Revista Mexicana de Patología Clínica

Volumen Volume

51

Número Number

4

Octubre-Diciembre October-December

2004

Artículo:

Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas

Derechos reservados, Copyright © 2004: Federación Mexicana de Patología Clínica, AC

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p. p. San Luis Potosí y Baja California. principally T. Hidalgo. pallidipennis. cruzi. where 39 triatomines species have been recorded. treatment. pero los casos agudos y de transmisión congénita están subregistrados. T. San Luis Potosí y Baja California. Recibido:16/03/2004 Aceptado:20/04/2004 Teodoro Carrada-Bravo* * Jefe de Educación Médica e Investigación. 36670. La tasa de seroprevalencia encontrada fue más alta en Chiapas. and T.com Rev Mex Patol Clin. Yucatán. principalmente T. Summary Chagas’ disease caused by Trypanosoma cruzi is a major public health problem in the Americas. diagnosis. but only 20 have been found naturally infected by T. Núm. Veracruz. pp 205-219 • Octubre . Correspondencia: Dr.IMÁGENES DE PATOLOGÍA CLÍNICA Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas Palabras clave: Trypanosoma cruzi. queda mucho por hacerse a fin de lograr un conocimiento completo y confiable sobre la biología y ecología de los vectores. Oaxaca. en el país. dimidiata. Veracruz. Chronic chagasic cardiomyopathy appears to be affecting large number of Mexican patients. Se ha reconocido también a los reservorios silvestres como el tlacuache (Didelphis marsupiales). Guanajuato. y la prevalencia de las distintas formas clínicas cardiacas y digestivas. se revisa la historia natural. la epidemiología y el tratamiento médico. Rhodnius prolixus. armadillos (Dasypus novemcinctus). cruzi human infection was higher in Chiapas. el diagnóstico de laboratorio de la tripanosomiasis americana. Instituto Mexicano del Seguro Social. Oaxaca.Diciembre. Yucatán. Chagas’ disease. dimidiata. Teodoro Carrada-Bravo Calzada de los Rincones No. but many acute and congenital transmission cases are underreported. 694. el armadillo (Dasypus novemcinctus) y los roedores pequeños. pero sólo 20 de ellos estaban infectados de manera natural por el T. por tanto. barberi. La infección es endémica en varias regiones rurales de la República Mexicana. Hospital General de Zona de Medicina Familiar No. T. México. 2004 MG . La cardiomiopatía chagásica crónica pareciera haber afectado a gran número de pacientes mexicanos. Colonia Las Plazas C. Key words: Trypanosoma cruzi. this infection is endemic in various rural areas of the Mexican Republic. cruzi. pallidipennis. Jalisco. Vol. Scientific research production and new publications on Chagas’ disease are rather scarce and the public health relevance of the disease remains debated. Jalisco. Hidalgo. diagnóstico. and small rodents. and different types and prevalence of cardiac and digestive clinical forms. natural history. therefore much remains to be done to have a reliable and complete knowledge on vectors biology and ecology. 2. en donde se identificaron 39 especies de triatominos. tratamiento. 4. 01 (462) 62 5 17 46 Resumen La enfermedad de Chagas causada por el Trypanosoma cruzi es un problema de salud pública muy importante en las Américas. Seroprevalence of T. This paper is a short review on the natural history and laboratory diagnosis of american trypanosomiasis. así como la patogenia y la anatomía patológica. Rhodnius prolixus y T. E-mail: teocamx@yahoo. P. molecular biology of the parasite. la biología molecular del parásito. Also wild reservoirs have been identified such as opossums (Didelphis marsupialis).com. Irapuato. En este artículo. epidemiology and medical treatment. as well as the pathogenesis and pathology of the disease. 51. 205 edigraphic. La producción científica y las publicaciones nuevas sobre la enfermedad de Chagas son escasas y la relevancia de este problema aún se debate. historia natural. barberi. enfermedad de Chagas.es Tel.

por transfusión de sangre contaminada o verticalmente de la madre infectada al feto. El núcleo es típico de los eucariotas con doble membrana porosa. En los tripomastigotos. El cinetoplasto (figura 6) es una estructura discoide con tres espirales de ADN-fibrilar. La importancia de la parasitosis radica en su elevada prevalencia. Con microscopia electrónica (figuras 4 y 5) se ha observado al protozoario revestido por la unidad de membrana con ocho glicoproteínas superficiales. pero no respiran el succinato. incluso ratas (Rattus rattus) y los cobayos (figura 1). unidos por puentes. comprende 20% del ADN en el parásito. hepatoesplenomegalia y. 2004 . mientras que en el extremo posterior se observa el cinetoplasto grande y teñido intensamente como una “manzana atravesada por una daga”. se acorta el flagelo y se transforma en un amastigote redondo de 2 a 5 µm de diámetro (figuras 7 y 8). La enfermedad tiene mayor prevalencia en las regiones rurales más pobres de América Latina. en ocasiones. miden 20 µm de largo por 1 µm de anchura6 edigraphic. y corre a lo largo del cuerpo parasitario. Núm. El flagelo tiene una microestructura molecular típica de nueve pares de subunidades (figura 3). pp 205-219 • Octubre . La infección es transmitida al hombre por los triatominos hematófagos. murciélagos y primates silvestres. el endosoma y la cromatina condensada a la periferia. formando “racimos Rev Mex Patol Clin. El axonema parte del cuerpo basal. la mitocondria se reduce a un canalillo pequeño. lugares en donde el protozoario sufre transformaciones como sigue: a) En la sangre de los humanos o ratones infectados experimentalmente se ha observado a los tripomastigotos fusiformes. se multiplica por fisión binaria. la epidemiología y el tratamiento. El tripomastigoto no se multiplica en la sangre del hospedero.com (figura 2). miocarditis o meningoencefalitis de pronóstico grave. además de ciertos animales domésticos como perros. cruzi es un protozoario flagelado digenético del orden Kinetoplastida subgénero Schizotrypanum. y muerte repentina de personas aparentemente sanas.1-4 En este trabajo se revisa la historia y curso de la enfermedad de Chagas. linfadenopatía. El reservorio natural lo constituyen los armadillos. En la etapa crónica suele haber cardiomiopatía difusa grave. los métodos de diagnóstico laboratorial y de gabinete. 51.Carrada-Bravo T. pero las formas más cortas oxidan el 2-oxoglutarato y la prolina por descarboxilación.7 b) Cuando el parásito infecta las fibras del músculo cardiaco estriado o a los fagocitos.Diciembre. el aparato de Golgi lleva vesículas lisas y cuerpecillos multivesiculares. gatos. roedores. El citoplasma retacado de ribosomas tiene una mitocondria (MI) crestada. situado dentro de la bolsa flagelar.5 El ciclo biológico se completa al infectar la sangre y otros tejidos de los reservorios y en el tubo digestivo del vector. L 206 Ciclo vital del parásito El T. en forma de C o de S. sin crestas. La etapa aguda infantil se ha caracterizado por síndrome febril. por debajo de la misma están los microtúbulos del periplasto (submembrana). Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas Introducción a tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas) es una zoonosis parasitaria causada por Trypanosoma (Schizotrypanum) cruzi. Vol. En la unión de los dos tercios posteriores con el anterior se localiza el núcleo elipsoidal vesiculoso. por fuera y con pocas ondulaciones. grandes pérdidas económicas por incapacidad laboral. o dilatación patológica del esófago y colon (megasíndromes). la glucosa se oxida a piruvato con producción de NADH2 y presencia de glicerol-fosfato-oxidasa. marsupiales (Didelphis sp o tlacuaches). incurabilidad. el espacio estrecho intermedio es ocupado por la membrana ondulante. en continuidad con las cisternas del retículo endoplásmico granular. 4. circular y lineal (k-ADN) alojadas dentro de una expansión capsular de la mitocondria.

c) El vector se infecta al ingerir la sangre humana o de otro vertebrado. pp 205-219 • Octubre . 1/12. Curiosamente.16 No todas las cepas del T. Los parásitos liberados se convierten en promastigotos y tripomastigotos e invaden otras células. la existencia de la enfermedad de Chagas se documentó en dos casos humanos procedentes de Oaxaca. la virulencia u otras propiedades8 (figura 10). sí producen una flavoproteína-disulfido-reductasa dependiente del NADPH (tripanotio-reductasa). R. ubicuos e inmunodominantes. que tiene sensibilidad de 100% y especificidad de 96%.com En el laboratorio se ha identificado una glicoproteína de 90.8 a 1. no se ha demostrado correlación constante entre las manifestaciones clínicas y la taxonomía bioquímica-genética de las cepas conocidas. KNS-1 y KNS-2. L.Diciembre. no tienen catalasa ni glutatión-reductasa. a través de sondas específicas. es decir. en las glándulas anales del tlacuache (Didelphis sp. por tanto. El diagnóstico de la infección crónica se basa principalmente en el estudio clínico más las pruebas serológicas estandarizadas positivas. enzimas claves del proceso antioxidativo. pudieran producirse a gran escala y bajo costo.000 partes del parásito. Con esta nanotécnica.000 a 75. 4. es decir.15 Esto indica que tales antígenos. cruzi ha podido detectarse dentro del músculo cardiaco dañado o en el encéfalo del paciente al aplicar la reacción en cadena de polimerasa. S. 2004 . 207 Epidemiología En la República Mexicana. cruzi son igualmente virulentas. Por ello.000 Dal es propia del amastigote intracelular. los fármacos que estimulan la generación de H2O2 o impiden su utilización tiene un efecto tripanomicida.10. por ello se acostumbra investigar el patrón isoenzimático o zimodemo. Núm.9 Dal específica de tripomastigoto. 51.Carrada-Bravo T. esta tecnología encontrará aplicaciones en los estudios clínicos y las encuestas epidemiológicas. el nifurtimox (derivado del nitrofurano) estimula la formación del anión superóxido y del peróxido de hidrógeno.000 Dal específico de las formas existentes en el insecto.000 a 84. en el recto aparecen los tripanosomas metacíclicos infectantes. para repetir el ciclo. tal como lo hace en el intestino del insecto. hasta la fecha. obtenidos a partir de secuencias del ADN en los minicírculos del cinetoplasto. de este modo se han podido aislar varias cepas.17 más recientemente se ha usado el análisis de los fragmentos de los minicírculos del k-ADN tratados con endonucleasas o esquizodemo. lo mismo que en la vigilancia de los bancos de sangre.000 daltons (Dal).5 moléculas del minicírculo. a diferencia de las células de los mamíferos. al cabo de 15 a 30 días. por ejemplo. estudiados por el Dr. en el intestino del triatomino se forman los epimastigotos y.).18 aunque un zimodemo dado no siempre coexiste con el mismo esquizodemo y. podrían ser aprovechados para la fabricación de vacunas protectoras y. diferenciadas por el patrón electroforético (zimodemos). este mecanismo de acción explicaría los efectos tóxicos colaterales del medicamento. Vol.000 Rev Mex Patol Clin.14 y no se ha encontrado variaciones antigénicas en ninguna de ellas. cruzi ha podido cultivarse en medios artificiales o en los cultivos de tejidos (figura 9). la transmisión sólo ocurre cuando el insecto defeca al momento de alimentarse. el Trypanosoma evade las defensas inmunológicas del hospedador y se multiplica a nivel extracelular. con la tecnología del ADN-recombinado.13 la glicoproteína de 70.2 El T. es factible medir de 0. Pero no fue sino 40 años más tarde cuando el Dr. Mazzotí en 1940. para este fin se utilizan dos oligonucleótidos. la estructura molecular.8 Los tripanosomas. sin embargo.11 otra de 85. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas MG o nidos” que repletan la célula hospedera hasta que se produce la rotura.12 un lipofosfopeptidoglicano (LFPG) de 72. pero el T. Goldsmith encontró en una encuesta serológica 58% de posi- Biología molecular edigraphic.

aunque E.26. En estas regiones los vectores de mayor importancia epidemiológica son T.400 m.800 m sobre el nivel del mar. eritematoedematosa y moderadamente dolorosa. los cambios electrocardiográficos son inespecíficos: ondas T negativas. Historia natural En las heces del insecto vector y a través de la piel rota. carrizo y techos de hoja de palmera o de paja. bipalpebral. familia Reduviidae. incluso 3% de seropositivos en menores de tres años y 6% en niños oaxaqueños de cuatro a seis años de edad. queda todavía mucho por hacerse. no ha sido rara la contaminación accidental de los laboratoristas. la región de Mezquital y partes de la Huasteca en Hidalgo. Vol. García encontró al T.29 En los niños. phyllosoma y Rhodnius prolixus. pp 205-219 • Octubre .30 La miocarditis difusa. Esta lesión es rara y cura en cuatro semanas.28. dada la facilidad de reproducir las formas infectantes y la falta de medidas de seguridad para el personal. en San Luis Potosí. puede haber edema facial. Jalisco.19 La prevalencia de esta enfermedad se ha relacionado con las viviendas rurales hechas de adobe. lesión de 3 cm de diámetro.24. levantada. se produce el complejo oftalmoganglionar o signo de Romaña.5%.Diciembre. se realizó otra encuesta en 18 bancos de sangre de la Secretaría de Salud de México. Oaxaca. etcétera. vinchucas.27 De estas dos modalidades de contagio. Se encontraron 996 personas positivas detectadas mediante hemaglutinación (HAI) indirecta y confirmadas por inmunofluorescencia indirecta (IFI). 2004 . Yucatán. no están adheridos a los planos profundos ni supuran. T. taqui- edigraphic.com Rev Mex Patol Clin. Cuando los tripomastigotos infectan la piel periorbitaria o la mucosa conjuntival. es decir. barbieri. alrededor de 12. después de dos a tres semanas. pero la observación clínica de este signo ha permitido diagnosticar la puerta de entrada del parásito.25 Por otro lado. acompañada o no de pericarditis o endocarditis. principalmente en la parte sur. Baja California. de piernas y pies. se manifiesta por dilatación cardiaca (figura 12). el complejo de T. tales habitaciones favorecen la colonización intradomiciliaria de los vectores hematófagos del género Triatoma. aunque los estudios formales de investigación se han realizado sólo en Yucatán. Jalisco. Las zonas endémicas corresponden a localidades que se ubican a menos de 1. además de Zacatipan. los Llanos de Apan. la cual genera un enorme desgaste fetal y ha cursado con tasas de letalidad muy altas. la Selva Lacandona y del Marqués de Comillas. que dificulta la apertura de los párpados y ocasiona secreción conjuntival escasa. Esto significa que de las 850. el parásito pasa los tripomastigotos metacíclicos.750 probablemente están contaminadas. Los ganglios linfáticos cervicales afectados son dolorosos. Pero hay cerca de 20 especies endémicas infectadas. Éstos son fagocitados por los macrófagos. aunque los estados aparentemente más infectados fueron Chiapas. subfamilia Triatominae (triatominos) conocidos vulgarmente como chinches hociconas. caracterizado por edema periocular unilateral. Veracruz y Oaxaca. la fase parasitémica aguda se ha caracterizado por fiebre vespertina de 38o C y. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas 208 tividad en mayores de 20 años. 4. con adenomegalia satélite regional. lo cual implica que la transfusión de sangre infectada es otro riesgo importante para los receptores. dimidiata.000 unidades de sangre que se recolectan en el país cada año. Núm.23 En otras investigaciones se ha demostrado el peligro de la transmisión congénita. así como hepatoesplenomegalia y linfadenopatía axilar e inguinal moderadas.20 En la Encuesta Seroepidemiológica Nacional se demostró una positividad media de 1. muy poco sabemos en México.Carrada-Bravo T. 51. indoloro.21. P .22 En 1994. Michoacán. de 1 a 2 cm de diámetro. Morelos y Guerrero. duro y de color violáceo (ojo en tinta). con una prevalencia media de 1. se multiplican en su citoplasma y los rompen. Veracruz. Morelos. generándose la inflamación local o “chagoma de inoculación”. dacriocistitis y adenopatía preauricular satélite (figura 11).6%. barbieri infectado en una localidad poblana a 2.

19 20 . en la sangre se ha demostrado la existencia de linfocitos Th-1 sensibilizados. pero también puede ocurrir la muerte súbita. Microscópicamente hay edema. En un estudio longitudinal de 554 niños brasileños con serología inicialmente negativa.33. La curación. de mal pronóstico. seguidos durante 16 meses.Diciembre.8 cardia sinusual. la sintomatología se apaga. Núm. palpitaciones.32 El periodo crónico se manifiesta 10 o más años después de la primoinfección. La miocarditis aguda chagásica se ha caracterizado por dilatación y flacidez. con pérdida de su estriación (figura 13). bloqueo auriculoventricular de la rama anterior izquierda (figura 14). inflamación intersticial de células mononucleares y leucocitos polimorfonucleares.76) Miocarditis 0 3 25 410 27 11 6 113 (43.29 30 . voltaje bajo del QRS. Casi todos los casos agudos se recuperan espontáneamente.com gestivo. 2004 .46) Total 4 18 63 88 47 26 14 260 (100) * Dieciséis sufrían de cardiomiopatía concomitante.39 40 .49 50 . Rodríguez-Coura J. con eliminación del Trypanosoma.34 La cardiopatía crónica se ha caracterizado por dilatación inicial del ventrículo derecho. a veces se acompaña de meningoencefalitis.Carrada-Bravo T. 4.33 El daño comienza por bloqueo completo de la rama derecha del haz de His.59 60 y más Total (%) Asintomática 4 13 27 36 12 10 4 106 (40. el Trypanosoma tiene predilección por el miocardio.46) Megaesófago 0 2 10 7 7 5 1 32* (11. 51. Correlación entre las variantes clínicas en 260 pacientes infectados por el Trypanosoma cruzi. la inmensa mayoría cursaron asintomáticos o no fueron reconocidos por los médicos. capaces de producir interferón gamma y otras linfocinas. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas MG Cuadro I. Se ha estimado que la tercera parte de las personas infectadas tienen cardiopatía. es decir. sólo cinco (35%) tuvieron manifestaciones “específicas”.53) Megacolon 0 0 1 4 1 0 1 9** (3. dolor precordial e insuficiencia cardiaca. pero también se ha observado los infiltrados mononucleares y destrucción neuronal del plexo mioentérico del tubo di- edigraphic. hay multiplicación lenta de los parásitos y presencia de anticuerpos circulantes específicos de la clase IgG. Esta fase puede durar toda la vida o pasar a la etapa crónica. más tarde se presenta disnea de esfuerzos. En el periodo latente. de ellos. Como resultado de la invasión primaria. adelgazamiento irregular de las 209 Rev Mex Patol Clin. ** Dos con miocarditis. Vol. dos con megaesófago y uno con miocarditis y megaesófago asociados. Modalidad clínico-patológica de la enfermedad Grupo etario 0-9 10 . Fuente: Nogueira N. debilitamiento del segundo ruido. es rara. soplos funcionales y bloqueos diversos del sistema de conducción auriculoventricular. pp 205-219 • Octubre . el músculo liso y la glia del sistema nervioso.31 Al crecer la parasitemia.5%) casos nuevos y. hubo 14 (2. antes de tres meses. los amastigotes abundan dentro de las fibras cardiacas. extrasístoles ventriculares prematuras. se genera una respuesta inmune compleja: producción primero de IgM y luego de IgG circulantes. El proceso inflamatorio se extiende al sistema de conducción y a los ganglios parasimpáticos intracardiacos.

36-38 En un estudio de 250 necropsias con enfermedad de Chagas crónica. paniculitis.39 El cuadro I muestra la correlación entre los grupos etarios y las diversas modalidades clínicas de la tripanosomiasis. Joffre Marcondes de Rezende. el calibre del órgano es normal. el esófago denervado y parésico no transporta su contenido. 4. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas 210 paredes ventriculares. megabronquios en 13 y megauréter en uno. Al alterarse la motilidad del esófago. ha estudiado 1. 51. tuberculosis.35 Otra porción de los enfermos chagásicos desarrollan los megasíndromes del esófago o del colon.com Rev Mex Patol Clin. a pesar de que la madre aparente estar bien. micosis o picaduras de insectos. el paciente empeora y puede sufrir de volvulus por torsión del intestino. el embarazo o la fibrosis endomiocárdica. el médico debe considerar la cardiomiopatía chagásica en pacientes jóvenes con arritmias. En áreas endémicas. El sistema de conducción está alterado. presencia de un aneurisma apical y trombosis intramural (figuras 15 y 16). En la primera etapa. pp 205-219 • Octubre . hemorragias en piel y alteraciones electrocardiográficas. La placenta es más pesada de lo normal. con liberación de antígenos intracelulares que suelen inducir la síntesis de autoanticuerpos contra el endocardio. Tales datos servirán para la diferenciación con la fiebre reumática que cursa con estenosis mitral o valvulopatía aórtica. fiebre tifoidea y leucemias. En la fase tardía. dolor epigástrico o retroesternal y regurgitaciones. El chagoma y el signo de Romaña pueden confundirse con blefaritis. aparece después la dilatación (que puede alcanzar de dos a tres veces el diámetro normal) y alargamiento del tubo esofágico (figura 17). laxantes y sifonajes. con infiltrado inflamatorio. A pesar de los enemas. 2004 . cardiomegalia (figura 21) y trastornos de la conducción intraventricular.8 Diagnóstico diferencial La enfermedad de Chagas congénita debe considerarse al revisar niños prematuros con hepatoesplenomegalia. El Dr. el Dr. El enfermo se desnutre y sufre de neumonitis por aspiración repetitiva.057 casos de megaesófago. Microscópicamente.Carrada-Bravo T. los vasos sanguíneos y las fibras cardiacas. investigador de Goias en Brasil.35 aunque no se ha podido explicar satisfactoriamente las diferencias regionales en la prevalencia de los diferentes síndromes chagásicos. Vol. pero hay acalasia y retardo del tránsito esofágico. tromboembolia sistémica. o de la cardiopatía isquémica (historia de angina de pecho e infarto miocárdico). la cardiopatía es multifactorial: lisis del miocardio parasitado por los amastigotes. megacolon en 69. megaesófago en 62. megaestómago en siete. Núm. es decir. suele provocar malnutrición crónica y “enanismo chagásico” secundario. La mortalidad es de 50%. en particular el bloqueo de la rama derecha o el bloqueo auriculoventricular. endocarditis.36 El mismo autor estudió también 622 enfermos de megacolon.41 edigraphic. se produce disfagia. megayeyuno en uno. Cuando esta afección se da en los niños. daño neurológico progresivo.Diciembre. hay retención del bolo a nivel de cardias por largo tiempo. se ha observado destrucción y disminución de las fibras cardiacas y fibrosis intersticial. retención de materia fecal por 10 o más días y dilatación abdominal enorme (figuras 19 y 20). El diagnóstico diferencial es más difícil cuando se tiene que establecer con el alcoholismo. insuficiencia cardiaca congestiva de predominio derecho. megaduodeno en tres. Fritz Kó- berle encontró: cardiomegalia en 203 casos. denervación por ataque selectivo al sistema nervioso parasimpático y generación de autoanticuerpos flogógenos. mononucleosis infecciosa. Los síntomas de la meningoencefalitis son indistinguibles de los encontrados en infecciones neurológicas virales o bacterianas. El síntoma principal fue el estreñimiento o estitiquez pertinaz y progresivo.40 En el diagnóstico diferencial de la enfermedad aguda debe considerarse la toxoplasmosis. brucelosis. Este proceso se ha objetivado al efectuarse la demostración patológica secuencial del esófago denervado (figura 18).

Las formas típicas en C. ramificada y crestada (Ki). El núcleo (N) tiene un nucleoide (NU). Del cuerpo basal (B) parte el flagelo (F) y la membrana ondulante (MT). Esquema estructural del T. Foto del autor). cruzi. El T. 4. El cinetoplasto (K) fibrilar de ADN (k-ADN) está situado a la derecha (20. un cinetoplasto voluminoso subterminal. 211 Figura 2. y el flagelo libre y largo. el cinetoplasto discoide con minicírculos de ADN (K) y el núcleo (N) con zonas de cromatina condensada. Figura 4. pp 205-219 • Octubre .5 µm. (Foto del autor). 2004 . incluyéndose los perros y los gatos domésticos (reservorios).000 X. (Foto del autor). se observa el flagelo (F). tienen el núcleo oval y vesiculoso. MET. El cinetoplasto (K) está envuelto dentro de una cápsula mitocondrial. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas MG Figura 1. cruzi tiene un ciclo de transmisión intradomiciliario. El flagelo (F) del parásito cortado longitudinalmente parte del cuerpo basal (Ks).000 X. Hay otros ciclos: peridomiciliario y selvático. por debajo está la mitocondria (MI) única. Microscopia electrónica de transmisión (MET). Figura 5. cruzi “Berenice”.Diciembre. Foto del autor). (Diseño del autor). los armadillos (Dasypus novemcinctus) y las zarigüeyas (Didelphis marsupiales) son los reservorios principales. anterior. En un corte longitudinal del Trypanosoma. frotis delgado (1. Tinción de Giemsa. 51. estructura semejante al centríolo. A la derecha sale el flagelo y a la izquierda se observa la membrana nuclear porosa. Vol. Núm. MET.Carrada-Bravo T. Figura 3. hay cuerpos multivesiculares densos (MB). Rev Mex Patol Clin. edigraphic. Arriba están las porciones vesiculares del aparato de Golgi. El citoplasma está repleto de ribosomas. La barra mide 1 µm.com Figura 6. El transmisor es un triatomino domiciliario. La barra mide 0. Frotis de sangre obtenido de un ratón de laboratorio infectado con la cepa del T. conectada al retículo endoplásmico (ER) y al aparato de Golgi vesicular (GO).

se ve una fibra retacada de amastigotes. 51. Las fibras cardiacas son edematosas y fragmentadas. El miocardio es suave y pálido con hemorragias focales. En el centro de la preparación se ve una célula recargada de amastigotes abundantes. Figura 11. simultáneamente.800 X. Carrada-Bravo). Este paciente de 33 años de edad era VIH positivo y. Salvador Mazza. cruzi se demostró en la sangre del niño infectado de dos años de edad. Dentro del hogar se encontró al Triatoma infestans infectado. Carrada-Bravo). Guanajuato con cardiopatía chagásica crónica. Carl M Johnson. (Tinción de Giemsa. presentó meningoencefalitis parasitaria. El corazón está crecido y dilatado. Carrada-Bravo). A la izquierda. (Cortesía de la Dra. teñidos de color azul intenso. 1. Vol. Corte del testículo humano.com Figura 14. edigraphic. (Tinción HE. Figura 7.000 X). USA). Estudio post mortem de miocarditis chágasica aguda. dentro de las fibras cardiacas. del Gorgas Memorial Laboratory en Panamá).200 X. (Cortesía del Dr. Foto del Dr. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas Figura 10. Bloqueo completo de la rama derecha del haz de His. Signo de Romaña-Mazza. El T. con degeneración hialina focal. Figura 13. Miocarditis chagásica aguda en un niño de cuatro años. Foto del Dr. Corte ultraestructural del miocardio obtenido de un niño de cinco años.Diciembre. 212 Figura 8. cruzi. (F) el flagelo es corto. Carrada-Bravo). Universidad Rockefeller de Nueva York. 1. (Cortesía del Dr. Hay infiltrado inflamatorio denso de linfocitos. macrófagos y polimorfonucleares neutrófilos. Argentina). pp 205-219 • Octubre . (K) el cinetoplasto es muy visible. Microscopia de barrido (10. (Tinción de Giemsa. Núm. Dentro de las células testiculares se alojan los amastigotes característicos del T. Barra de 1 µm. Cultivo de células de riñón humano. el cual falleció por miocarditis aguda. (Foto del Dr. Figura 9. Se observan cinco amastigotes de 2 µm. Foto del Dr. AQRS de orientación superior y zona eléctrica inactiva en parte anterior de V3 y V6. Electrocardiograma. Figura 12. El ojo derecho está hinchado con blefaritis y dacriocistisis.Carrada-Bravo T. Gilla Kaplan. Rev Mex Patol Clin. Universidad de Buenos Aires. MET. Se ven tres tripanosomas completos fagocitados dentro del macrófago de un ratón de laboratorio. Observación del autor. 2004 . 200 X. Paciente de Pénjamo. 4.

Estudio post mortem del megacolon chagásico. Diagnóstico: Megacolon chagásico. de Goias. Figura 16.Diciembre. Núm. (Observación cortesía del Profesor J. pp 205-219 • Octubre . Brasil). Dilatación y adelgazamiento de las cámaras ventriculares y trombosis intramural. Cardiopatía chagásica crónica.com Figura 18. Las pruebas de ELISA y de inmunofluorescencia indirecta y el xenodiagnóstico fueron positivas para T. JM de Rezende. (Cortesía del Dr. 213 Figura 21. en Brasil). Brasil). Riberão Preto. edigraphic. M. Cortesía del Dr. Universidad Federal de Goias. E. Estudio intestinal de bario por enema. observado en un enfermo con estreñimiento pertinaz y dilatación del abdomen. Edgcomb. obsérvese la enorme dilatación del órgano denervado.Carrada-Bravo T. M. USA. 51. Figura 19. (Observación del autor). Dilatación patológica del esófago chagásico. de Patología. (Cortesía del Dr. Paciente de 32 años con disfagia y regurgitaciones. Figura 17. Estudio post mortem de la miocarditis chagásica crónica. Guanajuato. Figura 22. Adelgazamiento del ápex ventricular y formación del aneurisma demostrado por transiluminación del ventrículo afectado. John H. Rev Mex Patol Clin. Figura 20. Méndez). Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas MG Figura 15. Facultad de Medicina de la Universidad de São Paulo. Fritz Köberle del Dpto. Triatoma dimidiata adulto. de São Paulo. cruzi. Evolución de la esofagitis chagásica progresiva. Veracruz y otros estados del sureste mexicano. la motilidad del órgano estaba muy disminuida. en Brasil). de Rezende). J. (Cortesía del Prof. El esófago denervado puede alcanzar cuatro veces su diámetro normal. (Cortesía del Profesor Fritz Köberle. Este paciente presentó arritmias ventriculares y bloqueo de rama derecha del haz de His. 4. Washington DC. Aumento global de la silueta cardiaca. 2004 . demostrada en cortes seriados del órgano en el material de necropsias. de Rezende. Este vector transmite la enfermedad de Chagas en Yucatán. Vol. (Cortesía del Dr. observado en un enfermo adulto de Pénjamo.

Carrada-Bravo T. Departamento de Entomología del Instituto de Salubridad y Enfermedades Tropicales. pp 205-219 • Octubre . (Foto del autor). Carrada-Bravo). 1. 214 Figura 25. México. Éste sí se transmite por la picadura del vector. Foto del Dr. Guanajuato. Núm. En las heces del T. Dentro del domicilio se encontró al Triatoma barberi infectado. Secretaría de Salud de México). Rev Mex Patol Clin. se demostró la presencia de dos epimastigotos. 51. Luis Vargas). con síndrome febril y hepatoesplenomegalia. es vector importante del Trypanosoma cruzi. 800 X. edigraphic. (Tinción de Giemsa. Carrada-Bravo). El xenodiagnóstico se aplica principalmente en las formas crónicas de la infección chagásica. (Tinción de Giemsa.com Figura 26. Figura 24.000 X. barberi defeca sobre la piel del hospedador en el momento de alimentarse. 1. procedente de Ciudad “Manuel Doblado”. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas Figura 23. (Foto del Dr. Observación microscópica del T. Figura 27. en Chiapas. (Cortesía del Dr.Diciembre. Luis Vargas. Cortesía del Dr. (Tinción de Giemsa. Las ninfas al picar la piel.000 X. cruzi en la sangre de un niño de cinco años. El Trypanosoma rangeli. 2004 . Foto del autor). 4. por esta razón es un transmisor eficiente de la tripanosomiasis americana. El T. El Triatoma rhodnius prolixus se ha encontrado en Chiapas y Oaxaca. Colonia de triatominos de la especie D. Figura 28. maximus criados en el laboratorio dentro de una cámara. El ejemplar fue observado en el intestino del Rhodnius prolixus. no patógeno. barberi infectado naturalmente. existe también en México y es miembro del género Herpetosoma. y el Trypanosoma se demuestra en las heces del insecto. sacan la sangre infectada del enfermo. Vol.

cruzi o algunos de sus productos químicos en la sangre.Diciembre. 2004 . inmunofluorescencia indirecta y ELISA. 51.p. Para los bancos de sangre.r. pero sólo es posible en 40% de los casos crónicos. pp 205-219 • Octubre .h. El rociamiento prudente con insecticidas piretroides. 4. aunque puede haber reacciones cruzadas en la infección por Leishmania y por el T.52 El hemocultivo se practica al inocular al paciente en los medios de Noguchi.i. de Warren o NNN. y el examen en la gota gruesa. El parásito ha sido aislado arap la etapa del líquido cefalorraquídeo sólo durante aguda o en aquellos pacientes con síndrome de 47. organofosforados o carbamatos puede ser útil. Es ventajoso solicitar siempre un electrocardiograma y radiografías posteroanterior y laterales del tórax. se separan los eritrocitos por centrifugación. y se busca el AS.8 215 Prevención y tratamiento El objetivo principal es interrumpir la transmisión dentro del hogar. dado que los síntomas y signos recabados son inespecíficos.50. sigmoides y recto.i.c cihpargidemedodabor laboratorio. Prácticamente nunca se hallan los parásitos en el examen microscópico directo. por ello es muy importante efectuar la investigación entomológica y ecológica de los vectores.54-58 edigraphic. tal como se acostumbra para el paludismo47-49 (figura 24). Un paciente.Carrada-Bravo T. Núm. por un mes. El perro y los gatos son reservorios domésticos importantes. sino mal o poco conocida en México. deM Las pruebas serológicas se hacen positivas cinco sustraídode-m. procedente de una región endémica puede tener serología positiva. particularmente cuando las especies tales como T. es recomendable usar sólo una prueba de cribado. La esofagografía con medio de contraste y el estudio del colon con enema de bario suelen mostrar aumento del tamaño y dilatación patológica de colon descendente. en tales enfermos.com Rev Mex Patol Clin.42-46 Es importante realizar la investigación de los triatomas dentro del hogar del paciente (figuras 22 y 23). y se aprovechan también los frotis de sangre delgados teñidos con Giemsa.8 Lo importante es capacitar a los médicos y a los patólogos clínicos.r. o un donador de sangre. con edades de tres a 10 VC ed cidemihparG días.d. y tener en mente esta infección.3. Para el examen directo “en fresco” con microscopia de contraste de fases: se usa la sangre venosa citritada en tubo capilar. debe efectuarse más de un método serológico.a. El xenodiagnóstico se realiza con diez o más ninfas de triatominos criados en el laboratorio. el hemocultivo tiene éxito en 50%. en casos con fase crónica.51 El examen parasitológico puede lograrse en todos los casos agudos e infecciones congénitas hasta seis semanas después de la infección. pero sin que presente síntomas (caso indeterminado o en fase latente). debe aplicarse el xenodiagnóstico con 40 ninfas de triatominos.h.a. Las más utilizadas son la hemaglutinación indirecta. En los cortes histológicos teñidos con hematoxilina-eosina pueden verse los amastigotes.g. Es imposible eliminar el ciclo selvático extradomiciliario.e.c a 15 días después de haber aparecido los síntomas.p. se colocan dentro de una cámara pequeña que se pega sobre la extremidad del paciente.d.i. se abaten los riesgos para la familia. revisándolos cada semana. Vol.43 Algunos la:rop odarobale FDP boratorios acostumbran inocular la sangre en los ratones de laboratorio. pero al mejorarse las casas y la limpieza de patios y corrales.i. durante varios meses.53 acidémoiB arutaretiL :cihpargiinmunodeficiencia adquirida.g. barberi presentan hábitos de picadura intradomiciliaria. incluso se puede identificar el T. siempre y cuando se eduque intensamente a la población en riesgo. usar sólo reactivos y procedimientos estandarizados de calidad.49 sin embargo. rangeli (figura 28). se buscan los tripomastigotos en las heces del insecto.e. Un mes después. para valorar la cardiomegalia. El triatoma transmite la infección sólo cuando se alimenta y defeca al mismo tiempo (figuras 25 y 26). que no es rara. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas MG ¿Cómo establecer el diagnóstico? Debe elaborarse con base en el estudio clinicoepidemiológico integral y los datos aportados por el sustraídode-m. Trypanosoma circulante sema48 nalmente. por 20 minutos (figura 27).

así como neuritis periférica que obliga a retirar el medicamento. Por otro lado. Son raras las alucinaciones y las convulsiones. polineuritis (3%). ¿cuál es la magnitud y la trascendencia de la infección en humanos? No es fácil responder esta pregunta.Carrada-Bravo T. con el uso de técnicas de inmunohistoquímica y de la reacción de la polimerasa en cadena. 24 horas antes de usarla.62-69 El problema de la patogenia no ha sido aclarado edigraphic. es indispensable planear con objetivos a largo plazo y llevar a cabo una investigación clinicoepidemiológica y entomológica completa y formal. necrosis y fibrosis miocárdica. Este fármaco puede producir anorexia. 0. prolixus. mareos (12%). así como de epidemiólogos. Discusión En las investigaciones entomológicas referentes a los triatominos de México. 8 mg/kg divididos en tres dosis. cruzi en el miocardio dañado. p.25 g/1. pallidipennis y otros. 4 a 7 mg/kg. vómito (3%). 2004 . Cuando la respuesta inmune es protectora. se aplica el benzonidazol. se administrará el nifurtimox por vía oral. lo que significa que la zoonosis tiene distribución geográfica muy amplia. 4. durante dos meses. principalmente Rh.59 En la fase crónica. dimidiata.55.000 mL. pero se disminuyen los CD4 +. se realizaron en México con técnicas y reactivos distintos. se explicaría así el cardiotropismo selectivo y la reacción inmunitaria cruzada contra las fibras cardiacas (autoinmunidad inducida). pp 205-219 • Octubre . por consiguiente. cuando el laboratorista maneje la sangre humana. anorexia (18%). Este medicamento produce náuseas (24%). peor aún. en la etapa crónica se incrementan los linfocitos CD8 +. T. con poquísima acción. 20 de las cuales estaban infectadas por T. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas 216 La transmisión por transfusión se elimina al seleccionar los donadores. por 50 a 120 días. aunque útiles y valiosas. dolor abdominal (15%). La respuesta inmune es. particularmente aquéllos con bloqueo auriculoventricular o arritmias de repetición.72 Ciertamente. probablemente responsables del daño neuronal.Diciembre. Recientemente. de las alteraciones en la microcirculación y en la matriz extracelular. muchos casos infectados no se diagnostican ni son notificados al Sistema de Salud. Se ha recomendado agregar violeta de genciana a la sangre.61 Los cardiópatas o los enfermos del tubo digestivo deben ser referidos al especialista. Núm.56 Para corregir esta grave deficiencia. se han reconocido 39 especies endémicas. las secuencias de los aminoácidos del parásito son similares a los aminoácidos componentes de la miosina. cardió- Rev Mex Patol Clin.60.com en su totalidad. 51. cruzi ejercen efecto inmunosupresor.71. Pero. además de que en las muestras poblacionales no siempre se incluyeron las zonas rurales más afectadas y. T. veterinarios. T. ecólogos. Entre los reservorios silvestres se ha señalado al tlacuache y los armadillos con tasas de infección entre 8 a 62%. cuando varios países de América del Sur han logrado abatir drásticamente la prevalencia de la enfermedad chagásica en los humanos. por lo que es difícil interpretar los resultados. ineficaz e hiperérgica con exacerbaciones periódicas. T. por tanto. mazzoti. pérdida de peso (15%). y ciertos antígenos del T. la inflamación del miocardio suele ser menor y. Como resultado de lo anterior. trombocitopenia (3%) y púrpura alérgica (3%). habría menos incidencia de trombosis. con prevalencia de la infección natural variable de 16 a 90%. con participación conjunta y entusiasta de los centros académicos y del sector salud. en algunos estados y bancos de sangre no se practica todavía el cribado obligatorio de la sangre destinada a las transfusiones. cruzi.70 Las encuestas seroepidemiológicas. porque los conocimientos disponibles son fragmentarios y porque sólo muy pocos investigadores se ocupan formalmente de este importante problema sanitario. se demostró la presencia de los antígenos del T. Vol. p. cefalea (18%). barberi. hay ignorancia y negligencia. astenia (6%). de nivel nacional. insomnio y nerviosismo. dermatitis exfoliativa (3%). También debe insistirse en el uso de guantes y mascarillas.8 En niños con infección aguda confirmada. así como de la insuficiencia cardiaca progresiva.

American Trypanososmiasis (Chagas´ Disease). Bull WHO 1982. Andrade AZ. 9. 3. Developmentally regulated phospholipase C-mediated release of the major surface glycoprotein of amastigotes of Trypanosoma cruzi. sin desperdiciar los recursos escasos. 7. 100: 166-170. Nogueira N. La meta es abatir el riesgo de enfermar y ser inválido. Mol Biochem Parasitol 1981. 3: 343-356. 1994: 281-295. 4. Wallace FG. Cox PEG. Hoare CA. Manhmoud AAF. 2001: 695-700. Monteón PVM. Chaplan S. Scott MT. Recent development in the field of Chagas´ disease. Zigman Brener. 11. controlar y actualizar la tecnología de laboratorio con estándares de calidad y controles interno-externo y difundir los avances de la ciencia. 1974: 171-198. Levine ND. titular del Departamento de Clínica Médica. Detección de Trypanosoma cruzi en muestras experimentales por el método de reacción en cadena del ADN polimerasa. 5. Brasil. probadas y costeables. Hayneman D. educar. el Dr. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas MG logos. pp 205-219 • Octubre . 27: 37-58. con beneficio máximo a la población más pobre de las zonas rurales y de riesgo alto. el Dr. 51. 1979. 2004 . FEBS Letter 1979. de Belo Horizonte en edigraphic. 167: 300-314. J Exp Med 1988. Andrews NW. 16a ed. Brasil. Gutiérrez G. de otro modo. profesor de cardiología en la Facultad de Medicina de Goias y el profesor Fritz Köberle. en la Universidad de São Paulo. Nature 1966. México DF: Manual Moderno. 2. Ferguson MAJ. Tal es el reto principal de los médicos. 10. así como las consideraciones de mi afecto y amistad sentida durante muchos años. Brener Z. El papel del patólogo clínico es fundamental: diagnosticar con exactitud y oportunidad los casos sospechosos. 60: 463-473. Manning JE. Tripanosomiasis Americana (enfermedad de Chagas) En: Goldsmith R. Tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas) En: Kumate J. Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas. In: Warren KS. Nature 1986. fortalecer la investigación científica y proponer acciones. Hudson L. el profesor Joffre Marcondes de Rezende. Rodríguez-Coura J. Tropical and geographical medicine. Brasil. Facultad de Medicina de la Universidad Federal de Goias. sin esperanza de poder eliminarla como problema de salud pública nacional no atendido. Anis-Rassi. Tyding J. Brasil. Trypanosoma cruzi: Surface antigens of blood and culture forms. 1995: 346-359. 13. J Protozool 1980. 4. químicos. principalmente el profesor João Carlos Pinto-Dias. Tal es el reto del porvenir. 153: 629-639. New York: Mc Graw-Hill. Trypanosomiasis and leishmaniasis with special reference to Chagas’ disease. Guanabara: Koogan SA. 6. Amsterdam: Elsevier. 14. en Goiania. cruzi and identification of a monapeptide repeat. 8. Brasil. Wrightsman RA. Kumate J. gastroenterólogos. El único modo de avanzar es hacer conciencia. Snary D. 322: 566-568. laboratoristas y de otros profesionales responsables. Trypanosoma cruzi cell surface proteins: Identification of one major glycoprotein. México DF: Méndez-Oteo. Sin acrecentar el saber y al no aplicar correctamente lo conocido. Peterson DS. A newly revised classification of the protozoa. 2nd ed.Carrada-Bravo T. México corre el riesgo humillante de ser el único país latinoamericano donde la enfermedad de Chagas seguirá “viento en popa”. Cloning of a major surface antigen gene of T. titular del Departamento de Anatomía Patológica. Corliss JO. pediatras e infectólogos. profesor titular de Parasitología de la Fundação Instituto Oswaldo-Cruz. J Exp Med 1981. el Dr. In: Ciba Foundation Symposium 20. El objetivo de esta monografía ilustrada (aunque es incompleta y de pretensión modesta) es motivar a la reflexión profunda. 64: 135-143. Núm.Diciembre. 212: 1385-1386.com Rev Mex Patol Clin. All surface antigens of T. Vickerman K. Levy V. Es urgente forjar equipos de trabajo interdisciplinario con base en la mejor evidencia disponible. 12. investigador titular del FIOCRUZ y de la Facultad de Medicina en la Universidad Federal de Minas-Gerais. Deseo expresarles mi más profundo agradecimiento. investigador del Laboratorio de Inmunología del Instituto de Medicina Tropical de São Paulo. Snary D. Robbins ES. Sirva esta contribución como plataforma para la discusión crítica que suscite el interés de jóvenes inquietos y de las mentes proactivas que no se resignan a la mediocridad. Brener Z. Prata A. 217 Agradecimientos Este trabajo hubiera sido imposible sin el apoyo de brillantes colegas y expertos de la enfermedad de Chagas. Deberá ponerse un alto a la apatía y al rezago científico-tecnológico. Mario Camargo. Muñoz D. cruzi: Use of monoclonal antibodies to identify and isolate an epimastigote specific glycoprotein. en Riberão Preto. Referencias 1. Developmental stages of trypanosomatid flagellates: A new terminology. Arch Inst Cardiol Mex 1994. The ultrastructure of pathogenic flagellates. Santos-Preciado. Parasitología y medicina tropical . Vol. Minas Gerais. Nogueira N. caminaremos a ciegas.

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