphis marsupiales). P.

4. sin crestas. formando “racimos Rev Mex Patol Clin. pero las formas más cortas oxidan el 2-oxoglutarato y la prolina por descarboxilación. El axonema parte del cuerpo basal. murciélagos y primates silvestres.Carrada-Bravo T. El reservorio natural lo constituyen los armadillos. cruzi es un protozoario flagelado digenético del orden Kinetoplastida subgénero Schizotrypanum. o dilatación patológica del esófago y colon (megasíndromes). El cinetoplasto (figura 6) es una estructura discoide con tres espirales de ADN-fibrilar. situado dentro de la bolsa flagelar. L 206 Ciclo vital del parásito El T. comprende 20% del ADN en el parásito.1-4 En este trabajo se revisa la historia y curso de la enfermedad de Chagas.5 El ciclo biológico se completa al infectar la sangre y otros tejidos de los reservorios y en el tubo digestivo del vector. El citoplasma retacado de ribosomas tiene una mitocondria (MI) crestada. incurabilidad. grandes pérdidas económicas por incapacidad laboral. La etapa aguda infantil se ha caracterizado por síndrome febril. en forma de C o de S. Núm. gatos. pero no respiran el succinato. roedores. La importancia de la parasitosis radica en su elevada prevalencia. en continuidad con las cisternas del retículo endoplásmico granular. En la unión de los dos tercios posteriores con el anterior se localiza el núcleo elipsoidal vesiculoso. miocarditis o meningoencefalitis de pronóstico grave. por fuera y con pocas ondulaciones.com (figura 2). los métodos de diagnóstico laboratorial y de gabinete. En los tripomastigotos. Con microscopia electrónica (figuras 4 y 5) se ha observado al protozoario revestido por la unidad de membrana con ocho glicoproteínas superficiales. incluso ratas (Rattus rattus) y los cobayos (figura 1). por debajo de la misma están los microtúbulos del periplasto (submembrana). pp 205-219 • Octubre . hepatoesplenomegalia y. miden 20 µm de largo por 1 µm de anchura6 edigraphic. circular y lineal (k-ADN) alojadas dentro de una expansión capsular de la mitocondria. se acorta el flagelo y se transforma en un amastigote redondo de 2 a 5 µm de diámetro (figuras 7 y 8). el espacio estrecho intermedio es ocupado por la membrana ondulante. 51. la mitocondria se reduce a un canalillo pequeño. y muerte repentina de personas aparentemente sanas. marsupiales (Didelphis sp o tlacuaches). se multiplica por fisión binaria. El flagelo tiene una microestructura molecular típica de nueve pares de subunidades (figura 3). Vol. y corre a lo largo del cuerpo parasitario. mientras que en el extremo posterior se observa el cinetoplasto grande y teñido intensamente como una “manzana atravesada por una daga”. El núcleo es típico de los eucariotas con doble membrana porosa. La enfermedad tiene mayor prevalencia en las regiones rurales más pobres de América Latina. además de ciertos animales domésticos como perros. linfadenopatía. la epidemiología y el tratamiento. por transfusión de sangre contaminada o verticalmente de la madre infectada al feto. en ocasiones. el aparato de Golgi lleva vesículas lisas y cuerpecillos multivesiculares. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas Introducción a tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas) es una zoonosis parasitaria causada por Trypanosoma (Schizotrypanum) cruzi. La infección es transmitida al hombre por los triatominos hematófagos. el endosoma y la cromatina condensada a la periferia.Diciembre. El tripomastigoto no se multiplica en la sangre del hospedero. En la etapa crónica suele haber cardiomiopatía difusa grave. unidos por puentes.7 b) Cuando el parásito infecta las fibras del músculo cardiaco estriado o a los fagocitos. la glucosa se oxida a piruvato con producción de NADH2 y presencia de glicerol-fosfato-oxidasa. lugares en donde el protozoario sufre transformaciones como sigue: a) En la sangre de los humanos o ratones infectados experimentalmente se ha observado a los tripomastigotos fusiformes. 2004 .

a través de sondas específicas. este mecanismo de acción explicaría los efectos tóxicos colaterales del medicamento.12 un lipofosfopeptidoglicano (LFPG) de 72. 2004 . Vol. no tienen catalasa ni glutatión-reductasa.000 daltons (Dal). para este fin se utilizan dos oligonucleótidos.18 aunque un zimodemo dado no siempre coexiste con el mismo esquizodemo y. sí producen una flavoproteína-disulfido-reductasa dependiente del NADPH (tripanotio-reductasa). 4. por ello se acostumbra investigar el patrón isoenzimático o zimodemo. no se ha demostrado correlación constante entre las manifestaciones clínicas y la taxonomía bioquímica-genética de las cepas conocidas. es decir. los fármacos que estimulan la generación de H2O2 o impiden su utilización tiene un efecto tripanomicida. en el intestino del triatomino se forman los epimastigotos y. Mazzotí en 1940.). para repetir el ciclo. Por ello. la transmisión sólo ocurre cuando el insecto defeca al momento de alimentarse. 1/12. de este modo se han podido aislar varias cepas.000 Dal específico de las formas existentes en el insecto. 51. R. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas MG o nidos” que repletan la célula hospedera hasta que se produce la rotura. con la tecnología del ADN-recombinado. estudiados por el Dr. es decir. c) El vector se infecta al ingerir la sangre humana o de otro vertebrado. al cabo de 15 a 30 días. sin embargo. lo mismo que en la vigilancia de los bancos de sangre. el Trypanosoma evade las defensas inmunológicas del hospedador y se multiplica a nivel extracelular.000 partes del parásito. la existencia de la enfermedad de Chagas se documentó en dos casos humanos procedentes de Oaxaca.com En el laboratorio se ha identificado una glicoproteína de 90.Diciembre.16 No todas las cepas del T.Carrada-Bravo T. ubicuos e inmunodominantes.000 a 84.000 Rev Mex Patol Clin.11 otra de 85.5 moléculas del minicírculo.8 a 1. 207 Epidemiología En la República Mexicana.13 la glicoproteína de 70. pp 205-219 • Octubre . Pero no fue sino 40 años más tarde cuando el Dr. cruzi ha podido cultivarse en medios artificiales o en los cultivos de tejidos (figura 9). S. en el recto aparecen los tripanosomas metacíclicos infectantes. cruzi ha podido detectarse dentro del músculo cardiaco dañado o en el encéfalo del paciente al aplicar la reacción en cadena de polimerasa. enzimas claves del proceso antioxidativo.8 Los tripanosomas. KNS-1 y KNS-2.15 Esto indica que tales antígenos. que tiene sensibilidad de 100% y especificidad de 96%. Curiosamente. esta tecnología encontrará aplicaciones en los estudios clínicos y las encuestas epidemiológicas. Núm. hasta la fecha.000 Dal es propia del amastigote intracelular.10. es factible medir de 0. tal como lo hace en el intestino del insecto.9 Dal específica de tripomastigoto. Goldsmith encontró en una encuesta serológica 58% de posi- Biología molecular edigraphic. la virulencia u otras propiedades8 (figura 10). L. El diagnóstico de la infección crónica se basa principalmente en el estudio clínico más las pruebas serológicas estandarizadas positivas.14 y no se ha encontrado variaciones antigénicas en ninguna de ellas. Los parásitos liberados se convierten en promastigotos y tripomastigotos e invaden otras células. diferenciadas por el patrón electroforético (zimodemos). cruzi son igualmente virulentas. podrían ser aprovechados para la fabricación de vacunas protectoras y. pudieran producirse a gran escala y bajo costo. el nifurtimox (derivado del nitrofurano) estimula la formación del anión superóxido y del peróxido de hidrógeno. pero el T. por tanto.000 a 75. a diferencia de las células de los mamíferos. en las glándulas anales del tlacuache (Didelphis sp. obtenidos a partir de secuencias del ADN en los minicírculos del cinetoplasto. por ejemplo. la estructura molecular.2 El T.17 más recientemente se ha usado el análisis de los fragmentos de los minicírculos del k-ADN tratados con endonucleasas o esquizodemo. Con esta nanotécnica.

Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas 208 tividad en mayores de 20 años. Jalisco. muy poco sabemos en México. 51.23 En otras investigaciones se ha demostrado el peligro de la transmisión congénita. 4.21. no están adheridos a los planos profundos ni supuran. indoloro. el complejo de T. caracterizado por edema periocular unilateral.Carrada-Bravo T. queda todavía mucho por hacerse. aunque E. que dificulta la apertura de los párpados y ocasiona secreción conjuntival escasa. En estas regiones los vectores de mayor importancia epidemiológica son T.24. acompañada o no de pericarditis o endocarditis.20 En la Encuesta Seroepidemiológica Nacional se demostró una positividad media de 1. phyllosoma y Rhodnius prolixus. taqui- edigraphic. dacriocistitis y adenopatía preauricular satélite (figura 11).27 De estas dos modalidades de contagio. Se encontraron 996 personas positivas detectadas mediante hemaglutinación (HAI) indirecta y confirmadas por inmunofluorescencia indirecta (IFI). eritematoedematosa y moderadamente dolorosa.400 m. Baja California. aunque los estudios formales de investigación se han realizado sólo en Yucatán. Morelos. se manifiesta por dilatación cardiaca (figura 12).com Rev Mex Patol Clin. con adenomegalia satélite regional. Veracruz. tales habitaciones favorecen la colonización intradomiciliaria de los vectores hematófagos del género Triatoma. los cambios electrocardiográficos son inespecíficos: ondas T negativas.Diciembre. lo cual implica que la transfusión de sangre infectada es otro riesgo importante para los receptores. aunque los estados aparentemente más infectados fueron Chiapas. dimidiata. subfamilia Triatominae (triatominos) conocidos vulgarmente como chinches hociconas. Oaxaca. no ha sido rara la contaminación accidental de los laboratoristas. Michoacán. se realizó otra encuesta en 18 bancos de sangre de la Secretaría de Salud de México. Cuando los tripomastigotos infectan la piel periorbitaria o la mucosa conjuntival. Esta lesión es rara y cura en cuatro semanas. generándose la inflamación local o “chagoma de inoculación”. Yucatán. se produce el complejo oftalmoganglionar o signo de Romaña.750 probablemente están contaminadas.6%. pero la observación clínica de este signo ha permitido diagnosticar la puerta de entrada del parásito. pp 205-219 • Octubre . puede haber edema facial.28.19 La prevalencia de esta enfermedad se ha relacionado con las viviendas rurales hechas de adobe. Núm. la cual genera un enorme desgaste fetal y ha cursado con tasas de letalidad muy altas. los Llanos de Apan. duro y de color violáceo (ojo en tinta). el parásito pasa los tripomastigotos metacíclicos. en San Luis Potosí. Las zonas endémicas corresponden a localidades que se ubican a menos de 1. carrizo y techos de hoja de palmera o de paja. lesión de 3 cm de diámetro. Éstos son fagocitados por los macrófagos. 2004 . incluso 3% de seropositivos en menores de tres años y 6% en niños oaxaqueños de cuatro a seis años de edad.000 unidades de sangre que se recolectan en el país cada año. bipalpebral. principalmente en la parte sur. P .29 En los niños. barbieri. Esto significa que de las 850. García encontró al T. levantada. Jalisco.25 Por otro lado. familia Reduviidae. la región de Mezquital y partes de la Huasteca en Hidalgo.5%. alrededor de 12.26. es decir.30 La miocarditis difusa. etcétera. así como hepatoesplenomegalia y linfadenopatía axilar e inguinal moderadas. se multiplican en su citoplasma y los rompen. Los ganglios linfáticos cervicales afectados son dolorosos.800 m sobre el nivel del mar.22 En 1994. Morelos y Guerrero. además de Zacatipan. Veracruz y Oaxaca. vinchucas. de 1 a 2 cm de diámetro. la Selva Lacandona y del Marqués de Comillas. Historia natural En las heces del insecto vector y a través de la piel rota. barbieri infectado en una localidad poblana a 2. con una prevalencia media de 1. T. dada la facilidad de reproducir las formas infectantes y la falta de medidas de seguridad para el personal. después de dos a tres semanas. Pero hay cerca de 20 especies endémicas infectadas. de piernas y pies. la fase parasitémica aguda se ha caracterizado por fiebre vespertina de 38o C y. Vol.

es decir. Microscópicamente hay edema. en la sangre se ha demostrado la existencia de linfocitos Th-1 sensibilizados. pero también se ha observado los infiltrados mononucleares y destrucción neuronal del plexo mioentérico del tubo di- edigraphic. Esta fase puede durar toda la vida o pasar a la etapa crónica.8 cardia sinusual. Modalidad clínico-patológica de la enfermedad Grupo etario 0-9 10 .Carrada-Bravo T. el Trypanosoma tiene predilección por el miocardio. Correlación entre las variantes clínicas en 260 pacientes infectados por el Trypanosoma cruzi.34 La cardiopatía crónica se ha caracterizado por dilatación inicial del ventrículo derecho. con pérdida de su estriación (figura 13).59 60 y más Total (%) Asintomática 4 13 27 36 12 10 4 106 (40. pero también puede ocurrir la muerte súbita. pp 205-219 • Octubre .29 30 .31 Al crecer la parasitemia. Casi todos los casos agudos se recuperan espontáneamente. seguidos durante 16 meses. 2004 .com gestivo. es rara.49 50 . con eliminación del Trypanosoma. inflamación intersticial de células mononucleares y leucocitos polimorfonucleares. Núm.46) Total 4 18 63 88 47 26 14 260 (100) * Dieciséis sufrían de cardiomiopatía concomitante. más tarde se presenta disnea de esfuerzos. En el periodo latente.53) Megacolon 0 0 1 4 1 0 1 9** (3. El proceso inflamatorio se extiende al sistema de conducción y a los ganglios parasimpáticos intracardiacos. 51. La miocarditis aguda chagásica se ha caracterizado por dilatación y flacidez. En un estudio longitudinal de 554 niños brasileños con serología inicialmente negativa. la inmensa mayoría cursaron asintomáticos o no fueron reconocidos por los médicos. de ellos. adelgazamiento irregular de las 209 Rev Mex Patol Clin. bloqueo auriculoventricular de la rama anterior izquierda (figura 14). la sintomatología se apaga. el músculo liso y la glia del sistema nervioso. se genera una respuesta inmune compleja: producción primero de IgM y luego de IgG circulantes. debilitamiento del segundo ruido. dolor precordial e insuficiencia cardiaca. ** Dos con miocarditis. Fuente: Nogueira N. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas MG Cuadro I.39 40 . capaces de producir interferón gamma y otras linfocinas.76) Miocarditis 0 3 25 410 27 11 6 113 (43. La curación.32 El periodo crónico se manifiesta 10 o más años después de la primoinfección. dos con megaesófago y uno con miocarditis y megaesófago asociados. extrasístoles ventriculares prematuras. Se ha estimado que la tercera parte de las personas infectadas tienen cardiopatía.46) Megaesófago 0 2 10 7 7 5 1 32* (11. Rodríguez-Coura J. Como resultado de la invasión primaria. soplos funcionales y bloqueos diversos del sistema de conducción auriculoventricular.Diciembre.19 20 . 4. sólo cinco (35%) tuvieron manifestaciones “específicas”. hubo 14 (2. hay multiplicación lenta de los parásitos y presencia de anticuerpos circulantes específicos de la clase IgG.33 El daño comienza por bloqueo completo de la rama derecha del haz de His.33. a veces se acompaña de meningoencefalitis. de mal pronóstico.5%) casos nuevos y. antes de tres meses. Vol. voltaje bajo del QRS. palpitaciones. los amastigotes abundan dentro de las fibras cardiacas.

Este proceso se ha objetivado al efectuarse la demostración patológica secuencial del esófago denervado (figura 18). El enfermo se desnutre y sufre de neumonitis por aspiración repetitiva.39 El cuadro I muestra la correlación entre los grupos etarios y las diversas modalidades clínicas de la tripanosomiasis. En la fase tardía. 2004 . el embarazo o la fibrosis endomiocárdica.41 edigraphic. en particular el bloqueo de la rama derecha o el bloqueo auriculoventricular. se produce disfagia. La mortalidad es de 50%. megabronquios en 13 y megauréter en uno.Diciembre. En áreas endémicas. Cuando esta afección se da en los niños. megacolon en 69. 51. Núm.35 Otra porción de los enfermos chagásicos desarrollan los megasíndromes del esófago o del colon. pero hay acalasia y retardo del tránsito esofágico. El sistema de conducción está alterado. hemorragias en piel y alteraciones electrocardiográficas. aparece después la dilatación (que puede alcanzar de dos a tres veces el diámetro normal) y alargamiento del tubo esofágico (figura 17). A pesar de los enemas. Vol. megaesófago en 62. Fritz Kó- berle encontró: cardiomegalia en 203 casos. El chagoma y el signo de Romaña pueden confundirse con blefaritis. daño neurológico progresivo.35 aunque no se ha podido explicar satisfactoriamente las diferencias regionales en la prevalencia de los diferentes síndromes chagásicos. micosis o picaduras de insectos. dolor epigástrico o retroesternal y regurgitaciones. megayeyuno en uno. tuberculosis.8 Diagnóstico diferencial La enfermedad de Chagas congénita debe considerarse al revisar niños prematuros con hepatoesplenomegalia. ha estudiado 1. el paciente empeora y puede sufrir de volvulus por torsión del intestino. la cardiopatía es multifactorial: lisis del miocardio parasitado por los amastigotes. Los síntomas de la meningoencefalitis son indistinguibles de los encontrados en infecciones neurológicas virales o bacterianas.36-38 En un estudio de 250 necropsias con enfermedad de Chagas crónica. pp 205-219 • Octubre . o de la cardiopatía isquémica (historia de angina de pecho e infarto miocárdico). El diagnóstico diferencial es más difícil cuando se tiene que establecer con el alcoholismo. fiebre tifoidea y leucemias.40 En el diagnóstico diferencial de la enfermedad aguda debe considerarse la toxoplasmosis. laxantes y sifonajes. 4. se ha observado destrucción y disminución de las fibras cardiacas y fibrosis intersticial. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas 210 paredes ventriculares. El síntoma principal fue el estreñimiento o estitiquez pertinaz y progresivo. denervación por ataque selectivo al sistema nervioso parasimpático y generación de autoanticuerpos flogógenos. suele provocar malnutrición crónica y “enanismo chagásico” secundario. Tales datos servirán para la diferenciación con la fiebre reumática que cursa con estenosis mitral o valvulopatía aórtica. insuficiencia cardiaca congestiva de predominio derecho. Joffre Marcondes de Rezende. el calibre del órgano es normal.36 El mismo autor estudió también 622 enfermos de megacolon. retención de materia fecal por 10 o más días y dilatación abdominal enorme (figuras 19 y 20). La placenta es más pesada de lo normal.057 casos de megaesófago.Carrada-Bravo T. el esófago denervado y parésico no transporta su contenido. hay retención del bolo a nivel de cardias por largo tiempo. paniculitis. el médico debe considerar la cardiomiopatía chagásica en pacientes jóvenes con arritmias. investigador de Goias en Brasil. endocarditis. es decir. megaestómago en siete. con infiltrado inflamatorio. Microscópicamente. mononucleosis infecciosa.com Rev Mex Patol Clin. cardiomegalia (figura 21) y trastornos de la conducción intraventricular. Al alterarse la motilidad del esófago. megaduodeno en tres. tromboembolia sistémica. los vasos sanguíneos y las fibras cardiacas. presencia de un aneurisma apical y trombosis intramural (figuras 15 y 16). con liberación de antígenos intracelulares que suelen inducir la síntesis de autoanticuerpos contra el endocardio. El Dr. En la primera etapa. el Dr. a pesar de que la madre aparente estar bien. brucelosis.

211 Figura 2. ramificada y crestada (Ki). El T. Las formas típicas en C. Figura 5. estructura semejante al centríolo.com Figura 6. Hay otros ciclos: peridomiciliario y selvático. los armadillos (Dasypus novemcinctus) y las zarigüeyas (Didelphis marsupiales) son los reservorios principales. Tinción de Giemsa. tienen el núcleo oval y vesiculoso. El cinetoplasto (K) está envuelto dentro de una cápsula mitocondrial. Esquema estructural del T. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas MG Figura 1. Foto del autor).5 µm.000 X. El cinetoplasto (K) fibrilar de ADN (k-ADN) está situado a la derecha (20. cruzi. La barra mide 0. El transmisor es un triatomino domiciliario. MET. El flagelo (F) del parásito cortado longitudinalmente parte del cuerpo basal (Ks). 2004 . Rev Mex Patol Clin. conectada al retículo endoplásmico (ER) y al aparato de Golgi vesicular (GO). Núm. Microscopia electrónica de transmisión (MET).Diciembre. el cinetoplasto discoide con minicírculos de ADN (K) y el núcleo (N) con zonas de cromatina condensada. se observa el flagelo (F). frotis delgado (1. Foto del autor). hay cuerpos multivesiculares densos (MB). cruzi “Berenice”. En un corte longitudinal del Trypanosoma. y el flagelo libre y largo. pp 205-219 • Octubre . 4. MET. Arriba están las porciones vesiculares del aparato de Golgi. Del cuerpo basal (B) parte el flagelo (F) y la membrana ondulante (MT). (Diseño del autor). un cinetoplasto voluminoso subterminal. cruzi tiene un ciclo de transmisión intradomiciliario.Carrada-Bravo T. La barra mide 1 µm. (Foto del autor). El citoplasma está repleto de ribosomas. anterior. Figura 4. A la derecha sale el flagelo y a la izquierda se observa la membrana nuclear porosa. por debajo está la mitocondria (MI) única. edigraphic. Frotis de sangre obtenido de un ratón de laboratorio infectado con la cepa del T.000 X. Vol. 51. incluyéndose los perros y los gatos domésticos (reservorios). (Foto del autor). Figura 3. El núcleo (N) tiene un nucleoide (NU).

(F) el flagelo es corto. Este paciente de 33 años de edad era VIH positivo y. Núm. 1. teñidos de color azul intenso. cruzi. (Tinción de Giemsa. del Gorgas Memorial Laboratory en Panamá). 2004 .Diciembre. Foto del Dr. El corazón está crecido y dilatado. El T. El ojo derecho está hinchado con blefaritis y dacriocistisis. macrófagos y polimorfonucleares neutrófilos. (Cortesía del Dr. Carrada-Bravo).Carrada-Bravo T. (K) el cinetoplasto es muy visible. Carrada-Bravo). (Cortesía de la Dra. En el centro de la preparación se ve una célula recargada de amastigotes abundantes. USA). AQRS de orientación superior y zona eléctrica inactiva en parte anterior de V3 y V6. Barra de 1 µm. Se observan cinco amastigotes de 2 µm. Bloqueo completo de la rama derecha del haz de His.800 X. Carl M Johnson. 4. Figura 13. Las fibras cardiacas son edematosas y fragmentadas. cruzi se demostró en la sangre del niño infectado de dos años de edad. (Cortesía del Dr. Gilla Kaplan. Vol. edigraphic. Cultivo de células de riñón humano. Dentro de las células testiculares se alojan los amastigotes característicos del T. Carrada-Bravo). 200 X. (Tinción de Giemsa. MET. (Foto del Dr. Microscopia de barrido (10. 1. Estudio post mortem de miocarditis chágasica aguda. dentro de las fibras cardiacas. Figura 7. con degeneración hialina focal. Miocarditis chagásica aguda en un niño de cuatro años. Corte del testículo humano. Hay infiltrado inflamatorio denso de linfocitos. Signo de Romaña-Mazza. Corte ultraestructural del miocardio obtenido de un niño de cinco años. A la izquierda. Salvador Mazza. Rev Mex Patol Clin. Foto del Dr. El miocardio es suave y pálido con hemorragias focales. Figura 9. Se ven tres tripanosomas completos fagocitados dentro del macrófago de un ratón de laboratorio. Guanajuato con cardiopatía chagásica crónica. Universidad de Buenos Aires. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas Figura 10.com Figura 14. Dentro del hogar se encontró al Triatoma infestans infectado. Carrada-Bravo). simultáneamente. (Tinción HE. se ve una fibra retacada de amastigotes. Paciente de Pénjamo. Electrocardiograma. 51. Figura 11. Foto del Dr. Universidad Rockefeller de Nueva York. Figura 12. Observación del autor. el cual falleció por miocarditis aguda.200 X. 212 Figura 8. Argentina).000 X). pp 205-219 • Octubre . presentó meningoencefalitis parasitaria.

JM de Rezende. de São Paulo. Figura 22. en Brasil). Estudio post mortem del megacolon chagásico. Veracruz y otros estados del sureste mexicano. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas MG Figura 15. Edgcomb. de Rezende. 213 Figura 21. Las pruebas de ELISA y de inmunofluorescencia indirecta y el xenodiagnóstico fueron positivas para T. en Brasil). J. Figura 17. Adelgazamiento del ápex ventricular y formación del aneurisma demostrado por transiluminación del ventrículo afectado. (Cortesía del Prof. E. Dilatación patológica del esófago chagásico. Brasil). Riberão Preto. Dilatación y adelgazamiento de las cámaras ventriculares y trombosis intramural. Este vector transmite la enfermedad de Chagas en Yucatán. M. la motilidad del órgano estaba muy disminuida. Vol. Estudio post mortem de la miocarditis chagásica crónica. Evolución de la esofagitis chagásica progresiva. El esófago denervado puede alcanzar cuatro veces su diámetro normal. observado en un enfermo con estreñimiento pertinaz y dilatación del abdomen. Diagnóstico: Megacolon chagásico. (Observación cortesía del Profesor J. 51. Cortesía del Dr. Figura 20. Fritz Köberle del Dpto.Diciembre. Guanajuato. 4. Figura 19. (Cortesía del Dr. (Cortesía del Dr.Carrada-Bravo T. edigraphic. USA. Este paciente presentó arritmias ventriculares y bloqueo de rama derecha del haz de His. Facultad de Medicina de la Universidad de São Paulo. (Observación del autor). Aumento global de la silueta cardiaca. Figura 16. 2004 . Brasil). cruzi. (Cortesía del Dr.com Figura 18. pp 205-219 • Octubre . Universidad Federal de Goias. de Patología. obsérvese la enorme dilatación del órgano denervado. (Cortesía del Profesor Fritz Köberle. Estudio intestinal de bario por enema. M. de Goias. demostrada en cortes seriados del órgano en el material de necropsias. Paciente de 32 años con disfagia y regurgitaciones. Núm. observado en un enfermo adulto de Pénjamo. Triatoma dimidiata adulto. Cardiopatía chagásica crónica. Méndez). Rev Mex Patol Clin. John H. de Rezende). Washington DC.

pp 205-219 • Octubre . El T. (Foto del Dr. Carrada-Bravo). 800 X. barberi infectado naturalmente. 1.Diciembre. es vector importante del Trypanosoma cruzi. (Cortesía del Dr. por esta razón es un transmisor eficiente de la tripanosomiasis americana.com Figura 26. (Foto del autor). Cortesía del Dr. se demostró la presencia de dos epimastigotos.000 X. Éste sí se transmite por la picadura del vector. Figura 24. no patógeno. En las heces del T. y el Trypanosoma se demuestra en las heces del insecto. 214 Figura 25. Guanajuato. (Tinción de Giemsa. (Tinción de Giemsa.Carrada-Bravo T. maximus criados en el laboratorio dentro de una cámara. Figura 28. El Triatoma rhodnius prolixus se ha encontrado en Chiapas y Oaxaca. Luis Vargas. Rev Mex Patol Clin. edigraphic. con síndrome febril y hepatoesplenomegalia. barberi defeca sobre la piel del hospedador en el momento de alimentarse. Figura 27. sacan la sangre infectada del enfermo. Las ninfas al picar la piel. Carrada-Bravo). Vol. 1. El xenodiagnóstico se aplica principalmente en las formas crónicas de la infección chagásica. 4. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas Figura 23. 2004 . Colonia de triatominos de la especie D. Dentro del domicilio se encontró al Triatoma barberi infectado. 51. Foto del autor). Núm.000 X. El Trypanosoma rangeli. Observación microscópica del T. Luis Vargas). (Tinción de Giemsa. México. procedente de Ciudad “Manuel Doblado”. existe también en México y es miembro del género Herpetosoma. Foto del Dr. cruzi en la sangre de un niño de cinco años. en Chiapas. El ejemplar fue observado en el intestino del Rhodnius prolixus. Departamento de Entomología del Instituto de Salubridad y Enfermedades Tropicales. Secretaría de Salud de México).

pero al mejorarse las casas y la limpieza de patios y corrales. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas MG ¿Cómo establecer el diagnóstico? Debe elaborarse con base en el estudio clinicoepidemiológico integral y los datos aportados por el sustraídode-m. de Warren o NNN. cruzi o algunos de sus productos químicos en la sangre.50. incluso se puede identificar el T. Trypanosoma circulante sema48 nalmente. procedente de una región endémica puede tener serología positiva.Diciembre. Las más utilizadas son la hemaglutinación indirecta. debe efectuarse más de un método serológico. por 20 minutos (figura 27). Núm.g. barberi presentan hábitos de picadura intradomiciliaria. durante varios meses.e. Vol. usar sólo reactivos y procedimientos estandarizados de calidad.p. El parásito ha sido aislado arap la etapa del líquido cefalorraquídeo sólo durante aguda o en aquellos pacientes con síndrome de 47. Para los bancos de sangre. por ello es muy importante efectuar la investigación entomológica y ecológica de los vectores. el hemocultivo tiene éxito en 50%. pp 205-219 • Octubre .53 acidémoiB arutaretiL :cihpargiinmunodeficiencia adquirida. particularmente cuando las especies tales como T. Para el examen directo “en fresco” con microscopia de contraste de fases: se usa la sangre venosa citritada en tubo capilar.com Rev Mex Patol Clin. rangeli (figura 28).54-58 edigraphic. tal como se acostumbra para el paludismo47-49 (figura 24). para valorar la cardiomegalia.a. 2004 .51 El examen parasitológico puede lograrse en todos los casos agudos e infecciones congénitas hasta seis semanas después de la infección.p.52 El hemocultivo se practica al inocular al paciente en los medios de Noguchi.3.h. aunque puede haber reacciones cruzadas en la infección por Leishmania y por el T. en casos con fase crónica.i. siempre y cuando se eduque intensamente a la población en riesgo. Un mes después.8 215 Prevención y tratamiento El objetivo principal es interrumpir la transmisión dentro del hogar. y se busca el AS. organofosforados o carbamatos puede ser útil. El perro y los gatos son reservorios domésticos importantes. pero sólo es posible en 40% de los casos crónicos. Es imposible eliminar el ciclo selvático extradomiciliario.42-46 Es importante realizar la investigación de los triatomas dentro del hogar del paciente (figuras 22 y 23).r. en tales enfermos. sino mal o poco conocida en México. es recomendable usar sólo una prueba de cribado. sigmoides y recto.Carrada-Bravo T. pero sin que presente síntomas (caso indeterminado o en fase latente). y se aprovechan también los frotis de sangre delgados teñidos con Giemsa.i.d.h. deM Las pruebas serológicas se hacen positivas cinco sustraídode-m. dado que los síntomas y signos recabados son inespecíficos. El rociamiento prudente con insecticidas piretroides. La esofagografía con medio de contraste y el estudio del colon con enema de bario suelen mostrar aumento del tamaño y dilatación patológica de colon descendente. debe aplicarse el xenodiagnóstico con 40 ninfas de triatominos. Prácticamente nunca se hallan los parásitos en el examen microscópico directo. inmunofluorescencia indirecta y ELISA. por un mes.e. se abaten los riesgos para la familia.8 Lo importante es capacitar a los médicos y a los patólogos clínicos.i. 4.c cihpargidemedodabor laboratorio. o un donador de sangre. revisándolos cada semana. se colocan dentro de una cámara pequeña que se pega sobre la extremidad del paciente. se buscan los tripomastigotos en las heces del insecto. con edades de tres a 10 VC ed cidemihparG días. y el examen en la gota gruesa.c a 15 días después de haber aparecido los síntomas.r.d. Un paciente. En los cortes histológicos teñidos con hematoxilina-eosina pueden verse los amastigotes.49 sin embargo. que no es rara. y tener en mente esta infección.g.a. se separan los eritrocitos por centrifugación. Es ventajoso solicitar siempre un electrocardiograma y radiografías posteroanterior y laterales del tórax.43 Algunos la:rop odarobale FDP boratorios acostumbran inocular la sangre en los ratones de laboratorio. El triatoma transmite la infección sólo cuando se alimenta y defeca al mismo tiempo (figuras 25 y 26).i. El xenodiagnóstico se realiza con diez o más ninfas de triatominos criados en el laboratorio. 51.

porque los conocimientos disponibles son fragmentarios y porque sólo muy pocos investigadores se ocupan formalmente de este importante problema sanitario. También debe insistirse en el uso de guantes y mascarillas.Carrada-Bravo T. Discusión En las investigaciones entomológicas referentes a los triatominos de México. cruzi. trombocitopenia (3%) y púrpura alérgica (3%).com en su totalidad. muchos casos infectados no se diagnostican ni son notificados al Sistema de Salud.61 Los cardiópatas o los enfermos del tubo digestivo deben ser referidos al especialista. Por otro lado. Como resultado de lo anterior. T. prolixus. se aplica el benzonidazol.60. Recientemente. pero se disminuyen los CD4 +. por consiguiente. polineuritis (3%). así como neuritis periférica que obliga a retirar el medicamento. T. cuando el laboratorista maneje la sangre humana. así como de epidemiólogos. 2004 . mareos (12%). de nivel nacional. con participación conjunta y entusiasta de los centros académicos y del sector salud. la inflamación del miocardio suele ser menor y. 51.62-69 El problema de la patogenia no ha sido aclarado edigraphic. cardió- Rev Mex Patol Clin. durante dos meses. cruzi ejercen efecto inmunosupresor. lo que significa que la zoonosis tiene distribución geográfica muy amplia. cefalea (18%). veterinarios.25 g/1. La respuesta inmune es. se realizaron en México con técnicas y reactivos distintos.59 En la fase crónica. por 50 a 120 días. 4 a 7 mg/kg. aunque útiles y valiosas. p. y ciertos antígenos del T. ineficaz e hiperérgica con exacerbaciones periódicas. astenia (6%). insomnio y nerviosismo. con el uso de técnicas de inmunohistoquímica y de la reacción de la polimerasa en cadena. 24 horas antes de usarla. de las alteraciones en la microcirculación y en la matriz extracelular. las secuencias de los aminoácidos del parásito son similares a los aminoácidos componentes de la miosina. Pero. T. peor aún. pérdida de peso (15%). Cuando la respuesta inmune es protectora. 20 de las cuales estaban infectadas por T. pp 205-219 • Octubre . mazzoti. anorexia (18%). particularmente aquéllos con bloqueo auriculoventricular o arritmias de repetición. se demostró la presencia de los antígenos del T. Entre los reservorios silvestres se ha señalado al tlacuache y los armadillos con tasas de infección entre 8 a 62%. se administrará el nifurtimox por vía oral. Se ha recomendado agregar violeta de genciana a la sangre. hay ignorancia y negligencia. Vol.72 Ciertamente. 8 mg/kg divididos en tres dosis. cuando varios países de América del Sur han logrado abatir drásticamente la prevalencia de la enfermedad chagásica en los humanos. con prevalencia de la infección natural variable de 16 a 90%. 4. 0. por lo que es difícil interpretar los resultados. vómito (3%). ecólogos. dermatitis exfoliativa (3%). además de que en las muestras poblacionales no siempre se incluyeron las zonas rurales más afectadas y. pallidipennis y otros.56 Para corregir esta grave deficiencia.000 mL. necrosis y fibrosis miocárdica. se han reconocido 39 especies endémicas. barberi. Son raras las alucinaciones y las convulsiones. probablemente responsables del daño neuronal.70 Las encuestas seroepidemiológicas.55. con poquísima acción. Este fármaco puede producir anorexia.8 En niños con infección aguda confirmada. en la etapa crónica se incrementan los linfocitos CD8 +.71. por tanto. se explicaría así el cardiotropismo selectivo y la reacción inmunitaria cruzada contra las fibras cardiacas (autoinmunidad inducida). Este medicamento produce náuseas (24%). ¿cuál es la magnitud y la trascendencia de la infección en humanos? No es fácil responder esta pregunta. principalmente Rh. en algunos estados y bancos de sangre no se practica todavía el cribado obligatorio de la sangre destinada a las transfusiones. habría menos incidencia de trombosis. es indispensable planear con objetivos a largo plazo y llevar a cabo una investigación clinicoepidemiológica y entomológica completa y formal. dimidiata. así como de la insuficiencia cardiaca progresiva. cruzi en el miocardio dañado. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas 216 La transmisión por transfusión se elimina al seleccionar los donadores. Núm.Diciembre. dolor abdominal (15%). p. T.

Peterson DS. 12. pediatras e infectólogos. 4. Manhmoud AAF. Tripanosomiasis Americana (enfermedad de Chagas) En: Goldsmith R. A newly revised classification of the protozoa. el profesor Joffre Marcondes de Rezende. Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas. Wrightsman RA. 1979. Andrade AZ. Deberá ponerse un alto a la apatía y al rezago científico-tecnológico. educar. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas MG logos. Snary D. Arch Inst Cardiol Mex 1994. Levine ND. 5. Anis-Rassi. Brasil. 3: 343-356. Detección de Trypanosoma cruzi en muestras experimentales por el método de reacción en cadena del ADN polimerasa. Ferguson MAJ. Prata A.Carrada-Bravo T. 27: 37-58. 2004 . La meta es abatir el riesgo de enfermar y ser inválido. el Dr. Scott MT. Cloning of a major surface antigen gene of T. 212: 1385-1386. sin desperdiciar los recursos escasos. Nature 1986. Trypanosomiasis and leishmaniasis with special reference to Chagas’ disease. Chaplan S. 322: 566-568. Corliss JO. principalmente el profesor João Carlos Pinto-Dias. 60: 463-473. Brener Z. 11. Vickerman K. Tropical and geographical medicine. Zigman Brener. El objetivo de esta monografía ilustrada (aunque es incompleta y de pretensión modesta) es motivar a la reflexión profunda. con beneficio máximo a la población más pobre de las zonas rurales y de riesgo alto. 2. Brasil. Brasil. profesor titular de Parasitología de la Fundação Instituto Oswaldo-Cruz. Núm. investigador del Laboratorio de Inmunología del Instituto de Medicina Tropical de São Paulo. Tal es el reto del porvenir. 217 Agradecimientos Este trabajo hubiera sido imposible sin el apoyo de brillantes colegas y expertos de la enfermedad de Chagas. Hoare CA. Trypanosoma cruzi: Surface antigens of blood and culture forms. Trypanosoma cruzi cell surface proteins: Identification of one major glycoprotein. fortalecer la investigación científica y proponer acciones. de Belo Horizonte en edigraphic. gastroenterólogos. Manning JE. 4. 10. en la Universidad de São Paulo. 167: 300-314. 7. 64: 135-143.Diciembre. titular del Departamento de Anatomía Patológica. 13. 100: 166-170. Monteón PVM. en Riberão Preto. All surface antigens of T. 153: 629-639. Robbins ES. Snary D.com Rev Mex Patol Clin. Tyding J. probadas y costeables. New York: Mc Graw-Hill. Tal es el reto principal de los médicos. de otro modo. Hudson L. 9. caminaremos a ciegas. 1995: 346-359. American Trypanososmiasis (Chagas´ Disease). J Exp Med 1988. titular del Departamento de Clínica Médica. México DF: Manual Moderno. 1974: 171-198. Mol Biochem Parasitol 1981. J Protozool 1980. 8. Deseo expresarles mi más profundo agradecimiento. en Goiania. Tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas) En: Kumate J. Sin acrecentar el saber y al no aplicar correctamente lo conocido. The ultrastructure of pathogenic flagellates. 2nd ed. Andrews NW. Amsterdam: Elsevier. Mario Camargo. 1994: 281-295. J Exp Med 1981. el Dr. Wallace FG. Developmentally regulated phospholipase C-mediated release of the major surface glycoprotein of amastigotes of Trypanosoma cruzi. Recent development in the field of Chagas´ disease. pp 205-219 • Octubre . así como las consideraciones de mi afecto y amistad sentida durante muchos años. Parasitología y medicina tropical . profesor de cardiología en la Facultad de Medicina de Goias y el profesor Fritz Köberle. Gutiérrez G. controlar y actualizar la tecnología de laboratorio con estándares de calidad y controles interno-externo y difundir los avances de la ciencia. 14. 51. Guanabara: Koogan SA. Muñoz D. investigador titular del FIOCRUZ y de la Facultad de Medicina en la Universidad Federal de Minas-Gerais. 16a ed. Sirva esta contribución como plataforma para la discusión crítica que suscite el interés de jóvenes inquietos y de las mentes proactivas que no se resignan a la mediocridad. Rodríguez-Coura J. laboratoristas y de otros profesionales responsables. Es urgente forjar equipos de trabajo interdisciplinario con base en la mejor evidencia disponible. 2001: 695-700. Brener Z. Santos-Preciado. cruzi and identification of a monapeptide repeat. químicos. Referencias 1. México DF: Méndez-Oteo. Minas Gerais. Levy V. Nogueira N. In: Warren KS. In: Ciba Foundation Symposium 20. Kumate J. Bull WHO 1982. Brasil. El papel del patólogo clínico es fundamental: diagnosticar con exactitud y oportunidad los casos sospechosos. FEBS Letter 1979. Nogueira N. Developmental stages of trypanosomatid flagellates: A new terminology. Cox PEG. el Dr. Hayneman D. 6. sin esperanza de poder eliminarla como problema de salud pública nacional no atendido. Vol. Brasil. El único modo de avanzar es hacer conciencia. Nature 1966. 3. cruzi: Use of monoclonal antibodies to identify and isolate an epimastigote specific glycoprotein. Facultad de Medicina de la Universidad Federal de Goias. México corre el riesgo humillante de ser el único país latinoamericano donde la enfermedad de Chagas seguirá “viento en popa”.

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