En el infarto del miocardio la lesin arterial profunda a partir de la rotura de la placa puede dar

origen a la formacin de un trombo relativamente fijo y persistente.

El corazn recibe su energa principalmente del ATP mediante la fosforilacin oxidativa de los cidos
grasos libres, aunque puede utilizarse glucosa y otros carbohidratos. En los 60 segundos siguientes a la
obstruccin de la arteria coronaria la tensin del oxgeno miocrdico disminuye bsicamente a cero. Los
almacenes cardiacos de fosfatos de gran energa se depletan rpidamente, y las clulas cambian con rapidez a
un metabolismo anaerobio con la consiguiente produccin de cido lctico. Las disfunciones de la relajacin
y de la contraccin miocrdicas se presentan en segundos. Si la perfusin no se restaura en 40 a 60 minutos,
inicia una etapa irreversible de lesin caracterizada por tumefaccin mitocndrica difusa, lesin de la
membrana celular y notable deplecin del glucgeno.
MANIFESTACIONES CLINICAS.
A. Dolor torcico
En el pasado el dolor torcico se describa tradicionalmente como isquemia. Sin embargo, la
evidencia reciente sugiere que 70 a 80% de los episodios de isquemia en los pacientes con arteriopata
coronaria son secundarios a espasmo. Se estima que el dolor torcico, en caso de presentarse, est mediado
por fibras aferentes simpticas que inervan en abundancia la aurcula y el ventrculo. A partir del corazn las
fibras viajan al ganglio simptico torcico superior y races dorsales posteriores superiores de la mdula
espinal. Es probable que esta convergencia constituya el mecanismo para los dolores de la pared torcica, de
espalda y del brazo que algunas veces pueden acompaar a la angina de pecho.
La gran proporcin de episodios asintomticos de isquemia probablemente tiene tres causas: 1) la
disfuncin de los nervios aferentes puede producir isquemia silenciosa. La neuropata perifrica en los
pacientes con diabetes puede explicar el incremento en los episodios de isquemia silenciosa descritos en esta
poblacin de pacientes. 2) La disminucin transitoria de la perfusin tambin puede constituir un mecanismo
importante para la isquemia silenciosa. Es posible observar anormalidades sistlicas y diastlicas en el
transcurso de unos cuantos segundos despus del cese de la perfusin. La angina es un evento relativamente
tardo que se presenta despus de al menos 30 segundos de isquemia.
3) Las diferencias en los umbrales al dolor entre los pacientes pueden explicar la gran prevalencia de isquemia
silenciosa. La presencia de angina se correlaciona moderadamente con una disminucin en la tolerancia al
dolor.
B) Cuarto ruido cardiaco y respiracin entrecortada.
Ambos hallazgos se pueden presentar debido a las disfunciones diastlica y sistlica del miocardio
isqumico.
C) Estado de Choque.
El sitio de la oclusin en la arteria coronaria determina la presentacin clnica de la isquemia o del
infarto miocrdico. A mayor cantidad de miocardio suministrado por el vaso ocluido, mayor intensidad e
importancia de los sntomas. Por ejemplo, la obstruccin de la arteria coronaria comn izquierda, por lo
general se presenta como insuficiencia cardiaca intensa, a menudo acompaada de hipotensin (choque).
D) Nuseas y vmito.
Ambos pueden originarse en la activacin del nervio vago por un infarto miocrdico de la pared
inferior.
E) Taquicardia.
Por lo general en los pacientes con infarto del miocardio se incrementan las concentraciones de
catecolaminas. Esto ayuda a conservar el volumen por latido, pero da origen a un incremento en la frecuencia.
Sin embargo, la arteria que proporciona el suministro sanguneo al nodo AV corresponde a una rama de la
arteria descendente posterior, de manera que los infartos de la pared inferior algunas veces se acompaan con
enlentecimiento de la frecuencia cardiaca.