Fascitis necrosante

Necrotizing fasciitis
Dr. Ricardo Arteaga Bonilla*, Dr. Ricardo Arteaga Michel**
* Jefe del Servicio de Infectologa. Hospital del Nio "Dr. Ovidio Aliaga Ura". La Paz - Bolivia
** Residente de Ciruga Peditrica. Hospital "Roberto Del Ro". Universidad de Chile, Santiago - Chile

Introduccin
El trmino de fascitis necrosante (FN) ha sido descrito el ao 1950 haciendo
referencia a placas de gangrena localizadas en piel y tejido celular subcutneo,
sobre la superficie de la fascia. En la actualidad el padecimiento se define como una
infeccin progresiva de tejidos blandos, altamente destructiva que provoca necrosis
de piel, grasa subcutnea y fascia(1). Debido al carcter devastador de la
enfermedad el diagnstico y tratamiento deben ser precisos y oportunos, porque de
otra forma la destruccin de los tejidos puede ser tan extensa que demandara
mucho tiempo en su recuperacin y elevada mortalidad.
No obstante el incremento de casos en los ltimos aos la FN contina siendo una
enfermedad infrecuente; la incidencia en adultos ha sido cuantificada en 0.4 casos
por 100.000 habitantes, en tanto que en nios alcanza a 0.08 por 100.000
habitantes(2,3), con una mortalidad estimada en 73% en las formas graves(1),
aunque esta cifra sufre variaciones dependiendo de la edad (en nios 18%)(3) y
situaciones comrbidas (diabetes, insuficiencia renal crnica, conectivopatas, etc)
(4)
.
Existen muchas condiciones predisponentes en la FN; sin duda cualquier entidad
clnica que curse con inmunodepresin constituye el mejor escenario para
desarrollar la enfermedad, en nios son comunes las heridas post-quirrgicas,
traumatismos, diabetes mellitus, laceraciones, picaduras de insecto y otras como
desnutricin y varicela, esta ltima representa un terreno ptimo para
desencadenar la enfermedad(3).

Tipos de fascitis necrosante

Existen varias clasificaciones, sin embargo resulta muy til aquella que categoriza la
infeccin desde el punto de vista microbiolgico; en el Tipo I (polimicrobiana)
interviene al menos un agente anaerbico (los ms comunes Bacteroides,
Clostridium y Peptostreptococcus spp.) en combinacin con uno ms especies de
anaerobios facultativos como Streptococcus no del Grupo A y enterobacterias
(Escherichia coli, Klebsiella, Proteus). Pseudomonas aeruginosa rara vez est
presente. En el Tipo II el microorganismo responsable es Streptococcus pyogenes
(SP), slo en combinacin con Staphylococcus aureus(5). Desde el punto de vista
de la rapidez con que se presenta la FN se clasifica en fulminante, aguda y
subaguda(6); en la primera la enfermedad es rpidamente progresiva y comnmente
conlleva a estado de choque; en esta forma de presentacin Streptococcus
pyogenes es el microorganismo habitual(7). En la aguda los sntomas se instalan en
varios das comprometiendo extensas reas de piel, mientras que en la forma
subaguda los signos de infeccin se agravan en varias semanas afectando slo

zonas limitadas; en ambas presentaciones Streptococcus Grupo C y G pueden estar

involucrados(7).
En los ltimos aos se ha integrado un nuevo agente etiolgico del grupo de las
vibrionaceas, el Vibrio vulnificus, este microorganismo es contrado por contacto de
las lesiones erosivas en piel con peces y aguas marinas, es altamente agresivo y
letal en el 100% de casos de no ser reconocido y tratado oportunamente(8).

Signos y sntomas
La infeccin afecta cualquier sitio del organismo. En un estudio publicado por
Fustes-Morales y col. en 39 nios encontr que no existe predisposicin por el sexo;
el 77% de las lesiones son nicas y las extremidades son las ms afectadas (54%);
la condicin preexistente ms comn fue desnutricin (36%) y el factor
desencadenante varicela (33%)(3). La localizacin de la enfermedad esta
ntimamente relacionada con la mortalidad, sin duda las lesiones en cabeza, cara
tronco son de mayor gravedad.
En los estadios iniciales la piel presenta placas descoloridas con mrgenes
indefinidos, edema y signos de linfangitis. Los pacientes manifiestan dolor
importante, generalmente desproporcionado con la apariencia de la lesin; en esta
etapa es fcil confundir con celulitis. En los casos agudos, dos a tres das despus,
la infeccin progresa formando una placa eritematosa que posteriormente se torna
de color prpura negruzco con reas bulosas sobre la superficie (Fig 1), instancia
en que se inicia el proceso necrtico francamente devastador (Fig 2).

En este momento de la enfermedad y de no instaurarse tratamiento adecuado, las

lesiones progresan hasta dejar descubierto el plano muscular que funciona como
una barrera protectora que evita la diseminacin de la infeccin (Fig 3).

En ocasiones cuando la enfermedad progresa invade msculo provocando

mionecrosis (Fig 4).

En la forma subaguda el curso de la enfermedad lleva algunas semanas; es el caso

de una escolar de 12 aos con lupus eritematoso sistmico tratada con esteroides,
quien a lo largo de 2 meses present gran destruccin de tejido subcutneo (Fig 5).

Cuando la presentacin es fulminante (Streptococcus pyogenes) rpidamente se

instala bacteremia y sndrome de choque txico, como muestra la fotografa de una
paciente de 14 aos de edad quien en menos de 48 horas disemin la lesin en
ambas extremidades inferiores y falleci por choque txico (Fig 6).

La FN localizada en cara tiene un pronstico desalentador desde el punto de vista

esttico y funcional, ya que las secuelas pueden ser irreparables, tal el caso de un
nio de tres aos donde la infeccin destruy ambos prpados del lado derecho de
la cara (Fig 7).

Finalmente, la variedad Gangrena de Fournier's cuyo origen es polimicrobiano,

afecta generalmente al sexo masculino y las lesiones pueden estar confinadas a
escroto extenderse a perin, pene o vulva y pared abdominal (Fig 8 y 9).

Se trata de una infeccin rara en extremo, de pronstico muy delicado,

generalmente relacionada con traumatismos e infecciones locales, parafimosis,
extravasacin de orina periuretral y ciruga de la regin (circuncisin, herniorrafia)
(5)
.

Fisiopatologa
Una vez que los microorganismos irrumpen el tejido subcutneo y la fascia liberan
toxinas y enzimas. Las enzimas del Streptococcus pyogenes denominadas factor
antifagoctico (protena M y cido hialurnico), as como los productos que facilitan
la destruccin de tejidos (estreptolisina O y S) provocan licuefaccin del material
hematopurulento existente en la zona de inflamatoria (DNAasa, streptoquinasa,
proteinasa) y digieren el tejido conectivo (hialuronidasa), permitiendo rpida
diseminacin de la infeccin sobre los planos tisulares(9). La FN Tipo II est asociada
a exotoxinas pirognicas (A, B, C, factor mitgeno y superantgeno) del SP; el
superantgeno estimula la proliferacin de linfocitos T y macrfagos quienes son
responsables de la produccin de citoquinas (factor a y b de necrosis tumoral, IL-6,
IL-1b), las que finalmente son responsables del dao tisular y choque (10,11).
Se han notificado casos aislados e incluso estudios de casos-control implicando a
los antiinflamatorios no esteroideos con infecciones severas por SP, sin embargo no
se ha establecido con certeza el rol definitivo de estos frmacos en FN sndrome
de choque txico(12).

Diagnstico
Debido al carcter altamente invasor de la enfermedad es imprescindible el
reconocimiento temprano mediante la observacin cuidadosa de la zona afectada,
recordando que la regin comprometida provoca dolor intenso, desproporcionado al
aspecto de la lesin.
Los reactantes de fase aguda casi siempre se encuentran alterados (leucocitos,
velocidad de sedimentacin globular, PCR); debe practicarse tincin Gram y cultivo
por aspiracin (para grmenes aerobios y anaerobios) de la placa inflamatoria,
flictenas material purulento; en caso de encontrar datos de compromiso
sistmico, hemocultivos.
El estudio radiolgico permite observar gas intralesional cuando hay participacin
de anaerobios; el ultrasonido es til, pero son ms la tomografa computarizada
resonancia magntica(13,14). La confirmacin diagnstica se logra mediante estudio
histopatolgico(15).

Tratamiento
Las medidas ms efectivas para disminuir la mortalidad consisten en diagnosticar
precozmente la enfermedad, la terapia antimicrobiana y desbridamiento quirrgico.
Muchos pacientes requieren asistencia en terapia intensiva debido a problemas
hemodinmicos y falla multiorgnica; recordar que aproximadamente el 50% de las
fascitis Tipo II cursan con choque txico(9), cuadro altamente letal si no se
diagnostica a tiempo.
Debido a la etiologa polimicrobiana de la FN Tipo I el tratamiento antibitico debe
basarse en el Gram, cultivo y sensibilidad; en tanto no se conozca el resultado
bacteriolgico, dirigir la terapia inicial contra anaerobios, enterobacterias y cocos
Gram positivos, por tanto la asociacin ampicilina ampicilina-sulbactam y
clindamicina metronidazol estn recomendados. En los pacientes previamente
hospitalizados quienes recibieron antimicrobianos con antelacin, resulta
conveniente ampliar el espectro contra Gram negativos, sustituyendo ampicilina por
ticarcilina-clavulanato ciprofloxacina(16).
La FN Tipo II debe tratarse con penicilina G intravenosa a dosis altas (400.000
UI/kg/d); en escolares y adolescentes incluso puede emplearse dosis mayores (20
millones). En todos los casos se recomienda asociar clindamicina 25 a 40 mg/kg/d;
se conoce que este antimicrobiano suprime la produccin de toxinas y facilita la
fagocitosis del Streptococcus pyogenes por inhibicin de la sntesis de protena-M17.
Al comparar la efectividad entre penicilina versus penicilina-clindamicina, se ha
visto que los pacientes tratados con esta combinacin evolucionan mejor (83% Vs.
14%, P=0.006)(18).
La meta inicial de la ciruga es establecer el diagnstico de FN y el desbridamiento
exhaustivo de la zona comprometida. Dado el carcter altamente destructivo de la
enfermedad, se recomienda reexplorar 24 horas despus de la primera intervencin
y repetir el procedimiento cuantas veces sea necesario.
Existen casos reportados y un estudio controlado sugiriendo que la inmunoglobulina
intravenosa (1 a 2 g/kg una vez al da) sera muy beneficiosa en el tratamiento del
sndrome de choque txico; el mecanismo de accin es muy complejo, pero se sabe

que bloquea inactiva la produccin de exotoxinas pirognicas estreptoccicas,

dando como resultado la disminucin de citoquinas inflamatorias(19).

Referencias
1. Kotrappa KS, Bansal RS, Amin NM. Necrotizing fasciitis. Am Fam Phys
1996;53:1691-6.
[ Links ]
2. File TM, Tan JS, Dipersio JR. Diagnosing and treating the "Flesh Eating Bacteria
Syndrome". Clev Clin J Med 1998;65:241-9.
[ Links ]
3. Fustes-Morales A, Gutierrez Castrellon P, Durn-McKinster C, Orozco Covarrubias
L, Tamayo-Sanchez L, Ruiz-Maldonado R. Necrotizing fasciitis. Report of 39 pediatric
cases. Arch Dermatol 2002;138:893-9.
[ Links ]
4. Hoeffel JC, Hoeffel F. Necrotizing fasciitis and purpura fulminans. Plast Recon
Surg 2002;109:2165.
[ Links ]
5. Swartz MN. Cellulitis and Subcutaneous Tissue Infections. In: Mandell GL,
Bennett JE, Dolin R. Principles and Practice of Infectious Diseases. Fifth Ed., New
York. Churchill Livingstone 2000.p.1037-57.
6. Trent JT, Kirsner RS. Necrotizing fasciitis. Wounds 2002;14:284-92.

[ Links ]

7. Jarrett P, Rademaker M, Duffill M. The clinical spectrum of necrotizing fasciitis. A

review 15 cases. Aust NZ J Med 1997;27:29-34.
[ Links ]
8. Joynt GM, Gomersall CD, Lyon DJ. Severe necrotizing fasciitis of the extremities
caused by Vibronaceae: experience of a Hong Kong tertiary referral hospital. Hong
Kong Med J 1999;5:63-8.
[ Links ]
9. Diazgranados CA, Bisno AL. Clues to the early diagnosis of group A Streptococcal
necrotizing fasciitis. Infect Med 2001;18:198-206.
[ Links ]
10. Schleivert PM, Assimacopoulos AP, Cleary PP. Severe invasive group A
streptococcal disease: clinical descriptions and mechanisms of pathogenesis. J Lab
Clin Med 1996;127:13-22.
[ Links ]
11. Leitch HA, Palepu A, Fernandez CMB. Necrotizing fasciitis secondary to group A
Streptococcus. Can Fam Fhys 2000;46:1460-6.
[ Links ]
12. Zerr DM, Alexander ER, Duchin JS, Koutsky LA, Rubens CE. A case-control
study of necrotizing fasciitis during primary varicella. Pediatrics 1999;103:783-90.

[ Links ]
13. Cardinal E, Bureau NJ, Aubin B, Chhem RK. Role of ultrasound in
musculoskeletal infections. Rad Clin North Am 2001;39:191-201.

[ Links ]

14. Ault MJ, Geiderman J, Sokolov R. Rapid identification of group A Streptococcus

as the cause of necrotizing fasciitis. Ann Emerg Med 1996;28:227-30.
[ Links ]

15. Childers BJ, Potyondy LD, Nachreiner R, Rogers FR, Childers ER, Oberg KC, et
al. Necrotizing fasciitis: A fourteen-year retrospective study of 163 consecutive
patients. Am Surg 2002;68:109-16.
[ Links ]
16. Stevens DL. Necrotizing infections of the skin and fascia.
http://www.utdol.com/application/topic.asp?
file=bact_inf/9843&type=A&selectedTitle=2~22 November 28, 2001.
17. Seal DV. Necrotizing fasciitis. Curr Op Infect Dis 2001;14:127-32.

[ Links ]

18. Zimbelman J, Palmer A, Todd J. Improved outcome of clindamycin compared

with beta-lactam antibiotic treatment for invasive S. pyogenes infection. Pediatr
Infect Dis J 1999;18:1096-1100.
[ Links ]
19. Lamothe F, D'Amico P, Ghosn P, Tremblay C, Braidy J, Patenaude JV. Clinical
usefulness of intravenous human inmunoglobulins in invasive group A streptococcal
infections: case report and review. Clin Infect Dis 1995;21:1469-1470.

[ Links ]
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