Guía Completa Sistema Endocrino

Medico Cirujano
Sistema endocrino
HORMONAS
EJE HIPOTALAMO HIPOFISIS TIROIDES
EJE HIPOTALAMO HIPOFISIS SUPRARRENALES
AGUA Y ELECTROLITOS
GUTIERREZ PANIAGUA PEDRO ANTONIO
GRUPO 1203
1
UNIDAD I
CUESTIONARIO DE APOYO PARA DESARROLLAR LOS CONTENIDOS
PROGRAMATICOS DEL MODULO SE SISTEMA ENDOCRINO, CARRERA
DE MEDICO CIRUJANO, FESI
1.- CONCEPTOS
1.1 Qu significa Endocrinologa?
Es la especialidad medica que estudia las glndulas que producen hormonas, es decir, las
glndulas de secrecin interna. Estudia los efectos normales de sus secreciones, y los
transtornos derivados del mal funcionamiento de las mismas. Tambin se define como la rama
de la medicina encargada del estudio de los desordener producidos por alteraciones de las
glndulas de secrecin interna, asi como el concepto, la epidemiologia, la etiologa, cuadro
clnico, diagnostico, tratamiento y complicaciones de dichas enfermedades.
Bernstein, R. & S. Bernstein. 1998. Biologa. McGraw - Hill. Colombia. 729 p
DEBUSE N. Lo esencial en Sistema endocrino y aparato reproductor. Cursos "Crash" de Mosby.
Harcourt-Brace. 1998
1.2 Qu es el sistema Endocrino?
Es un Conjunto de rganos y tejidos del organismoque liberan un tupo de sustancias llamado
hormonas al torrente sanguneo para llegar a un rgano blanco o diana que permita regular sus
funciones. Se entiende por sistema endcrino al conjunto de glndulas que elaboran secrecin
interna para conservar junto con el sistema nervioso la homeostasis. Comprende la anatoma,
embriologa y fisiologa de dichas estructuras.
Bernstein, R. & S. Bernstein. 1998. Biologa. McGraw - Hill. Colombia. 729 p
DEBUSE N. Lo esencial en Sistema endocrino y aparato reproductor. Cursos "Crash" de Mosby.
Harcourt-Brace. 1998
1.3 Cul es la relacin de Endocrinologa y Sistema Endocrino?
La endocrinologa estudia el sistema endocrino por lo que se puede decir que el
sistemaendocrino es un conjunto y la endocrinologa es la rama que estudia los elementos,
mecanismos,y resultados que este tiene tanto positivos como negativos para el ser humano.
Eugenio martin cuenca, fundamentos de fisiologa, Thompson
1.4 Con qu otros sistemas se relaciona Sistema Endocrino?
Sistema Nervioso
Sistema Inmunolgico
1.5 Cules son los elementos constitutivos del sistema endocrino?
Glndulas endocrinas
Hormona
Torrente sanguneo
rgano Blanco
1.6 Qu relacin funcional existe entre los sistemas endocrino-nervioso e
inmunolgico?
El sistema nervioso se encarga de captar mediante los receptores estmulos tanto externos como
internos, analizarlos y enviar respuesta, que es donde el sistema endocrino participara con la
secrecin de hormonas para que as el rgano blanco realice la funcin, y pues la importancia
seria que si el sistema nervioso no manda la seal u orden de la secrecin de una hormona a una
glndula, la deficiencia o aumento de esta podra causar daos al organismo.Actuando tambin
sobre la regulacin del sistema inmunolgico ya que si por ejemplo la insulina no se genera en
buena cantidad, la cantidad de de leucocitos disminuye generando leucopenia.
2.- GLANDULA CARACTERISTICAS

2.1 Cmo se define a una glndula endocrina?
Es una glndula formada epitelio basal, cerrada o de secrecin interna productora de hormonas
liberadas al torrente sanguneo
Diccionario de medicina Mosby
2.1.1 Qu caractersticas tienen las glndulas endocrinas?
Se encuentran sin conexin con el epitelio basal, sin conducto, su secrecin es mediante vasos
sanguneos y es ricamente vascularizada.
Sobotta, histologa segunda edicin.
2.1.2 Qu mecanismos utilizan para secretar sustancias las glndulas endocrinas?
Exositosis, mediante los vasos sanguneos
2.1.3
2.1.4
Cules son las glndulas endocrinas consideradas clsicas?

Pineato Hipfisis
Tiroides
Paratoides
Pncreas
Suprarrenal
Gnadas (ovarios y testculos)
Qu rganos producen hormonas y no son glndulas endocrinas clsicas?
Hipotlamo
Corazn
Hgado
Rin
Clula de Leydigy foliculares
2.2 Cmo se define una glndula exocrina?

Se forma a travs de un epitelio basal, invagina las cuales las clulas empiezan a secretar
hormonas sin perder contacto con la basal que ser su conducto
2.2.1 Cmo se clasifican histolgicamente las glndulas exocrinas?
Unicelulares (simples)
Acinos
Tubulares
Pluricelulares
(complejas)
Tbulo Acinares
Tbulo alveolares
Alveolos
2.2.3 Por su modo de secretar Cmo se clasifican las glndulas exocrinas?
Merocrina:
Apocrina/Holocrina
Holomerocrina
Produce secrecin interna

y sale solo su producto
Produce secrecin y sale
producto mas parte de
clula
(organelos)
contando ncleo, muere
Saca
producto
con
material
de
clula
(organelos) pero no el
Endocrina
T4)
(T3,
G. Sudorpara y
Sebcea/Exocrina
Ovario
NUCLEO
2.3 Qu es una glndula mixta?
Es una glndula de carcter mucoso y seroso, proveniente del epitelio basal de secrecin interna
y externa a la vez, esto quiere decir que una parte tiene conducto y la otra migra hacia el interior
de la membrana.
2.3.1 Qu caractersticas tienen las glndulas mixtas?
Una parte tienen conexin con el epitelio basal (conducto) y la otra no pero esta
ricamente vascularizada, ademas poseen una secrecin tanto interna como externa
2.3.2 Cules son glndulas mixtas y que secretan hacia la sangre?
Glandulas
Pncreas
Hgado
Ovario
Testculo
Rin
Endocrina
Insulina,
Somatostatina,
glucagn
Factores
de
crecimiento
(JGF1 y
IGF2),
glucosa,
somatomedinas
Estrgenos
Exocrina
Enzimas
(lipasa/amilasa )
Jugo pancretico
Bilis
Testosterona,
andrgenos
Eritropoyetina
renina,
prostaglandinas
Espermatozoide
,
Ovulo
Orina
3 TIPOS DE COMUNICACIN CELULAR

3.1 Cmo se comunican las neuronas en el sistema nervioso?
Se comunican a travs de una Sinapsis, se enva un estimulo o una respuesta de neurona a
neurona
Sanders, Debuse. Lo esencial en sistema endocrino y aparato reproductor. Segunda edicin pp 3
3.1.1 Qu caractersticas tiene la comunicacin nerviosa?

Efectos rpidos (9-11mseg), Accin corta, Muy especifico, Buena capacidad, Proceso rpido y
local
3.1.2 Qu funciones homeostticas cumple la comunicacin nerviosa?

Temperatura, Respiracin, locomocin, ritmo, volemia, miccin, defecacin.
Jubiz, endocrinologa clinica.
3.2 Qu es la comunicacin endocrina?
Es aquella en la cual la celula endocrina secreta un tipo de hormonao moolecula como mensajero
al torrente sanguneo y que llegue a la celula blanco.
Jubiz, endocrinologa clinica.
3.2.1 Qu caractersticas tiene la comunicacin endocrina?

Es lenta (min. Hrs., das), Larga duracin, No es especifica, No tiene capacidad de respuesta ya
que depende del sistema nervioso central, Sus procesos que controla son lentos y generalizados
3.2.2 Cules son las diferencias entre comunicacin endocrina y nerviosa?
Tiempo
Duracin
respuesta
Especificidad
Capacidad
respuesta
Procesos
controla
Com. Nerviosa
Rpida (9-11 mseg)
de Corta
Com. Endocrina
Lenta (min, hrs, das)
Larga
Muy especifica
de Buena
No especifica
No
que Rapida y local
Lenta y generalizada
3.2.3 Qu funciones homeostticas cumple la comunicacin endocrina?

Regulacin, Metabolismo, Reproduccin, Crecimiento
3.3 En qu consiste la comunicacin neuroendocrina?
R= Es una comunicacin tanto neural como endocrina, se comunica una neurona con una
glndula, produciendo una hormona.
3.3.1 Cul es un ejemplo de comunicacin neuroendocrina y como ocurre?
Ejemplo la vasopresina y la oxictocina
Las clulas neuroendocrinas (neurosecretoras) son la interface, la superficie de contacto, entre
neuronas y glndulas endocrinas. Reciben seales neurales procedentes de otras neuronas y
secretan una hormona en el torrente sanguneo. De esta manera las seales elctricas se
convierten en seales neuronales.
Mark R. Rosenzweig; S. Marc Breedlove; Neil V. Watson. Psicobiologia una introduccion a la
neurociencia conductual, cognitive y clinica. Segunda edicin pp 177
3.4
Qu
es
la
comunicacin
paracrina?
Es la comunicacin en la que los productos qumicos que actan en las clulas cercanas sin
entrar al torrente sanguneo por ejemplo las homonas intestinales.
3.4.1 Cules son las caractersticas de la comunicacin paracrina y cul es un
ejemplo?
Las clulas endocrinas pueden liberar hormonas que actan a corta distancia a travs del liquido
intersticial sobre las clulas adyacentes. Estas hormonas pueden difundir de una celula a la
prxima o ingresar en el torrente sanguneo, pero viajanso solo una pequea distancia. Son
hormonas locales como la testosterona, que se produce en las clulas de leydig y estimula a las
de sertoli para la produccin de espermatozoides.
Eugenio martin cuenca, fundamentos de fisiologa, Thompson pp344
3.5
En
qu consiste la comunicacin autocrina?

En este tipo de comunicacin los productos qumicos actan en la propia clula que los secreta,
por ejemplo el oxido ntrico.
3.5.1 Qu caractersticas tiene la comunicacin autocrina y cul es un ejemplo?
Es cuando una clula libera una hormona o un neurotransmisor que acta por retroalimentacin
sobre la propia clula que la produce un ejemplo de esto son las prostaglandinas
Eugenio martin cuenca, fundamentos de fisiologa, Thompson pp344
3.6 Qu caractersticas diferencian a la comunicacin intra y yuxtacrina?

En la comunicacin yuxtacrina hay un pequeo espacion entre las clulas y necesitan un
receptor especifico, mientras que en la comunicacin intracrina la hormona encuentra su
receptor dentro de la celula ya sea en el nucleo o en su citoplasma
M. Pombo Arias. Tratado de endocrinologa peditrica, segunda edicin, pp 62
4.- HORMONA
4.1 Cul es el concepto de hormona y su raz etimolgica?

La palabra hormona es un neologismo utilizado por ernest Herny Starling que viene del griego
horman que significa excitar.
La hormona es una sustancia secretada, en un limitado numero de tejidos, a la circulacin y que
es capaz de actuar como mediador qumico en otros tejidos. Clsicamente se describe como
celula endocrina especializada secretada directamente a la sangre para ejercer un efecto sobre
clulas diana a distancia.
Sobotta histologa pp 181
4.1.1 En qu consisten las clasificaciones de naturaleza qumica, ubicacin de su
receptor, solubilidad y mecanismo de accin de las hormonas?
Por naturaleza qumica es:
reacciones que inducen cambios en la clula. La hormona acta como un primer mensajero y los
bioqumicos producidos, que inducen los cambios en la clula, son los segundos mensajeros.
Pueden ser proteicas (peptidicas y polipeptdicas) esteroideas, glucoproteicas y aminas.
Por ubicacin del receptor es:
Receptor en membrana
Polipeptdic
as
Insulina
Glucagon
Oxcitocina
ADH
PNA
Somatostati
na
Glucopoten
as
FSH
TSH
LH
HGC
Intracitoplasmticas
Aminas
Eicosanoides
Esteroides
Adrenalina
Noradrenali
na
Dopamina
Serotonina
Prostaglandin
as
Testosteron
a
Estradiol
Progesteron
a
Cortisol
Aldosterona
Vitamina D3
Aminas
Iodadas
T3
T4
Por solubilidad es:

Esteroideas- Solubles en lpidos, se difunden fcilmente hacia dentro de la clula diana. Se une a
un receptor dentro de la clula y viaja hacia algn gen el ncleo al que estimula su trascripcin.
No esteroideas- Derivadas de aminocidos. Se adhieren a un receptor en la membrana, en la
parte externa de la clula. El receptor tiene en su parte interna de la clula un sitio activo que
inicia una cascada de

4.2 Qu caractersticas generales tienen las hormonas?
Son moleculas transmisoras de informacion. se encargan de mantener constantes ciertos
parametros fisiologicos regulando el metabolismo y los liquidos corporales. suelen estar
reguladas por retroalimentacion negativa.
Arthut Guyton, Fisiologia Medica, Decimo Primera Edicion
4.3 Cules son los pasos de la biosntesis de las hormonas proteicas?
Se sintetizan de la misma manera que cualquier otra protena. El adn del nucleo se transcribe al
arn m y se traduce en una protena de ribosomas, que a su vez procesa el aparato de golgi y se
alamcena en granulos de secrecin. Muchas hormonas sufren cambios en el aparato de golgi y
consisten en reacciones de esciston para liberar una hormona polipeptdica mas pequea a partir
de una prohormona mayor. Y la adicion de grupos de hidratos de carbono para formar
glucoproteinas
4.3.1 Cules son los pasos de la biosntesis de las hormonas esteroides?
Se sintetizan a partir del colesterol, cuyo nucle gonano consta de 19 atomos de C en 4 anillos. Es
captado por las lipoprotenas de tipo LDL por las clulas glandulares que deben sintetizar las
hormonas o sintetizado por las mimsmas clulas a partir de acetil co-a.
Un producto intermedio importante en la biosntesis de la mayor parte de las hormonas
esteroideas es la pregnenolona el cual despues de 3 hidroxilaciones produce el gestageno
progesterona
4.3.2 Cules son los pasos de la biosntesis de eicosanoides?
Derivan de un fosfolipido que se localiza en la membrana plasmtica llamado acido araquidonico
que fragmenta por accin de la enzima fosfolipasa A2. Existen dos vas que los sintetizan.
Via de la ciclooxigenasa: forma prostaglandinas y tromboxanos
Via de la lipooxigenasa: forma leucotrienos
4.4 Qu elementos participan en el mecanismo de accin de superficie celular?
Receptores ligados a las proteinas g y receptores tirosinasa
4.4.1 Qu es un receptor?
Es una protena de la celula diana que detecta las hormonas que actuaran en esta.
4.4.2 Cmo se clasifican los receptores de superficie celular?

Los receptores hormonales son normalmente las protenas o glucoproteinas localizadas, o en la
membrana plasmtica en caso de las hormonas hidrosolubles (lipofobas) o en el interior de la
celula, ya sea en el citoplasma o en el nucleo en el caso de las hormonas liposolubles
(hidrfobas).
Existen dos tipos de receptores de superficie celular implicados en el sistema endocrino
Receptores ligados a protenas G: es una glucoprotena con un lugar de unin hormonal en la
superficie extra celular y la unin a la protena G en la superficie intracelular.
Receptores tirosincinas: son receptores con actividad cinasa (capacidad para aadir grupos
fosfato), que se desencadena por la union de la hormona
Eugenio martin cuenca, fundamentos de fisiologa, Thompson pp 350
4.4.3 Qu son las protenas G?
Protenas de acoplamiento o adaptadoras formadas por 3 sub-unidades (alfa, beta y gamma)
cada una de las cuales tienen diferentes isotopos. Dependiendo el tipo de protena G se activan
los
distintos
tipos
de
enzimas
que
son:
Adenilato-ciclasa, Fosfolipasa C, Fosfolipasa A
Es una enzima que puede degradar guanin trifosfato (GTP), a lo que se debe su nombre. Consta
de sos subunidades funcionales
Subunidad alfa: ligada a guanin difosfato en su estado basal
Complejo beta: ligado a la subunidas alfa si esta presente guanin difosfato.
4.4.4 Cules son las sustancias que funcionan como segundos mensajeros?
Son aquellas que transmiten el mensaje hormonal desde el receptor hasta el efector el cual es
una protena regulada por una hormona que realiza los efectos celulares como el AMPc, Calcio,
tirosin.cinasa, canales ionicos y GMPc
4.4.5
Esquematiza el mecanismo de accin para cada uno de los siguientes
mensajeros: AMPc, IP3 y DAG, GMPc, Tirosina cinasa intrnseca y no intrnseca.
4.5 Qu elementos se
requieren
para
un
mecanismo
de
accin
intracelular?
Un receptor intracitoplasmatico o nuclear y una hormona.
4.5.1 Cul es la distribucin de los receptores intracelulares?
Existen protenas que secuestran a los receptores homodimricos (GR, AR - andrgenos- y ER
para estrgenos-) en el citosol en ausencia de ligando Los receptores homodimricos son
citoslicos en ausencia de ligando y pasan al ncleo tras unir esas hormonas. Los receptores
heterodimricos (receptores para la vitamina D3, para el cido retinoico y para las hormonas
tiroideas) son nucleares en ausencia de hormona. En esa situacin funcionan como represores de
la transcripcin. Tras la unin del ligando se convierten en activadores trancripcionales
4.5.2 Esquematiza el mecanismo de accin para: Hormonas esteroides y tiroideas.
Mecanismo de accin para hormona esteroide.

para hormona tiroidea.
5.- TEJIDO BLANCO O DIANA

5.1 Qu son los tejidos blanco?
Mecanismo de accin
Las distintas hormonas actan sobre distintas clulas especificas. Aquellas que responden a una
hormona concreta se denominan clulas diana /tejido blanco) y pueden encontrarse en cualquier
lugar del cuerpo. Todas las clulas diana tienen receptores para detectar la hormona especifica,
pero el efecto de esta puede variar de una celula a otra.
5.2 Qu tejidos son blanco de las hormonas?
Las hormonas pueden actuar a corta distancia en la misma celula que las sintetiza; pueden
tambin ejercer su efecto en tejidos prximos, como en diferentes tipos de clulas de un mismo
rgano y pueden modular la actividad biolgica de tejidos que se encuentran a grandes
distancias.
Bioquimica: la ciencia de la vida, Fornagera Jaime, universidad estatal p 259
5.3 Existe solamente un tejido blanco para cada hormona?
No, una hormona individual a menudo ejerce efectos multiples en diferentes grupos de clulas
diana. De modo similar, un rgano corporal o un proceso individual puede resultar afectado por
variar hormonas.
6.- MECANISMOS DE AUTOCONTROL

6.1 Qu significa retroalimentacin?
Es la respuesta a las pequeas cantidades de hormonas liberadoras secretadas por el
hipotlamo, se produce la estimulacin de la adenohipofisis para que secrete hormonas en
cantidades suficientes para actuar en rganos endocrinos de todo el cuerpo.
Es una caracterstica casi universal de la regulacin del sistema endocrino y puede ser directa o
indirecta.
La regulacin endocrina tiene como finalidad mantener el equilibrio y a adaptacin del
organismo; esta regulacin se lleva a cabo por medio de un mecanismo de retroalimentacin el
cual, en el nivel mismo de la hormona o alguno de los cambios producidos por ella, tienen accin
directa sobre la glandula para regular su secrecin. Existen dos tios de retroalimentacin:
retroalimentacin negativa y retroalimentacin positiva.
La mayora de los sistemas de control del organismo actan mediante una retroalimentacin
negativa.
Martinez, martinez, Esquivel. Hgado y sistema endocrino su participacin en el metabolismo
pp140
6.1.1 En qu consiste la retroalimentacin positiva?
Es un mecanismo de regulacin menos frecuente, ya que no tiende al equilibrio, si no al
incremento progresivo y constante. En este mecanismo la concentracin de la hormona en el
torrente sanguneo produce una estimulacin para la secrecin de ms hormona. Ocasiona
inestabilidad del sistema y es til solo en casos especiales.
Martnez C.M.S, Martnez C.J.L, Esquivel H.R.I, Hgado y sistema endocrino su participacin en el
metabolismo, Universidad Nacional Autnoma de Mxico Facultad de Estudios Superiores
Iztacala, Mxico, 1 edicin, 2008.
6.1.2 En qu consiste la retroalimentacin negativa?
Mecanismo de regulacin de la secrecin ms frecuente. Ciertas hormonas son reguladas por
retroalimentacin negativa. Este tipo de regulacin tiende a mantener constante la
concentracin de la hormona.
6.1.3 Cules son los puntos de control de accin de las hormonas tanto de superficie
como intracelulares?
Los receptores intracelulares y los encontrados en la membrana celular.
Vivaldo S.J.F, Manual de Sistema Endocrino
7.- SITIO DE ACCION DE LAS HORMONAS EN EL CONTROL DEL

METABOLISMO
7.1 Cmo se define va metablica?
Una ruta metablica o va metablica es una sucesin de reacciones qumicas que conducen de
un sustrato inicial a uno o varios productos finales, a travs de una serie de metabolitos
intermediarios.
Murray R.K, Mayes P.A, Granner D.K, Rodwell V,W, Bioquimica de Harper, Editorial el manual
moderno, Mexico, 14 Edicin.
7.1.1 Qu diferencia existe entre va anablica y catablica?
Las vas anablicas son constructivas y caracterizadas por la conversin de sustancias simples en
biomoleculas ms complejas.
Las vas catablicas degradan una serie de biomoleculas y liberan energa para su utilizacin en
el trabajo metablico.
7.1.2 Qu es una va anfiblica? Da un ejemplo.
Es aquella va que realiza reacciones anablicas y catablicas, un ejemplo de esto es el Ciclo de
Krebs.
7.1.3 Qu es una enzima clave?
Es la enzima que realiza las reacciones ms importantes en una va metablica.
Vivaldo S.J.F, Manual de Sistema Endocrino.
7.1.4 Cules son las vas anablicas y catablicas de carbohidratos?
Anablicas: Gluconeogenesis, glucogenogenesis
Catablicas: Glucolisis, glucogenolisis
7.1.5 Cules son las vas anablicas y catablicas de lpidos?
Anablicas: Lipogenesis, cetogenesis, sntesis de cidos grasos.
Catabolicas: Lipolisis, beta oxidacin,
7.2 Cul es el concepto de glucolisis y, en qu compartimentos celulares se realiza?Se
trata de una va degradativa donde la glucosa se oxida a piruvato o lactato. Se relaciona con el
metabolismo del glucgeno a travs de la glucosa 6-P. Las reacciones de la glucolisis anaerobia
se realizan en el citoplasma celular. En la glucolisis aerobia se realiza una serie de transferencias
del NADH a travs de la membrana mitocondrial.
7.2.1 Cules son las enzimas clave que regulan la glucolisis?

Glucolisis anaerobia: Hexocinasa o glucosinasa(higado), fosfofructocinasa, piruvatocinasa.
Glucolisis aerobia: Complejo piruvato deshidrogenasa.
7.2.2 Qu hormonas regulan las enzimas clave de la glucolisis?
Insulina, glucagon, adrenalina, cortisol, GH.
Vivaldo S.J.F, Manual de Sistema Endocrino.
7.2.3 Cules son las funciones homeostticas de la glucolisis?
Es la principal fuente de energa para realizar el trabajo metablico. Se logra el equilibrio de
glucosa en sangre. La glucolisis anaerobia es el camino que el organismo toma en espera para
regresar a un suministro adecuado de oxigeno, condicin que se conoce como deuda de
oxigeno.
7.3 En qu consiste la gluconeognesis?
Es la va de sntesis de glucosa a partir de precursores que no son carbohidratos.
7.3.1 En qu compartimentos celulares se realiza la gluconeognesis?
En el citoplasma.
7.3.2 Cules son las enzimas clave en la gluconeognesis?
Piruvato carboxilasa, PEPCK, Fructosa 1,6 di pasa, glucosa 6 pasa.
7.3.3 Qu hormonas regulan las enzimas clave de gluconeognesis?
Glucagon y cortisol.
Tortora G.J, Reynolds G.S, Principios de antomia y fisiologa, Editorial Oxford, Mxico, 9 Edicion,
2002.
7.3.4 Qu rganos realizan gluconeognesis?
Hgado y rin.
7.3.5 Cules son las funciones homeostticas de la gluconeognesis?
A travs de ella, el hgado puede mantener las concentraciones normales de glucosa sangunea
en periodos de ayuno, cuando las reservas de hepticas de glucgeno ya se han agotado.
7.4 En qu consiste la glucogenognesis?
Constituye la via por medio de la cual se almacena la glucosa en forma de un polmero
ramificado, el glucgeno.
7.4.1 Cules son las enzimas clave de la glucogenognesis?

Glucogeno sintetasa.
7.4.2 Qu hormonas regulan las enzimas de la glucogenognesis?
Insulina
Hardy R.N, Fisiologa del sistema endocrino, Editorial el manual moderno, Mxico D.F, 1984.
7.4.3 Cules son las funciones homeostticas de la glucogenognesis?
El glucgeno muscular tiene como funcin proveer glucosa para la glucolisis durante la
contraccin muscular. El glucgeno heptico es utilizado para aportar glucosa a la circulacin, en
particular entre las comidas, para mantener la glucemia.
7.5 En qu consiste la glucogenolisis?
Consiste en la degradacin del glucgeno para producir glucosa. Ocurre por una va diferente a
la glucogenogenesis.
7.5.1 En qu compartimento celular se realiza la glucogenolisis?
Hepatocito, en el citoplasma de la clula.
Tortora G.J, Reynolds G.S, Principios de antomia y fisiologa, Editorial Oxford, Mxico, 9 Edicion,
2002.
7.5.2 Cules son las enzimas clave de la glucogenolisis?
Glucgeno fosforilasa y enzima desramificante del glucgeno.
Murray R. K, et all Bioquimica de Harper, Ed el manual moderno, Mxico, 14 ed.
7.5.3 Qu hormonas regulan las enzimas clave de glucogenolisis?
La adrenalina y el glucagn activan a las quinasas, lo que favorece la activacin de la glucgeno
fosforilasa, y con ello estimula la degradacin del glucgeno.
La insulina provoca la desfosforilacin de las enzimas, lo que activa a la glucgeno sintetasa y
con ello se favorece la sntesis del glucgeno.
7.5.4 Cules son las funciones homeostticas de la glucogenolisis?
Funciona como hiperglicemiante, ya que la hidrlisis del glucgeno de las clulas donde se
almacena, favorece que haya glucosa circulando en la sangre que ser utilizada como primer
combustible corpreo.
7.6 Qu es la lipognesis?
Es el proceso donde se forman triglicridos a partir del glicerol en rganos que contienen
glicerolcinasa y al realizarse una fosforilacin.
7.6.1 En qu rganos se realiza la lipognesis?
Hgado; aunque se almacena en tejidos como los del corazn, pulmones, cerebro, glndulas
mamarias y riones, pero sobre todo en el adiposo.
7.6.2 En qu compartimentos celulares se realiza lipognesis?
En el citoplasma celular.
*El alargamiento de la cadena de los cidos grasos tiene lugar en el retculo endoplsmico
7.6.3 Cules son las enzimas clave de la lipognesis?
Acetil-CoA carboxilasa y Acido-graso sintetasa.
7.6.4 Qu hormonas regulan a las enzimas clave de la lipognesis?
La insulina activa a la acetil-CoA carboxilasa por desfosforilacin provocando la sntesis de
triglicridos.
Adrenalina y glucagn inactivan a la acetil CoA carboxilasa induciendo a la degradacin de los
triglicridos.
7.6.5 Cules son las funciones homeostticas de la lipognesis?
Acta como hipoglicemiante, debido a que se ocupa glucosa durante el proceso de lipognesis;
tambin acta como reserva energtica y dan proteccin trmica.
7.7 En qu consiste la esterificacin de cidos grasos?
Los cidos grasos se almacenan como triglicridos (TG) en todas las clulas para ser utilizados en
un futuro cuando sea necesario. Los triglicridos estn formados por molculas de glicerol a las
que tres cidos grasos han sido esterificados. Los cidos grasos que estn presentes en los TG
son predominantemente saturados. La estructura ms importante en la formacin de los TG, en
tejidos que no sean el tejido adiposo, es el glicerol. Los adipositos no tienen la cinasa de glicerol,
por tanto, el precursor para la sntesis de TG en el tejido adiposo es la dihidroxiacetona fosfato
(DHAP), que se produce en la gluclisis
1
Qu tejidos realizan esterificacin de cidos grasos?
Tejido heptico, graso y tejido muscular (Murray, Bioqumica de Harper, p.173)

7.7.2 Cules son las enzimas clave de la esterificacin de cidos grasos?
La va parte del glicerol -3P que proviene del agluclisis cuando existe disponibilidad de
abundante glucosa en el hgado. Los cidos grasos son activados a acilCoA mediante una enzima
tiocinasa, una vez activado el cido graso se une al glicerol-3P en el carbono uno para formar un
monoacilglicrido.
pp82
7.7.3 Qu hormonas regulan la esterificacin de cidos grasos?
La insulina y la catecolamina adrenalina regula el destino de los cidos grasos para su
esterificacin
pp82
7.7.4 Cules son las funciones homeostticas de la esterificacin de cidos grasos?
Regular la disponibilidad de la glucosa en sangre y almacenar energa en forma de
triacilgliceridos que sern hidrolizados por una lipasa.

pp45
7.8 Qu es la liplisis?
Proceso bioqumico en donde se van a formar un glicerol y tres cidos grasos derivados de un
triglicrido.
7.8.1 Cules son las enzimas clave de la liplisis?
Lipasa.
7.8.2 Qu hormonas regulan a las enzimas clave de la liplisis?
La estimulan: Glucagn, epinefrina, norepinefrina, hormona del crecimiento y cortisol.
La inhiben: Insulina.
7.8.3 Cules son las funciones homeostticas de la liplisis?
Utilizar la reserva de energa.
7.9 En qu consiste la beta oxidacin?
Es la va metablica que obtiene energa a partir de los cidos grasos de cadena larga siendo la
va en donde ms ATP se generan y consiste en la degradacin de un cido graso de cadena
larga mediante varias vueltas de oxidacin cortando en el carbono beta hasta convertirlo en
NAD, FAD y acetil CoA.
7.9.1 En qu compartimentos celulares se realiza la beta oxidacin?
Mitocondria y la activacin previa de la CoA se realiza en el retculo endoplsmico.
7.9.2 Qu tejidos realizan beta oxidacin?
Todos excepto clulas como eritrocitos, entre otras clulas sin mitocondrias.
7.9.3 Cules son las enzimas clave de la beta oxidacin?
Acil-CoA deshidrogenasa, Hidroxiacil-CoA deshidrogenasa y beta cetotiolasa.
7.9.4 Qu hormonas regulan a las enzimas clave de la beta oxidacin?
Adrenalina y glucagn la estimulan.
Insulina la inhibe.
7.9.5 Cules son las funciones homeostticas de la beta oxidacin?
Generador de energa en forma de ATP, sus productos son utilizados en cadena respiratoria y
ciclo de krebs.
7.10 Qu es la cetognesis?
Proceso que inicia como respuesta a niveles bajos de glucosa o al agotamiento de la reserva de
glucgeno.
7.10.1 Qu rganos realizan cetognesis?
Hgado.
7.10.2 Cules son consideradas como enzimas clave de cetognesis?

CPTI Y CPTII
7.10.3 Qu hormonas regulan la cetognesis?
La cetognesis ocurre sobre todo en el hgado y puede afectarse por varios factores:
1. El control de la liberacin de cidos grasos libres desde el tejido adiposo afecta directamente
el nivel de cetognesis en el hgado. Esto es, por supuesto, regulacin a nivel de substrato.
2. Una vez que la grasa ingresa al hgado, tienen dos distintos destinos. Pueden ser activadas a
acil.CoAs y ser oxidadas, o ser esterificadas al glicerol en la produccin de triacilgliceroles. Si el
hgado tiene suficientes fuentes de glicerol-3-fosfato, la mayor parte de las grasas sern usadas
en la produccin de triacilgliceroles.
3. La generacin de acetil.CoA por la oxidacin de las grasas puede ser oxidada totalmente en el
ciclo del TCA. Por lo tanto, si la demanda de ATP es alta el destino de la acetil.CoA
probablemente ser su oxidacin adicional a CO2.
7.10.4 En qu consiste la cetonemia, cetonuria y cetosis?
CETONEMIA: Presencia normal de cuerpos cetnicos en la sangre
CETONURIA: presencia de cuerpos cetonicos en la orina
CETOSIS: es un desequilibrio acido-base en los cuerpos cetnicos
7.10.5 Cules son las funciones homeostticas de la cetognesis?
Mantener la energia durante el ayuno
PARA LA UNIDAD No. 2, SISTEMA ENDOCRINO

Morfologa del pncreas
1 Anatmicamente Cul es la ubicacin, forma, tamao y peso del pncreas en un
adulto?
Situado en el abdomen superior, detrs del estomago, entre el bazo y el duodeno. La
cabeza esta fija por la asa duodenal. Su direccin es horizontal a la derecha y oblicua
hacia arriba en la mitad izquierda, es ligeramente curco, su concavidad mira hacia
columna vertebral. Tiene un peso medio de 70 gramos. Su coloracin es blanco
grisceo.
1
Qu arterias irrigan cada segmento del pncreas?

Las arterias de la esplnica, de la pancreatoduodenal superior (rama de la heptica)
y de la pancreaticoduodenal inferior (rama de la mesentrica superior). La
anastomosis de las diversas ramas rodean la glndula formando el circulo
peripancretico. Las venas terminan unas en las venas mesentrica superior y
esplnica, y otras directamente en el propio tronco de la vena porta.
La vascularizacin de la cabeza del pncreas de las aterias pancreaticoduodeanles
superior e inferior, que a su vez irrigan la segunda porcin del duodeno. Por este
motivo, la reseccin de la cabeza del pncreas debe acomodarse tambin de la
exresis del duodeno para evitar la necrosis istmica. El resto del riego sanguneo de
la glndula depende de las ramas de las arterias esplnica y mesentrica superior.
Las arterias de la esplnica, de la pancreatoduodenal superior (rama de la heptica)
y de la pancreaticoduodenal inferior (rama de la mesentrica superior). La
anastomosis de las diversas ramas rodean la glndula formando el circulo
peripancretico
Cul es el drenaje venoso del pncreas?
M I R C O L E S 2 0 D E M AYO D E 2 0 0 9
Irrigacin, Vascularizacin, e inervacin...
Arterias:
Crculo Peripancretico
Pancreatoduodenales, Sup(heptica), Inf. (mesentrica sup).
Y gastroduodenal(esplnica)
La vascularizacin de la cabeza del pncreas de las aterias pancreaticoduodeanles superior
e inferior, que a su vez irrigan la segunda porcin del duodeno. Por este motivo, la reseccin
de la cabeza del pncreas debe acomodarse tambin de la exresis del duodeno para evitar
la necrosis istmica. El resto del riego sanguneo de la glndula depende de las ramas de
las arterias esplnica y mesentrica superior. Las arterias de la esplnica, de la
pancreatoduodenal superior (rama de la heptica) y de la pancreaticoduodenal inferior
(rama de la mesentrica superior). La anastomosis de las diversas ramas rodean la
glndula formando el circulo peripancretico
Venas:
Homnimas que van a mesentrica sup. Esplnica y porta.
El drenaje venoso del pncreas se realiza a travs de la vena porta. La sangre procede de
la porcin ceflica del pncreas drena a las venas pancreaticoduodenales hacia la vena
mesentrica superior y la porcin medial y caudal del pncreas drena a la vena esplnica.
Linfticos:
Redes perilobulares van a redes superficiales cuerpo y cola drenan a ganglios esplnicos
cabeza e itsmo drenan a ganglios mesentricos.
Qu tipo de inervacin tiene el pncreas y que nervios participan?
Plexo solar, lleva inervacin simptica y parasimpticaformando plexos perilobulillares y

periacinosos (clulas ganglionares especficas). La inervacin del pncreas procede del
nervio vago y de los nervios esplcnicos. Los primeros conducen los impulsos que controlan
la secrecin excrina mientras que los segundos condicen la sensibilidad al dolor
Cul es el drenaje linftico del pncreas?
Se dividen en cuatro grupos:

1.- Linfticos Superiores: a lo largo del borde superior del cuerpo.
2.- Linfticos Anteriores: descendentes, se dirigen a los ganglios mesentricos superiores.
3.- Linfticos Izquierdos: hacia el hilio del bazo.
4.- Linfticos Ceflicos: agrupados alrededor de las arcadas Pancreatoduodenales, delante
y de tras de la cabeza.
Cules son las relaciones anatmicas inmediatas del pncreas?
RELACIONES ANTERIORES
Arriba del mesocolon transverso: responde a la regin subheptica.
Delante de ella: Lbulo cuadrado del hgado.
Al orificio de salida del estmago.
La primera porcin del duodeno.
Debajo del mesocolon transverso: La cabeza del pncreas, est separada de la cara inferior
de este, por asas intestinales, debajo del peritoneo, los vasos mesentricos superiores.
RELACIONES POSTERIORES
Detrs de la Fascia de TREITZ, la cabeza del pncreas, responde a la hoja anterior de la
celda renal derecha, que la separa de la vena cava inferior, hacia adentro del pedculo renal
derecho, vena renal derecha.
RELACIONES DEL CUERPO Y DE LA COLA.
Anteriores: convexo por delante y forma la pared posterior de la retrocavidad de los
epiplones que lo separa de la cara posterior del estmago.
Posteriores: se encuentra la vena lineal, voluminosa oblicua abajo y a la derecha.
Superiores: a la derecha el cuerpo del pncreas, la arteria heptica, se apoya sobre l.
Inferiores: Una pequea parte del cuerpo del pncreas es inframesoclica.
Cules son las caractersticas microscpicas de la porcin endocrina del

pncreas?
La porcin endocrina del pncreas est constituida por los islotes de Langerhans,
uformados por grupos de clulas aislados entre los tbulos glandulares de la porcin
exocrina. En los islotes de Langerhans hay tres tipos de clulas secretoras: las clulas
alfa, que segregan glucagn, las clulas beta, que producen insulina, las clulas delta,
cuya misin se desconoce por el momento.
Cules son las clulas que conforman el islote de Langerhans?
Clulas alfa (): producen la hormona polipptida glucagn.
Clulas beta (): producen la hormona polipptida insulina.
Clulas delta (): producen el pptido somatostatina.
Clulas F: producen un polipptido pancretico que inhibe las secreciones exocrinas

del pncreas.
Clulas G: producen la hormona polipptida gastrina que estimula la produccin de

HCl por las clulas parietales del estmago.
En la actualidad se utiliza la siguiente nomenclatura: las clulas A que secretan glucagn, se

encuentran rodeadas de las clulas B que secretan insulina. Las clulas D secretan
somatostatina y las clulas F secretan polipptido pancretico. En el centro de las clulas A
estn los capilares por medio de los cuales se secretan las hormonas
Qu porcentaje ocupa cada estirpe celular dentro del islote?

Cel B 70%
Cel alfa 20%
Cel 5%
Cel G 1%
Cel PP (F) 1%
Qu hormona secreta cada clula del islote?
Clulas alfa (): producen la hormona polipptida glucagn.
Clulas beta (): producen la hormona polipptida insulina.
Clulas delta (): producen el pptido somatostatina.
Clulas F: producen un polipptido pancretico que inhibe las secreciones exocrinas

del pncreas.
Clulas G: producen la hormona polipptida gastrina que estimula la produccin de

Hcl Por Las Clulas Parietales Del Estmago.
Celulas PP Polipeptido Pancreatico
Cules son los eventos embriolgicos en la formacin del pncreas?

1 SE FORMA POR DOS ESBOZOS QUE SE ORIGINAN EL EL
REVESTIMIENTO ENDODERMICO DEL DUODENO
ESBOZO VENTRAL --- DEL CONDUCTO COLEDOCO
ESBOZO DORSAL--- SITUEDO EN EL MESENTERIO DORSAL
2 CUANDO EL DUODENO EFECTUA SU ROTACION HACIA LA DERECHA
LOS 2 ESBOZOS SE FUSIONAN EL PARENQUIMA Y EL SISTEMA DE
CONDUCTOS DE LOS ESBOZOS PANCREATICOS
3 ESBOZO VENTRAL ----CABEZA
ESBOZO DORSAL----CUERPO COLA
Cules son los eventos que ocurren en la embriognesis de los islotes de

Langerhans?
SE DESARROLLAN A PARTIR DEL TEJIDO PANCREATICO PARENQUIMATOSO
EN EL TERCER MES DE VIDA INTRAUTERINA
Cules son las malformaciones congnitas que ocurren en la embriognesis del

pncreas?
1 Agenesia del pncreas

2 Pncreas ectpico
3 Desmbocadura del conducto de Wirsung en el coldoco
4 Pncreas anular
Cul es la naturaleza qumica de las hormonas pancreticas?

POLIPEPTIDOS
De las hormonas (Insulina, Glucagon, Somatostatina y Polipptido pancretico),

describir los eventos relevantes de:
Biosntesis, estructura qumica, vida media y mecanismo de accin
INSULINA
La insulina (del latn insula, "isla") es una hormona polipeptdica formada por 51
aminocidos,[1] producida y secretada por las clulas beta de los islotes de Langerhans del
pncreas, en forma de precursor inactivo llamado proinsulina. Esta pasa al aparato de
Golgi, donde se modifica, eliminando una parte y uniendo los dos fragmentos restantes
mediante puentes disulfuro. La insulina interviene en el aprovechamiento metablico de los
nutrientes, sobre todo con el anabolismo de los carbohidratos. Su dficit provoca la diabetes
mellitus y su exceso provoca hiperinsulinismo con hipoglucemia.
SOMATOSTATINA
La somatostatina es una hormona proteica de catorce aminocidos producida por las
clulas delta del pncreas, en lugares denominados islotes de Langerhans. Interviene
indirectamente en la regulacin de la glucemia, e inhibe la secrecin de insulina y glucagn.
La secrecin de la somatostatina est regulada por los altos niveles de glucosa,
aminocidos, de glucagn, de cidos grasos libres y de diversas hormonas
gastrointestinales. Su dficit o su exceso provocan indirectamente trastornos en el
metabolismo de los carbohidratos.
POLIPEPTIDO PANCREATICO
El polipptido pancretico o PPY es un polipptido producido en las clulas PP del

pncreas. Tiene 36 aminocidos y tiene un peso molecular de 4200 Da.
La funcin del pptido pancretico es la de autoregular la funcin secretora (endocrina y
exocrina) y tiene efecto sobre los niveles de glicgeno heptico y secreciones
gastrointestinales. Su secrecin en humanos se incrementa despus de la ingesta de

alimentos ricos en protenas, ayuno, ejercicio e hipoglicemia; y se disminuye a causa de la
somatostatina y glucosa intravenosa.
GLUCAGON
El glucagn, es una hormona peptdica de 29 aminocidos que acta en el metabolismo de
los hidratos de carbono. Esta hormona es sintetizada por las clulas del pncreas (en
lugares denominados islotes de Langerhans).
Una de las consecuencias de la secrecin de glucagn es la disminucin de la fructosa-2,6bisfosfato y el aumento de la gluconeognesis
A veces se usa glucagn inyectable en los casos de choque insulnico. La inyeccin de
glucagn ayuda a elevar el nivel de glucosa en la sangre. Las clulas reaccionan usando la
insulina adicional para producir ms energa de la cantidad de glucosa en la sangre.
El glucagn tambin se utiliza como antdoto para las intoxicaciones por beta-bloqueantes.
Efectos:
Metablicos:
Induce catabolismo del glucgeno heptico.
Induce aumento de la gluconeognesis, con la consiguiente cetognesis.
Cardiacos:
Efecto Beta: Inotrpico y cronotrpico positivo, similar al estmulo beta adrenrgico.
Msculo Liso:
Induce relajacin intestinal aguda.
Otros:
Induce aumento de las catecolaminas.
Induce disminucin de la liberacin de insulina.
UNIDAD III
DIABETES MELLITUS
2. Cul es la epidemiologia de la diabetes mellitus en Mxico y en el mundo?
En 1979, el 30% de las muertes en Mxico ocurra en menores de 5 aos y hoy el porcentaje se ha reducido a
9%. En 1979, las muertes en mayores de 75 aos ascendan a 86,000, cifra que prcticamente se duplic en
2005.
La transicin epidemiolgica alcanza su mayor expresin en la diabetes que, se ha convertido en la primera
causa de muerte en el pas y, an en los individuos de 20 a 39 aos de edad se ubica entre las primeras diez
causas de muerte.
Programa de Accin Especfico 2007-2012.
Diabetes Mellitus. Se termin de imprimir y encuadernar en Grupo Editorial Raf, S.A. de C.V. Abasolo No. 40,
Col. Santa rsula Coapa, Delegacin Coyoacn, C.P. 04650 Mxico, D.F. Agosto de 2008 Esta edicin consta
de 3,000 ejemplares
En el mundo hay ms de 220 millones de personas con diabetes.
Se calcula que en 2004 fallecieron 3,4 millones de personas como consecuencias del exceso de azcar en la
sangre.
Ms del 80% de las muertes por diabetes se registran en pases de ingresos bajos y medios.
Casi la mitad de esas muertes corresponden a personas de menos de 70 aos, y un 55% a mujeres.
La OMS prev que las muertes por diabetes se multipliquen por dos entre 2005 y 2030.
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/es/index.html
2.1 Cules son los criterios internacionales de clasificacin de la Diabetes Mellitus?
Cambios recomendados por el comit de expertos, en la clasificacin de la DM:
1 1.
Se elimina los trminos DM insulinodependiente y DM no insulinodependiente y sus acrnimos
DMID y DMNID, toda vez que estn basados ms en cuestiones farmacolgicas que causales.
2 2.
Se conservan los trminos diabetes tipo 1 y tipo 2 con el uso de nmeros arbigos en vez de
nmeros romanos, ya que el nmero II puede confundirse con el nmero 11. La diabetes tipo 1 se debe a la
destruccin de las clulas b de los islotes pancreticos por un proceso autoinmunitario. La diabetes tipo 2
constituye la ms prevalente, y resulta de la resistencia de insulina, con la consiguiente hiperinsulinemia

compensadora.
Clasificacin clnica de los sndromes de la DM idioptica
Tipo
Cetosis Anticuerpos Vinculacin Tratamiento
anti-clula b
con HLA
Tipo 1
Presente
Presente al
Positiva
Dieta saludable eucalrica e insulina preprandial
inicio
(HLA DR3 o de accin rpida, ms reposicin de la insulina
DR4)
basal mediante insulina de accin intermedia o
prolongada
Tipo 2
Ausente
Ausente
Negativa
1) Disminucin de peso.
a) Obeso
2) Dieta hipocalrica, ms agentes por va oral o
insulina
b) No
1) Dieta eucalrica sola.
obeso
2) Dieta ms insulina o agentes por va oral
Los pacientes con diabetes tipo 2 no obesos, representan un subgrupo heterogneo de pacientes con
anormalidades genticas etiolgicas, y a stos se los ha reclasificados en un grupo denominado otros tipos
especficos:
a a)
Diabetes juvenil de inicio en la madurez (MODY): presenta un trastorno gentico raro, con herencia
autosmica, y una edad de inicio de 25 aos o menor. La hiperglucemia se debe a un deterioro en la
secrecin de insulina inducida por la glucosa. Existen tres tipos dependiendo de los defectos genticos.
b b)
Diabetes por insulinas mutantes: La diabetes resulta leve, aparece hasta la mitad de la vida. Cursa sin
evidencia de resistencia a la insulina y responden bien a la teraputica corriente.
c c)
Diabetes por mutacin de los receptores de la insulina: presentan resistencia extrema a la insulina
acompaada de acantosis migricans..
d d)
Diabetes por mutacin del DNA mitocondrial: Responden a hipoglucemiantes orales. Se pueden
acompaar de hipoacusia y en menor proporcin por un sndrome de miopata, encefalopata, acidosis
lctica y episodios similares a un evento vascular cerebral (MELAS).
Otros tipos especficos de diabetes con defectos mongenos documentados
Sndrome
Mutacin
Cromosoma
MODY 1
Factor nuclear 4a del hepatocito.
20q
MODY 2
Gen de la glucocinasa.
7p
MODY 3
Factor nuclear 1a del hepatocito.
12q
Insulina mutante
Gen de la insulina
11p
Receptor mutante de la
Gen del receptor de la insulina
19p
insulina
Mutacin mitocndrica
RNA de transferencia (leucina o lisina del
DNA mitocondrial
tRNA)
1. The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Report of the Expert
Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 2000;23(suppl 1):S4S19
2.
McCanceDR, Hanson RL, Pettitt DJ, Benett PH, Hadden DR, Knowler WC. Diagnosing diabetes
mellitus: do we need new criteria? Diabetologia 1997;40:247-255
3.
Stolk RP, Orchard TJ, Grobbee DE. Why use the oral glucose tolerance test? Diabetes Care
1995;18:1045-1049
2.1.1 Cul es la clasificacin de diabetes mellitus aceptada por la OMS?
Diabetes de tipo 1
Diabetes de tipo 2.
Diabetes gestacional
2.2 Cules son las caractersticas de la diabetes mellitus tipo 1? Tambin llamada insulinodependiente,
juvenil o de inicio en la infancia. Se caracteriza por una produccin deficiente de insulina y requiere la
administracin diaria de esta hormona. Se desconoce an la causa de la diabetes de tipo 1, y no se puede
prevenir con el conocimiento actual.
2.2.1 En qu consiste la teora autoinmunitaria de DM tipo 1 relacionadas con virus, protenas de la leche,
HLA, DR3-4 y DQ?
HLA-A24 promueve la destruccin completa de las clulas beta en pacientes afectos de DMID. Existen otros
genes no asociados con la regin HLA, que tambin condicionan susceptibilidad a la DMID: a) polimorfismo
del DNA del gen de la insulina; b) cadenas pesadas de inmunoglobulinas; c) receptor de clulasT; d) sexo; e)
autoinmunidad tirogstrica, y f) alelo 1 del factor B de properdina. Al parecer, de estos factores, elms relevante
es la regin variable proximal al gen de la insulina, en el brazo corto del cromosoma 11. El modo de herencia
de la susceptibilidad para la DMID es objeto de controversia y se han postulado varias formas: a) autosmica
dominante simple con gen HLA; b) autosmica recesiva simple con gen HLA, y c) combinacin de formas
recesivas y dominantes en modelos de varios alelos estrechamente ligados al HLA y otros loci no HLA. Este
ltimo es el que mejor explica los datos disponibles en la actualidad y se podra resumir en DR3 asociado con
susceptibilidad tipo recesiva, DR4 -DQw3.2 susceptibilidad tipo dominante y DR3- DR4 hallazgos dominantes
y recesivos, y mayor penetrancia que DR3 y DR4 solos.
METABOLISMO Y NUTRICIN
D. Figuerola, L. Masana Marn, J.L. lvarez-Sala Walther, A. Botey Puig, P. Briones Godino, R. Carmena
Rodrguez, A. Chabs Bergn, R. Enrquez de Salamanca, D. Espins Prez, M.a L. Girs Blasco, A. Martnez
Vea,
J. Montoliu Durn, T. Pmpols Ros, F. Prez Jimnez, E. Reynals, A. Ribes Rubio, M. Rods Monegal,
J. Rubis Prat, J. Salas Salvad, A. Torras Rabasa y R. Trallero Casaas
2
Cules son las caractersticas de la diabetes mellitus tipo-2?
Tambin llamada no insulinodependiente o de inicio en la edad adulta. Se debe a una utilizacin ineficaz de la
insulina. Este tipo representa el 90% de los casos mundiales y se debe en gran medida a un peso corporal
excesivo y a la inactividad fsica
2.3.1 Cules son las teoras etiopatognicas en torno a DM tipo-2?
Su naturaleza gentica ha sido sugerida por la altsima concordancia de esta forma
clnica en gemlos idnticos y por su trasmisin familiar. Si bien se ha reconocido errores genticos puntuales
que explican la etiopatogenia de algunos casos, en la gran mayora se desconoce el defecto, siendo lo ms
probable que existan alteraciones genticas mltiples (polignicas). El primer evento en la secuencia que
conduce a esta Diabetes es una resistencia
insulnica que lleva a un incremento de la sntesis y secrecin insulnica, e hiperinsulinismo compensatorio,
capaz de mantener la homeostasia metablica por aos. Una vez que se quiebra el equilibrio entre resistencia
insulnica y secrecin, se inicia la expresin bioqumica (intolerancia a la glucosa) y posteriormente la diabetes
clnica. Los individuos con intolerancia a la glucosa y los diabticos de corta evolucin son hiperinsulinmicos
y esta enfermedad es un componente frecuente en el llamado Sndrome de Resistencia a la Insulina o Sndrome
Metablico. Otros componentes de este cuadro y relacionados con la insulina-resistencia y/o hiperinsulinemia
son hipertensin arterial, dislipidemias, obesidad traco-abdominal (visceral), gota, aumento de factores
protrombticos, defectos de la fibrinolisis y ateroesclerosis. Por ello, estos sujetos tienen aumentado su riesgo
cardiovascular. La obesidad y el sedentarismo son factores que acentan la insulina-resistencia. La obesidad
predominantemente visceral, a travs de una mayor secrecin de cidos grasos libres y de adipocitoquinas
(factor de necrosis tumoral alfa, interleuquinas 1 y 6) y disminucin de adiponectina, induce resistencia
insulnica. Si coexiste con una resistencia gentica, produce una mayor exigencia al pncreas y explica la
mayor precocidad en la aparicin de DM tipo 2 que se observa incluso en nios.
Para que se inicie la enfermedad que tiene un caracter irreversible en la mayora de los
casos, debe asociarse a la insulina-resistencia un defecto en las clulas beta. Se han postulado varias hiptesis:
agotamiento de la capacidad de secrecin de insulina en funcin del tiempo, coexistencia de un defecto
gentico que interfiere con la sntesis y secrecin de insulina, interferencia de la secrecin de insulina por
efecto de frmacos e incluso por el incremento relativo de los niveles de glucosa y cidos grasos en la sangre
(glucolipotoxicidad).
La Diabetes tipo 2 es una enfermedad progresiva en que a medida que transcurren los
aos su control metablico de va empeorando producto de la resistencia a la insulina y a mayor deterioro de su
secrecin.
1.Arteaga A. Maiz A., Olmos P. y Velasco N. Manual de Diabetes y Enfermedades Metablicas.
Depto. Nutricin, Diabetes y Metabolismo. Escuela de Medicina. P. Universidad Catlica de Chile.
1997
2. WHO. Expert Committee on Diabetes Mellitus. Second report. Geneve Switzerland 1980
(WHO.technical report series N 646)
3. ADA. Expert Committee on the diagnosis and classification of Diabetes Mellitus. Report of the
Experts. Diabetes Care 1997; 20: 1183-97
4. Summary and Recommendatios of the second International Workshop. Conference on
Gestational Diabetes Mellitus. Diabetes 1985; 34 (Suppl.2): 123-6
5. Atkinson MA. , & Maclaren NK: The pathogenesis of insulin dependent Diabetes Mellitus New.
Engl. J. Med. 1994; 331: 1428-36
6. Sacks D. & MacDonald J: The pathogenesis of type 2 Diabetes Mellitus. AJCP 1996; 105: 149-57
7. Yki-Jarvisen H. : Pathogenesis of non insulin dependent diabetes mellitus. Lancet 1994; 343:
91-94
8. De Fronzo RA., Bonadonna RC. , Ferranini E.: Pathogenesis of NIDDM: a balanced overview
Diabetes Care 1992; 15: 318-368
9. Boden G.: Role of fatty acids in the pathogenesis of insulin resistence and NIDDM Diabetes
Diabetes 1997; 46: 3-10
2.4 En qu consiste la diabetes tipo MODY?

Con el trmino MODY se designa a un grupo de afecciones caracterizadas por una hiperglicemia no cetsica
familiar, con herencia autosmica dominante. La hiperglicemia de los sujetos afectados de MODY suele
aparecer en nios, adolescentes o adultos jvenes y se asocia con defectos primarios de la secrecin de insulina.
Presenta un trastorno gentico raro, con herencia autosmica, y una edad de inicio de 25 aos o menor. La
hiperglucemia se debe a un deterioro en la secrecin de insulina inducida por la glucosa. Existen tres tipos
dependiendo de los defectos genticos
1. The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Report of the Expert
Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 2000;23(suppl 1):S4S19
2.
McCanceDR, Hanson RL, Pettitt DJ, Benett PH, Hadden DR, Knowler WC. Diagnosing diabetes
mellitus: do we need new criteria? Diabetologia 1997;40:247-255
3.
Stolk RP, Orchard TJ, Grobbee DE. Why use the oral glucose tolerance test? Diabetes Care
1995;18:1045-1049
2.4.1 Cul es el vinculo entre nmero de cromosoma y DM tipo MODY?
2.4.2 Cul es la variedad de MODY ms frecuente en Mxico?
Moby 2- 3
1
3
Cules son los rasgos hereditarios para la DM tipo 1, 2 y MODY?

Cules son los signos y sntomas de la DM tipo 1?
Sus sntomas consisten, entre otros, en excrecin excesiva de orina (poliuria), sed (polidipsia), hambre
constante (polifagia), prdida de peso, trastornos visuales y cansancio. Estos sntomas pueden aparecer de
forma sbita.
2.5.1 Cul es la fisiopatologa de signos y sntomas de DM tipo 1?
La destruccin de las clulas del pncreas por un proceso autoinmune ha resultado en una deficiencia en la
secrecin de insulina. Esta deficiencia de insulina es la causa de los trastornos metablicos asociados con la
IDDM. Adems de la falta de la secrecin de insulina, la funcin de las clulas del pncreas tambin es
anormal. En los pacientes con IDDM existe una secrecin excesiva de glucagn. Normalmente, la
hiperglicemia es lo que resulta en una disminucin en la secrecin de glucagn. Sin embargo, en pacientes con
IDDM la secrecin de glucagn no es suprimida por la hiperglicemia. Los niveles elevados de glucagn
empeoran los trastornos metablicos ya existentes debidos a la deficiencia de insulina El trastorno metablico
ms obvio es la aparicin de la cetoacidosis diabtica en pacientes con IDDM que no han recibido insulina. Si
se administra somatostatina con el fin de inhibir la secrecin de glucagn, tambin se suprimen los niveles de
glucosa y cuerpos cetnicos. Uno de los problemas de los pacientes con diabetes es la incapacidad de secretar
glucagn en respuesta a un estado hipoglicmico. Lo cual puede resultar en una hipoglicemia fatal cuando se
administra insulina a estos pacientes.
2.5.1.1 Cules son los criterios diagnsticos de la DM tipo 1?
Los valores que indican la presencia de la DM1 se aplican en todos los casos; los valores no varan segn la
edad, la raza, el peso o el sexo de la persona. Son los mismos valores que se utilizan para hacer el diagnstico
de la DM2. El valor de glucosa sangunea proporcionado por el laboratorio presenta la concentracin de la
glucosa en sangre, en miligramos por decilitro (mg/dL) o en milimoles por litro (mmol/L). El factor de
conversin de una medida a la otra es 18 (es decir, el nmero de milimoles de glucosa por litro de sangre
multiplicado por 18 es igual al nmero de miligramos de glucosa por decilitro de sangre). Hay solamente 3
valores que pueden ser utilizados para el diagnstico de la DM1. Cualquier valor de los 3 siguientes puede
utilizarse para el diagnstico de la DM1, pero tiene que volverse a presentar en un total mnimo de DOS
VECES en la misma persona, en das DIFERENTES.
Para justificar el diagnstico de DM1, cualquiera de las tres pruebas siguientes puede emplearse. Por ejemplo,
la presencia casual de glucosa sangunea de 200 mg/dL junto con 1 ms de los sntomas tpicos de la DM1
tiene que confirmarse en otro da subsecuente por una prueba positiva a una de estos 3 criterios:
1) una glucosa sangunea en ayunas igual o mayor a 126 mg/dL (igual o mayor a 7.0
mmol/L), o por
2) una glucosa sangunea [2 horas despus de una carga oral de 75 gramos de glucosa
anhidra disuelta en agua] igual o mayor a 200 mg/dL (igual o mayor a 11.1 mmol/L),
o por
3) la presencia casual de glucosa sangunea de 200 mg/dL (11.1 mmol/L) junto con 1
ms de los sntomas tpicos de la DM1
Dr. Stan De Loach A s e s o r e n D i a b e t e s, T i p o 1 D i p l o m a d o d e E d u c a c i n e n D i a
betes Educador en Diabetes Certificado
1
Cules son las bases del tratamiento en la DM tipo 1?
El tratamiento de las personas con diabetes tipo 1 es siempre insulina en mltiples dosis para intentar
simular el funcionamiento natural de la insulina. La persona diagnosticada con diabetes tipo 1:
Utilizar insulinas de efecto rpido antes de cada comida e insulinas intermedias/lentas por la noche.
Deber seguir un plan de alimentacin saludable, con control en cada comida de los alimentos ricos en
hidratos de carbono.
Deber tener en cuenta la realizacin de actividad para adaptar las dosis de insulina y/o el aporte de
carbohidratos.
Tendr que aprender a autocontrolar las dosis de insulina segn los valores de la glucemia, la ingesta
de comida y la actividad.
Si a pesar de seguir un tratamiento con mltiples dosis de insulina de forma individualizada y un buen
manejo del autocontrol no consigue unos resultados satisfactorios, puede necesitar infusores de
insulina continua subcutnea.
1
Cules son los signos y sntomas de la DM tipo 2?
Los sntomas pueden ser similares a los de la diabetes de tipo 1, pero a menudo menos intensos. En
consecuencia, la enfermedad puede diagnosticarse slo cuando ya tiene varios aos de evolucin y han
aparecido complicaciones. Hasta hace poco, este tipo de diabetes slo se observaba en adultos, pero en la
actualidad tambin se est manifestando en nios.
2.5.2.1 Cul es la fisiopatologa de los signos y sntomas de DM tipo 2?
A diferencia de los pacientes con diabetes tipo 1, aquellos con diabetes tipo 2 tienen niveles circulantes de
insulina detectables en la sangre. En base a la prueba de tolerancia oral a la glucosa, los elementos esenciales
de la diabetes tipo 2 pueden ser divididos en 4 grupos: aquellos con tolerancia normal a la glucosa, diabetes
qumica (tolerancia disminuida a la glucosa), diabetes con hiperglicemia mnima durante el ayuno (glucosa
plasmtica en ayunas <140 mg/dL), y diabetes mellitus con hiperglicemia obvia en ayunas (glucosa
plasmtica en ayunas >140 mg/dL). En los pacientes con los niveles ms altos de insulina plasmtica (el
grupo perteneciente a la tolerancia disminuida de glucosa) tambin se observaron niveles elevados de glucosa
plasmtica lo cual indica que estos individuos son resistentes a la accin de la insulina. En la progresin
desde una tolerancia disminuida a la glucosa hasta el diagnstico de diabetes tipo 2 se evidencia una
disminucin en los niveles de insulina lo cual es indicativo que los pacientes con diabetes tipo 2 secretan
menos insulina.
Se han realizado estudios que han demostrado que la resistencia a la insulina y la deficiencia a la insulina son
caractersticas comunes en los pacientes con diabetes tipo 2. Muchos expertos han concluido que la
resistencia a la insulina es la causa primaria de diabetes tipo 2, sin embargo, existen otros que mantienen que
la deficiencia de insulina es la causa primaria de esta enfermedad ya que slo una resistencia mnima a la
insulina no es suficiente para causar diabetes tipo 2. Como se indica anteriormente, la mayora de pacientes
con diabetes tipo 2 presentan ambos defectos.
Las principales complicaciones clnicas de la diabetes tipo 2 son el resultado de la persistencia
hiperglucemia, que implica numerosas consecuencias fisiopatolgicas. Como el se eleva el nivel de glucosa
en la sangre la sangre se vuelve ms viscoso que hace circulacin de la sangre en los pequeos capilares
difcil. La reduccin de prctica se traduce en complicaciones vasculares progresiva para diabticos
retinopata (denominado ceguera diabtica), neuropata perifrica (resultante de entumecimiento en las
extremidades y hormigueo en dedos de manos y pies), la mala cicatrizacin de la heridapoor, y la disfuncin
erctil. Adems de estas principales complicaciones clnicas, el cuerpo reacciona aumentando el nivel de
glucosa excrecin de los riones conduce a la miccin frecuente que se llama poliuria. Dado que la glucosa
es excreta es concomitante prdida de agua para mantener normales de osmolaridad la orina. El agua conduce
a la prdida excesiva sed llamado polidipsia
2.5.2.2 Cules son los criterios diagnsticos de la DM tipo 2?
La Asociacin Americana de Diabetes reestructur como punto de corte este nivel de glicemia.(13)
-Glicemias a las dos horas de un test de sobrecarga oral mayores o

iguales a 200 mg/dl
-Glicemia en cualquier momento mayor o igual a 200 asociado a
sntomas.
- Terapia farmacolgica ( Score americano de Diabetes)(12)
-Glicemia de ayuno > 140 mg/dl
-Glicemia posprandial > 160 mg/dl
-Hb. Glicosilada ( Hb A 1c) > 8.0 %
Sobre la base de los resultados del UKPDS y el DCCT ,algunos autores postulan que la terapia
farmacolgica debe ser iniciada si el valor de Hb glicosilada excede el 7.0%,debido a que ambos
estudios mostraron que el tratamiento de los pacientes diabticos con valores de Hb glic. en el rango
de 6.0 a 7.0 est asociado a disminuciones significativas de complicaciones microvasculares.
2.5.2.3 Cules son las bases de tratamiento de la DM tipo 2?
El tratamiento depender de la fase en que se ha diagnosticado la diabetes. Por tanto, habr varias
modalidades de tratamiento.La primera consistira en seguir un plan de alimentacin que ayudase a
bajar peso y en realizar actividad fsica regular, entre 3 y 5 veces por semana. Si con este tratamiento
el resultado no fuera eficaz se aadiran pastillas. Y, si no fuese suficiente con los tratamientos
anteriores, se pasara a un tratamiento con insulina. En la diabetes mellitus tipo 2 la pauta de insulina
puede ser diferente en cada paciente segn la capacidad restante del pncreas y oscila entre una
inyeccin diaria y mltiples dosis. Tambin depender de si con un plan de alimentacin
personalizado se consigue un buen control de la insulina.
2.6 Cules son las recomendaciones de ejercicio y dieta en las variedades de DM?
Recomiendan actualmente por lo menos 30 minutos de actividad fsica para adultos y por lo
menos 60 minutos de actividad fsica intermitente para los nios
Programa de Accin Especfico 2007-2012.
Diabetes Mellitus. Se termin de imprimir y encuadernar en Grupo Editorial Raf, S.A. de C.V. Abasolo No. 40,
Col. Santa rsula Coapa, Delegacin Coyoacn, C.P. 04650 Mxico, D.F. Agosto de 2008 Esta edicin consta
de 3,000 ejemplares
2.6.1 Cul es el mecanismo de accin de los diversos hipoglucemiantes orales?
Estimular la liberacin de insulina por las clulas pancreticas y aumentar la sensibilidad
de los tejidos perifricos a esta hormona.
Receptor citoplasmtico en las clulas e inducen una reduccin en la conductancia del
canal de K+ sensible a ATP, de forma que imitan el efecto de los secretagogos fisiolgicos .
Departamento de Farmacologa y Teraputica

Facultad de Medicina Universidad Autnoma de Madrid
2.6.2 Cul es la farmacocintica de los diversos tipos de insulina?
La insulina de accin rpida, como la insulina lispro (elaborada por Eli Lilly & Company) o la insulina aspart
(elaborada por Novo Nordisk), comienza a actuar alrededor de 5 minutos despus de aplicar la inyeccin, su
accin mxima se produce aproximadamente a la hora y sigue actuando durante un perodo de dos a cuatro
horas.
La insulina simple o de accin corta (humana) generalmente llega al torrente sanguneo luego de 30 minutos de
haber aplicado la inyeccin, tiene su hora pico despus de transcurridas 2 a 3 horas de la aplicacin y es
efectiva durante un perodo aproximado de 3 a 6 horas.
La insulina de accin intermedia (humana) generalmente ingresa en el torrente sanguneo despus de

transcurridas 2 a 4 horas de la aplicacin de la inyeccin, alcanza su accin pico despus de 4 a 12 horas y es
efectiva durante un perodo de 12 a 18 horas.
La insulina de accin prolongada (ultralenta) llega al torrente sanguneo despus de transcurridas 6 a 10 horas
de la aplicacin de la inyeccin y, generalmente, es efectiva durante un perodo de 20 a 24 horas.
La insulina premezclada puede ser til para las personas a las que les resulta difcil extraer insulina de dos
frascos distintos, y leer las indicaciones y las dosis correctamente. Tambin es til para aquellos que tienen
problemas de visin o de motricidad, y es muy conveniente para aquellos cuya diabetes se ha estabilizado con
esa combinacin.
http://www.diabetes.org/espanol/todo-sobre-la-diabetes/diabetes-tipo-2/afecciones-y-tratamiento/acerca-de-lainsulina.html
2.7 En qu consiste el estado hiperosmolar como complicacin de DM?
Es un sndrome en donde existe una deficiencia relativa de insulina
caracterizado por una marcada hiperglucemia, hiperomolaridad y
deshidratacin con disminucin en las funciones mentales hasta llegar
a presentarse franco estado de coma
2.7.1 Cul es el concepto y la fisiopatologa de cada una de las siguientes entidades?
Cetoacidosis Diabtica
la cetoacidosis diabtica (CAD) constituye todava una causa importante de morbilidad en pacientes
diabticos mal tratados o inadecuadamente instruidos. La incidencia anual es de 3-8 episodios/1.000
pacientes y ao segn las estadsticas. La CAD constituye 20-30% de las formas de presentacin de
una DMID cuando la enfermedad se produce en familias sin otros casos. Se desarrolla en varias fases y
se caracteriza inicialmente por una produccin aumentada de cuerpos cetnicos, con elevadas
concentraciones plasmticas de los cidos acetoactico e hidroxibutrico .
Estado Hiperosmolar no Cetosico
Los pacientes que desarrollan coma hiperosmolar suelen tener edad avanzada, con diabetes intensa no
controlada. El trastorno se produce a causa de concentraciones en extremo elevadas de glucosa en el
suero, que causan diuresis osmtica y deplecin de lquidos de grado muy manifiesto, con incremento
en la osmolaridad del plasma. El coma hiperosmolar se trata con reemplazo enrgico de lquido e
insulina. Se asocia con un ndic elevado de mortalidad
Acidosis Lctica
la concentracin plasmtica de cido lctico es muy alta y domina el cuadro clnico. Este hecho es ms
frecuente cuando el aporte de oxgeno a los tejidos es insuficiente o existe una mala utilizacin de l,
como ocurre en la insuficiencia cardaca o respiratoria, en la anemia grave, en la intoxicacin por
etanol o isoniazida y en la leucemia
Coma Hipoglucmico
El coma hipoglucmico no es una complicacin directa de la diabetes, sino ms bien una complicacin
del tratamiento. Altratar la diabetes es esencial equilibrar la dosis de insulina con la ingestin diettica
de carbohidratos (dosis de glucosa). Puede producirse una cada de la glucosa en la sangre despus
de una dosis excesiva de insulina, pero se ve con mayor frecuencia cuando se administra el programa
usual de inyecciones diarias de insulina, y una o ms comidas no se hacen o se pierden por vmito (o
sea, cuando se reduce la dosis de glucosa).
METABOLISMO Y NUTRICIN D. Figuerola, L. Masana Marn, J.L. lvarez-Sala Walther, A. Botey Puig,
P. Briones Godino, R. Carmena Rodrguez, A. Chabs Bergn, R. Enrquez de Salamanca, D. Espins Prez,
M.a L. Girs Blasco, A. Martnez Vea, J. Montoliu Durn, T. Pmpols Ros, F. Prez Jimnez, E. Reynals, A.
Ribes Rubio, M. Rods Monegal, J. Rubis Prat, J. Salas Salvad, A. Torras Rabasa y R. Trallero Casaas
UNIDAD IV
1.1.4 ACERCA
crecimiento)
DE
GHRH
(Hormona
liberadora
de
hormona
del
1. Cul es su estructura qumica?

Es un polipptido que tiene 44
aminocidos y de 3100 Da de peso
molecular
2. Los somas neuronales que la
producen se localizan en los
ncleos?
Ncleo arqueado y Ventromedial,
los
axones
terminan
en
la
eminencia media
3. Cules son los precursores de
esta
hormona
durante
su
biosntesis?
Se sintetiza a partir de un precursor
preproGHRH de 108 aa
4. cul es el rgano blanco de
sta hormona?
Adenohipfisis
5. Cul es su mecanismo de
accin?
AMPc dependiende de adenilato
ciclasa que aumenta el transporte
de CA2+ para la liberacin de GH a
corto plazo, a largo plazo es la
transcripcin de genes para la
produccin de nueva GH
6. Qu efectos tiene?
Estimulacin
de
GH
adenohipfisis
en
la
7. Qu
factores
estimulan
e
inhiben su secrecin?
Es estimulada por los sistemas badrenrgicos, dopaminrgicos y
serotoninrgicos,
es
suprimida
(como tambin lo es la secrecin de
GH) por hipoglucemia inducida por
insulina y por deprivacin proteica (ms especficamente, la deficiencia de
histidina)
SOMATOSTATINA
8. Cul es su estructura qumica?
Es un polipeptido de 14 aminoacidos y peso molecular 1,6 kDa
9. Los somas neuronales que la producen se localizan en los ncleos?
Periventricular y ventromedial
10.
Cules son los precursores
biosntesis?
La prepro somatostatina tiene 116 aa.
de
esta
hormona
durante
su
11.
Cul es el rgano blanco de sta
hormona?
Adenohipfisis
12.
Cul es su mecanismo de
accin?
AMPc dependiende de adenilato ciclasa
13.
Qu efectos tiene?
Inhibicin de la liberacin de GHRH y de
TSH
14.
Qu factores estimulan e inhiben su secrecin?
La hiperglucemia estimula su secrecin al igual que las catecolaminas, la

dopamina y sertonina
PROLACTOLIBERINA (TRH)
15.
Cul es su estructura qumica?
Es un tripeptido
histidina y prolina
compuesto
por
glutamato,
16.
Los somas neuronales que la producen
se localizan en los ncleos?
Porcin medial del ncleo paraventricular
17.
Cules son los precursores de esta
hormona durante su biosntesis?
Se sintetiza a partir de preproTRH de 242 aa que
contiene seis copias de TRH dentro de ella
18.
Cul
hormona?
es
el
rgano
blanco
de
sta
Adenohipfisis
19.
Cul es su mecanismo de accin?
Estimula la liberacin de TSH por su unin con los receptores de membrana

adenohipofisiaria. El receptor de TSHRH es un receptor acoplado a protena G
que determina un incremento de Ca2+ itoplasmatico, con los mismos efectos
que la GHRH
20.
Qu efectos tiene?
Estimula la liberacin de tirotropina (TSH) y de la PRL

21.
Los niveles altos de T3 y T4 inhiben su secrecin por retroalimentacin negativa,

el ejercicio y el estrs la estimulan
PROLACTOSTATINA (DOPAMINA)
22.
Es una fenetilamina, una catecolamina

sintetizada a partir de tirosina. Contienen
un grupo catecol y un grupo amino con
un peso molecular de 153.18
23.
Los somas neuronales que la
producen
se
localizan
en
los
ncleos?
Ncleo arqueado
24.
Cules son los precursores de
esta
hormona
durante
su
biosntesis?
Levodopa que se convierte en Dopamina
por la DOPA descarboxilasa
25.
Cul es el rgano blanco de sta hormona?
Adenohipfisis, encfalo
26.
La sntesis del neurotransmisor tiene lugar en las terminales nerviosas
dopaminrgicas donde se encuentran en alta concentracin las enzimas
responsables, la tirosina hidroxilasa (TH) y la descarboxilasa de aminocidos
aromticos o L-DOPA descarboxilasa
27.
Qu efectos tiene?
Inhibir la liberacin de prolactina
28.
En los seres humanos, las drogas que reducen la actividad de la dopamina
(neurolpticos, antipsicticos por ejemplo) han demostrado reducir la
motivacin, anhedonia causa (incapacidad para experimentar placer), y el uso a
largo plazo se ha asociado con disquinesia tarda irreversible (trastorno del
movimiento).
PROLACTINA
29.
Cul es su estructura
qumica?
Protena de 198 aminocidos, 23
kDa
principalmente
no
glucosilada.
30.
Cul es su vida media?
Vida media es corta de 5 a 10
minutos mientras que su vida
media de eliminacin del plasma
es cerca de 50 minutos
31.
Cul es su concentracin
basal normal?
En
adultos
varia
considerablemente
con
sifras
promedio de 13 ng/mL (0.6nmol/L)
en mujeres y 5ng/mL (0.23nmol/L)
en varones
32.
Las
clulas
que
la
producen son, y se localizan
en?
Las
clulas
lactotrofas
o
mamotrofas (acidofilas) que se
distribuyen en forma aleatoria en
la adenohipofisis
33.
Cules
son
los
precursores de esta hormona durante su biosntesis?
GH y lactogeno placentario humano (hPL)
34.
Cules son los rganos blanco de sta hormona?
Mama y otros tejidos
35.
Utiliza receptores de la familia de citosina de tipoi, la unin del ligado produce
dimerizacin de receptores, transduciendose la seal por cascada de
fosforilaciones, via Jack-stat
36.
Qu efectos tiene esta hormona?
Estimular la lactancia en el periodo postparto. Actua sobre el tejido mamario ya
preparado por la accin de los estrgenos estimulando su crecimiento y
manteniendo la secrecin de leche. En los hombres, la PRL disminuye la
secrecin de LH
37.
Qu factores aumenta e inhiben su secrecin?
Aumento
Fisiolgico.
Embarazo
Lactancia
Estimulacin del pezn
Ejercicio
Estrs (hipoglucemia)
Sueo
Convulsiones
Disminucin
Farmacolgico.
Antagonistas
de
dpamina
TRH
(levodopa,
apomorfina,
Estrgeno
bromocriptina, pergolida) GABA
Pptido intestinal vasoactivo
Antagonista de dopamina (fenotiacinas,
haloperidol,
risperidona,
metroclopramida, reserpina, metildopa,
amoxapina, opiacios )
Inhibidores de la monoaminooxidasa
Cimetidina (intravenosa)
Verapamil
Orozuz
Patolgico
Tumores hipofisiarios
Lesiones
del
tallo
hipotalamicohipofisiario
Radiacin del neuroeje
Lesiones de la pared torcica
Lesiones de la medula espinal
Hipotiroidismo
Insuficiencia renal crnica
Enfermedad heptica grave
Seudohipoparatiroidismo
Destruccin o eliminacin de la
hipfisis
Hipfisis linfocitica
38.
Cmo se regula su secrecin?
Esta sometido a un mecanismo tpico permanente de la dopamina proveniente
de la regin hipotalmica
HORMONA DEL CRECIMIENTO (GH)
39.
Proteina de 191 aminoacidos 22 kDa, sobre todo no glucosilada
40.
Vida media plasmtica de 20 a 50 minutos
41.
Cul es su concentracin basal normal?

El adulto sano secreta 400ug/dia (18.6 nmol/dia), en cambio los jvenes
secretan casi 700 ug/dia (32.5nmol/dia). En adultyos no sometidos a tensin, la
concentracin de GH temprano por la maana en estado de ayuno es menor a 2
ng/mL(90pmol/L). No hay diferencias significativas en cada sexo
42.
Las clulas que la producen son, y se localizan en?
Clulas somatotrofas suelen hubicarse en las porciones laterales de la
adenohipofisis
43.
Cules
biosntesis?
PreGH
son
los
precursores
de
esta
hormona
durante
su
44.
Cules son los rganos blanco de sta hormona?
No pose un rgano blanco especifico: hipfisis, hipotlamo, plexos coroideos,
glandula mamaria, utero, ovario, testculo, vesicula seminal, glndulas
sudorparas y lagrimales, tejido adiposo, musculo, rion, hgado, bazo, ganglios
linfticos, timo, medula osea.
45.
Se une a receptores especficos situados en diversos tejidos, pero
fundamentalmente en el hgado. El receptor de GH es una protena sintetizada
por un gen situado en el cromosoma 5. Pertenece a una superfamilia de
receptores denominada citoquina-hematopoyetina. Esta emparentada con los
factores de crecimiento tirosinaquinasa con los de las protenas G y con los de
diversas citoquinas. Cuando la GH se une al receptor provoca su dimerizacin,
esto facilita la activacin de diversas protenas como la llamada tirosina-quinasa
del grupo JAK2 lo que condiciona la fosforilacion tanto de la JAK2 como el propio
receptor de GH. Este fenmeno provoca que se activen en cascada diversas
molculas que actan como amplificadores de seal intracelular. Entre ellas
tenemos las protenas asociadas a los microtubulos (MAP), los sustratos del
recpetor de insulina (SRI), el fosfatidilinositol 3 fosfatoquinasa, el calcio libre
intraceular, los factores de transcripcin STAT y la proteinaquinasa C.
Todas estas molculas actan sobre receptores nucleares haciendo que se
expresen diversos genes que condicionan respuestas de tipo agudo a la accin
de GH
46.
Qu efectos tiene en el metabolismo intermedio de nutrimentos
efectos directos?
Disminuye el transporte de glucosa y su metabolismo a travs de una reduccin
de los receptores de insulina.
Aumenta la liplisis disminuyendo el tejido adiposo en forma localizada por
liberacin de cidos grasos libres para servir de sustrato en los msculos.
Aumento del transporte de aminocidos hacia el msculo hgado y clulas
adiposas.
Aumenta la sntesis de protenas a nivel de diferentes rganos.
Aumenta la produccin de IGF a nivel heptico y en otros tejidos como el hueso y
otros tejidos conectivos donde tienen una accin local.
Aumenta la diferenciacin fibroblstica favoreciendo la formacin de tejido
adiposo y cartilaginoso
47.
Qu efectos tiene en el crecimiento efectos indirectos?

Es la promocin del crecimiento y de otros efectos endocrinos que se llevan a
cabo por la mediacin de factores de crecimiento ocurriendo esto a nivel del
hueso, tejidos blandos, gnadas y vsceras.
48.
Qu son las somatomedinas y cmo se vinculan al crecimiento?

Las somatomedinas actan a nivel hipotalmico, como factores reguladores del
eje endocrino que regula la GH. Inhiben la secrecin de hormona liberadora de
hormona de crecimiento o GHRH, y estimulan la secrecin de somatostatina,
estableciendo un fenmeno de retroalimentacin (feedback) negativa sobre el
eje (disminucin de los niveles de GH cuando stos suben). La somatomedina C
o IGF-1 es la ms importante del crecimiento postnatal y se produce
fundamentalmente en el hgado
49.
Factores estimulantes
Factores inhibitorios
Hipoglucemia
Insulina
Elevacin de los aminocidos
en sangre, especialmente la
arginina
El ayuno
El ejercicio
Estrs
Hormonas tiroideas
Aumento de la glucemia
Aumento de los cidos grasos
Somatostatina
La GH
Cortisol
Obesidad
50.
Por un estimulo del factor liberador de GH.
1.2 (1.2.1 SINDROME DE HIPERPROLACTINEMIA PROLACTINOMAS)
51.
Cul es el concepto de hiperprolactinemia?
La hiperprolactinemia es el sndrome de hipersecrecin hipofisaria de PLR
(niveles sricos normales: 10 a 25 g/L en la mujer y de 10 a 20 g/L en el varn)
ms frecuente tanto en varones como en mujeres.
52.
Cules son las caractersticas anatomopatolgicas de los
prolactinomas?
Se originan con mayor frecuencia de las alas laterales de la adenohipfisis, con
la progresin del trastorno llenan la silla turca y comprimen los lbulos anterior y
posterior. El tamao del tumor varia:
Los microadenomas son <1 cm de dimetro y no suelen infiltrar la regin
parasillar.
Los macroadenomas miden >1 cm de dimetro, son localmente infiltrantes y
pueden comprimir las estructuras adyacentes. Suele existir una proporcin
directa entre el tamao del tumor y las concentraciones de PRL; los valores
>100 g/L suelen corresponder a macroadenomas.
Son de crecimiento lento. Con el tiempo, alrededor del 5% de los

microadenomas avanzan a macroadenomas. En el 30% de los primeros, la
hiperprolactinemia cede de manera espontnea.
53.
Cules son los signos y sntomas causados por el tumor
prolactinoma?
En las mujeres se manifiesta con amenorrea, esterilidad y galactorrea. Los
tumores que se extienden ms all de la silla pueden producir defectos del
campo visual. En los varones suelen manifestarse con impotencia, prdida de
libido, esterilidad o signos de compresin del SNC como cefaleas y defectos
visuales.
54.
Cules son los signos y sntomas de la hiperprolactinemia?
Los sntomas fundamentales en la mujer son amenorrea, galactorrea y
esterilidad. La galactorrea aparece en hasta el 80% de las pacientes
hiperprolactinmicas. Las pacientes refieren tambin aumento de peso e
hirsutismo leve.
En los varones los sntomas iniciales habituales son disminucin de la libido o
prdida de visin (por compresin del nervio ptico). La supresin de las
gonadotropinas determina la disminucin de testosterona, impotencia y
oligospermia. La galactorrea verdadera es rara en los varones con
hiperprolactinemia. Si el trastorno es prolongado se producirn efectos
secundarios del hipogonadismo: osteopenia, reduccin de la masa muscular y
del crecimiento de la barba
55.
Cul es la fisiopatologa de los signos y sntomas?
La galactorrea es producida por el aumento de PRL.
La elevacin de prolactina lleva a la inhibicin del factor liberador de
gonadotrofinas (LHRH), con disminucin de LH y FSH, y por lo tanto,
oligoamenorrea e infertilidad secundaria en el adulto.
La disfuncin de gnadas se debe a interferencia con el eje hipotlamo-hipfisisgnadas por la hiperprolactinemia
56.
Cules son los estudios de laboratorio y gabinete tiles en el
diagnostico?
Deben medirse las concentraciones basales de PRL, gonadotropinas, pruebas de
funcin tiroidea y concentraciones de TSH, al igual que las concentaciones
sricas de testosterona en los varones. Los niveles de prolactina mayores de
100 ng/ml son indicativos de lesiones orgnicas.
El diagnstico por imgenes se realiza mediante la resonancia magntica con
contraste y sin l. Este estudio est indicado en pacientes con niveles elevados
de prolactina, con sntomas clnicos.
57.
Con que otros trastornos se hace el diagnostico diferencial de
hiperprolatinemia?
Debe descartarse un hipotiroidismo primario, ya que el aumento de TRH
estimula un incremento de la secrecin tanto de TSH como de PRL, tambin con
las lesiones del hipotlamo con compresin del tallo pituitario, causando una
interrupcin de la accin tnica de la dopamina.
En estos casos, la elevacin de prolactina es leve o moderada, con niveles casi
siempre menores a 150 ng/ml.
El embarazo y la lactancia son causas fisiolgicas importantes de
hiperprolactinemia.
La hiperprolactinemia que acompaa al sueo vuelve a la normalidad en la hora
siguiente al despertar.
La estimulacin del pezn y el orgasmo tambin producen un ascenso agudo de
la PRL.
La estimulacin o los traumatismos de la pared del trax (incluidos la ciruga
torcica y el herpes zoster) despiertan el arco reflejo de la succin y provocan
hiperprolactinemia.
La insuficiencia renal crnica eleva las concentraciones de PRL por reduccin de
su eliminacin perifrica
Los adenomas plurihormonales (incluidos los tumores secretores de GH y ACTH)
pueden producir una hipersecrecin directa de PRL
58.
En el tratamiento Qu agonistas de la dopamina su utilizan?
Los agonistas orales de la dopamina que se utilizan son:

La cabergolina (0.5 a 1.0 mg dos veces a la semana) o bromocriptina ( >7.5 mg;
2.5 mg tres veces al da) para el tratamiento de los pacientes con
microprolactinomas o macroprolactinomas. Estos frmacos inhiben la secrecin
y la sntesis de PRL y la proliferacin de las clulas lactotropas
59.
Qu indicaciones tiene la radioterapia?
La radioterapia se indica en pacientes con macroadenomas secretores de PRL
que tienen hiperprolactinemia persistente y que no responden a la ciruga o
agonistas dopaminrgicos. La radioterapia con 4000 a 5000 cG y evita la
expansin tumoral adicional.
El principal problema de la irradiacin es que con frecuencia produce un
hipopituitarismo al cabo de varios aos del tratamiento.
60.
Cules son las indicaciones de ciruga en prolactinomas?
Las indicaciones para la extirpacin quirrgica son la resistencia o la intolerancia
a la dopamina y la presencia de un macroadenoma infiltrante que provoca
alteraciones visuales y no responde con rapidez al tratamiento farmacolgico.
Tras la extirpacin quirrgica, se logra la reduccin inicial de la PRL en el 70% de
los casos, pero slo en el 30% de ellos se consigue una ablacin satisfactoria
1.2.2 HIPERSOMATOTROPISMO (GIGANTISMO ACROMEGALIA)
61.
Cul es el concepto de hipersomatotropismo?
Sndromes de secrecin excesiva de GH, debidas casi siempre a un adenoma
hipofisiario de las clulas somatotropicas
62.
Cules son las caractersticas anatomopatolgicas de los tumores
productores de GH?
Los adenomas hipofisiarios tienen dimetro de 1 cm, se originan del ala lateral
de la adenohipfisis. Loa adenomas secretores de GH son de dos tipos: los de
granulacin densa y aquellos con granulacin dispersa. Casi el 5% de los
tumores secretores de GH tambin contienen clulas lactotrofas y causan
hipersecrecin de GH y PRL
63.
Cules
hipofisario?
son
los
signos
sntomas
causados
por
el
tumor
La cefalea es un sntoma frecuente, es de diferente magnitud, y la severidad no

est relacionada necesariamente con el tamao de la lesin. Generalmente los
pacientes la refieren como retrorbitaria. En el caso de inicio brusco, severo y
persistente, debe sospecharse una hemorragia aguda o infarto del tumor
(apopleja). El compromiso visual es el principal motivo de consulta.
Generalmente se presenta como un defecto de campo visual bitemporal por
compresin central del quiasma ptico. A medida que el tumor se expande, va
comprometiendo la glndula normal, el tallo hipofisiario y el hipotlamo.
Eventualmente, la lesin puede invadir las estructuras adyacentes como el seno
esfenoidal, y los senos cavernosos, y eventualmente llegar a comprimir la
corteza cerebral. Esto puede ocasionar un alteracin parcial o completa de la
secrecin de hormonal del la hipfisis anterior. Las primeras lnea en
comprometerse es el eje somatotropo. Posteriormente se comprometen los ejes
gonadotropo, tirotropo y finalmente, corticotropo.
En los casos de tumores grandes, el eje mamotrpico se ve estimulado por el
cese de la inhibicin fisiolgica de las neuronas dopaminrgicas provenientes del
hipotlamo. La presentacin clnica del hipopituitarismo puede ser vaga y no
especfica. Los pacientes pueden ser catalogados como portadores de Sndrome
de fatiga crnica o de otra enfermedad psiquitrica. Entre ellos destacan
aumento o baja de peso, fatigabilidad, baja de la libido o impotencia.
64.
Cules son los signos y sntomas causados por el exceso de GH?
La hipersecrecin de GH se inicia antes de la infancia, antes del cierre de las

epfisis y ocasiona un incremento esqueltico exagerado, al que se denomina
gigantismo hipofisiario.
Cuando la hipersecresion inicia despus del cierre hipofisiario , la primera
manifestacin clnica consiste en rasgos faciales toscos y tumefaccin de tejidos
blandos de las manos y los pies. Se produce un cambio en el aspecto del
paciente, que requiere anillos, guantes y zapatos mas grandes. El crecimiento de
las partes acras da origen al termino acromegalia. Hay aumento de vello grueso,
la piel sufre engrosamiento y con frecuencia se hace mas oscura. Aumenta el
tamao y funcin de las glndulas sebaseas y sudorparas, por lo que estos

pacientes refieren un olor desagradable. El sobrecrecimiento de la mandibula
provoca su protusion (prognatismo). La proliferacin de la laringe causa una voz
ronca y profunda. A menudo la lengua esta alargada y presenta abundantes
surcos. En la acromegalia de larga duracin, el crecimiento costal determina la
aparicin de torax entonel. Se produce una proliferacin cartilaginosa auricular
temprana en respuesta al exceso de GH, posiblemente con necrosis y erosion del
cartlago auricular. Los sntomas articulares son frecuentes y puede producirse
artritis degenerativa incapacitante. Son frecuentes las neuropatas perifricas,
debido a la compresin de nervios por el tejido fibroso adyacente. como
consecuencia del tumor hipofisiario, las cefaleas son comunes y puede aparecer
una hemianopsia bilateral si se produce una extension supraselar que comprina
el quiasma ptico. El corazn, el hgado, el bazo, la paratiroides y el pncreas
presentan tambin un tamao superior al normal. El 25% de los pacientes
acromeglicos padece diabetes mellitus y la mayora no tolera la sobrecarga de
glucosa (ya que la GH contrarresta la accin de la insulina. Algunas mujeres con
acromegalia tienen galactorrea. La inmadurez sexual es frecuente en el
gigantismo. Aproximadamente 1/3 varones con acromegalia presentan
impotencia y casi todas las mujeres sufren amenorrea.
65.
Cul es la fisiopatologa de los signos y sntomas?
Las manifestaciones clnicas son consecuencia de hipersecrecin crnica de GH,

la cual a su vez ocasiona generacin excesiva de factor 1 de crecimiento similar
a la insulina.
El exceso de GH causa acromegalia, caracterizado por crecimiento excesivo de
huesos, en particular de los huesos del crneo y la mandbula. No ocurre
crecimiento lineal, por la fusin previa de las epfisis de los huesos largos.
En la acromegalia la secrecin de GH se incrementa. La secrecin contina
siendo episdica, el nmero, duracin y amplitud de los episodios secretores se
incrementa y ocurren aleatoriamente durante las 24 h del da. El aumento
nocturno desaparece y hay respuestas anormales a las pruebas de estimulacin
y secrecin. As se pierde la supresin con glucosa y suele estra ausente la
estimulacin de GH por hipoglucemia.
La mayor parte de efectos nocivos de la hipersecrecin crnica de GH son
causados por estimulacin de la produccin de cantidades excesivas de IGF-1 y
las concentraciones plasmticas incrementadas en la acromegalia. Los efectos
promotores del crecimiento de IGF-1 conducen a la proliferacin caracterstica de
hueso, cartlago y tejidos blandos y aumento de tamao de otros rganos
66.
Cules son los estudios de laboratorio y gabinete tiles en el
diagnostico?
La concentracin plasmtica de glucosa puede estar elevada y la concentracin
srica de insulina se incrementa en 70%. Aumento del fsforo srico.
En la acromegalia, los niveles sricos de IGF-I siempre estn por encima de los
valores de los controles de la misma edad y sexo. El diagnstico de acromegalia
se confirma demostrando la falta de supresin de GH a <1 g/L de 1 a 2 h
despus de una sobrecarga oral de glucosa (75 g). Alrededor de 20% de los
pacientes con tumores secretores de GH presentan respuestas paradjicas a la
administracin de TRH. La PRL se encuentra elevada en el 25% de los pacientes
con acromegalia.
Las radiografas simples muestran aumento de tamao de la silla turca en 90%
de los casos. Engrosamiento de la bveda craneal, crecimiento de los senos
frontales y maxilares y crecimiento de la mandbula. Las de mano muestran
aumento de los tejidos blandos, aspecto en punta de flecha del penacho de las
falanges distales, ensanchamiento de los cartlagos intraarticulares y cambios
qusticos de los huesos del carpo.
67.
Con que otros trastornos se hace el diagnostico diferencial de
hipersomatotropismo?
Otros trastornos relacionados con hipersecrecin de GH son la ansiedad,
ejercicio, enfermedad aguda, insuficiencia renal crnica, cirrosis, inanicin,
desnutricin protenico-calrica, anorexia nerviosa y diabetes mellitus mellitus
tipo 1.
68.
En el tratamiento Qu agonistas de somatostaina su utilizan?
Se utiliza el acetato de actretido eficaz para pacientes con acromegalia, se
requieren dosis elevadas administrado por inyeccin subcutnea tres veces al
da. Su uso ha sido sustituido por los anlogos de somatostatina de liberacin
prolongada con actividades que duran hasta meses. Las preparaciones incluyen
el octretido LAR administrado en inyeccin cada 4 semanas y lanretido
administrado cada dos semanas.
69.
Qu indicaciones tiene la radioterapia en esta patologa?
En los pacientes que no toleran o no responden al tratamiento farmacolgico

coadyuvante, se recurre a la radioterapia. Una ventaja de la radiacin es que no
necesita que los pacientes mantengan tratamiento a largo plazo. Reduce la masa
tumoral y, con el tiempo, disminuye los niveles de GH. Sin embargo, 50% de los
pacientes requieren por lo menos ocho aos para que las concentraciones de GH
estn por abajo de 5 g/L; este grado de reduccin de la GH se logra en cerca de
90% de los pacientes despus de 18 aos, pero representa una supresin
subptima de la GH.
70.
Cules son las indicaciones de ciruga en esta patologa?
El tratamiento primario de eleccin es la extirpacin quirrgica (extirpacin

selectiva transesfenoidal), tanto en el caso de los microadenomas como de los
macroadenomas. La hipertrofia de los tejidos blandos mejora inmediatamente
despus de la reseccin del tumor. Los niveles de GH vuelven a la normalidad en
el plazo de una hora y los de IGF-I se normalizan en tres a cuatro das.
HIPOSOMATOTROPISMO (TALLA BAJA POR DEFICIENCIA DE GH)

71.
Cul es el concepto de hiposomatotropismo?
Sndrome de deficiencia de GH
72.
Cules son los trastornos etiopatognicos propuestos en la falla
de GH?
Se observan modos familiares de herencia en una tercera parte de los individuos,
que pueden ser autosmicos dominantes, autosmicos recesivos o ligados al
cromosoma X. Cerca de 10% de los nios con deficiencia de GH tienen
mutaciones del gen GH-N
Las mutaciones en los factores de transcripcin Pit-1 y Prop-1, que controlan el
desarrollo de los somatotropos, producen deficiencia de GH junto con otras
deficiencias de hormonas hipofisarias, que quiz se manifiesten solamente
durante la edad adulta. El diagnstico de deficiencia idioptica de GH (idiopathic
GH deficiency, IGHD) se establece despus de haber excluido los defectos
moleculares conocidos.
Mutaciones en el receptor de GHRH
Se acompaan de concentraciones basales de GH bajas que no aumentan con la
administracin de GHRH, GHRP o hipoglucemia inducida por insulina.
Insensibilidad a la hormona del crecimiento
sta se debe a defectos de la estructura o de la emisin de seales del receptor
de GH. Las mutaciones homocigotas o heterocigotas del receptor de GH se
acompaan de insensibilidad parcial o completa a la hormona y falla del
crecimiento (sndrome de Laron). El diagnstico se basa en concentraciones
normales o elevadas de GH, con disminucin de la GHBP circulante y
concentraciones bajas de IGF-I. Muy rara vez se encuentran tambin defectos del
IGF-I, su receptor o las seales de este factor.
Talla corta de causa nutricional
Las causas secundarias de la supresin de la funcin del receptor de GH son
privacin y malnutricin calricas, diabetes incontrolada e insuficiencia renal
crnica; estimulan, adems, la produccin de citocinas proinflamatorias, que
pueden bloquear la transduccin de seales mediada por la GH.
Talla corta de causa psicosocial
La carencia emocional y social puede dar lugar a detencin del crecimiento
acompaado de retraso del lenguaje, hiperfagia discordante y atenuacin de la
respuesta a la administracin de GH. Un ambiente adecuado restablece la
velocidad de crecimiento
73.
Qu cuadro clnico origina la deficiencia congnita de GH?
Estatura corta, micropene, aumento de la grasa corporal, voz de timbre alto y
tendencia a la Hipoglucemia
74.
Cul es el tratamiento en la deficiencia de GH?
NIOS:
El tratamiento restitutivo con GH recombinante (0.02 a 0.05 mg/kg/da por va
subcutnea) restablece una velocidad de crecimiento de unos 10 cm/ao en los
nios con deficiencia de GH.
Si se comprueba una deficiencia hipofisaria, ser preciso corregir el otro dficit
hormonal, sobre todo los de los esteroides suprarrenales.
La administracin de GH tambin acelera moderadamente la velocidad de
crecimiento en las pacientes con sndrome de Turner o con insuficiencia renal
crnica.
En la insensibilidad a la GH con retraso del crecimiento debido a mutaciones del
receptor de la hormona, el tratamiento con IGF-I evita al receptor de GH
defectuoso. Con l se han mantenido velocidades de crecimiento durante aos,
de forma que se augura que con este tratamiento podrn alcanzarse tallas
normales de adulto en este grupo de pacientes.
ADULTOS:
Administracin restitutiva de GH. La dosis inicial de 0.15 a 0.3 mg/ da debe
ajustarse (hasta un mximo de 1.25 mg/da) de forma que los niveles de IGF-I se
mantengan en cifras medias de los lmites normales para los controles de la
misma edad y sexo.
Las mujeres necesitan dosis ms altas que los varones, y los ancianos, dosis
menores.
El tratamiento a largo plazo con GH permite mantener niveles normales de IGF-I
e induce cambios persistentes de la composicin del organismo (p. ej., aumento
de la masa corporal magra y menor grasa corporal)
Bibliografa
Las bases farmacolgicas de la teraputica Goodman y Gilman novena edicin
Medicina interna. Farreras Rozman edicin en CD-ROM decimotercera edicin
Endocrinologa bsica y clnica. Francis S. Greenspan, MD, FACP 6 edicin en

espaol traducida de la 7 edicin en ingles Editorial. Manual moderno 2004
Principios de medicina interna Harrison 16 edicin, edicin en espaol
2.- EJE HIPOTALAMO HIPOFISIS TIROIDES
2.1.1 ANATOMA DE GLNDULA TIROIDES

Cul es la ubicacin anatmica de la glndula?
Parte anterior del 1/3 inferior del cuello, Frente a la trquea , A la altura de C6C7
Delante de la unin de la faringe con el esfago
Pesa 30 gr.
Color rosado
Se comprende de 2 lbulos situados en un espacio comprendido entre la trquea

y la laringe medialmente, las dos vainas cartidas y los msculos
esternocleidomastoideos lateralmente.
Qu forma tiene la glndula?
De lbulos, Mariposa y de Pera
Cules son sus dimensiones?
Mide 6x3x1 cm, cada lbulo mide de 2.5 a 4 cm de longitud, 1.5 a 2 cm de ancho
y de 1 a 1.5 cm de grosor.
Cules son sus medios de fijacin?
Ligamento suspensor de la tiroides (ligamento medio de Grver)
Ligamento lateral externo
Ligamento lateral interno
Capa peritiroidea
Cules son las relaciones anatmicas de la glndula tiroides?
Istmo
Anterio Capa Peritiroidea
r
Msculos Infrahioideos
Lbulos
Externa
Aponeurosis cervical
media y superior
Piel
Posteri
or
Capa peritiroidea
Ligamento medio
Cartlago Cricoides
Anillos traqueales 1-3
Superi
or
Ganglios prelaringeos
Arco arterial superior
Borde superior del
Interna
Capa peritiroidea
Aponeurosis cervical
Aponeurosis cervical superior
Ligamento de Sibeleau
Cartida externa
Vena yugular
Msculo esternocleidomastoideo
Msculo esternohioideo
Msculo homohioideo
Msculo tirohioideo
Msculo esternocleidohioideo
Msculo esternotiroideo
Capa peritiroidea
Caras laterales de los anillos
traqueales
Ligamentos laterales internos
Nervios recurrentes
Msculos cricotiroideos
primer anillo traqueal
Inferior
Capa peritiroidea
Arco arterial inferior
Ganglios pretraqueales
Borde inferior del 3
anillo traqueal
Posterior
Capa peritiroidea
Glndula paratiroidea
Unin faringe esfago
Qu arterias irrigan a tiroides y qu origen tiene cada arteria?

Las arterias tiroideas superior e inferior, que vienen de la cartida externa rama
de la cartida comn, que viene de la aorta.
La arteria tiroidea inferior que es rama de la subclavia y esta sale de la aorta.
Cul es el drenaje venoso de tiroides?
Las tiroideas superior y media drenan a la yugular
La tiroidea inferior tiene dos direcciones a la yugular o al tronco venoso
braquioceflico
Cul es el drenaje linftico de tiroides?
Linfticos medianos:
Superiores: se dirigen a los ganglios prelarngeos
Inferiores: se dirigen a los pretraqueales.
Linfticos laterales: alcanzan los ganglios profundos superiores e inferiores.
Qu tipo de inervacin tiene la glndula y de donde proceden los
nervios?
Simptica nervios larngeo superior y recurrente
Parasimptica vago
2.1.2 Histologa de Glndula Tiroides

Qu caractersticas histolgicas tiene el folculo tiroideo?
El folculo es la unidad estructural y funcional de la tiroides
Tiene epitelio cuboidal
Cada folculo rodeado por una membrana basal
Entre los folculos hay clulas parafoliculares (clulas c, o claras)
En el centro contiene un colide que abundantes mucoprotenas, enzimas y
tiroglobulina
Qu caractersticas microscpicas tienen las clulas foliculares?
Estn debajo de la membrana basal, monocapa con polaridad funcional.
Contienen Muchos ribosomas, Vacuolas, Lisosomas, Polisomas. El citoplasma es
fino, granulosos y bsofilos, el aparato de Golgi y los centriolos estn situados
por encima del ncleo
En que vara una clula folicular activa de una inactiva?
El cambio de forma ya que las inactivas son cubicas y planas y las activas son
cilndricas y altas.
Qu caractersticas histolgicas tiene el coloide?
Es una sustancia gelatinosa espesa, que contiene abundantes mucoprotenas,
enzimas y tiroglobulina. Almacena T3 y T4.
Qu caractersticas microscpicas tienen las clulas parafoliculares?
Se encuentran en la periferia de los folculos
Se agrupan en racimos o aislados
No llegan a la luz del folculo
Secretan Ca++
Son ms grandes que las foliculares
Qu caractersticas histolgicas tienen la cpsula tiroidea y
peritiroidea?
La mayor parte de las clulas forman pequeos nidos, algunas tienen citoplasma
basofilos y junto a ellas se encuentran las clulas oxifilas de mayor tamao, todo
el parnquima glandular queda sostenido por una fina trama de tejido conectivo.
Qu tipo de capilares discurren por los folculos tiroideos?
Son una red densa de capilares fenestrados
Cul es la ubicacin del capilar con respecto a la clula folicular?
Pasan por los lados.
2.1.3 Embriognesis de glndula tiroides
Cul es la capa blastodermica que origina a la glndula tiroides?
Endodrmica (de los arcos farngeos)
Cul es el periodo embrionario en que inicia y culmina la formacin de

tiroides?
Inicia a finales de la 4 semana a 9 semana. En el tercer mes se activan
Qu eventos ocurren durante la embriognesis de las clulas
foliculares?
Semana 3: puede identificarse aunque aun pegada al corazn
Semana 7: tiroides alcanza su posicin definitiva, las clulas foliculares forman
tiroglobulina
Semana 9: glndula ya sintetiza hormonas
Semana 10: sntesis de T4
Semana 12-15: la glndula es totalmente activa
Cmo ocurre la embriognesis de las clulas parafoliculares?
En la semana 14 y deriva de la 4 bolsa farngea
Cmo se relaciona el origen de paratiroides en este proceso?
La pirmide de Laloete se forma en el descenso de las clulas parafoliculares,
que origina la paratiroides
Qu malformacin de tiroides puede ocurrir?
Ectopia de glndula tiroides
Ausencia de glndula
Timo accesorio
2.1.4 Fisiologa de hormonas tiroideas
RESPECTO DE HORMONA LIBERADORA DE TIROTROPINA (TRH)
Pptido de 3 aminocidos. pirroglutamil-histidil-prolinimida
Los somas neuronales que la producen se localizan en los ncleos?
Ncleos paraventriculares
Cules son los precursores de esta hormona durante su biosntesis?
Preprotirotropina y pretirotropina
cul es el rgano blanco de sta hormona?
Adenohipofisis (cel. Tirotropas)
AMPc
Qu efectos tiene?
Estimula la secrecin de TSH
Regula el eje hipfisis-tiroides
Estimula la secrecin de prolactina

Estimulan
T4
Prolactina
Noradrenalina
L-dopa
Dopamina
Inhiben
Clorpromacina
T3 y T4
TSH
Reserpina

Factores reguladores hipotalmicos, hipfisis anterior y tiroides.
HORMONA ESTIMULANTE DE TIROIDES (TSH)
Qu clulas producen TSH?
Clulas tirotrofas de la hipfisis anterior.
Qu estructura qumica tiene TSH?
Polipeptdica de 200 aminocidos, con peso molecular de casi 28 000 y se
compone de dos subunidades, alfa y beta, unidas de modo no covalente
Qu pasos se siguen en su biosntesis?
Ncleo se lleva a cabo la transcripcin (se forma RNAm)
Llega a ribosomas donde hay una traduccin y se forma la preproTSH
Se presenta glucosilacion en el RER (se forma la proTSH)
En aparato de Golgi los residuos de glucosa, manosa, fucosa y sulfato terminal o
residuos de acido sialico estn unidos al nucle de apoproteinas (estos residuos
prolongan su vida plasmtica)- se forma la TSH
5) Secrecin
1)
2)
3)
4)

60 min.
Cmo se transporta en el plasma sanguneo?
La mayor porcin con proteinas acarreadoras y otra parte libre
Cules son su rgano blanco?
Clulas foliculares de la tiroides
AMPc
Qu efectos tiene en su rgano blanco?
Aumenta el transporte de aminocidos de las clulas foliculares
Aumente la sntesis de acido nucleico

Aumenta la proteogenesis
Aumenta el consumo de oxigeno
Crecimiento celular
Metabolismo del yodo
Estimulan
TRH
T3 y T4
Inhiben
T3 y T4
Dopamina
Serotonina
Bromocriptina
glucocorticoides

Es regulada por la TRH, adems de una retroalimentacin negativa. Tiene una
secrecin pulstil de a cuerdo al ritmo circadiano, alcanza su nivel mximo por la
noche.
Regulacin a tres niveles:
1)Hipotlamo: para modificar la secrecin de TRH
2)hipofisario, l inhibir o estimular la secrecin de TSH
3)tiroideo, mediante autorregulacin y bloqueo o estimulacin del receptor TSH.
El hipertiroidismo inhibir su secrecin.
Cmo se metaboliza y elimina TSH?
Se metaboliza en hgado
Se elimina por las heces o se hidroliza en intestino
HORMONAS TIROIDEAS (T3 Y T4)
Qu clulas producen t3 y t4?
Clulas foliculares
Qu estructura qumica tienen t3 y t4?
TRIYODOTIRONINA
Qu pasos se siguen en su biosntesis?

Captacin de yodo por la clula folicular
TETRAYODOTIRONINA
Oxidacin
Organificacin (T1-T2)=yodacin
Acoplamiento (T1+T2T3/T2+T2T4)
Endocitosis (del coloide)
Protelisis de tiroglobulina
Secrecin
Transporte (albumina acarreadora vida media: 13 das)
Cmo ocurre el metabolismo del yodo?
Yodo se ingiere con la dieta
Transporte activo de yodo a travs de la membrana basal a la clula tiroidea
(atrapamiento)
Oxidacin del yoduro y yodacin de los residuos tirosilo en tiroglobulina
(Organificacin)
Pares unidos de molculas de yodotirosina dentro de la tiroglobulina para formar
yodotironinas T3 y T4 (acoplamiento)
Protelisis de tiroglobulina con liberacin de yodotironinas y yodotirosinas libres
a la circulacin
Desyodacion de yodotirosinas dentro de la clula tiroidea, con conservacin y
reciclamiento del yoduro liberado
Desyodinacin intratiroidea de T4 a T3
Cul es la concentracin basal de t3 y t4?
T3: 0.15 g/da
T4: 8-9 g/da
T3: 36 hrs
T4: 7 das
Cmo se transportan en el plasma t3 y t4?
Circulan en el plasma principalmente unidas a protenas, pero en equilibrio con
la hormona libre
T3: TGB 46%, TBPA 1%, albumina 54%
T4: TGB 67%, TBPA 20%, albumina 13%
Cules son sus rganos diana?
Todas las clulas
Receptor intracitoplasmatico
Qu efectos tienen en el metabolismo intermedio?
glucolisis
glucogenognesis
lipognesis
esterificacin de cidos grasos
proteogenesis
Qu efectos sistmicos tienen t3 y t4?

Aumenta la mitosis
Aumenta la temperatura excepto en ovarios, testculos, cerebro, bazo, ganglios
linfticos ytero.
mielinizacin
peristalsis
maduracin del esqueleto
secrecin de GH/LH/FSH
eritropoyesis
cronotropismo e inotropismo (en sistema cardiovascular
utilizacin de O2
Mantiene flujo sanguneo renal
Convierte carotenos a Vit. A
Estimulan
TRH
TSH
Inhiben
de la 5-desyodasa
de yodo

Por la TSH
Cmo se metabolizan y eliminan t3 y t4?
En la circulacin sangunea la T4 se metaboliza a T3 y esta a su vez se desyoda
produciendo diyodotironina despus e metaboliza en el hgado.
Se elimina por heces.
2.2 FISIOPATOLOGIA DE SINDROMES DE DISFUNCION TIROIDEA
2.2.1 Hipertiroidismo (Graves Basedow)
Cul es el concepto de hipertiroidismo y tirotoxicosis?
Hipertiroidismo: Es una afeccin en la cual la glndula tiroides produce
demasiada hormona tiroidea.
Tirotoxicosis: es un sndrome caracterizado por niveles excesivos de hormonas
tiroideas circulantes en el plasma sanguneo. La causa ms frecuente de
tirotoxicosis es el hipertiroidismo, que es resultado de una sobreproduccin
hormonal por parte de la glndula tiroides.
En qu consiste el sndrome de Graves Basedow?
Tiroiditis autoinmune, que estimula la glndula tiroides, causa tirotoxicosis. Se
caracteriza por hiperplasia difusa de la glndula tiroides, lo que ocasiona bocio e
hiperfuncin de la glndula o hipertiroidismo. Adems presenta tirotoxicosis y
oftalmopata
Cul es la etiologa de Graves?
Existe una fuerte predisposicin familiar, pues cerca del 15% de los pacientes
tienen un familiar cercano con la misma enfermedad y aproximadamente 50%
de los familiares tiene anticuerpos tiroideos circulantes.
Trastornos autoinmunitarios, estimulantes del tiroides (Receptor de TSH),
genticos (HLA - B8 y DR3)
Cul es la patognesis (autoinmunidad)?
Acoplamiento de un anticuerpo sobre el receptor de TSH de la glndula, teniendo
como consecuencia directa la estimulacin de la clula tiroidea hacia la
formacin de las hormonas tiroideas
Cules son los signos y sntomas de Graves Basedow?
Hiperplasia glandular difusa (bocio)
Hiperfuncin glandular (tirotoxicosis)
Oftalmopatainfiltrativa asociada a dermopata (mixedema).
Amenorrea u Oligomenorrea.
Hiperactividad, aumenta el gasto cardiaco,
taquicardia,
palpitaciones,
cardiomegalia, ansiedad,
insomnio, prdida de peso, aumento en el peristaltismo, diarrea.
Cul es la fisiopatologa de los signos y sntomas de este
padecimiento?
Las manifestaciones extratiroideas de la enfermedad de Graves oftalmopata y
dermopata se deben a la activacin de la mediacin inmunolgica de los
fibroblastos en msculos extraoculares y la piel con acumulacin de
glucosaminoglucanos, lo que da lugar a acumulacin de agua y edema.
Qu datos de laboratorio y gabinete son tiles para el diagnstico?
Concentracin de T3, T4, TSH. Ultrasonido de tiroides.
Aumento de T4L y una disminucin de la TSH.
Captacin con yodo: aumentada
Anticuepos Tg Ab y TPO Ab
Cules son los frmacos antitiroideos utilizados en Graves?
Propiltiouracilo o metimazol, se administran de 6 a 15 aos, hay remisin
espontnea de la enfermedad de 20 a 10% de los pacientes.
Un rgimen habitual es administrar 100mg de propiltiouracilo cada 6 h al
principio, y despus de 4 a 8 semanas reducir la dosis hasta 50 a 200 mg, 1 o 2
veces al da.
Un programa tpico de metimazol inicia con una dosis de 40 mg cada maana
durante 1 a 2 meses; esta dosis se reduce entonces de 5 a 20 mg cada maana
para teraputica de sostn.
Ademas de yodo radioactivo y propanolol
Qu efecto tiene el yodo radiactivo en este padecimiento?
Con una pequea dosis de I-131, el mismo es absorbido hacia el torrente
sanguneo en el tracto gastrointestinal (GI) y es concentrado desde la sangre por
la glndula tiroides, donde comienza a destruir las clulas de la glndula
Despus de la administracin de yodo la glndula se encoge y el paciente vuelve

a ser eutiroideo en el transcurso de 6 a 12 semanas.
Cundo est indicado el tratamiento quirrgico?
Personas con glndulas muy grandes o bocios multinodulares
Cuando no hay remisin de la enfermedad despus
farmacolgico.
de
tratamiento
Qu indicaciones tiene la radioterapia en Graves Basedow?

Se realiza para disminuir o erradicar los linfocitos patgenos
2.2.2 HIPOTIROIDISMO (CRETINISMO Y MIXEDEMA)
Cul es el concepto de hipotiroidismo?
Sndrome clnico producido por la deficiencia de secrecin de hormonas tiroideas
que vuelven lentos los procesos metablicos.
En qu consiste el Cretinismo?
Hipotiroidismo neonatal (periodo de lactancia en la infancia precoz.)
Cul es la etiologa del cretinismo?
Se da por un hipotiroidismo extremo sufrido durante la vida fetal.
Puede ser causa de la ausencia de la glndula tiroides,
incapacidad de la tiroides para descender durante el desarrollo embrionario
Defectos en la biosntesis de la hormona tiroidea
Dficit de yodo en la alimentacin.
Cules son los signos y sntomas del cretinismo?
Falta de crecimiento,Llanto ronco,Cianosis,Ictericia,retraso mental,movimientos
lentos, macroglosia y hernia umbilical.
padecimiento?
Acumulacin de edema rico en mucopolisacridos en la piel, en el tejido
subcutneo y en diversas vsceras, lo que provoca un ensanchamiento y
abotargamiento de las estructuras faciales, con macroglosia y agravamiento de
la voz. La motilidad intestinal est disminuida provocando el estreimiento. Los
derrames pericrdicos son frecuentes en estadios posteriores, el corazn
aumenta de tamao y puede sobrevenir insuficiencia cardiaca.
Niveles sricos de TSH y yodo. Detecciones sistemticas en busca de TSH y T4.
Las cifras de T4 menores de 6 pg/dL o de TSH srica mayores de 25 pU/mL son
indicativas de hipotiroidismo neonatal
Rx de huesos largos
gammagrafa de tiroides
Cules son las bases de su tratamiento?
Terapia de reemplazo con tiroxina
En qu consiste el mixedema?
Hipotiroidismo en nios y adultos. es una alteracin de los tejidos que se
caracteriza por presentar un edema, producido por infiltracin de sustancia
mucosa en la piel, y a veces en los rganos internos, a consecuencia de un mal
funcionamiento de la glndula tiroides
Cul es la etiologa del mixedema?
Se da por un acumulo excesivo de tejido adiposo en el organismo, lo que obliga
a acumular tejido adiposo o agua en otras zonas del organismo que antes no
almacenaban dichos tejidos.
Cules son los signos y sntomas del mixedema?
Apata generalizada, lentitud mental, edema, estreimiento, intolerancia al fro y
con frecuencia son obesos.
padecimiento?
Edema en la piel, en el tejido subcutneo y en diversas vsceras, ocasionando
abotargamiento de las estructuras faciales, macroglosia y agravamiento de la
voz. Disminuye la motilidad intestinal, provocando estreimiento.
Radiografa, gammagrafa,niveles sricos de TSH,examen de T4.
Cules son las bases de su tratamiento?
Levotiroxina
Bibliografa.
Anatoma humana Fernando Quiroz editorial Porrua Mexico.
Tratado de fisiologa mdica Gayton Hall decima edicin
3.- EJE HIPOTALAMO HIPOFISIS SUPRARRENALES
EMBRIOLOGIA:
Qu capas blastodrmicas dan origen a las glndulas suprarrenales?
Mesodermo- Corteza fetal
Ectodermo- medula
Describir las etapas de formacin de la corteza fetal y definitiva
Se forma de epitelio celomico
8-11 semana= se ordenan los feocromocitos y clulas ganglionares,
adelgaza y forma la capsula suprarrenal
12 semana= toma el lugar definitivo,
Se forman 2 zonas corticales al nacer = glomerular y fasciculada
Hasta el tercer ao de vida se forma la reticular
Qu diferencias hay entre corteza fetal y definitiva?

LA CORTEZA FETAL SOLO TIENE ZONA GLOMERULAR Y FASCICULAR
LA CORTEZA DEFINITIVA TIENE LAS 3 ZONS CORTICALES
Qu malformaciones congnitas pueden aparecer en suprarrenales?
Agenesia= Falta de las glndulas suprarrenales
Ectopia, Hipoplasia, Hiperplasia, Tumores
HISTOLOGIA:
Caractersticas
suprarrenal
microscpicas
del
estroma
(capsula
septos)
Tejido conjuntivo con gran cantidad de tejido adiposo, tiene vasos y nervios que
la atraviesan
Caractersticas de zona glomerular, su funcin y porcentaje en la
capsula
Carece de una zona bien definida y pequeas clulas pobres en lpidos estn
distribuidas por debajo de la capsula suprarrenal, produce mineralocorticoides
(aldosterona y desoxicorticoesterona ACTH, Angiotensina II).
Su funcin controlan el volumen y la concentracin de electrolitos de liquido
corporal al actuar sobre los tubulos renales distales, con lo que incrementan la
excrecin de potasio y resorcin de sodio.
Porcentaje:10-13%
Caractersticas de la zona fascicular, su funcin y porcentaje en la
capsula
Es la mas gruesa de la corteza suprarrenal y produce cortisol y andrgeno, sus
clulas son mas grandes y contienen mas lpidos y se les denomina clulas
claras, estas clulas se extienden en columnas desde la zona reticular estrecha
ya sea a la zona glomerulosa o a la capsula.
Su funcin : regula el metabolismo de CH, grasas uy protenas, disminuyen la
sntesis de protenas y aumentan la concentracin de aminoaciods en la sangre:
estimulan la gluconeogenesis al activar al hgado para que convierta a los
aminocidos en glucosa, descargan acidos grasos y glicerol, actan como
antiinflamatorios, reducen la permeabilidad capilar, suprimen la reacciom
inmunologica
Porcentaje: 70- 80%
Caractersticas de la zona reticular, su funcin y porcentaje en la
capsula
Rodea a la medula y tambin produce cortisol y andrgeno , las clulas
ocmpactas
de esta zona estrecha, carecen de un contenido
de lpidos
importante pero contienen granulos de lipofuscina
Funcion; caractersticas mulizantes dbiles
Porcentaje: 7-10%
Mdula suprarrenal, caractersticas y funcin
Producen catecolaminas (adrenalina y noradrenalina), tiene clulas cromafines,
es regulada por nervios esplecnicos, simpaticos, preganglionares,.
Funcion: adrenalina- opera al mecanismo de lucha o fuga alpreparar a l cuerpo
para el miedo o el estrs intensos, aumenta la frecuencia y el gasto cardiaco
con lo que aumenta el flujo de sangre hacia los rganos y descarga glucosa
desde el hgado para obtener energa.
Noradrenalina- eleva la presin arterial al producir vasoconstriccin.
ANATOMIA:
Ubicacin, forma, peso, dimensiones y medios de fijacin de cada

capsula
Ubicacin Se hallan situadas encima de los riones, se colocan a cada lado de la
columnas vertebral sobre la cara supermedial del rin correspondiente;
envuelto en una capsula adiposa que a su vez est cubierta por la fascia renal
Miden 3-5 cm de alto
2-3 cm ancho
1-1.5 cm a-p
Peso 3-5 gr
Color amarillento pardo
Medios de fijacin: Ligamento suprarrenocavo y diafragmtico
Glndula suprarrenal derecha: Forma piramidal, su vrtice esta hacia arriba, su
extremo inferior est cubierto por peritoneo procedente del hgado
Glndula suprarrenal izquierda: forma cnica se extiende ms abajo que la

derecha sobre el borde medial del rin, se aloja en el lecho gstrico
Relaciones anatmicas de la suprarrenal derecha e izquierda:
Glndula suprarrenal derecha: su base se encuentra abrasando al rin, est
situada entre el diafragma y el plano posteromedial, se apoya sobre el rea
desnuda del hgado
Superior: Diafragma
Inferior: Borde superior del rin
Atrs: Diafragma
Adelante: Higado
Anteromedial: vena cava inferior
Glndula suprarrenal izquierda
Adelante: Estomago, peritoneo y pncreas
Atrs: diafragma
Inferior: cruzada por delante por la cola del pncreas,
borde superior del rin
Superior: Diafragma
Anteromedial: Aorta
la arteria esplnica y
Describir el riego arterial de las capsulas suprarrenales

De las Arterias Frnicas salen las Arterias Suprarrenales Superiores
De la Aorta sale las Arterias Suprarrenales Medias
De las ArteriasRrenales Izquierda y Derecha salen las Arterias Suprarrenales
Inferiores.
Describir el drenaje venoso de las suprarrenales
El drenaje venoso de la suprarrenal derecha se da de la Vena Suprarrenal
derecha y llega a la Vena Cava Inferior.
El drenaje de la suprarrenal izquierda se da de la Vena Suprarrenal Izquierda y
llega a la Vena Renal Izquierda
Describir la inervacin simptica y parasimptica de las suprarrenales
La inervacin parasimptica se da gracias al plexo celiaco
La innervacin simptica se da gracias al esplnico mayor
EJE CRH-POMC-CORTEZA SUPRARRENAL
CRH (HORMONA LIBERADORA DE CORTICOTROPINA):
Estructura qumica de CRH es una hormona polipeptdica constituida por 41
aminocidos.
Ncleos hipotalmicos que secretan CRH por hipotlamo ( nc paraventricular, nc

supraoptico, nc arcuato)
rgano blanco de CRH y mecanismo de accin =hipfisis y su mecanismo de accin

es por el AMPc
Importancia del sistema porta hipotlamo-hipfisisSe encarga de activar la

secrecin hipofisiaria de ACTH
Factores liberadores e inhibidores de CRH
POMC (PROOPIOMELANOCORTINA)
Estructura qumica de ACTH Hormona polipeptida de 39 aminoacidos
Concentracin, vida media y mecanismo de accin de ACTH: producida por la
hipfisis, mecanismo de accin: AMP c, vida media: 7-12 min,
Acciones de la ACTH: estimula a las glndulas suprarrenales, estimula colesterol,
pregnenolona y actua directamente, produce minerales y glucocorticoides
Factores liberadores e inhibidores de ACTH :Ejercicio , estrs, traumatismo,
depresin hipoxia
ZONA FASCICULAR (Esteroidognesis, glucocorticoides)
Biosntesis de glucocorticoides
Secrecin, concentracin, transporte y metabolismo de cortisol

La secrecin del cortisol bajo condiciones basales (es decir, estrs) vara entre 8
y 25 mg/da, con un nivel promedio de alrededor de 9.2 mg/da. El pico mximo
de secrecin del colesterol es de 4-7 am. Casi la mitad de la produccin total de

cortisol diaria se secreta entre la sexta y octava hora de sueo.
La ACTH es la principal reguladora de la produccin de cortisol. El cortisol viaja
por el plasma unido a protenas, principalmente a la globulina fijadora de cortico
esteroide. Su vida media es de 70-90 minutos.
En condiciones basales, cerca del 10% del cortisol circulante es libre, alrededor
de 75% est unido a CBG y el resto con la albumina. La concentracin de cortisol
plasmtico libre es de aproximadamente 1 microgramo/dl y en sta se encuentra
el cortisol biolgicamente activo que es regulado por la ACTH.
El cortisol se modifica extensamente antes de excrecin en la orina; menos de
1% del cortisol secretado aparece sin cambio en la orina. El metabolismo
heptico del cortisol incluye varias conversiones metablicas. El cortisol se
transforma de manera extensa por la 11 beta- hidroxiesteroide deshidrogenasa a
la cortisona biolgicamente inactiva, que entonces es metabolizada por las
enzimas
para
producir
hidrocortisona.
El
tetrahidrocortisol
y
la
tetrahidrocortisona pueden alterarse ms an para formar los cidos cortoicos.
Estas conversiones ocasionan excrecin de cantidades casi iguales de cortisol y
metabolitos de ste.
Ms de 95% de los metabolitos de cortisol y cortisona se conjugan en el hgado y
despus reingresan a la circulacin para excretarse en la orina. La conjugacin es
principalmente con cido glucoronico en la posicin 3 alfa hidroxilo.
Efectos del cortisol en el metabolismo de carbohidratos y lpidos
Disminuye la glucolisis y glucogenlisis, aumenta la glucogenognesis y la
gluconeognesis. En cuanto a los lpidos, disminuye la lipognesis y
esterificacin de cidos grasos, aumenta la cetognesis, lipolisis y beta
oxidacin.
Efectos farmacolgicos del cortisol en la inflamacin y respuesta
inmune
La regulacin del eje hipotlamo-hipfisis-suprarrenales est unida con el
sistema inmunitario. Por ejemplo, la interleucina 1 (IL-1) estimula la secrecin de
ACTH y el cortisol inhibe la sntesis de IL-2.
Influye en la movilizacin y la funcin de leucocitos. Inhiben la fosfolipasa A 2,
enzima clave en la sntesis de prostaglandinas. Tambin bloquean la liberacin
de sustancias efectoras. Suprime la accin del sistema inmunitario.
El cortisol (hidrocortisona) se usa para tratar varias dolencias y enfermedades
como la enfermedad de Addison, enfermedades inflamatorias, reumticas y
alergias. La hidrocortisona de baja potencia, disponible sin receta en algunos
pases, se utiliza para tratar problemas de la piel tales como erupciones cutneas
y eczemas, entre otros.
Efectos en nervioso, cardiovascular, hematopoytico, digestivo y OMA
El cortisol es liberado en respuesta al estrs y acta para restablecer la
homeostasis. Sin embargo, la secrecin prolongada de cortisol, que puede ser
debida al estrs crnico o una secrecin excesiva observada en el sndrome de
Cushing, da lugar a importantes cambios fisiolgicos. El cortisol mantiene la
homeostasis de agua y electrolitos, disminuye la formacin sea, El cortisol
estimula la secrecin cida gstrica. Su nico efecto directo sobre la excrecin

del ion hidrgeno de los riones es la estimulacin de la excrecin del ion amonio
mediante la inactivacin de la enzima glutaminasa renal. La secrecin de cloruro
neta en los intestinos es disminuida inversamente por el cortisol in vitro
(metilprednisolona). El cortisol saca el potasio de las clulas a cambio de un
nmero igual de iones sodio. El cortisol coopera con la epinefrina (adrenalina)
para crear recuerdos a corto plazo de acontecimientos emocionales; este es el
mecanismo propuesto de almacenamiento de recuerdos flashbulb, y pueden
originarse como un medio para recordar qu evitar en el futuro. Sin embargo, la
exposicin al cortisol a largo plazo acarrea daos en clulas del hipocampo,[38]
que provocan un aprendizaje daado. Incrementa la presin sangunea
incrementando la sensibilidad de la vasculatura a la epinefrina y la norepinefrina.
En ausencia de cortisol, ocurre la vasodilatacin generalizada.
PATOLOGIA SINDROME DE CUSHING:

En qu consiste el concepto de Sndrome de Cushing?
El sndrome de Cushing es una enfermedad producida por un exceso de cortisol
en el cuerpo.
Etiologa (Diferencias entre Sndrome y Enfermedad de Cushing)
Cuando el cuerpo aparece el sndrome de Cushing, independientemente de la
causa. Algunos pacientes lo presentan porque tienen un tumor en las glndulas
suprarrenales; esto hace que se produzca demasiado cortisol.
Otros pacientes presentan el sndrome porque producen demasiada hormona
ACTH, lo cual estimula a las glndulas suprarrenales y con esto se secreta mas
cortisol.
La causa ms frecuente es una exposicin a medicacin que contenga
glucocorticoides o un tumor.
La enfermedad de Cushing es la segunda causa ms frecuente del sndrome, la
enfermedad es una afectacin que hace que la hipfisis produzca demasiada
Corticotropina.
Cules son los signos y sntomas del Sndrome de Cushing?
Obesidad central, osteoporosis, debilidad muscular, labilidad emocional,
aparicin facial de hematomas, aparicin de estras tpicas, miopatas, cara de
luna llena, virilizacin, hipertensin arterial.
Cules son las bases del diagnostico de Sndrome de Cushing?
Se llevan a cabo exmenes para confirmar que haya demasiada cantidad de
cortisol en el cuerpo y luego determinar la causa.
Estos exmenes confirman la presencia de demasiado cortisol:
Cortisol en orina de 24 horas
Prueba de inhibicin con dexametasona (dosis baja)
Estos exmenes determinan la causa:

Nivel de corticotropina en la sangre
Resonancia magntica del cerebro
Prueba de la hormona liberadora de corticotropina que acta en la hipfisis para
causar la secrecin de ACTH (corticotropina)
Prueba de inhibicin con dexametasona (dosis alta)
Muestra del seno petroso: mide los niveles de corticotropina (ACTH) en las
venas que drenan la hipfisis
Cules son las bases del tratamiento?
El objetivo del tratamiento de la enfermedad de Cushing es eliminar o destruir la
lesin bsica y corregir la hipersecrecin de hormonas suprarrenales sin producir
dao hipofisiario o suprarrenal, que requieren tratamiento de reemplazo
permanente para las deficiencias hormonales.
UNIDAD IV AGUA Y ELECTROLITOS

HORMONA ANTIDIURETICA (VASOPRESINA) ADH:
Sitio de produccin de ADH
Se produce en la pars nervosa de la neurohipofisis en el ncleo supraptico
Estructura qumica, vida media y metabolismo de ADH
Es un octapptido que tiene como misin principal la regulacin de las prdidas
renales de agua. La ADH se metaboliza con rapidez en hgado y riones tiene
una vida media de 15 a 20 minutos.
Factores liberadores e inhibidores de ADH
Los impulsos neurales que desencadenan la liberacin de ADH son activados por
cierto nmero de estmulos diferentes. El estimulo fisiolgico primario es la
osmolaridad plasmtica, hasta el punto de que variaciones de un 1% son
capaces de inducir cambios en la liberacin de ADH. Este es mediado por
osmorreceptores localizados en el hipotlamo. Otro estimulo importante es el
cambio del volumen circulatorio que es detectado por barorreceptores
localizados en el corazn y otras regiones del sistema vascular. Una disminucin
del volumen plasmtico se corresponder con un aumento de la liberacin de
ADH y viceversa, pero la sensibilidad de este estimulo es menor que la de la
osmolaridad, ya que se necesitan disminuciones de hasta un 10-15% para
estimular la liberacin de ADH.
Otros estmulos son el estrs emocional y fsico, nauseas, agentes
farmacolgicos como la acetilcolina, morfina, narcticos y anestsicos, PgE2 y
agentes beta-adrenrgicos, la nicotina, la angiotensina II, situaciones de hipoxia
e hipercapnia, etc. Por el contrario, se consideran inhibidores de la secrecin de
ADH los alfa-adrenrgicos, pptido natriuretico auricular, agentes expansores del
plasma, etanol y la fenitoina.
Mecanismo de accin
Acta a travs de tres receptores, denominados V 1, V2 y V3. El receptor V1 media
la concentracin del msculo liso vascular y estimula la sntesis de
prostaglandinas y glucogenlisis heptica. La activacin de dichos receptores
incrementa la degradacin de fosfatidilinositol, con lo que causa movilizacin
celular de calcio. Los receptores V 2, que producen las acciones renales de
vasopresina, activan la protena G y estimulan la generacin de AMPc. En la
hipfisis los receptores V3 contribuyen a la liberacin de ACTH al potenciar la
accin de CRH.
Efectos a nivel renal, cardiovascular, nervioso y heptico
Regula la osmolaridad srica y la excrecin de agua. Incrementa la
permeabilidad al agua de la membrana luminal del epitelio del tbulo colector a
travs de canales de agua sensibles a ADH. Favorece la vasoconstriccin, con lo
cual incrementa la presin arterial. Estimula la liberacin de factor de
coagulacin VIII y de factor de Willebrand del endotelio vascular.
PATOLOGIA DIABETES INSIPIDA:
Concepto
Es un sndrome poco frecuente caracterizado por la excrecin de grandes
volmenes de orina diluida.
Etiologa (Dx. Diferencial con potomania y diabetes nefrgena)
La diabetes inspida es el resultado de un dficit de la hormona antidiuretica,
puede ser por mal funcionamiento del hipotlamo que da como resultado una
escasa produccin de ADH.
La diabetes neurognica es ocasionada por insuficiencia de la neurohipfisis para
secretar cantidades adecuadas de ADH.
La diabetes nefrgena es causada por falta de respuesta renal a las acciones
fisiolgicas de ADH.
La polidipsia primaria es un trastorno de la sed con causas psicolgicas o por
alteracin en la regulacin osmtica y no osmtica de la sed, implica el consumo
de grandes cantidades de agua, por lo general ms de 5 L de agua por da, lo
cual conduce a la dilucin de liquido extracelular, inhibicin de la secrecin de
vasopresina y diuresis acuosa.
Signos y sntomas de Diabetes Inspida
Puede comenzar de forma gradual o brusca a cualquier edad. Los sntomas
caractersticos son: polidipsia y poliuria.
Fisiopatologa de signos y sntomas
La diabetes inspida aparece cuando los riones no responden a la ADH
circulante. El defecto resultante en la concentracin renal conduce a prdida de
volmenes grandes de orina diluida; es decir, agua libre. Esto causa
deshidratacin celular y extracelular, lo cual estimula la sed y causa polidipsia. A
su vez, un consumo elevado de liquido nos trae como consecuencia una poliuria.
Diagnostico de laboratorio y gabinete
Se debe hacer una buena historia clnica para averiguar sus hbitos de consumo
de lquidos.
Las pruebas que deben hacerse es la medicin de la osmolaridad plasmtica y
urinaria: sta implica la estimulacin simultnea de la osmolaridad y sodio
plasmticos y urinarios.
La privacin de agua: se examina el efecto de la privacin de agua sobre la
osmolaridad urinaria bajo supervisin.
Prueba con vasopresina: esto es para distinguir el tipo de diabetes inspida.
Radioinmunoanlisis de ADH.
Bibliografa.
Anatoma humana Fernando Quiroz editorial Porrua Mexico.
Endocrinologa bsica y clnica. Francis S. Greenspan, MD, FACP 6 edicin en

espaol traducida de la 7 edicin en ingles Editorial. Manual moderno 2004
Tratado de fisiologa mdica Gayton Hall decima edicin

Guía Completa Sistema Endocrino

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Medico Cirujano

2.- GLANDULA CARACTERISTICAS

Cules son las glndulas endocrinas consideradas clsicas?

2.2 Cmo se define una glndula exocrina?

2.2.3 Por su modo de secretar Cmo se clasifican las glndulas exocrinas?

Produce secrecin interna

Sobotta, histologa segunda edicin.

3 TIPOS DE COMUNICACIN CELULAR

3.1.1 Qu caractersticas tiene la comunicacin nerviosa?

3.1.2 Qu funciones homeostticas cumple la comunicacin nerviosa?

3.2.1 Qu caractersticas tiene la comunicacin endocrina?

que Rapida y local

3.2.3 Qu funciones homeostticas cumple la comunicacin endocrina?

qu consiste la comunicacin autocrina?

3.6 Qu caractersticas diferencian a la comunicacin intra y yuxtacrina?

M. Pombo Arias. Tratado de endocrinologa peditrica, segunda edicin, pp 62

4.1 Cul es el concepto de hormona y su raz etimolgica?

Por solubilidad es:

Sanders, Debuse. Lo esencial en sistema endocrino y aparato reproductor. Segunda edicin pp 39

4.4.2 Cmo se clasifican los receptores de superficie celular?

Mecanismo de accin para hormona esteroide.

5.- TEJIDO BLANCO O DIANA

6.- MECANISMOS DE AUTOCONTROL

7.- SITIO DE ACCION DE LAS HORMONAS EN EL CONTROL DEL

7.2.1 Cules son las enzimas clave que regulan la glucolisis?

7.4.1 Cules son las enzimas clave de la glucogenognesis?

Qu tejidos realizan esterificacin de cidos grasos?

Tejido heptico, graso y tejido muscular (Murray, Bioqumica de Harper, p.173)

Martinez, martinez, Esquivel. Hgado y sistema endocrino su participacin en el metabolismo

7.10.2 Cules son consideradas como enzimas clave de cetognesis?

PARA LA UNIDAD No. 2, SISTEMA ENDOCRINO

Qu arterias irrigan cada segmento del pncreas?

Cul es el drenaje venoso del pncreas?

Qu tipo de inervacin tiene el pncreas y que nervios participan?

Plexo solar, lleva inervacin simptica y parasimpticaformando plexos perilobulillares y

Cul es el drenaje linftico del pncreas?

Se dividen en cuatro grupos:

Cules son las relaciones anatmicas inmediatas del pncreas?

Cules son las caractersticas microscpicas de la porcin endocrina del

Cules son las clulas que conforman el islote de Langerhans?

Clulas alfa (): producen la hormona polipptida glucagn.

Clulas beta (): producen la hormona polipptida insulina.

Clulas delta (): producen el pptido somatostatina.

Clulas F: producen un polipptido pancretico que inhibe las secreciones exocrinas

Clulas G: producen la hormona polipptida gastrina que estimula la produccin de

En la actualidad se utiliza la siguiente nomenclatura: las clulas A que secretan glucagn, se

Qu porcentaje ocupa cada estirpe celular dentro del islote?

Qu hormona secreta cada clula del islote?

Clulas alfa (): producen la hormona polipptida glucagn.

Clulas beta (): producen la hormona polipptida insulina.

Clulas delta (): producen el pptido somatostatina.

Clulas F: producen un polipptido pancretico que inhibe las secreciones exocrinas

Clulas G: producen la hormona polipptida gastrina que estimula la produccin de

Cules son los eventos embriolgicos en la formacin del pncreas?

Cules son los eventos que ocurren en la embriognesis de los islotes de

Cules son las malformaciones congnitas que ocurren en la embriognesis del

1 Agenesia del pncreas

Cul es la naturaleza qumica de las hormonas pancreticas?

De las hormonas (Insulina, Glucagon, Somatostatina y Polipptido pancretico),

Biosntesis, estructura qumica, vida media y mecanismo de accin

El polipptido pancretico o PPY es un polipptido producido en las clulas PP del

gastrointestinales. Su secrecin en humanos se incrementa despus de la ingesta de

Induce catabolismo del glucgeno heptico.