FÁRMACOS QUE ACTUAN A NIVEL DE SISTEMA NERVIOSO

CENTRAL (SNC).

DEPRESORES DEL SNC, ANSIOLÍTICOS E HIPNÓTICOS

ANESTÉSICOS GENERALES

BENZODIACEPINAS

BARBITÚRICOS

OTROS: BUSPIRONA, HIDROXIZINA Y ETANOL

INHALADOS: HALOTANO,
ENFLURANO, ISOFLURANO,
ANESTÉSICOS OXIDO NITROSO Y ETER.
GENERALES
INTRAVENOSOS: TIOPENTAL,
TIAMINAL, KETAMINA

ANESTÉSICOS PROCAINA
LOCALES LIDOCAINA
TETRACAINA
 ANESTÉSICOS GENERALES: MECANISMO DE ACCIÓN

INHALADOS

INCREMENTAN EL UMBRAL PARA GENERAR UN POTENCIAL DE

ACCIÓN. DISMINUYENDO LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA
AL SODIO.

INTRAVENOSOS (HIPNÓTICOS Y NEUROLÉPTICOS)

ACTUAN INHIBIENDO LA LIBERACIÓN O EVITANDO LA UNION DEL

NEUROTRANSMISOR INVOLUCRADO CON SU RECEPTOR.

ANESTÉSICOS LOCALES: MECANISMO DE ACCIÓN

BOQUEAN REVESIBLEMENTE LOS CANALES DE SODIO EN LA

MEMBRANA CELULAR.
 BENZODIACEPINAS (BZ).
(ANSIOLÍTICOS, ANTICONVULSIVANTES Y SEDATIVOS)

DIAZEPAM
LORAZEPAM
MIDAZOLAM
FLURACEPAM.

ANSIEDAD. ES UN ESTADO DE TENSIÓN CARACTERIZADO POR

TAQUICARDIA, PALPITACIONES, TEMBLOR Y SUDOR.

MECANISMO DE ACCION.

LA UNIÓN DE UNA BZ A SU RECEPTOR ELEVA LA AFINIDAD DEL

GABA POR SU RECEPTOR.
PROVOCAN APERTURA DE CANALES DE Cl- OCASIONANDO
HIPERPOLARIZACIÓN
 USO TERAPÉUTICO DE BENZODIACEPINAS

 ALTERACIONES DE ANSIEDAD SEVERA ACOMPAÑADA DE

DEPRESIÓN Y ESQUIZOFRENIA (DIAZEPAM, ALPRAZOLAM)

ALTERACIONES MUSCULARES COMO ESPASTICIDAD EN

ESCLEROSIS MÚLTIPLE Y PARÁLISIS CEREBRAL (DIAZEPAM).

TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA (DIAZEPAM PARA EL

TRATAMIENTO AGUDO Y CLONAZEPAM PARA USO CRÓNICO).

ALTERACIONES DEL SUEÑO COMO INSOMNIO (LORAZEPAM,

TRIAZOLAM)

COMO PREANESTÉSICO O COMBINADAS CON TIOPENTAL,

RELAJANTES MUSCULARES, ANALGÉSICOS Y ANESTÉSICOS
INHALADOS.
 FARMACOCINÉTICA.

 ABSORCIÓN RÁPIDA Y COMPLETA EN EL TGI

 DISTRIBUCIÓN AMPLIA EN TODOS LOS TEJIDOS.

 DURACIÓN DE EFECTO.

DURACIÓN LARGA: CLORDIZEPOXIDO, DIAZEPAM Y

FLURAZEPAM.

DURACIÓN INTERMEDIA: ALPRAZOLAM, LORAZEPAM Y

TEMAZEPAM.

DURACIÓN CORTA: OXAZEPAM Y TRIAZOLAM.

 EFECTOS SECUNDARIOS

DEPENDENCIA FÍSICA Y PSICOLÓGICA

SÍNDROME DE ABSTINENCIA: CONFUSIÓN,

ANSIEDAD, INQUIETUD, AGITACIÓN, INSOMNIO Y
TENSIÓN.

ADORMECIMIENTO Y CONFUSIÓN.

CONTRAINDICACIONES

PACIENTES CON ALTERACIÓN HEPÁTICA.

EL ALCOHOL POTENCIA EL EFECTO DEPRESOR DEL SNC.

 BARBITÚRICOS
SEDATIVOS E HIPNÓTICOS

SE CLASIFICAN DE ACUERDO A LA DURACIÓN DE SU ACCIÓN.

ACCIÓN LARGA (1-2 D): FENOBARBITAL

ACCIÓN CORTA (3-8 hs): PENTOBARBITAL, SECOBARBITAL Y

AMOBARBITAL.

ACCIÓN ULTRACORTA (20 min): TIOPENTAL.

MECANISMO DE ACCIÓN.

POTENCIAN LA ACCIÓN DE HIPERPOLARIZACIÓN DE GABA. ADEMÁS

DE INTERVENIR CON EL TRANSPORTE DE SODIO Y POTASIO A
TRAVÉS DE LAS MEMEBRANAS.
 EFECTOS

 DEPRESIÓN DEL SNC (DOSIS DEPENDIENTE: SEDACION, HIPNOSIS

SEGUIDO DE ANESTESIA, FINALMENTE COMA Y MUERTE.

 DEPRESIÓN RESPIRATORIA

 INDUCCIÓN ENZIMATICA. EN USO CRÓNICO AUMETAN LA

ACTIVIDAD DE CCITOCROMO P-450.

USOS TERAPÉUTICOS

۞ ANESTÉSICO (TIOPENTAL).

۞ANTICONVULSIVANTE (FENOBARBITAL)
 FARMACOCINÉTICA

 SE ABSORBEN Y DISTRIBUYEN AMPLIAMENTE EN EL

ORGANISMO.

REDISTRIBUCION QUE OCASIONA VARIABILIDAD EN LA

DURACIÓN DE LA ACCIÓN.

METABOLISMO HEPÁTICO (METABOLITOS INACTIVOS SE

EXCRETAN POR ORINA)

EFECTOS SECUNDARIOS

♣ SOMNOLENCIA

♣CANSANCIO

♣ADICCIÓN.
 OTROS AGENTES ANSIOLÍTICOS.

BUSPIRONA.
SE USA EN EL TRATAMIENTO DE LA ANSIEDAD.

MECANISMO DE ACCIÓN.
LOS EFECTOS ESTAN MEDIADOS POR RECEPTORES 5-HT1A, DA2 Y
5-HT2

EFECTOS SECUNDARIOS.
۞ DOLOR DE CABEZA

۞NERVIOSISMO

۞CONFUSIÓN.

HIDROXIZINA.
ES UN ANTIHISTAMÍNICO CON PROPIEDADES ANTIEMETICAS.

SE USA COMO SEDATIVO EN INTERVENCIONES ODONTOLÓGICAS

 ETANOL
DEPRESOR PRIMARIO DEL SNC
(LA APARENTE ESTIMULACIÓN RESULTA DE LA DEPRESIÓN DE LOS
MECANISMOS INHIBITORIOS)

FARMACOCINÉTICA

► ABSORCIÓN ADECUADA EN EL TGI

► Cmax ENTRE 30 A 90 MIN.

► EL 90 – 98% SE OXIDA A ACETALDEHIIDO A NIVEL HEPÁTICO.

► SE EXCRETA A TRAVÉS DE LOS RIÑONES Y PULMONES.

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS

♦ BENZODICEPINAS Y BARBITÚRICOS: POTENCIA LA DEPRESIÓN

DEL SISTEMA RESPIRATORIO

♦ALTERA EL METABOLISMO DE FÁRMACOS QUE SE METABOLIZAN

POR HIGADO.
ANALGÉSICOS OPIOIDES:MORFINA
 ESTIMULANTES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

۞ ME-XANTINAS: CAFEÍNA, TEOFILINA Y TEOBROMINA.

۞ NICOTINA

۞ COCAÍNA

۞ ANFETAMINAS

۞ EFEDRINAS

ALUCINÓGENOS

 DIETILAMIDA DEL ÁCIDO LISÉRGICO (LSD).

TETRAHIDROCANABINOL (MARIHUANA)

FENCICLIDINA (PCP)
 METILXANTINAS: CAFEÍNA, TEOFILINA Y TEOBROMINA
(ALCALOIDES EXTRAIDOS DE PLANTAS COMO EL CACAO Y EL CAFÉ. LA
CAFEÍNA ES LA MÁS CONSUMIDA EN EL MUNDO)

TÉ, CACAO, CAFÉ

BEBIDAS DE COLA Y ENERGIZANTES (RED BULL)

MECANISMO DE ACCIÓN

► MOVIMIENTO DE CALCIO EXTRACELULAR E INTRACELULAR

(ALMACENES DEL RETÍCULO SARCOPLÁSMICO: 0.5 A 1 mM).

►INHIBICIÓN DE FOSFODIESTERASAS (ENZIMA QUE DEGRADA AL

AMPC (0.5 mM).

► BLOQUEO DE LOS RECEPTORES A ADENOSINA (A1 y A2 ; que

inhiben o activan a la Adenilato Ciclasa respectivamente).
FARMACOCINÉTICA

► SE ABSORBEN RÁPIDAMENTE POR VIA ORAL, RECTAL

O PARENTERAL.

► Cmax TEOFILINA = 2 hs

► Cmax DE CAFEÍNA = 1 hr

► SE DISTRIBUYEN EN TODO EL ORGANISMO.

►t 1/2 P DE CAFEÍNA = 3 A 7 hs

►t 1/2 P DE TEOFILINA = 8 A 9 hs

► LA VIA DE METABOLISMO ES HEPÁTICA.

► SOLO EL 20 % DE TEOFILINA Y EL 5% DE CAFEÍNA SE

ELIMINAN POR ORINA SIN CAMBIO.
 EFECTOS FARMACOLÓGICOS

۞ RELAJACIÓN DEL MÚSCULO LISO BRONQUIAL

۞ DISMINUYEN LA FATIGA, AUMENTA EL EDO. DE ALERTA. A DOSIS

MAYORES: ANSIEDAD, INQUIETUD, INSOMNIO Y TEMBLORES.

۞ TAQUICARDIA Y ARRITMIAS.

۞ MÚSCULO ESQUELÉTICO: AUMENTA LA CONTRACTILIDAD

۞ AUMENTAN LA FILTRACIÓN GLOMERULAR Y EL FLUJO SANGUÍNEO

RENAL

۞ AUMENTAN LA SECRECIÓN DE HCl.

EFECTOS ADVERSOS
INSOMNIO, IRRITABILIDAD, ANSIEDAD Y SÍNDROME DE ABSTINECIA.

USOS TERAPÉUTICOS
LA TEOFILINA SE USA PARA EL TRATAMIENTO DEL ASMA.
 NICOTINA
(ALCALOIDE EXTRAIDO DEL TABACO: DROGA DE ABUSO ACEPTADA
SOCIALMENTE)

MECANISMO DE ACCIÓN

 A DOSIS BAJAS ESTIMULACIÓN POR DESPOLARIZACION

GANGLIONAR.

 A DOSIS ALTAS HAY BLOQUEO GANGLIONAR.

FARMACOCINÉTICA
 ES LIPOSOLUBLE.

 SE ABSORBE ADECUADAMENTE EN LAS MUCOSAS DEL PULMON,

BUCALES Y EN LA PIEL; A pH ELEVADO EN EL TGI

 SE METABOLIZA POR EL HIGADO RIÑON Y PULMÓN

 t1/2 = 2 hs.

 SE EXCRETA POR RIÑON.

EFECTOS

EN SNC TIENE EFECTO DUAL: DOSIS DEPENDIENTE.

DOSIS  ESTIMULACIÓN RESPIRATORIA.

DOSIS  DEPRIME LOS CENTROS RESPIRATORIOS

EN SISTEMA CARDIOVACULAR DEPENDE DE LA DOSIS.

DOSIS  CRONOTROPISMO + Y  DE PA ; A DOSIS  LO CONTRARIO

EL RETIRO BRUSCO PROVOCA SÍNDROME DE ABSTINENCIA:

IRRITABILIDAD, ANSIEDAD, INQUIETUD FALTA DE CONCENTRACIÓN Y
CEFALEA.

USO TERAPÉUTICO: TERAPIA SUSTITUTIVA

 COCAÍNA
(ÉSTER DE ÁCIDO BENZOICO: CONSIDERADA
COMO DROGA DE ABUSO)

MECANISMO DE ACCIÓN

►BLOQUEA LA RECAPTURA PRESINÁPTICA

DE CATECOLAMINAS. POTENCIANDO LAS
ACCIONES SIMPÁTICAS.

►LA ADMINISTRACIÓN CRÓNICA DE COCAINA

PROVOCA VACIAMIENTO DE LOS ALMACENES
DE CATECOLAMINAS.

►COMO ANESTÉSICO LOCAL BLOQUEA

REVERSIBLEMENTE CANALES DE SODIO A
NIVEL MEMBRANAL.
EFECTOS

EN SNC DESENCADENA SENTIMIENTOS DE EUFORIA,

ALUCINACIONES, PARANOIA

DOSIS ELEVADAS PUEDEN OCASIONAR CONVULSIONES Y

DEPRESIÓN RESPIRATORIA

 EN EL SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO OCASIONA:

TAQUICARDIA, HIPERTENSIÓN, ARRITMIAS CARDIACA,
VASOCONSTRICCIÓN PERIFERICA Y MIDRIASIS.
FARMACOCINÉTICA

► SE ABSORBE EN TODOS LOS SITIOS DE ADMINISTRACIÓN

► PROVOCA PERFORACIÓN DEL SEPTUM NASAL.

► Cmáx = 15 A 20 min POR VÌA INTRANASAL

► SE DEGRADA POR LAS ESTERASAS PLASMÁTICAS.

► t1/2 = 50 min A 1.5 hs

 ANFETAMINAS
(AMINAS SIMPATICOMIMÉTICAS)

ACCIÓN ESTIMULANTE EN EL SNC.

MECANISMO DE ACCIÓN

PROMUEVE LA LIBERACIÓN DE LAS CATECOLAMINAS DE SUS

ALMACENES DE RESERVA EN LAS TERMINALES NERVIOSAS.

INHIBE A LA MAO (DEBILMENTE)

 FARMACOCINÉTICA

SE ABSORBEN EN EL TGI

EL EFECTO EUFÓRICO TARDA APROX. 4 A 6 hs

PRESENTAN METABOLISMO HEPÁTICO

SE ELIMINAN POR ORINA.

EFECTOS FARMACOLÓGICOS

►SNC: INSOMNIO, EDO. DE ALERTA, DISMINUCIÓN DE FATIGA,

AUMENTO DE AUTOCONFIANZA Y CAPACIDAD DE
CONCENTRACIÓN.

►SNP: TAQUICARDIA, ARRITMIAS, HIPERTENSIÓN Y EVENTUALMENTE

COLAPSO CIRCULATORIO; ANOREXIA, NÁUSEAS, VÓMITO Y
DIARREA
EFECTOS ADVERSOS

►INSOMNIO, IRRITABILIDAD, TEMBLOR, INQUIETUD, CONFUSIÓN,

DELIRIO, ESTADOS DE PÁNICO Y TENDENCIAS SUICIDAS.

►DEPRESIÓN COMO EFECTO SECUNDARIO A LA DEPLECIÓN DE

CATECOLAMINAS.

► TOLERANCIA AL SENTIMIENTO DE EUFORIA.

►DEPENDENCIA PSICOLÓGICA.

USOS TERAPÉUTICOS

►SÍNDROME HIPERCINÉTICO (METILFENIDATO)

►NARCOLEPSIA

►CONTROL DE PESO.
 ALUCINÓGENOS.
ALTERAN LA PERCEPCIÓN DE LOS COLORES Y FORMAS
DEPENDIENDO DEL AMBIENTE EN EL QUE SE ENCUENTRE.

DIETILAMIDA DEL ACIDO LISERGICO (LSD)

(AGONISTA DE LOS RECEPTORES PRESINAPTICOS A 5-HT)

EFECTOS FARMACOLÓGICOS
♦ MIDRIASIS
♦ PILOERECCION
♦ HIPERTERMIA
♦ DOSIS BAJAS POR VIA ORAL PROVOCAN: ALUCINACIONES
CON COLORES BRILLANTES, CAMBIOS EN EL EDO.
DE ÁNIMO.

EFECTOS ADVERSOS

TOLERANCIA
DEPENDECIA FÍSICA.
HIPERREFLEJIA, NAUSEAS Y DEBILIDAD MUSCULAR.
 MARIHUANA (DELTA-9-TETRAHIDROCANABINOL: THC)

EFECTOS DEPENDIENTES DEL AMBIENTE

 EUFORIA SEGUIDA DE RELAJACIÓN.

 DISMINUYE LA FUERZA MUSCULAR.

 INCREMENTA EL APETITO.

DOSIS ALTAS PROVOCAN ALUCINACIONES.

CRONOTROPISMO +

 AUMENTO DE LA PRESION ARTERIAL

 PSICOSIS.

USO TERAPÉUTICO
ANTIEMÉTICO EN QUIMIOTERAPIAS CONTRA EL CANCER.