pH:

PCO2:
Cationes:

Brecha aninica (anion gap, AG) 3-10 [AG=Na-(Cl+HCO3)]

Paso1. Checar el pH del paciente.

Paso 2. Checar fallo primario (imagen).
Paso 3. Determinar AG. AG=Na-(Cl+HCO3).
Paso 4. Calcula la compensacin del fallo primario.
Paso 5. Calcular si el fallo primario es la acidosis
metablica.

Aniones:
Albmina:
Acidemia:
Alcalemia:
Acidosis:
Alcalosis:
A Respiratoria:
A Metablica:

7.35-7.45
35-45 mmHg
Na+ 135-145 mEq/l
K+ 3.5-4.5 mEq/l
HCO3 24-28 mEq/l
Cl- 99-104 mEq/l
4 g/dl
pH <7.35
pH>7.45
H+ sricos elevados
H+ sricos
disminuidos
alt. en la PCO2
alt. en el HCO3

Calculo la compensacin del fallo primario.

1.
2.
3.
4.

PaCO2 medida<calculada: alcalosis respiratoria.

PaCO2 medida>calculada: acidosis respiratoria.
HCO3 medido<calculado: acidosis metablica.
HCO3 medido>calculado: alcalosis metablica

Calculo de la acidosis metablica.

En caso de que tu fallo primario sea una acidosis metablica, calcula el delta-delta
(AG/HCO3 o AG calculado-AG normal)/ (HCO3 normal-HCO3 medido). Si
es <1 es acidosis metablica hiperclormica o alcalosis respiratoria, si es >2 es
alcalosis metablica o acidosis respiratoria y si est entre 1-2 es acidosis
metablica pura.

Acidosis
Alteracin en la contractilidad cardiaca
Dilatacin arteriolar
Vasoconstriccin venosa
Reduccin del gasto cardiaco y la TA
Hiperventilacin
Inhibe la gluclisis anaerbica
Reduce la sntesis de ATP
Hiperkalemia transitoria (salida del K+ intracelular)
Incrementa la degradacin de protenas
Alteraciones del SNC (estupor y coma)

Alcalosis
Vasoconstriccin arteriolar
Incrementa el riesgo de arritmias
Hipoventilacin
Conduce a diversas alteraciones
electrolticas (hipokalemia, hipocalcemia,
hipomagnesemia)
Incrementa el riesgo de convulsiones

Acidosis metablica:
1. AM con DAS
2. AM sin DAS
AM DAS
Aumento de produccin de cido
Acidosis lctica.
Cetoacidosis diabtica
Inanicin
Cetoacidosis lctica
Coma hiperosmolar no cetnico
Errores innatos del metabolismo
Alcohol txico
Sobredosis de salicilatos
Intoxicaciones

Perdidas digestivas de HCO3

Diarrea. En clera (50 mEq/L
HCO), ileostoma, DAU (-), NH4
urinario alto
Drenaje digestivo y fstulas.
Bilis (60 HCO) pncreas (120
mmol/l). Trasplante pncreas y
rin.

Desviacin urinaria del

intestino. Uterosigmoidestoma.

Fracaso excrecin de cido

IRA.
IRC.

AM s/ DAS
Perdidas renales de HCO3
Acidosis tubular. Reabsorcin
HCO y excrecin H
ATD (ENA): hipo-hiperpotasemia:
Hipoaldosteronismo
Acidosis tubular proximal (ATP 2)
Reabsorcin HCO,
hipokalemia
Tmax.: UP: PCO: LEC
Sx. De Fanconi.
Tx. 15 mmol/kg/d y K
Acidosis tubular distal (ATD 1)
Excrecin de NH= DAU (+)
1. hipokalmica: orina no muy
acidificada (fallo en bomba y de
fuga)

Otras
Recuperacin de
cetoacidosis

Adicin HCl
Consumo al HCO y
disminuye en sangre

Alimentacin parenteral
Con aminocidos junto de
lcalis

Ingestin de Ca o Mg. Sales

insolubles con el HCO

Resinas de intercambio
aninico. Colestiramina
secuestra HCO

2. Hiperkalmica (defecto de
diuresis o voltaje).
Inhibidores de AC. Inhibicin de
reabsorcin de HCO.

Ingestin de azufre
Produce sulfato el cual se
une al Na. Se retrasa la
produccin de H por el
azufre.

Hipoaldosteronismo. Por
hiporreninemia
Diurticos ahorradores de K

Hipopotasemia

ATR proximal
Aumento de excrecin de K y
HCO

Hiperpotasemia

Tratamiento de la acidosis metablica:

1. AM sin DAS: NaHCO, citrato de K, sales de Na.
2. AM DAS:

ATR distal
Aumento de excrecin de Na
(angiotensina)
Hipoaldosteronismo.
Incapacidad para elevar ENA