Fisiopatologa Del Equilibrio cido-Base: Acidosis

PH debe ser menor a 7.35.

a) Acidosis Respiratorias
b) Acidosis Metablicas
Tambin se habla de acidosis compensadas y no compensadas. Una acidosis puede ser compensada
cuando por ejemplo el individuo tiene una acidosis y el rin esta acidificando la orina y el pulmn est
eliminando co2, ah se habla de compensada, si a pesar de esto el pH sigue bajando se habla de no
compensada.

Acidosis Respiratoria
Siempre se a tener hipoventilacin, la que en consecuencia produce un aumento de la presin de co2
generando una hipercapnia.
Las causas de esta hipoventilacin pueden ser muy variadas:
-DEPRESIN SNC: ANESTSICOS, SEDANTES
-OBSTRUCCIN VAS AREAS SUPERIORES
-BRONQUITIS, ASMA, ENFISEMA
-ALTERACIN NEUROMUSCULAR U SEA DEL TRAX
-EDEMA AGUDO PULMONAR (EAP)
-NEUMONA
MODIFICACIONES DEL BUFFER NaHCO3/ H2CO3

MODIFICACIONES DEL BUFFER NaHCO3/ H2CO3

Si aumenta la presin de co2 va a

aumentar la tendencia a unirse con el
agua por esto va a aumentar el ac.
Carbnico, este trata de mantener su
constante de iotizacin produce ms H
y ms bicarbonato como aumenta el
bicarbonato este tiende a incidir sobre
la
constante
de
ionizacin
del
bicarbonato de sodio entonces hay ms
bicarbonato se une con sodio formando
bicarbonato de sodio.
Entonces
cuando
halla
acidosis
respiratoria estar alta la presin de
co2, el cido carbnico y tambin el
bicarbonato de sodio.
Como s e explica la acidosis si los dos
estn altos?

[Na+] [HCO3-]
[NaHCO3 ]

[HCO3-] [H+]
[H2CO3]
H2O + CO2

PULMN
HIPOVENTILA
pCO2

VARIACIONES SANGUNEAS:
- pCO2
- EL pH
ESTIMULO C.R.B., NO COMPENSA DISNEA
- pO2
- NaHCO3 5 mmol/L
HIPOXIA: METABOLISMO ANAERBICO ACIDOSIS LCTICA.
HIPERCAPNIA: VASODILATACIN CEREBRAL, PERMEABILIDAD,
DEPRESIN SNC, COMA y MUERTE

Esto se produce porque hay ms cido que base, fjense bien en lo que dice el titulo modificacin" del
buffer NaHCO3/ H2CO3 y dice as porque el sistema bicarbonato de sodio cido carbnico no puede
amortiguar el co2, dicho de otra forma no puede amortiguar cido carbnico.
Amortiguacin Acidosis respiratoria: intracelularmente
El sistema
buffer NaHCO3/ H2CO3
extracelular no tiene nada que hacer
ac. Toda la amortiguacin se va a
producir intracelularmente, sabemos
que el co2 puede entrar al glbulo
rojo, unirse con agua formando cido
carbnico, este se hidroliza en H y
bicarbonato el H se une a la Hb y el
bicarbonato debera salir al plasma y
entra un cloro para compensar las
cargas.

 pCO2 CO2 + H2O H2CO3 H+ HCO3-

En otras clulas

- H+ INGRESA A LA CLULA PARA AMORTIGUARSE Y SALE UN K

Aumenta pCO2 CO2 + H2O H2CO3 H+ HCO3- HCO3- SE QUEDA

ELK+,
PLASMA Y [HCO3-]p
H+ INGRESA A LA CLULA PARA AMORTIGUARSE
Y SALEEN
UN
El bicarbonato queda afuera, de la
celula aumentando su concentracin.
pCO2 CO2 + H2O H2CO3 H+ HCO3El resultado de la amortiguacin intracelular va a ser
que aumenta la concentracin de bicarbonato
plasmtico, es un aumento pequeo (no ms de 5
mili moles por litro) y de carcter rpido y
compensatorio. Se produce sin excrecin renal de
hidrogeno.

ACIDOSIS:

A.

[H+]

pH

[H+] LEC

H+

POTEINAS
FOSFATOS

Resultado de la amortiguacin intracelular:

- amortiguacin del h+
- [hco3-]p,
Es un aumento pequeo,
Rpido y compensatorio,
Se produce sin aumento de excrecin renal de h+

B.

[K+]

K+

HIPERK

Eliminacin renal: ES IMPORTANTE EN ACIDOSIS RESPIRATORIA CRNICA,

CUANDO SE AGOTAN LOS AMORTIGUADORES.
Se produce cuando el rin tiene tiempo para actuar, por ejemplo si un paciente tiene un edema agudo
pulmonar prcticamente se puede morir en media hora el rin no va a hacer absolutamente nada, solo
acta cuando el problema se genera de forma lenta y el se puede adaptar.
SI tiene cidos respiratoria obviamente no se puede compensar por el pulmn, solamente hay
compensacin intracelular, y a travs del rin.
Cuando aumenta la p co2 en el rin se secreta y excretan H y reabsorbe HCO3Orina
- NH4Cl
- NaH2PO4
- NaHCO3

ACIDEZ TITULABLE

ACIDEZ NETA

Mientras se mantenga pco2, se mantiene la reabsorcin de hco3- y

[hco3-]p

Debera ser cida, porque se le agregan hidrogeniones a travs de fosfatos o amonios aumentando la
acidez titulable y neta, si la situacin no es grave el rin no podr hacer mucho al respecto.
El organismo en la situacin de acidosis respiratoria intenta compensar aumentado la base que en este
caso es el bicarbonato.

Acidosis metablica [H+] y/o [HCO3-]

Hay bastantes posibilidades por las cuales se puede generar, se habla de acidosis cuando se eleva la
concentracin de H o tambin cuando la concentracin de bicarbonato ha bajado mucho como es el caso
de la diarrea.
1.

INGRESO DE H+ :
- DIETAS ACIDIFICANTES (ricas en protenas)
- HIPERALIMENTACION

PRODUCCIN DE H+ (TRASTORNOS METABLICOS)

o HIPOXIA: - DESHIDRATACIN
- HEMORRAGIA
- SHOCK
- I.C.C.
ACIDOSIS LCTICA
- ENFERMEDADES PULMONARES
- EJERCICIO INTENSO

CETOSIS:

- DIABETES MELLITUS CUERPOS CETNICOS

- INANICIN
CUERPOS CETNICOS

FIEBRE
INTOXICACIN: SALICILATOS

Cualquier situacin que genere hipoxia nos va a llevar a una acidosis lctica, que es la ms
frecuente forma de acidosis metablica.
La deshidratacin puede ser un problema, porque ella nos puede llevar a la hipoxia, y por
consecuencia a una acidosis lctica.
En las hemorragias se pierde volumen, por este motivo disminuyen los glbulos rojos, va a bajar la
percusin y esta falta de oxigeno genera lo mencionado anteriormente.
Los estado de shock e insuficiencia cardiaca, producen una baja percusin acidosis lctica
Otra posibilidad de la formacin de cuerpos cetnicos los que se producen cuando la celula no tiene
glucosa para producir energa, ya sea porque no puede ingresar por el caso de la diabetes o por que
no hay glucosa para ingresar como en el caso de una huelga de hambre por nombrar algo, la celular
busca nuevas vas y comienza a remover lpidos se generan cidos libres los que se trasforman en
cetocidos lo k so nacidos fuertes y por lo tanto el cuerpo trata de amortiguarlos y eso es por ellos
son capaces de acidificar, por eso un paciente con diabetes mellitas tiene tendencia a la acidosis por
cuerpos cetocidos, esto ocurre cuando n ose ingieren alimentos en un periodo largo de tiempo,
La fiebre igual genera el aumento de hidrogeniones porque esta aumentado el metabolismo, no hay
apetito, no hay glucosa disponible, busca vas alternativas y ah aparecen los cetocidos
nuevamente
Los salicilatos (aspirina) tambin pueden llevarnos a este problema.
3. EXCRECIN DE H+:
La otra posibilidad es que el problema sea una menor excrecin de H
Los hidrogeniones se secretan por el rin as k cuando all problemas a nivel renal pasara una
acidosis metablica por falta de excrecin,
4.

PRDIDAS DE HCO3- (ORINA, HECES):

Otra posibilidad es aumento de perdidas de bicarbonato por orina o heces por nombrar algunas
RIN:

I.R.C.
Diurticos inhibidores de anhidrasa carbnica:
Acetozolamida diurtico que produce acidosis

Digestivo: diarrea, fstulas biliares y pancreticas

RESPUESTA A LA ACIDOSIS METABLICA DEPENDE DE:

a) CAPACIDAD BUFFER DISPONIBLE
b) RESPUESTA RESPIRATORIA
c) RESPUESTA RENAL
a .1) AMORTIGUACIN POR BUFFER NaHCO3/ H2CO3
H+

Un individuo sano tendra estos

tres puntos en buen estado y se
recupera de inmediato, pero en
pacientes con insuficiencia renal
hay
ms
problemas,
el
bicarbonato q reabsorba por el
rin se pierde.

En este caso si acta el sistema

buffer bicarbonato de sodio/
PULMN
cido carbnico a diferencia de
H2O + CO2
HIPERVENTILA
lo que vimos en la acidosis
respiratoria. El problema ac
pCO2
pasa por el aumento de H, que
VARIACIONES SANGUNEAS:
se
une
con
bicarbonato
- 1 LA pCO2
formando ms cido carbnico,
- EL pH
ESTIMULO C.R.B., HIPERVENTILACIN pCO2
esto debera llevar a k aumente
- NaHCO3
el co2 y el pulmn debera
hiperventilar y por esto disminuir la pco2, si la presin de co2 baja el cido carbnico bajar y el
efecto sobre el pH ser menor.
Como para producir cido carbnico se necesita bicarbonato lo que va a hacer el bicarbonato de
sodio como se esta utilizando parte del bicarbonato en el sistema para mantenerse constante se
ioniza en sodio y bicarbonato y eso lleva a que baje la cantidad de bicarbonato en estado molecular.
Siempre que halla acidosis metablica estar alta la concertacin de H, la pco2 estar baja y el
bicarbonato tb pk se usa para amortiguar.
El rin debera eliminar hidrogeno y reabsorber bicarbonato
[Na+] [HCO3-]
[NaHCO3 ]

[HCO3-|] [H+]
[H2CO3]

Continuacin:
Lo que vamos a ver en esta lmina tiene
importancia como resumen de lo que hemos
visto. Cuando generalmente uno analiza la
condicin de equilibrio acido- base, siempre
hay que recordar que los mecanismos van a ir
actuando de acuerdo a la velocidad que tiene
cada uno para generar el efecto. El primero
que va a actuar en la acidosis va a ser
amortiguacin intracelular - extracelular y la
amortiguacin va a llevar que disminuya
bicarbonato por que los cidos se amortiguan
con la base. Una vez que se ha generado la
amortiguacin, el paso siguiente debera ser
que el pulmn participe para que elimine el
acido carbnico que se gener producto de la
amortiguacin, por lo tanto, el pulmn lo que
hace es hiperventilar con lo cual elimina mas
CO2, hace que este disminuya y esto va a generar una recuperacin del pH hacia lo normal.
Despus que se ha generado la accin del pulmn viene la actividad del rin que por lo general es
mucho ms lenta. El rin lo que hace siempre es secretar hidrogeniones, reabsorbe y regenera
bicarbonato. Secreta hidrogenin, por lo tanto, debera aparecer acidez titulado en la orina y debera
haber excrecin de amonio o sea hay acidez neta de orina producto de la accin del rin. Adems
reabsorbe y regenera bicarbonato y por lo tanto de esta manera secretando hidrogenion y
recuperando bicarbonato finalmente lleva a que el pH vya hacia la condicin normal. Todos estos
mecanismos lo que tienden hacer es que el pH se acerque a la condicin normal. Si la variacin de
pH fuese pequea a lo mejor bastara solo con amortiguacin para llevarlo a la condicin normal, si
la variacin de pH es un poquito mas grande quizs con la respuesta pulmonar se puede llevar el pH
a lo normal y si la variacin fuese extrema tendr que actuar amortiguacin, pulmn y rin para
llevar a la condicin de pH normal.

Amortiguacin intracelular
1. ERITROCITO
2. OTRAS CLULAS
Cuando uno habla de acidosis metablica, la amortiguacin puede ser tanto extracelular como
intracelular y la intracelular va a ser exactamente la misma de la acidosis respiratoria. Es importante
recordar que cuando uno observa este esquema se va a producir un momento en que el CO2 esta
alto antes que acte el pulmn y por lo tanto en ese momento va a ser importante la amortiguacin
intracelular por ej. eritrocito. Como sabemos que la amortiguacin es ms rpida que la respuesta
del pulmn, si aumenta el CO2 lo primero que va a ocurrir es que el CO2 ingresa en el eritrocito y se
va a amortiguar dentro de l, por lo tanto, se produce una amortiguacin intracelular y de la misma
manera cuando aumentan los hidrogeniones que quedan libres pueden ingresar a la celula e
intercambiarse por K. Dentro de la clula los hidrogeniones se unen a fosfato y a protenas por lo
que se amortiguan. En otras clulas lo que ingresa como alternativa es H que va a ser producido a
partir de acido carbnico.
Respuesta respiratoria: Pco2 HIPERVENTILACIN pCO2
Respiracin acidotica de kussmaul:
Respuesta respiratoria intensa
1. aumenta la profundidad de la respiracin
2. aumenta frecuencia de las respiraciones
3. se hace esfuerzo en la fase espiratoria
La respuesta respiratoria tiene que ver con el aumento de pCO2 y se va a hiperventilar para tratar
de eliminar el CO2 porque si elimina este, va a disminuir el acido carbonico con lo que disminuye la
cantidad de hidrogeniones, esa es la idea. La verdad es que siempre se va a hiperventilar cuando
exista acidosis de tipo metablica ya sea porque aument la concentracin de H o porque disminuy
la concentracin de bicarbonato, en ambos casos se va a producir una modificacin de la respiracin
pero en aquellos casos en que la acidosis es de tipo moderada a intensa va a generar una respuesta
en la respiracin que es muy caracterstica y esa repuesta se conoce como respiracin acidtica de
Kussmaul. Lo que trata de hacer este tipo de respiracin es que va a tener unos elementos en
particular que son importantes:

lo primero es que va a tener una frecuencia respiratoria alta y por eso se hiperventila, pero
aderms de tener una frecuencia respiratoria alta se va a asociar a
una profundidad en la respiracin y adems se adiciona otro factor que es que
se genera espiracin forzada.

Es como la respiracin que se produce durante el ejercicio, cuando un individuo hace ejercicio
aumenta la frecuencia respiratoria y la respiracin es profunda, generalmente la espiracin en el
ejercicio se hace activa utilizando la musculatura abdominal, en este caso el paciente no esta
haciendo ejercicio y por eso es que a ese tipo de respiracin que es muy similar a lo que ocurre
durante el ejercicio se le conoce como respiracin acidotica de Kussmaul. Qu sentido tiene generar
esta condicin? Si nosotros simplificamos la estructura pulmonar, dibujamos el alveolo como si
fuera el pulmn dentro del trax(como campana) cuando se produce la espiracin forzada, lo que se
hace es contraer los msculos abdominales de tal manera que se genera presin sobre las vsceras y
finalmente presin sobre el diafragma. Esto genera un aumento de presin sobre el pulmn y este
aumento de presin va a producir que se elimine una fraccin mayor del volumen residual que
normalmente tena el pulmn, en una respiracin normal hay un volumen residual que no se
intercambia y en este caso, se estara incidiendo sobre el volumen residual quedaria menos de este
y por lo tanto cuando se elimina este aire se elimina junto con ello mayor cantidad de CO2. Si
nosotros consideramos
que en torno a ese alveolo hay un capilar, el capilar tiene una presin
alta de CO2 cuando hay acidosis respiratoria porque ya sabemos que el CO2 esta aumentado antes
de que se genere la hiperventilacin, si la presin de CO2 esta alta en el capilar pero en el alveolo
la pCO2 es mas baja, lo que se hace es que se va a facilitar la difusin. Por lo que mas CO2 va a
difundir hacia el alveolo y cuando se genere la espiracin forzada ms de ese CO2 se va a eliminar
hacia el ambiente. A la inversa en un individuo que esta haciendo ejercicio lo que esta tratando de
hacer es ingresar la mayor cantidad de oxigeno al alveolo para que por diferencia tambin de
concentracin mas oxgeno en el alveolo va aproducir que exista mas difusin hacia el capilar. En
este caso se trata de hacer el efecto inverso y por eso es que se ve como una respiracin que se
hace forzada para tratar de eliminar la mayor cantidad de CO2 en cada espiracin.

Respuesta renal
1.- Aumenta la reabsorcin de NaHCO3 filtrado
La respuesta renal lgica debera ser que aumente la excrecin de hidrogeniones, que reabsorba y
regenere bicarbonato, por lo tanto, del bicarbonato filtrado debera reabsorber la mayor cantidad
posible, idealmente no debera eliminar nada, pero eso es imposible.
2.-Debera aumentar la regeneracin de bicarbonato en la clula tubular. Debera producir
ms bicarbonato y que pase al plasma
3.- Debera aumentar la eliminacin de H+.
Por lo tanto debera esperarse que la orina:
Tenga una cantidad alta de cloruro de amonio (NH4CL)
El fosfato (NaH2PO4) tambin este alto lo que determina la acidez titulable.
Todo el hidrogeno asociado determine la acidez neta
ORINA:
- AUMENTA NH4Cl
ACIDEZ NETA
- AUMENTA NaH2PO4 ACIDEZ TITULABLE
- DISMINUYE NaHCO3
Si mido el pH de la orina va a ser acido, si mido la acidez titulable de la orina va a ser alta y si mido
su acidez neta tambin es alta. Esto significa que a pesar de que hay pH acido y hay una cierta
cantidad de H+ libres hay una enorme cantidad de H asociado, por lo tanto, el sistema esta
funcionando bien porque mientras mas H elimine asociado finalmente mas H puede eliminar el
organismo, entonces eso es lo que interesa.

Disminuye NaHCO3 en la orina. Debera disminuir mucho y como decamos no debeia haber
pero es imposible, porque de todas manera aunque aumente la capacidad de reabsorcin
hay algo que finalmente no se absorbe.

ACIDOSIS POR AUMENTO DE LA PRODUCCIN DE H+:

ANION GAP ELEVADO
La causa mas frecuente de acidosis metablica va a ser acidosis por aumento de produccin de H+ y
cuando se produce esto, vamos a tener acidosis con aumento del anin GAP o sin modificaciones del
anin GAP.
Qu se considera anin GAP? Se considera que en el plasma uno tiene una cierta cantidad de
cationes y que la sumatoria cationes va a ser exactamente igual la sumatoria de aniones. Los
aniones que habitualmente se miden y que son importantes por la cantidad que suman son el Cl y el
bicarbonato. Cl(105), HCO3- (22) y eso se va a restar a la sumatoria de los cationes, el K+ es muy
poco comparado con el Na+, por lo tanto, es posible que uno hable del calculo de anin GAP sin
considerar el K+ que es lo que se hizo en este grafico. Slo se considero dentro de los cationes al Na
y como aniones al bicarbonato y al Cl, el anin GAP en el fondo es el anin no medible, puede ser
cualquier sumatoria de aniones, siempre dentro del sistema uno dice otros aniones, entonces anin
GAP sern otros aniones (que son diferentes al Cl y a bicarbonato) lo que pasa es que por ej. si se
produce acidosis lctica aumenta el anin GAP. La verdad lo que ocurre es que aumenta el cido
lctico como es un cido fuerte este se ioniza en H+ y en un anin que es el lactato, por lo tanto
siempre que haya acidosis lctica va a aumentar un anin que antes no estaba aumentado sino que
se encontraba en valores normales y ese es el anin lactato, por lo tanto, cuando hay acidosis
lctica va a aumentar el anin GAP (lactato), por ej. en acidosis por cuerpos cetnicos (ej.
cetoacidosis diabtica) tambin va a aumentar el anin GAP. Aqu los aniones que aumentan son el
cetoacetato y el betahidroxibutirato.
Cuando se habla de acido lctico en este caso no se modifico el anin GAP sino que lo que disminuy
fue el bicarbonato y por lo tanto hay acidosis porque disminuy el bicarbonato y no porque
aumento el anin GAP. En este caso el bicarbonato puede haber disminuido por ej porque se perdi
hacia el exterior y esto puede ocurrir en el caso de una diarrea, aqu se pierde gran cantidad de
bicarbonato y hay acidosis por eso y por lo tanto no va a ver siempre una variacin en el anin GAP.

Acidosis lctica
La acidosis lctica es una acidosis por anin GAP elevado generalmente esta asociado a:
Hipoxia: cualquier condicin que genere hipoxia va a producir acidosis lctica, esa es una
premisa que siempre tenemos que tener presente desde el punto de vista clnico y
fisiopatologico.

Insuficiencia heptica: no se puede metabolizar el acido lctico, por lo tanto, tambin va a

producirse acidosis lctica.
Ingestin por sustancias toxicas: como etanol, salicilato, son capaces de generar acidosis de
tipo lctica.
Lo importante en este caso es
cuando existe presencia de O2
la degradacin de la glucosa
hacia piruvato sigue el camino
acetil coenzima A, sntesis de
grasas, ciclo de los acidos
tricarboxilicos, y se va a
producir energa y esa va a ser
la finalidad. En el caso de que
no haya O2, de piruvato se
desva la degradacin de la
glucosa hacia cido lctico y por
lo tanto, se va a generar
gluclisis anaerobia, el acido
lctico
se
amortigua
intracelularmente,
pero se
produce acido lctico a una
velocidad tan alta cuando hay
dficit de O2 debido a que se
necesita producir energa. El
acido lctico tiende a difundir
hacia el plasma y como es un
cido fuerte el organismo va a
tener que amortiguarlo y lo va a
amortiguar con bicarbonato de
sodio generando lactato de
sodio y transformando el acido lctico fuerte en un cido dbil.
Siempre que aumente el acido carbnico como no puede ionizarse porque hay mucho H+ libre, lo
que va a hacer es transformarse en agua y CO2, el CO2 se puede eliminar por el pulmn, pero se va
a producir acidosis porque disminuy el bicarbonato y porque de todas maneras parte del acido
lctico genera H+ libre y eso va a incidir en el pH. El lactato de sodio una vez que se produce, va
hacia el hgado y aqu se le adiciona un H+ transformndose nuevamente en cido lctico y de acido
lctico pasa a piruvato y una vez as puede ir a ciclo de krebs y termina como CO2 y H2O. El CO2 y
H2O producen acido carbnico el acido carbnico produce bicarbonato y H+, el H+ se fija dentro
del hepatocito, el bicarbonato sale y permite recuperar el bicarbonato de sodio porque el Na que
llega, tambin sale por la bomba Na-K. Entonces el metabolismo heptico permite recuperar el
bicarbonato de sodio gastado. Por cada lactato que ingresa a la clula se produce un H+ que se fija,
un Na y un bicarbonato que van a recuperar el bicarbonato de sodio. A veces cuando una persona
tiene una acidosis lctica muy severa, una alternativa de tratamiento sera por ejemplo
administrarle bicarbonato de sodio para que rpidamente transforme la mayor parte del acido
lctico en lactato, tiene ventajas porque se solucionara mas rpido el problema de la acidosis pero
hay que tener cuidado porque cuando uno generalmente hace clculos para la administracin de
bicarbonato, nunca hay que administrar el total del dficit, el valor que resulta de los clculos hay
que dividirlo por 2 o 3 nunca la cantidad total, porque cuando el lactato formado se termine de
metabolizar en el hgado, la cantidad de bicarbonato en el plasma ser tanta que de una acidosis
metablica que era complicada pasar a una alcalosis metablica que tambin puede ser
complicada.
Lo otro que puede ser importante es que uno puede usar el lactato de sodio como una va
alternativa de suministrar bicarbonato en el organismo, por ej. cuando se produce diarrea severa y
hay mucha deshidratacin una alternativa de recuperar el bicarbonato y no darlo directamente como

bicarbonato es dar un suero que tenga lactato de sodio, la finalidad del lactato de sodio es que
cuando llega al hgado va a empezar a producir bicarbonato y va a recuperar mas rpido el
bicarbonato que perdi ese paciente por diarrea, por lo tanto, va a llevar mas rpido a un equilibrio
de pH.
Los riones son bastante eficientes generando la compensacin, pero se van a demorar un poco, por
lo tanto, si uno quisiera favorecer el trabajo renal podra hacer perfectamente esa actividad ya que
se incorpora bicarbonato al plasma. Por cada lactato de sodio que ingresa se va a producir un H+
que se fija, se produce un bicarbonato que sale y un Na que sale, por lo tanto, se recupera el
bicarbonato de sodio y se fija un H+ dentro de la clula. La ventaja que tiene es que como el H+
queda dentro de la clula no incide sobre el pH y sale el bicarbonato hacia fuera, por lo tanto
empieza a recuperar el bicarbonato gastado y soluciona el problema de pH.
Cetoacidosis diabtica
B. CETOACIDOSIS DIABTICA:

Es otra alternativa de generar

acidosis se asume que para que
la glucosa ingrese a la clula se
necesita insulina o que por lo
menos los receptores celulares a
insulina estn sensibles a la
hormona. Siempre que haya
diabetes independientemente de
que la insulina este baja o existan
problemas en la clula, va a
generarse hiperglicemia y como
no se puede usar la glucosa se
buscan vas alternativas, va a
haber movimiento de cidos
grasos libres y este produce lo
siguiente:

INSULINA:

- HIPERGLICEMIA
- MOVIMIENTO DE CIDOS GRASOS LIBRES

a) HIPERGLICEMIA

SALE H2O CELULA

VOL
OSM

GLUCOSURIA

DIURESIS OSMOTICA

SED

POLIURIA

ORINA HIPOTONICA
INSULINA

DESH. HIPERTONICA
PIERDE: Na+ y K+

b) MOV. DE AC. GRASOS LIBRES DEL TEJIDO ADIPOSO

AC. GRASOS LIBRES
HIGADO
CETOSIS

a)Hiperglicemia

B. HIDROXIBUTIRATO

H+ y

NaHCO3: ACIDOSIS

CETO ACETICO

La parte de glucosa debieran haberla visto en fisiologa, la parte de pH es lo que vamos a ver
nosotros. Se produce poliuria, se produce diuresis osmtica, sed ya que aumenta la osmolaridad por
efecto de la glucosa y efecto de la deshidratacin.
b) Movimiento de cidos grasos libres del tejido adiposo
este es el concepto importante porque va a ser el que genera finalmente la acidosis. Si no hay
glucosa se produce movimiento de cidos grasos libres con lo que hay un aumento de los cidos
grasos libres lo que influye en el pH y se modifica, debido a que los cidos grasos pueden liberar H+
, esos cidos grasos van al hgado donde se metabolizan se obtiene energa a partir de ellos, pero
los productos de la degradacin de cidos grasos libres son cetoacidos como beta hidroxibutirato y
el ceto acetico, la verdad es que los dos cidos son fuertes y cuando uno hace la medicin la
mayora de las veces los encuentra como sales de acido de sodio ( ceto acetato de sodio y beta
hidroxibutirato de sodio) Cmo se generan estas sales de sodio a partir de los acidos grasos libres?
De la misma manera en que se genero la formacin de lactato, cada uno de estos cidos reacciona
con el bicarbonato de sodio forman sales de sodio disminuye el bicarbonato y van a aumentar la
cantidad de H+ y de acido carbnico por lo tanto va a haber acidosis es exactamente igual a lo
anterior con la diferencia es que en este caso son otros tipos de cidos que se estn acumulando y
la causa inicial es otra ya que fue hiperglicemia por no ingreso de glucosa a la clula, esto tambin
podra ocurrir en una persona en huelga de hambre o de un paciente en problemas de ingerir
alimento, lo que ocurre aqu, es que se produce hipoglicemia y la alternativa para obtener energa
sern las grasas.
ACIDOSIS POR DISMINUCIN DE LA EXCRECION DE H+
Acidosis por alteracin renal
ALTERACIN LEVE A MODERADA:

- CAPACIDAD DE PRODUCIR NH3

- CAPACIDAD DE ACIDIFICAR CON ACIDEZ NETA LA ORINA
ALTERACIN RENAL SEVERA:

DISMINUCIN FILTRACIN GLOMERULAR > 50%

SE RETIENE H+ Y SE ELIMINA HCO3

DISMINUYE FUERTEMENTE LA PRODUCCIN DE NH3

H+ ELIMINADO COMO NH4+ ES < AL 50%

SE RETIENE PO4 Y SO4 CUANDO LA FILTRACIN ES < A 20%

SE UTILIZAN LOS BUFFER SEOS PARA AMORTIGUACIN

Cuando hay alteracin renal sin ninguna duda se produce acidosis porque no se puede excretar H+ y
no se puede reabsorber bicarbonato y se tambin porque la clula tubular no puede producir
bicarbonato, por lo tanto, estn todos los elementos dados como para que se pierda bicarbonato, no
se recupere y de alguna manera retener los H+.
Desde el punto de vista de evolucin de la patologa:
Si la alteracin del rin es leve a moderada, esto va a generar:
menor capacidad de producir amoniaco y disminuye la capacidad de acidificar la
orina con acidez neta(H+ asociado) porque si hay menos amoniaco, menos amonio hay en la orina y
si hay menos amonio va a ser menor acidez neta en la orina (es una relacin directa). Si disminuye
la capacidad para producir amoniaco y disminuye la capacidad de acidificar orina con acidez neta,
eso no significa que el pH de la orina no sea acido, el pH de la orina puede ser muy cido porque la
verdad es que se van a secretar H+ de todas maneras y los H+ van a quedar libres influyendo en el
pH de la orina, por lo tanto, un paciente con insuficiencia renal puede tener una orina muy cida que
nada mas es porque tiene mucho H+ libre y no tiene suficientes elementos como para generar
acidez neta.
Si la alteracin renal es severa va a:
disminuir la filtracin glomerular mayor a 50% en ese caso no se va a secretar H+ y se
va a eliminar el poco bicarbonato que hay, el pH de la orina ser menos cido que el caso anterior,
porque aqu se retiene H+ por lo que hay menos H+ libre pero hay mas bicarbonato en la orina, por
lo tanto, hace el efecto de que sea menos cido el pH.
Fjense en lo que esta ocurriendo antes tenamos un pH que era muy cido porque algo de acidez
neta tenamos a pesar de haber H+ libre, ahora tenemos un pH que es menos cido pero
prcticamente no se esta secretando H+ por lo que la situacin es mas grave que la anterior aqu no
hay nada de acidez titulable ni cloruro de amonio por lo tanto no va haber acidez neta en este
caso, a pesar de eso sigue siendo acida la orina.
Disminuye fuertemente la produccin de NH3.
El H+ eliminado como NH4 es menor al 50% es bastante bajo y prcticamente no va a
Haber a medida que sea mas grave el problema.
Se retiene PO4 y SO4 cuando la filtracin es menor al 20%
Cuando la tasa de filtracin disminuye mucho vamos a tener problemas con el fosfato (PO4) que es
importante para titular orina, porque la titulacin de orina con el fosfato dependa finalmente de la
tasa de filtracin, el fosfato se filtraba parte se reabsorba, lo que no se reabsorba servia para
titular la orina, si no hay filtracin, no hay fosfato en el lumen tubular por lo tanto no se puede
titular la orina con fosfato y ese va a ser un problema que va a aparecer cuando la situacin sea
bastante severa, filtracin menor al 20%, lo que significa que cuando se produce insuficiencia renal
se afecta primero el mecanismo de amonio y se afecta mucho mas tarde el mecanismo fosfato, por
eso es que cuando en algn momento conversamos el mecanismo fosfato yo les mencione que el
mecanismo fosfato es el mas eficiente para eliminar H+ por lo menos el 66% de la acidez neta y en
condiciones de acidosis mas del 75% de la acidez neta depende del amonio, pero necesita que la
clula tubular este sana cuando empieza a haber dao en la clula tubular empieza a disminuir la
efectividad del mecanismo de amonio y aqu es notorio a medida que se va agravando el dao de los
nefrones.(mmm como ke el profe se anduvo confundiendo fosfato,amonio??)
Si la acidosis renal es muy severa se utilizan los buffer seos para la amortiguacin,
si no hay bicarbonato para amortiguar una alternativa es sales de carbonato de calcio y sales de
fosfato de calcio que pueden generar amortiguacin, por lo tanto, los pacientes que tienen acidosis
metablica causada por insuficiencia renal habitualmente terminan con problemas seos por
remocin del calcio seo para generar un efecto amortiguador.