1. trypanosoma cruzi

Revista Mexicana de Patología Clínica

Volumen Volume

51

Número Number

4

Octubre-Diciembre October-December

2004

Artículo:

Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas

Derechos reservados, Copyright © 2004: Federación Mexicana de Patología Clínica, AC

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Correspondencia: Dr. Irapuato. la biología molecular del parásito. Scientific research production and new publications on Chagas’ disease are rather scarce and the public health relevance of the disease remains debated. por tanto. principalmente T. en donde se identificaron 39 especies de triatominos. epidemiology and medical treatment. diagnóstico. Jalisco. dimidiata. pallidipennis. dimidiata. Recibido:16/03/2004 Aceptado:20/04/2004 Teodoro Carrada-Bravo* * Jefe de Educación Médica e Investigación. La tasa de seroprevalencia encontrada fue más alta en Chiapas. el armadillo (Dasypus novemcinctus) y los roedores pequeños. p. 205 edigraphic. Veracruz. Chagas’ disease. Teodoro Carrada-Bravo Calzada de los Rincones No. así como la patogenia y la anatomía patológica. la epidemiología y el tratamiento médico. México. pallidipennis. T. principally T. Also wild reservoirs have been identified such as opossums (Didelphis marsupialis). La infección es endémica en varias regiones rurales de la República Mexicana. treatment. Oaxaca. P. historia natural.es Tel. armadillos (Dasypus novemcinctus). 01 (462) 62 5 17 46 Resumen La enfermedad de Chagas causada por el Trypanosoma cruzi es un problema de salud pública muy importante en las Américas. Rhodnius prolixus. La cardiomiopatía chagásica crónica pareciera haber afectado a gran número de pacientes mexicanos. Key words: Trypanosoma cruzi. 2. Seroprevalence of T. barberi. cruzi human infection was higher in Chiapas. Oaxaca. and T. Colonia Las Plazas C. pp 205-219 • Octubre . p. pero sólo 20 de ellos estaban infectados de manera natural por el T. Hidalgo. pero los casos agudos y de transmisión congénita están subregistrados. but many acute and congenital transmission cases are underreported.Diciembre. 694. T. cruzi.IMÁGENES DE PATOLOGÍA CLÍNICA Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas Palabras clave: Trypanosoma cruzi. 36670. natural history. en el país. 2004 MG . Summary Chagas’ disease caused by Trypanosoma cruzi is a major public health problem in the Americas. Hidalgo. Instituto Mexicano del Seguro Social. San Luis Potosí y Baja California. Se ha reconocido también a los reservorios silvestres como el tlacuache (Didelphis marsupiales). queda mucho por hacerse a fin de lograr un conocimiento completo y confiable sobre la biología y ecología de los vectores. En este artículo. diagnosis. and small rodents. where 39 triatomines species have been recorded. Hospital General de Zona de Medicina Familiar No. Rhodnius prolixus y T. Guanajuato. San Luis Potosí y Baja California. Veracruz. but only 20 have been found naturally infected by T. 51. therefore much remains to be done to have a reliable and complete knowledge on vectors biology and ecology. E-mail: teocamx@yahoo. this infection is endemic in various rural areas of the Mexican Republic. se revisa la historia natural.com. Chronic chagasic cardiomyopathy appears to be affecting large number of Mexican patients. Jalisco. enfermedad de Chagas. Yucatán. barberi. cruzi. molecular biology of the parasite. Yucatán. La producción científica y las publicaciones nuevas sobre la enfermedad de Chagas son escasas y la relevancia de este problema aún se debate. as well as the pathogenesis and pathology of the disease. and different types and prevalence of cardiac and digestive clinical forms. tratamiento.com Rev Mex Patol Clin. el diagnóstico de laboratorio de la tripanosomiasis americana. 4. y la prevalencia de las distintas formas clínicas cardiacas y digestivas. Núm. This paper is a short review on the natural history and laboratory diagnosis of american trypanosomiasis. Vol.

mientras que en el extremo posterior se observa el cinetoplasto grande y teñido intensamente como una “manzana atravesada por una daga”. El tripomastigoto no se multiplica en la sangre del hospedero. miden 20 µm de largo por 1 µm de anchura6 edigraphic. La importancia de la parasitosis radica en su elevada prevalencia.Diciembre. El citoplasma retacado de ribosomas tiene una mitocondria (MI) crestada. 2004 . formando “racimos Rev Mex Patol Clin. El núcleo es típico de los eucariotas con doble membrana porosa. unidos por puentes. por transfusión de sangre contaminada o verticalmente de la madre infectada al feto. y corre a lo largo del cuerpo parasitario. Vol. murciélagos y primates silvestres. La infección es transmitida al hombre por los triatominos hematófagos. La enfermedad tiene mayor prevalencia en las regiones rurales más pobres de América Latina. pero las formas más cortas oxidan el 2-oxoglutarato y la prolina por descarboxilación. cruzi es un protozoario flagelado digenético del orden Kinetoplastida subgénero Schizotrypanum. roedores. comprende 20% del ADN en el parásito. por debajo de la misma están los microtúbulos del periplasto (submembrana).5 El ciclo biológico se completa al infectar la sangre y otros tejidos de los reservorios y en el tubo digestivo del vector. el aparato de Golgi lleva vesículas lisas y cuerpecillos multivesiculares. o dilatación patológica del esófago y colon (megasíndromes). 4. linfadenopatía. gatos. L 206 Ciclo vital del parásito El T. En la unión de los dos tercios posteriores con el anterior se localiza el núcleo elipsoidal vesiculoso.1-4 En este trabajo se revisa la historia y curso de la enfermedad de Chagas. sin crestas. lugares en donde el protozoario sufre transformaciones como sigue: a) En la sangre de los humanos o ratones infectados experimentalmente se ha observado a los tripomastigotos fusiformes.7 b) Cuando el parásito infecta las fibras del músculo cardiaco estriado o a los fagocitos. la mitocondria se reduce a un canalillo pequeño. En la etapa crónica suele haber cardiomiopatía difusa grave. el espacio estrecho intermedio es ocupado por la membrana ondulante. en forma de C o de S. pp 205-219 • Octubre . Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas Introducción a tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas) es una zoonosis parasitaria causada por Trypanosoma (Schizotrypanum) cruzi.Carrada-Bravo T. Con microscopia electrónica (figuras 4 y 5) se ha observado al protozoario revestido por la unidad de membrana con ocho glicoproteínas superficiales. en continuidad con las cisternas del retículo endoplásmico granular. miocarditis o meningoencefalitis de pronóstico grave. hepatoesplenomegalia y. El axonema parte del cuerpo basal. en ocasiones. pero no respiran el succinato. En los tripomastigotos. se acorta el flagelo y se transforma en un amastigote redondo de 2 a 5 µm de diámetro (figuras 7 y 8). incluso ratas (Rattus rattus) y los cobayos (figura 1). El flagelo tiene una microestructura molecular típica de nueve pares de subunidades (figura 3). La etapa aguda infantil se ha caracterizado por síndrome febril. el endosoma y la cromatina condensada a la periferia. 51. y muerte repentina de personas aparentemente sanas. los métodos de diagnóstico laboratorial y de gabinete. situado dentro de la bolsa flagelar. la epidemiología y el tratamiento.com (figura 2). incurabilidad. El reservorio natural lo constituyen los armadillos. grandes pérdidas económicas por incapacidad laboral. se multiplica por fisión binaria. además de ciertos animales domésticos como perros. circular y lineal (k-ADN) alojadas dentro de una expansión capsular de la mitocondria. El cinetoplasto (figura 6) es una estructura discoide con tres espirales de ADN-fibrilar. Núm. la glucosa se oxida a piruvato con producción de NADH2 y presencia de glicerol-fosfato-oxidasa. por fuera y con pocas ondulaciones. marsupiales (Didelphis sp o tlacuaches).

Curiosamente. R.Carrada-Bravo T. diferenciadas por el patrón electroforético (zimodemos). cruzi son igualmente virulentas. a través de sondas específicas. es decir.000 Rev Mex Patol Clin.9 Dal específica de tripomastigoto.000 Dal específico de las formas existentes en el insecto. S. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas MG o nidos” que repletan la célula hospedera hasta que se produce la rotura. la estructura molecular. sin embargo. pero el T. por ello se acostumbra investigar el patrón isoenzimático o zimodemo. Por ello. que tiene sensibilidad de 100% y especificidad de 96%. el nifurtimox (derivado del nitrofurano) estimula la formación del anión superóxido y del peróxido de hidrógeno. es decir.000 Dal es propia del amastigote intracelular.18 aunque un zimodemo dado no siempre coexiste con el mismo esquizodemo y. este mecanismo de acción explicaría los efectos tóxicos colaterales del medicamento.000 daltons (Dal).000 partes del parásito. cruzi ha podido cultivarse en medios artificiales o en los cultivos de tejidos (figura 9). podrían ser aprovechados para la fabricación de vacunas protectoras y. hasta la fecha.16 No todas las cepas del T.12 un lipofosfopeptidoglicano (LFPG) de 72.2 El T. Pero no fue sino 40 años más tarde cuando el Dr. en el intestino del triatomino se forman los epimastigotos y. por ejemplo. lo mismo que en la vigilancia de los bancos de sangre.8 Los tripanosomas. los fármacos que estimulan la generación de H2O2 o impiden su utilización tiene un efecto tripanomicida. 2004 . Vol. esta tecnología encontrará aplicaciones en los estudios clínicos y las encuestas epidemiológicas.000 a 75. Goldsmith encontró en una encuesta serológica 58% de posi- Biología molecular edigraphic. tal como lo hace en el intestino del insecto. no tienen catalasa ni glutatión-reductasa. Con esta nanotécnica.17 más recientemente se ha usado el análisis de los fragmentos de los minicírculos del k-ADN tratados con endonucleasas o esquizodemo. Los parásitos liberados se convierten en promastigotos y tripomastigotos e invaden otras células. c) El vector se infecta al ingerir la sangre humana o de otro vertebrado. para repetir el ciclo. la existencia de la enfermedad de Chagas se documentó en dos casos humanos procedentes de Oaxaca. 4. en las glándulas anales del tlacuache (Didelphis sp. para este fin se utilizan dos oligonucleótidos. 207 Epidemiología En la República Mexicana. KNS-1 y KNS-2.com En el laboratorio se ha identificado una glicoproteína de 90.13 la glicoproteína de 70. en el recto aparecen los tripanosomas metacíclicos infectantes. el Trypanosoma evade las defensas inmunológicas del hospedador y se multiplica a nivel extracelular.8 a 1. por tanto. cruzi ha podido detectarse dentro del músculo cardiaco dañado o en el encéfalo del paciente al aplicar la reacción en cadena de polimerasa. ubicuos e inmunodominantes. pudieran producirse a gran escala y bajo costo.000 a 84.14 y no se ha encontrado variaciones antigénicas en ninguna de ellas. enzimas claves del proceso antioxidativo. al cabo de 15 a 30 días.). L. a diferencia de las células de los mamíferos.Diciembre. es factible medir de 0. pp 205-219 • Octubre . 1/12. obtenidos a partir de secuencias del ADN en los minicírculos del cinetoplasto.5 moléculas del minicírculo.15 Esto indica que tales antígenos. de este modo se han podido aislar varias cepas. con la tecnología del ADN-recombinado.10. sí producen una flavoproteína-disulfido-reductasa dependiente del NADPH (tripanotio-reductasa). El diagnóstico de la infección crónica se basa principalmente en el estudio clínico más las pruebas serológicas estandarizadas positivas. 51. no se ha demostrado correlación constante entre las manifestaciones clínicas y la taxonomía bioquímica-genética de las cepas conocidas. la virulencia u otras propiedades8 (figura 10). Núm. la transmisión sólo ocurre cuando el insecto defeca al momento de alimentarse. estudiados por el Dr.11 otra de 85. Mazzotí en 1940.

5%.Carrada-Bravo T. Michoacán. subfamilia Triatominae (triatominos) conocidos vulgarmente como chinches hociconas. no ha sido rara la contaminación accidental de los laboratoristas. Veracruz y Oaxaca. el complejo de T. bipalpebral. eritematoedematosa y moderadamente dolorosa. los cambios electrocardiográficos son inespecíficos: ondas T negativas. Se encontraron 996 personas positivas detectadas mediante hemaglutinación (HAI) indirecta y confirmadas por inmunofluorescencia indirecta (IFI). la región de Mezquital y partes de la Huasteca en Hidalgo. levantada. familia Reduviidae. barbieri infectado en una localidad poblana a 2.19 La prevalencia de esta enfermedad se ha relacionado con las viviendas rurales hechas de adobe. la fase parasitémica aguda se ha caracterizado por fiebre vespertina de 38o C y. con adenomegalia satélite regional. de piernas y pies. P .6%.21. así como hepatoesplenomegalia y linfadenopatía axilar e inguinal moderadas. vinchucas. pero la observación clínica de este signo ha permitido diagnosticar la puerta de entrada del parásito.28. duro y de color violáceo (ojo en tinta). 4. es decir. el parásito pasa los tripomastigotos metacíclicos. etcétera. además de Zacatipan.22 En 1994. Baja California. aunque los estudios formales de investigación se han realizado sólo en Yucatán. muy poco sabemos en México. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas 208 tividad en mayores de 20 años. alrededor de 12. Vol.Diciembre. dacriocistitis y adenopatía preauricular satélite (figura 11). puede haber edema facial. Pero hay cerca de 20 especies endémicas infectadas.30 La miocarditis difusa. Las zonas endémicas corresponden a localidades que se ubican a menos de 1.800 m sobre el nivel del mar. Éstos son fagocitados por los macrófagos. caracterizado por edema periocular unilateral. taqui- edigraphic.750 probablemente están contaminadas. generándose la inflamación local o “chagoma de inoculación”.24. aunque E. Yucatán.27 De estas dos modalidades de contagio. Morelos y Guerrero. T. los Llanos de Apan. lesión de 3 cm de diámetro. García encontró al T. principalmente en la parte sur. Jalisco. no están adheridos a los planos profundos ni supuran. phyllosoma y Rhodnius prolixus. Jalisco. Veracruz. se manifiesta por dilatación cardiaca (figura 12). lo cual implica que la transfusión de sangre infectada es otro riesgo importante para los receptores.com Rev Mex Patol Clin.000 unidades de sangre que se recolectan en el país cada año. queda todavía mucho por hacerse. acompañada o no de pericarditis o endocarditis. Núm. incluso 3% de seropositivos en menores de tres años y 6% en niños oaxaqueños de cuatro a seis años de edad. En estas regiones los vectores de mayor importancia epidemiológica son T. se produce el complejo oftalmoganglionar o signo de Romaña. dada la facilidad de reproducir las formas infectantes y la falta de medidas de seguridad para el personal. Morelos. en San Luis Potosí. de 1 a 2 cm de diámetro. Cuando los tripomastigotos infectan la piel periorbitaria o la mucosa conjuntival. se multiplican en su citoplasma y los rompen. Esto significa que de las 850.25 Por otro lado. la cual genera un enorme desgaste fetal y ha cursado con tasas de letalidad muy altas. 51.400 m. 2004 . Oaxaca. Esta lesión es rara y cura en cuatro semanas. dimidiata. barbieri. aunque los estados aparentemente más infectados fueron Chiapas.23 En otras investigaciones se ha demostrado el peligro de la transmisión congénita. Historia natural En las heces del insecto vector y a través de la piel rota. Los ganglios linfáticos cervicales afectados son dolorosos. carrizo y techos de hoja de palmera o de paja. con una prevalencia media de 1. indoloro.26. después de dos a tres semanas.29 En los niños.20 En la Encuesta Seroepidemiológica Nacional se demostró una positividad media de 1. se realizó otra encuesta en 18 bancos de sangre de la Secretaría de Salud de México. tales habitaciones favorecen la colonización intradomiciliaria de los vectores hematófagos del género Triatoma. que dificulta la apertura de los párpados y ocasiona secreción conjuntival escasa. la Selva Lacandona y del Marqués de Comillas. pp 205-219 • Octubre .

es rara. En un estudio longitudinal de 554 niños brasileños con serología inicialmente negativa.53) Megacolon 0 0 1 4 1 0 1 9** (3. debilitamiento del segundo ruido. sólo cinco (35%) tuvieron manifestaciones “específicas”. antes de tres meses.49 50 . Se ha estimado que la tercera parte de las personas infectadas tienen cardiopatía. de ellos. la sintomatología se apaga. 2004 . inflamación intersticial de células mononucleares y leucocitos polimorfonucleares.34 La cardiopatía crónica se ha caracterizado por dilatación inicial del ventrículo derecho. pero también se ha observado los infiltrados mononucleares y destrucción neuronal del plexo mioentérico del tubo di- edigraphic. el Trypanosoma tiene predilección por el miocardio. soplos funcionales y bloqueos diversos del sistema de conducción auriculoventricular. extrasístoles ventriculares prematuras.Carrada-Bravo T. Modalidad clínico-patológica de la enfermedad Grupo etario 0-9 10 . La miocarditis aguda chagásica se ha caracterizado por dilatación y flacidez. hay multiplicación lenta de los parásitos y presencia de anticuerpos circulantes específicos de la clase IgG. con pérdida de su estriación (figura 13). En el periodo latente. el músculo liso y la glia del sistema nervioso.39 40 . Vol. El proceso inflamatorio se extiende al sistema de conducción y a los ganglios parasimpáticos intracardiacos. Fuente: Nogueira N.32 El periodo crónico se manifiesta 10 o más años después de la primoinfección. Como resultado de la invasión primaria. Rodríguez-Coura J. seguidos durante 16 meses.5%) casos nuevos y. Casi todos los casos agudos se recuperan espontáneamente.46) Total 4 18 63 88 47 26 14 260 (100) * Dieciséis sufrían de cardiomiopatía concomitante.29 30 . Núm.8 cardia sinusual. se genera una respuesta inmune compleja: producción primero de IgM y luego de IgG circulantes. es decir. hubo 14 (2.Diciembre. capaces de producir interferón gamma y otras linfocinas. bloqueo auriculoventricular de la rama anterior izquierda (figura 14).59 60 y más Total (%) Asintomática 4 13 27 36 12 10 4 106 (40. 51. de mal pronóstico. dos con megaesófago y uno con miocarditis y megaesófago asociados.76) Miocarditis 0 3 25 410 27 11 6 113 (43. ** Dos con miocarditis. Microscópicamente hay edema. pero también puede ocurrir la muerte súbita. los amastigotes abundan dentro de las fibras cardiacas. palpitaciones. La curación. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas MG Cuadro I. pp 205-219 • Octubre . con eliminación del Trypanosoma. 4.46) Megaesófago 0 2 10 7 7 5 1 32* (11.19 20 . en la sangre se ha demostrado la existencia de linfocitos Th-1 sensibilizados.31 Al crecer la parasitemia. Correlación entre las variantes clínicas en 260 pacientes infectados por el Trypanosoma cruzi. dolor precordial e insuficiencia cardiaca. la inmensa mayoría cursaron asintomáticos o no fueron reconocidos por los médicos.33 El daño comienza por bloqueo completo de la rama derecha del haz de His.33. voltaje bajo del QRS. adelgazamiento irregular de las 209 Rev Mex Patol Clin. Esta fase puede durar toda la vida o pasar a la etapa crónica. más tarde se presenta disnea de esfuerzos. a veces se acompaña de meningoencefalitis.com gestivo.

aparece después la dilatación (que puede alcanzar de dos a tres veces el diámetro normal) y alargamiento del tubo esofágico (figura 17). fiebre tifoidea y leucemias. megaestómago en siete. La mortalidad es de 50%. megaduodeno en tres. 4. megaesófago en 62.com Rev Mex Patol Clin. a pesar de que la madre aparente estar bien.057 casos de megaesófago. megabronquios en 13 y megauréter en uno. endocarditis. ha estudiado 1. El síntoma principal fue el estreñimiento o estitiquez pertinaz y progresivo. Joffre Marcondes de Rezende.Carrada-Bravo T. es decir.36-38 En un estudio de 250 necropsias con enfermedad de Chagas crónica. A pesar de los enemas. el paciente empeora y puede sufrir de volvulus por torsión del intestino. con liberación de antígenos intracelulares que suelen inducir la síntesis de autoanticuerpos contra el endocardio. el Dr. el embarazo o la fibrosis endomiocárdica. en particular el bloqueo de la rama derecha o el bloqueo auriculoventricular. megayeyuno en uno. En la primera etapa.8 Diagnóstico diferencial La enfermedad de Chagas congénita debe considerarse al revisar niños prematuros con hepatoesplenomegalia.41 edigraphic. el calibre del órgano es normal. el médico debe considerar la cardiomiopatía chagásica en pacientes jóvenes con arritmias. retención de materia fecal por 10 o más días y dilatación abdominal enorme (figuras 19 y 20). 51. Núm. El Dr. se produce disfagia. suele provocar malnutrición crónica y “enanismo chagásico” secundario. se ha observado destrucción y disminución de las fibras cardiacas y fibrosis intersticial. En áreas endémicas. tuberculosis. investigador de Goias en Brasil. Al alterarse la motilidad del esófago. o de la cardiopatía isquémica (historia de angina de pecho e infarto miocárdico). El diagnóstico diferencial es más difícil cuando se tiene que establecer con el alcoholismo. micosis o picaduras de insectos. La placenta es más pesada de lo normal. la cardiopatía es multifactorial: lisis del miocardio parasitado por los amastigotes. pp 205-219 • Octubre . con infiltrado inflamatorio. El enfermo se desnutre y sufre de neumonitis por aspiración repetitiva. brucelosis. dolor epigástrico o retroesternal y regurgitaciones.35 Otra porción de los enfermos chagásicos desarrollan los megasíndromes del esófago o del colon. Este proceso se ha objetivado al efectuarse la demostración patológica secuencial del esófago denervado (figura 18). Vol. el esófago denervado y parésico no transporta su contenido. denervación por ataque selectivo al sistema nervioso parasimpático y generación de autoanticuerpos flogógenos. paniculitis. presencia de un aneurisma apical y trombosis intramural (figuras 15 y 16). daño neurológico progresivo.35 aunque no se ha podido explicar satisfactoriamente las diferencias regionales en la prevalencia de los diferentes síndromes chagásicos. mononucleosis infecciosa. El chagoma y el signo de Romaña pueden confundirse con blefaritis. los vasos sanguíneos y las fibras cardiacas. 2004 . hay retención del bolo a nivel de cardias por largo tiempo. pero hay acalasia y retardo del tránsito esofágico. tromboembolia sistémica. El sistema de conducción está alterado. Fritz Kó- berle encontró: cardiomegalia en 203 casos. Microscópicamente.40 En el diagnóstico diferencial de la enfermedad aguda debe considerarse la toxoplasmosis.Diciembre. hemorragias en piel y alteraciones electrocardiográficas. megacolon en 69. cardiomegalia (figura 21) y trastornos de la conducción intraventricular. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas 210 paredes ventriculares. Los síntomas de la meningoencefalitis son indistinguibles de los encontrados en infecciones neurológicas virales o bacterianas.36 El mismo autor estudió también 622 enfermos de megacolon. laxantes y sifonajes.39 El cuadro I muestra la correlación entre los grupos etarios y las diversas modalidades clínicas de la tripanosomiasis. insuficiencia cardiaca congestiva de predominio derecho. En la fase tardía. Cuando esta afección se da en los niños. Tales datos servirán para la diferenciación con la fiebre reumática que cursa con estenosis mitral o valvulopatía aórtica.

cruzi “Berenice”. Figura 3. conectada al retículo endoplásmico (ER) y al aparato de Golgi vesicular (GO). Frotis de sangre obtenido de un ratón de laboratorio infectado con la cepa del T. Foto del autor). La barra mide 0. hay cuerpos multivesiculares densos (MB).Carrada-Bravo T.000 X. A la derecha sale el flagelo y a la izquierda se observa la membrana nuclear porosa. un cinetoplasto voluminoso subterminal. cruzi. pp 205-219 • Octubre . Microscopia electrónica de transmisión (MET). estructura semejante al centríolo. Las formas típicas en C.000 X. El T. 4. ramificada y crestada (Ki). tienen el núcleo oval y vesiculoso. edigraphic. 51. por debajo está la mitocondria (MI) única. MET. incluyéndose los perros y los gatos domésticos (reservorios). (Foto del autor). frotis delgado (1. cruzi tiene un ciclo de transmisión intradomiciliario. 211 Figura 2. el cinetoplasto discoide con minicírculos de ADN (K) y el núcleo (N) con zonas de cromatina condensada. El citoplasma está repleto de ribosomas. El flagelo (F) del parásito cortado longitudinalmente parte del cuerpo basal (Ks). El transmisor es un triatomino domiciliario. (Foto del autor). y el flagelo libre y largo. (Diseño del autor). En un corte longitudinal del Trypanosoma. 2004 . anterior. Esquema estructural del T. Figura 5. Rev Mex Patol Clin. Figura 4. Tinción de Giemsa. Foto del autor). Del cuerpo basal (B) parte el flagelo (F) y la membrana ondulante (MT).5 µm.Diciembre. El cinetoplasto (K) fibrilar de ADN (k-ADN) está situado a la derecha (20.com Figura 6. se observa el flagelo (F). Hay otros ciclos: peridomiciliario y selvático. Arriba están las porciones vesiculares del aparato de Golgi. Vol. El cinetoplasto (K) está envuelto dentro de una cápsula mitocondrial. Núm. El núcleo (N) tiene un nucleoide (NU). MET. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas MG Figura 1. La barra mide 1 µm. los armadillos (Dasypus novemcinctus) y las zarigüeyas (Didelphis marsupiales) son los reservorios principales.

macrófagos y polimorfonucleares neutrófilos. Gilla Kaplan. Se ven tres tripanosomas completos fagocitados dentro del macrófago de un ratón de laboratorio. (Foto del Dr. Salvador Mazza. Figura 9. (Tinción de Giemsa. El miocardio es suave y pálido con hemorragias focales. (Cortesía del Dr. (Tinción de Giemsa. cruzi. simultáneamente. 51. El T. El ojo derecho está hinchado con blefaritis y dacriocistisis. Miocarditis chagásica aguda en un niño de cuatro años. 212 Figura 8. AQRS de orientación superior y zona eléctrica inactiva en parte anterior de V3 y V6. Estudio post mortem de miocarditis chágasica aguda. presentó meningoencefalitis parasitaria. Guanajuato con cardiopatía chagásica crónica. Las fibras cardiacas son edematosas y fragmentadas. Carrada-Bravo). Este paciente de 33 años de edad era VIH positivo y. teñidos de color azul intenso. USA). con degeneración hialina focal. Figura 7. Carl M Johnson. 1.Carrada-Bravo T. 2004 . Carrada-Bravo). Rev Mex Patol Clin. Universidad Rockefeller de Nueva York. A la izquierda. el cual falleció por miocarditis aguda. edigraphic. Dentro de las células testiculares se alojan los amastigotes característicos del T. Carrada-Bravo). Signo de Romaña-Mazza. Observación del autor. Dentro del hogar se encontró al Triatoma infestans infectado. Figura 12.800 X. Figura 13. (F) el flagelo es corto. Foto del Dr. Cultivo de células de riñón humano. dentro de las fibras cardiacas. (K) el cinetoplasto es muy visible. Paciente de Pénjamo. El corazón está crecido y dilatado. (Tinción HE. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas Figura 10. Argentina). Electrocardiograma. Microscopia de barrido (10. Corte del testículo humano. En el centro de la preparación se ve una célula recargada de amastigotes abundantes. Figura 11. Universidad de Buenos Aires. Núm. pp 205-219 • Octubre . Foto del Dr. Barra de 1 µm. del Gorgas Memorial Laboratory en Panamá). Bloqueo completo de la rama derecha del haz de His. Vol.Diciembre. 4. Hay infiltrado inflamatorio denso de linfocitos. Corte ultraestructural del miocardio obtenido de un niño de cinco años. Foto del Dr. (Cortesía del Dr. Se observan cinco amastigotes de 2 µm. se ve una fibra retacada de amastigotes. Carrada-Bravo).200 X.com Figura 14. (Cortesía de la Dra. 1. MET.000 X). 200 X. cruzi se demostró en la sangre del niño infectado de dos años de edad.

de Rezende. Fritz Köberle del Dpto. Dilatación y adelgazamiento de las cámaras ventriculares y trombosis intramural. JM de Rezende. observado en un enfermo con estreñimiento pertinaz y dilatación del abdomen. 51.com Figura 18. E. Brasil). Rev Mex Patol Clin. Diagnóstico: Megacolon chagásico. Evolución de la esofagitis chagásica progresiva. (Observación del autor). Paciente de 32 años con disfagia y regurgitaciones. Edgcomb. (Cortesía del Prof. edigraphic. (Cortesía del Dr. en Brasil). Vol. Universidad Federal de Goias. Washington DC. Este paciente presentó arritmias ventriculares y bloqueo de rama derecha del haz de His. pp 205-219 • Octubre . observado en un enfermo adulto de Pénjamo. M. de Patología. M. Aumento global de la silueta cardiaca. (Cortesía del Dr. cruzi. la motilidad del órgano estaba muy disminuida. 2004 . Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas MG Figura 15. Veracruz y otros estados del sureste mexicano. Facultad de Medicina de la Universidad de São Paulo. Las pruebas de ELISA y de inmunofluorescencia indirecta y el xenodiagnóstico fueron positivas para T. Riberão Preto. 4. Este vector transmite la enfermedad de Chagas en Yucatán. Guanajuato. John H. Figura 20. Figura 16. J. USA.Carrada-Bravo T. Adelgazamiento del ápex ventricular y formación del aneurisma demostrado por transiluminación del ventrículo afectado. Triatoma dimidiata adulto. (Cortesía del Dr. Dilatación patológica del esófago chagásico. de São Paulo. Brasil). en Brasil). Figura 19. Núm. Estudio post mortem de la miocarditis chagásica crónica. El esófago denervado puede alcanzar cuatro veces su diámetro normal.Diciembre. obsérvese la enorme dilatación del órgano denervado. (Cortesía del Profesor Fritz Köberle. 213 Figura 21. de Goias. (Observación cortesía del Profesor J. Cortesía del Dr. de Rezende). demostrada en cortes seriados del órgano en el material de necropsias. Méndez). Figura 17. Cardiopatía chagásica crónica. Figura 22. Estudio post mortem del megacolon chagásico. Estudio intestinal de bario por enema.

Cortesía del Dr. Dentro del domicilio se encontró al Triatoma barberi infectado. Rev Mex Patol Clin. Secretaría de Salud de México). cruzi en la sangre de un niño de cinco años. 800 X. barberi defeca sobre la piel del hospedador en el momento de alimentarse. Figura 28. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas Figura 23. existe también en México y es miembro del género Herpetosoma. 214 Figura 25. Vol. Observación microscópica del T. Colonia de triatominos de la especie D. México. Éste sí se transmite por la picadura del vector. El ejemplar fue observado en el intestino del Rhodnius prolixus. en Chiapas. El Triatoma rhodnius prolixus se ha encontrado en Chiapas y Oaxaca. (Foto del Dr. Figura 27. procedente de Ciudad “Manuel Doblado”. edigraphic. Carrada-Bravo). El xenodiagnóstico se aplica principalmente en las formas crónicas de la infección chagásica. 2004 .000 X. 51. Foto del Dr. (Tinción de Giemsa. (Tinción de Giemsa. maximus criados en el laboratorio dentro de una cámara. El T. 4. Luis Vargas. (Tinción de Giemsa. no patógeno. pp 205-219 • Octubre . Luis Vargas). En las heces del T. sacan la sangre infectada del enfermo. Las ninfas al picar la piel. Foto del autor). con síndrome febril y hepatoesplenomegalia. 1. Carrada-Bravo). El Trypanosoma rangeli. (Cortesía del Dr. y el Trypanosoma se demuestra en las heces del insecto. (Foto del autor). por esta razón es un transmisor eficiente de la tripanosomiasis americana.Diciembre. Guanajuato. Núm. Figura 24.Carrada-Bravo T.000 X. se demostró la presencia de dos epimastigotos. barberi infectado naturalmente.com Figura 26. es vector importante del Trypanosoma cruzi. 1. Departamento de Entomología del Instituto de Salubridad y Enfermedades Tropicales.

Diciembre. aunque puede haber reacciones cruzadas en la infección por Leishmania y por el T.i.d. La esofagografía con medio de contraste y el estudio del colon con enema de bario suelen mostrar aumento del tamaño y dilatación patológica de colon descendente. Prácticamente nunca se hallan los parásitos en el examen microscópico directo.53 acidémoiB arutaretiL :cihpargiinmunodeficiencia adquirida. Un mes después.g. El perro y los gatos son reservorios domésticos importantes.g.r. particularmente cuando las especies tales como T.a. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas MG ¿Cómo establecer el diagnóstico? Debe elaborarse con base en el estudio clinicoepidemiológico integral y los datos aportados por el sustraídode-m. El rociamiento prudente con insecticidas piretroides. revisándolos cada semana. pp 205-219 • Octubre . Vol. inmunofluorescencia indirecta y ELISA. que no es rara. rangeli (figura 28). El parásito ha sido aislado arap la etapa del líquido cefalorraquídeo sólo durante aguda o en aquellos pacientes con síndrome de 47. procedente de una región endémica puede tener serología positiva. sino mal o poco conocida en México. y se busca el AS. pero al mejorarse las casas y la limpieza de patios y corrales.d. El triatoma transmite la infección sólo cuando se alimenta y defeca al mismo tiempo (figuras 25 y 26). Trypanosoma circulante sema48 nalmente.8 Lo importante es capacitar a los médicos y a los patólogos clínicos.com Rev Mex Patol Clin.43 Algunos la:rop odarobale FDP boratorios acostumbran inocular la sangre en los ratones de laboratorio. Las más utilizadas son la hemaglutinación indirecta.i.i. El xenodiagnóstico se realiza con diez o más ninfas de triatominos criados en el laboratorio.50. por 20 minutos (figura 27). pero sin que presente síntomas (caso indeterminado o en fase latente).e. Núm. Para el examen directo “en fresco” con microscopia de contraste de fases: se usa la sangre venosa citritada en tubo capilar. el hemocultivo tiene éxito en 50%. o un donador de sangre. 2004 . debe aplicarse el xenodiagnóstico con 40 ninfas de triatominos.52 El hemocultivo se practica al inocular al paciente en los medios de Noguchi. Es ventajoso solicitar siempre un electrocardiograma y radiografías posteroanterior y laterales del tórax. se colocan dentro de una cámara pequeña que se pega sobre la extremidad del paciente. en tales enfermos. es recomendable usar sólo una prueba de cribado. siempre y cuando se eduque intensamente a la población en riesgo. sigmoides y recto.h. incluso se puede identificar el T. 51. tal como se acostumbra para el paludismo47-49 (figura 24).a. se buscan los tripomastigotos en las heces del insecto. organofosforados o carbamatos puede ser útil. Un paciente. Para los bancos de sangre. por ello es muy importante efectuar la investigación entomológica y ecológica de los vectores. pero sólo es posible en 40% de los casos crónicos.51 El examen parasitológico puede lograrse en todos los casos agudos e infecciones congénitas hasta seis semanas después de la infección.p. deM Las pruebas serológicas se hacen positivas cinco sustraídode-m. y se aprovechan también los frotis de sangre delgados teñidos con Giemsa.i.c a 15 días después de haber aparecido los síntomas. con edades de tres a 10 VC ed cidemihparG días. dado que los síntomas y signos recabados son inespecíficos. debe efectuarse más de un método serológico.c cihpargidemedodabor laboratorio. Es imposible eliminar el ciclo selvático extradomiciliario. durante varios meses. 4.e. se separan los eritrocitos por centrifugación. En los cortes histológicos teñidos con hematoxilina-eosina pueden verse los amastigotes. usar sólo reactivos y procedimientos estandarizados de calidad. barberi presentan hábitos de picadura intradomiciliaria.r. de Warren o NNN.54-58 edigraphic.8 215 Prevención y tratamiento El objetivo principal es interrumpir la transmisión dentro del hogar. y tener en mente esta infección. cruzi o algunos de sus productos químicos en la sangre.3.42-46 Es importante realizar la investigación de los triatomas dentro del hogar del paciente (figuras 22 y 23). en casos con fase crónica.49 sin embargo.h. para valorar la cardiomegalia. se abaten los riesgos para la familia.p. y el examen en la gota gruesa.Carrada-Bravo T. por un mes.

en la etapa crónica se incrementan los linfocitos CD8 +. de las alteraciones en la microcirculación y en la matriz extracelular. con prevalencia de la infección natural variable de 16 a 90%. T. Núm. muchos casos infectados no se diagnostican ni son notificados al Sistema de Salud. cruzi. Se ha recomendado agregar violeta de genciana a la sangre. pallidipennis y otros.55. se explicaría así el cardiotropismo selectivo y la reacción inmunitaria cruzada contra las fibras cardiacas (autoinmunidad inducida). y ciertos antígenos del T. 24 horas antes de usarla. p. Cuando la respuesta inmune es protectora. durante dos meses. así como de la insuficiencia cardiaca progresiva. Pero. ineficaz e hiperérgica con exacerbaciones periódicas. 0. es indispensable planear con objetivos a largo plazo y llevar a cabo una investigación clinicoepidemiológica y entomológica completa y formal.25 g/1. Entre los reservorios silvestres se ha señalado al tlacuache y los armadillos con tasas de infección entre 8 a 62%. por lo que es difícil interpretar los resultados. mazzoti. por 50 a 120 días. peor aún. cuando el laboratorista maneje la sangre humana. se han reconocido 39 especies endémicas.72 Ciertamente. cefalea (18%). particularmente aquéllos con bloqueo auriculoventricular o arritmias de repetición. anorexia (18%).com en su totalidad.60. 4. se realizaron en México con técnicas y reactivos distintos. astenia (6%). La respuesta inmune es. prolixus. hay ignorancia y negligencia. polineuritis (3%). vómito (3%). ecólogos. dimidiata. de nivel nacional. Discusión En las investigaciones entomológicas referentes a los triatominos de México. pérdida de peso (15%). 20 de las cuales estaban infectadas por T.Carrada-Bravo T. con el uso de técnicas de inmunohistoquímica y de la reacción de la polimerasa en cadena. habría menos incidencia de trombosis. T. además de que en las muestras poblacionales no siempre se incluyeron las zonas rurales más afectadas y. dermatitis exfoliativa (3%). por consiguiente. se aplica el benzonidazol. Este fármaco puede producir anorexia. por tanto. T. se demostró la presencia de los antígenos del T. cardió- Rev Mex Patol Clin. en algunos estados y bancos de sangre no se practica todavía el cribado obligatorio de la sangre destinada a las transfusiones.000 mL. necrosis y fibrosis miocárdica.71. principalmente Rh. 8 mg/kg divididos en tres dosis.Diciembre. Vol. Por otro lado.8 En niños con infección aguda confirmada. lo que significa que la zoonosis tiene distribución geográfica muy amplia. cruzi ejercen efecto inmunosupresor. barberi. así como de epidemiólogos. dolor abdominal (15%). cuando varios países de América del Sur han logrado abatir drásticamente la prevalencia de la enfermedad chagásica en los humanos. porque los conocimientos disponibles son fragmentarios y porque sólo muy pocos investigadores se ocupan formalmente de este importante problema sanitario. trombocitopenia (3%) y púrpura alérgica (3%). se administrará el nifurtimox por vía oral. con participación conjunta y entusiasta de los centros académicos y del sector salud. 51. la inflamación del miocardio suele ser menor y. veterinarios.56 Para corregir esta grave deficiencia. 4 a 7 mg/kg. También debe insistirse en el uso de guantes y mascarillas. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas 216 La transmisión por transfusión se elimina al seleccionar los donadores. pero se disminuyen los CD4 +.61 Los cardiópatas o los enfermos del tubo digestivo deben ser referidos al especialista. Como resultado de lo anterior. Son raras las alucinaciones y las convulsiones.59 En la fase crónica. probablemente responsables del daño neuronal. Recientemente. p.70 Las encuestas seroepidemiológicas. ¿cuál es la magnitud y la trascendencia de la infección en humanos? No es fácil responder esta pregunta.62-69 El problema de la patogenia no ha sido aclarado edigraphic. 2004 . con poquísima acción. pp 205-219 • Octubre . Este medicamento produce náuseas (24%). T. insomnio y nerviosismo. mareos (12%). las secuencias de los aminoácidos del parásito son similares a los aminoácidos componentes de la miosina. cruzi en el miocardio dañado. aunque útiles y valiosas. así como neuritis periférica que obliga a retirar el medicamento.

Anis-Rassi. Scott MT. Vol. 1979. 1974: 171-198. Cox PEG. 4. Referencias 1. Manning JE. 217 Agradecimientos Este trabajo hubiera sido imposible sin el apoyo de brillantes colegas y expertos de la enfermedad de Chagas. El objetivo de esta monografía ilustrada (aunque es incompleta y de pretensión modesta) es motivar a la reflexión profunda. American Trypanososmiasis (Chagas´ Disease). Detección de Trypanosoma cruzi en muestras experimentales por el método de reacción en cadena del ADN polimerasa. New York: Mc Graw-Hill. pp 205-219 • Octubre . 8. el Dr. principalmente el profesor João Carlos Pinto-Dias. Trypanosomiasis and leishmaniasis with special reference to Chagas’ disease.com Rev Mex Patol Clin. investigador del Laboratorio de Inmunología del Instituto de Medicina Tropical de São Paulo. 2nd ed. Hayneman D. profesor de cardiología en la Facultad de Medicina de Goias y el profesor Fritz Köberle. 11. Andrews NW. cruzi: Use of monoclonal antibodies to identify and isolate an epimastigote specific glycoprotein. Amsterdam: Elsevier. Parasitología y medicina tropical . Brener Z. Vickerman K. Ferguson MAJ. Levy V. 1995: 346-359. el Dr. pediatras e infectólogos. Nogueira N. de otro modo. Wrightsman RA. el profesor Joffre Marcondes de Rezende. Mario Camargo. 212: 1385-1386. Minas Gerais. Levine ND. Monteón PVM.Carrada-Bravo T. 153: 629-639. Zigman Brener. 1994: 281-295. 16a ed. Arch Inst Cardiol Mex 1994. Hudson L. Muñoz D. El papel del patólogo clínico es fundamental: diagnosticar con exactitud y oportunidad los casos sospechosos. In: Ciba Foundation Symposium 20. Nogueira N. Hoare CA. Gutiérrez G. Tripanosomiasis Americana (enfermedad de Chagas) En: Goldsmith R. A newly revised classification of the protozoa. Sirva esta contribución como plataforma para la discusión crítica que suscite el interés de jóvenes inquietos y de las mentes proactivas que no se resignan a la mediocridad. 3. 100: 166-170. Es urgente forjar equipos de trabajo interdisciplinario con base en la mejor evidencia disponible. Robbins ES. The ultrastructure of pathogenic flagellates. investigador titular del FIOCRUZ y de la Facultad de Medicina en la Universidad Federal de Minas-Gerais. Tyding J. Chaplan S. educar. 14. J Exp Med 1988. México DF: Méndez-Oteo. Tal es el reto del porvenir. FEBS Letter 1979. fortalecer la investigación científica y proponer acciones. Developmental stages of trypanosomatid flagellates: A new terminology. Santos-Preciado. 9. Tropical and geographical medicine. Brasil. 322: 566-568. 12. 13. Deberá ponerse un alto a la apatía y al rezago científico-tecnológico. en la Universidad de São Paulo. Brasil. controlar y actualizar la tecnología de laboratorio con estándares de calidad y controles interno-externo y difundir los avances de la ciencia. 2004 . 60: 463-473. químicos. Kumate J. Developmentally regulated phospholipase C-mediated release of the major surface glycoprotein of amastigotes of Trypanosoma cruzi. 3: 343-356. Brasil. Prata A. 5. Bull WHO 1982. 51. Deseo expresarles mi más profundo agradecimiento. con beneficio máximo a la población más pobre de las zonas rurales y de riesgo alto. probadas y costeables. Snary D. J Exp Med 1981. Mol Biochem Parasitol 1981. así como las consideraciones de mi afecto y amistad sentida durante muchos años. Recent development in the field of Chagas´ disease. 167: 300-314. 64: 135-143. México corre el riesgo humillante de ser el único país latinoamericano donde la enfermedad de Chagas seguirá “viento en popa”. 2001: 695-700. 10. Facultad de Medicina de la Universidad Federal de Goias.Diciembre. Brasil. de Belo Horizonte en edigraphic. 7. en Goiania. J Protozool 1980. titular del Departamento de Anatomía Patológica. All surface antigens of T. México DF: Manual Moderno. Andrade AZ. In: Warren KS. Trypanosoma cruzi: Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas MG logos. en Riberão Preto. 4. profesor titular de Parasitología de la Fundação Instituto Oswaldo-Cruz. 2. El único modo de avanzar es hacer conciencia. Peterson DS. Trypanosoma cruzi: Surface antigens of blood and culture forms. el Dr. Cloning of a major surface antigen gene of T. Tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas) En: Kumate J. laboratoristas y de otros profesionales responsables. 6. Brasil. Guanabara: Koogan SA. 27: 37-58. Sin acrecentar el saber y al no aplicar correctamente lo conocido. Snary D. cruzi and identification of a monapeptide repeat. Manhmoud AAF. Brener Z. sin esperanza de poder eliminarla como problema de salud pública nacional no atendido. caminaremos a ciegas. Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas. Nature 1966. Wallace FG. Trypanosoma cruzi cell surface proteins: Identification of one major glycoprotein. Núm. Corliss JO. La meta es abatir el riesgo de enfermar y ser inválido. titular del Departamento de Clínica Médica. Nature 1986. gastroenterólogos. sin desperdiciar los recursos escasos. Tal es el reto principal de los médicos. Rodríguez-Coura J.

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