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mbito farmacutico
G. CCERES
farmacoterapia
ARTRITIS REUMAToIDE
ClnICA Y ARSEnAl FARMACoTERAPUTICo
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a artritis reumatoide (AR) es una enfermedad cuyas manifestaciones clnicas suelen causar un gran impacto en
el individuo, en ocasiones antes incluso de que se realice
el diagnstico, pues con mucha frecuencia el comienzo
de los sntomas es larvado y su desarrollo progresivo, por lo que
pueden pasar meses antes de que el paciente acuda a la consulta mdica, atribuyendo sus sntomas a causas mecnicas o a un
proceso de deterioro. La consecuencia ms importante de la enfermedad a largo plazo es la discapacidad, que afecta a las relaciones personales, sociales y laborales del paciente.
La AR es una enfermedad inflamatoria crnica de origen
autoinmunitario, caracterizada inicialmente por la inflamacin de la membrana sinovial o sinovitis, que se extiende hasta
otras estructuras articulares como el hueso, el cartlago articular, ligamentos y tendones, causando a la larga su destruccin.
Debido a su carcter sistmico, la inflamacin crnica puede
afectar a otros rganos, como el sistema nervioso perifrico, el
corazn, los pulmones, la piel o los ojos, provocando graves lesiones e incluso poniendo en riesgo la vida del paciente.
En Espaa afecta a unas 200.000 personas con unos
20.000 casos nuevos cada ao. Es ms frecuente en mujeres que en varones (3:1). No es una dolencia propia de la
edad avanzada y, aunque puede aparecer en ancianos, suele
presentarse con mayor frecuencia entre los 45 y los 55 aos.
Tambin existe una forma de artritis similar que puede afectar a los nios.
Los sntomas clnicos ms frecuentes son: artralgias (dolor
de articulaciones), tumefaccin y calor alrededor y en las articulaciones afectadas, rigidez de predominio matinal, cansancio, prdida de peso y febrcula.
El objetivo del tratamiento de la artritis reumatoide es suprimir la inflamacin sinovial o lograr la mnima actividad
inflamatoria posible para evitar o disminuir el dao estructural articular y el consecuente deterioro funcional del aparato
locomotor. En los ltimos aos, las estrategias teraputicas y
aNatoma articuLar
La estructura bsica de una articulacin est formada por una
cpsula articular que asla la articulacin de los tejidos que
la rodean, una cavidad articular constituida por las estructuras que rodean la cpsula, una membrana sinovial o sinovio
que recubre interiormente a la cpsula articular, un fluido sinovial segregado por el sinovio que acta como lubricante y
transportador de nutrientes a la articulacin, los huesos de
la articulacin y un cartlago hialino que recubre y protege la
parte final de los huesos que integran la articulacin.
CPSULA ARTICULAR
La cpsula articular est constituida por dos capas: una interior y otra exterior. La capa exterior, de carcter fibroso,
est intensamente inervada y pobremente vascularizada. Por
el contrario, la capa interior o sinovio est escasamente inervada e intensamente vascularizada.
CARTLAGO ARTICULAR
El fluido sinovial contiene cido hialurnico y lubricina (glicoprotena). El cido hialurnico es el encargado de lubricar
la cpsula articular, mientras que la lubricina lubrica el cartlago. El fluido sinovial acta como transportador de nutrientes y como medio de eliminacin de los productos metablicos de las estructuras avasculares de la articulacin.
Fig. 1. la resonancia magntica es una de las tcnicas empleadas para el diagnstico de la artritis reumatoide.
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mbito farmacutico
farmacoterapia
criterioS DiaGNSticoS
DeL coLeGio americaNo
De reumatoLoGa
Las partes finales de los huesos de la articulacin estn formadas por hueso subcondral, constituido por un tejido seo
esponjoso recubierto y protegido por el cartlago hialino.
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Fig. 2. la analtica de sangre puede detectar anemia normocrmica normoctica, aumento de la tasa de eritrosedimentacin, leucocitosis, disminucin de viscosidad y baja concentracin de glucosa en el lquido sinovial y factor reumatoide positivo en el 80% de los casos.
DiaGNStico
El diagnstico de la artritis reumatoide se basa en las manifestaciones que presenta el paciente, los signos que el mdico detecta en el
examen fsico y las pruebas de laboratorio. Debido a la poca especificidad de los sntomas, el diagnstico de la enfermedad en los estadios iniciales es complicado. A pesar de ello, el diagnstico temprano es una herramienta de gran trascendencia en su evolucin.
Se ha demostrado que los pacientes atendidos en una consulta de
reumatologa durante el primer ao, desde el comienzo de los sntomas, mantienen una capacidad funcional mejor que los remitidos ms tarde, ya que la instauracin de un tratamiento adecuado
en las primeras fases impedir el desarrollo del dao articular. La
primera evaluacin de un enfermo debe incluir: historia clnica, exploracin fsica, analtica de sangre y orina.
fermedad se encuentra en una fase avanzada se puede detectar angostamiento de los espacios intraarticulares, erosiones
de los bordes de la articulacin y subluxacin.
TCNICAS DE IMAGEN
EXPLORACIN
tratamieNto farmacoLGico
En la exploracin es posible detectar: articulaciones rgidas, hinchadas, dolorosas a la palpacin y calientes; manos fras, sudorosas y con disminucin de la fuerza de presin; deformidad de la
articulacin metacarpofalngica. En fases ms avanzadas puede
presentarse subluxacin y deformidad en la flexin de rodillas, tobillos, codos, muecas, hombros, manos o pies.
Puede explicarse el tratamiento de esta enfermedad siguiendo las pautas establecidas por la Sociedad Espaola de Reumatologa.
ANALTICA DE SANGRE
En las pruebas sanguneas puede aparecer: anemia normocrmica normoctica, aumento de la tasa de eritrosedimentacin, leucocitosis, disminucin de viscosidad y baja concentracin de glucosa en el lquido sinovial y factor reumatoide
positivo en el 80% de los casos (fig. 2).
PRUEBAS RADIOLGICAS
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las necesidades del paciente y valorar individualmente la necesidad de emplear un frmaco gastroprotector.
OTROS TRATAMIENTOS
tratamieNto No farmacoLGico
El tratamiento no farmacolgico comprende la rehabilitacin
y otros tratamientos fsicos.
REHABILITACIN
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Lser de baja potencia: lser que genera un haz de luz puro
de una nica longitud de onda y que carece de efecto trmico. Su mecanismo de accin a nivel celular est mediado por
reacciones fotoqumicas.
La combinacin de parafina (termoterapia) y ejercicios activos tambin parece eficaz frente al dolor. Los datos sobre
ultrasonido, electroestimulacin, muscular y magnetoterapia
an son insuficientes para recomendarlos de manera habitual, pero deberan tenerse en cuenta en aquellos casos que
no han respondido a otras alternativas. La aplicacin aislada
de termoterapia y la aplicacin de fro local no parecen ofrecer ningn beneficio clnico.
Las causas de produccin del amiloide y de su depsito en los tejidos son desconocidas; sin embargo, clsicamente se ha diferenciado
una amiloidosis primaria, cuando no se conoca la causa de la produccin de amiloide, y una amiloidosis secundaria, cuando existe
relacin con un proceso inflamatorio crnico consecuencia de enfermedades de larga evolucin como infecciones crnicas (bronquiectasias, tuberculosis, osteomielitis crnica...) y enfermedades
reumatolgicas (artritis reumatoide, espondilitis anquilosante...).
MECANISMO DE ACCIN
EFECTOS ADVERSOS
MAS FRECUENTES
RECOMENDACIONES
ESPECIALES
METoTREXATo
Emthexate
Metoject
Metotrexato Merck
Metotrexato Pfizer
Metotrexato Wyeth
Gastrointestinales.
Hepatotoxicidad.
Toxicidad pulmonar.
Toxicidad hematolgica.
Sarpullido o lceras orales.
neurotoxicidad.
lEFlUnoMIDA
Arava
Gastrointestinales: diarrea,
nuseas, dolor. Infecciones
respiratorias. Hepatotoxicidad. Hipertensin leve,
cefalea. Urticaria, eccemas,
prurito.
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SAlES DE oRo
Auranofina: Ridaura
Aurotiomalato sdico
Miocrin
Toxicidad hematolgica.
Toxicidad renal. Dermatitis y
estomatitis. Diarrea.
AZATIoPRInA
Imurel
Inmunosupresor. La azatioprina
es un derivado imidazlico de la
6-mercaptopurina (6-MP). In vivo se
metaboliza a 6-MP y atraviesa las
membranas celulares convirtindose en numerosos tioanlogos de
las purinas. Aunque se desconoce
el mecanismo de accin, se han
sugerido varias hiptesis: la produccin de 6-MP que acta como antimetabolito de las purinas. Posible
bloqueo de grupos -SH mediante
alquilacin. La inhibicin de mltiples vas en la biosntesis de cidos
nucleicos, previniendo la proliferacin de clulas involucradas en la
determinacin y amplificacin de la
respuesta inmunitaria. Dao al ADn
a travs de la incorporacin de tioanlogos purnicos.
Alteraciones hematolgicas
dosis-dependientes: leucopenia y trombocitopenia.
Gastrointestinales: nuseas,
prdida de apetito, diarrea.
Infecciones. Hepatotoxicidad.
CICloSPoRInA
Depronal
Sandimmun
Inmunosupresor, disminuye la
respuesta inmunitaria celular,
inhibiendo especialmente la produccin de anticuerpos dependientes de clulas T colaboradoras. Tambin inhibe la produccin
y liberacin de linfocinas sobre
todo de interleucina-2.
AnTIPAlDICoS
Hidroxicloroquina:
Dolquine
Cloroquina: Resochin
Retinopata, fotofobia.
Toxicidad neuromuscular.
Fotosensibilidad. Sarpullido
pruriginoso y dermatitis.
Gastrointestinales.
D-PEnICIlAMInA
Cupripen
SUlFASAlAZInA
Salazopyrina
Antiinflamatorio intestinal,
inhibidor de la sntesis de leucotrienos y prostaglandinas. la
sulfasalazina es un profrmaco
constituido por mesalazina, que
es la responsable del efecto
teraputico. Aunque se desconoce exactamente su mecanismo
de accin, la mesalazina parece
inhibir la sntesis de leucotrienos,
prostaglandinas, factor activador
de plaquetas y citocinas.
Gastrointestinales: ageusia:
(prdida parcial o ausencia
del gusto). Cefalea, vrtigo.
Toxicidad hematolgica:
macrocitosis, leucopenia
Toxicidad heptica. Sarpullido o lceras orales. Prurito
al inicio del tratamiento.
Infertilidad en varones.
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CICloFoSFAMIDA
Genoxal
AnTI-TnFS:
Infliximab: Remicade
Etanercept: Enbrel
Adalimumab: Humira
Infecciones oportunistas y
por patgenos.
Reactivacin de tuberculosis.
Alteraciones autoinmunes.
Reacciones en el lugar de
inyeccin.
Posible empeoramiento
de insuficiencia cardaca
existente.
nUEvoS BIolGICoS
Anakinra:Kineret
Inmunosupresor, antiinflamatorio
antagonista de interleucinas.
Anlogo estructural antagonista
de los receptores de interleucina1-alfa y 1-beta.
Reaccin en el sitio de la
inyeccin.
Riesgo de infecciones que
aumenta si se asocia a
etanercept.
no se dispone de datos de
seguridad a largo plazo.
nUEvoS BIolGICoS
Abatacept: Orencia
Inmunomodulador. Modula selectivamente una seal coestimuladora clave, necesaria para la activacin completa de los linfocitos
T. Reduce los sntomas y signos
de la enfermedad y disminuye la
progresin del dao articular.
nUEvoS BIolGICoS
Rituximab: Mabthera
Antineoplsico. Anticuerpo
monoclonal quimrico murino/
humano. Se une especificamente
al antgeno de membrana CD20
localizado en los linfocitos pre-B
y B maduros.
Reacciones infusionales
frecuentes.
Riesgo ligero de infecciones.
Posibilidad de reactivacin
fatal de hepatitis B.
no se dispone de datos de
seguridad a largo plazo.
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