1.

Helicobacter Pylori



Helicobacter Pylori es un microorganismo Gram. (-), microaerfilo, aislado por
primera vez en 1982 por Warren y Marshall y que presenta caractersticamente
mltiples flagelos en uno de sus polos.
El helicobacter pylori es una bacteria que tiene una relacin directa con el
desarrollo de la enfermedad gastroduodenal. Fue descubierta por los cientficos
Robin Warren y Barry Marshall en 1.982, lo cual le vali el premio nobel.

La infeccin se adquiere en edades tempranas. En su patogenia desarrolla una
respuesta inmunolgica, la cual lleva a inflamacin y erosin de la mucosa
gstrica, lo que conduce a la formacin de lcera, gastritis crnica, y eventual
cncer gstrico. De este modo se presenta la correspondiente sintomatologa
segn el estado de la enfermedad, dolor, nuseas, dispepsia, prdida de peso.

Se han determinado mtodos diagnsticos invasivos y no invasivos, entre los
cuales se destacan la serologa, prueba de la ureasa, reaccin en cadena de la
polimerasa, histopatologa; as como tambin las distintas pautas de tratamiento y
se reconoce al triple esquema de inhibidores de la bomba de protones,
claritromicina y amoxicilina como terapia de erradicacin durante una a dos
semanas.

1.1. Caractersticas Morfolgicas.
El Helicobacter pylori puede presentar dos formas, una forma espiralada y una
forma cocoide; ambas pueden encontrarse en el estmago y duodeno, por lo
general la morfologa bacilar espiralada es la ms comn. La forma cocoide del
Helicobacter pylori no se adhiere al epitelio y no induce a la formacin de
interleucinas.
La conversin de forma bacilar espiralada a la forma cocoide se ha visto en
especies que han sido cultivadas bajo condiciones adversas, como anaerobiosis,
temperaturas altas, incubacin prolongada, entre otras.
Esta forma cocoide se comportara como una forma de resistencia capaz de
soportar las condiciones adversas que se encontrara el Helicobacter pylori en el
medio ambiente.
Es un bacilo gramnegativo en forma de espiral, estructura que le permite
introducirse a travs de la capa de moco gstrico y acercarse a las clulas
epiteliales gstricas. Posee de 4 a 6 flagelos polares que le confieren una gran
movilidad y adems cuenta con una gran variedad de adhesinas,





Mide entre 0,3 - 1 m de ancho y 1,5 - 10 m de largo.
Provisto de motilidad activa por la presencia de flagelos polares envainados.
Posee de 4 a 6 flagelos polares.
(14)

No forman esporas.
No fermentan, ni oxidan carbohidratos.
Su va de transmisin es la fecal-oral u oral-oral.

1.2. Caractersticas Tintoriales.

Bacilo Gram negativo.
Se observan en cultivos colonias grises y translcidas.
Dbil hemlisis.



1.3. Caractersticas metablicas y de crecimiento:

El Helicobacter pylori es una bacteria muy exigente y para su crecimiento en
medios de cultivo necesita una atmsfera adecuada, microaeroflica, con una baja
concentracin de oxgeno y presencia de CO2 de 5 - 10%, as como una humedad
de 70 - 90%.
Se recomienda el uso de estufas de CO2 que permite mantener una temperatura
entre 35 a 37 C o utilizar jarras de anaerobiosis para el crecimiento del bacilo.
Los medios de cultivo utilizados deben ser ricos en nutrientes y deben contener
sangre de carnero, caballo o humana o productos derivados de la sangre; por lo
que el medio ms adecuado es el de Skirrow.
El periodo de incubacin es prolongado (7 a 10 das) pero al cabo de 2 a 5 das ya
se pueden visualizar las colonias tpicas del Helicobacter pylori, las cuales son
pequeas, brillantes y transparentes.
El Helicobacter pylori es una bacteria muy adaptada a su hbitat y es de
crecimiento lento, siendo as mismo, muy difcil de cultivarla in vitro. El crecimiento
puede ser afectado por varios factores como el nmero de biopsias, el medio, la
duracin de la temperatura en el transporte (una vez sacada la muestra) hasta el
mtodo de cultivo.
Su deteccin puede ser influenciada tambin por el uso previo de algunos
medicamentos, usados por pacientes en tratamientos de dispepsia, como el
omeprazol, algunos antimicrobianos, bismuto o benzocanas. Es posible que
residuos de glutaraldedo, presentes en la pinza de coleta de biopsia, pueda
afectar la viabilidad del H. pylori.
Para un desenvolvimiento del cultivo bacteriana, algunos cuidados deben ser
tomados en cuanto al ambiente de crecimiento del H. pylori, que debe ser
obligatoriamente microaeroflico (5-6 % de O2, 8-10% CO2, 80-85% N2). Este
mtodo permite el aislamiento y su anlisis de la susceptibilidad del H. pylori a los
antimicrobianos (Alberto Ramrez Ramos y Robert H. Gilman, 2001)
1.4. Patognesis y Patologas

Segn investigaciones de la ltima dcada con relacin a la enfermedad ulcerosa,
la gastritis crnica y el cncer gstrico, se plante la posibilidad de que un
microorganismo, el Helicobacter pylori sea uno de los principales responsables de
su aparicin.
Modo de infeccin de H. pylori:

1. H. pylori penetra la capa mucosa del estmago y se adhiere a la superficie
de la capa mucosa epitelial gstrica.
2. Produce amonaco a partir de la urea, para neutralizar el cido gstrico.
3. Migracin y proliferacin de H. pylori al foco de infeccin.
4. Se desarrolla la ulceracin gstrica con destruccin de la mucosa,
inflamacin y muerte de las clulas mucosas.




Los factores que permiten esta reaccin son los determinantes de patogenicidad
del microorganismo son:

Existen tres grupos en los cuales se pueden dividir estos factores:
1. Los factores que le confieren habilidad al microorganismo para adherirse a las
clulas de la mucosa gstrica y atravesar moco:
- Flagelos: le confieren al bacilo motilidad, de manera de poder atravesar la
barrera mucosa y alojarse en el epitelio gstrico, de manera de no ser barrido por
los movimientos de peristalsis del estmago. Actualmente se ha sugerido que el
flagelo es determinante como sensor de cambios de pH entre la luz gstrica y la
capa de moco.
- Adhesinas: son protenas presentes en la pared exterior del bacilo que le
permiten el alojamiento en el endotelio gstrico por unin al factor XII. Las
adhesinas del H. pylori estn constituidas por una hemaglutinina radiante desde la
superficie de la bacteria con estructura de tipo afimbrial y un dimetro de 2 nm. y
perteneciente al grupo de los sialo conjugados. La adhesin es ventajosa para la
supervivencia del patgeno y para favorecer la liberacin de las toxinas de los
grmenes directamente sobre las clulas epiteliales
- Receptores para clulas epiteliales, que permiten que la bacteria se
adhiera fuertemente al epitelio y as protegerse del cido clorhdrico.
- Lipopolisacridos: son componentes de la membrana celular de la bacteria
y se encargan de retardar la respuesta inflamatoria y de causar dao a las clulas
mucosas.
2. La forma y los movimientos espirales: el bacilo Gram negativo, es muy mvil y
activo, lo cual es resultado de su forma espiral y de los flagelos unipolares; sta
estructura le permite introducirse a travs de la capa de moco gstrico actuando
de forma similar a un sacacorchos y favoreciendo por lo tanto el acercamiento a
las clulas epiteliales gstricas
(14)
y no ser eliminado por los mecanismos
defensivos del husped.
3. Enzimas y protenas de adaptacin
- Ureasa: es una protena que al hidrolizar o desdoblar la urea y convertirla
en amonio, neutraliza el cido del estmago en su entorno, mecanismo por el cual
se protege del medio externo. aparentemente estos procesos proveen a la
bacteria de la habilidad de exportar iones de hidrgeno desde dentro del
citoplasma, regulando as el pH, y tambin crea un microambiente alcalino que lo
protege de la acidez del estmago.
- Mucinasas: se encargan de degradar el mucus de la capa mucosa del
estmago de manera de poder alcanzar el epitelio.
- Catalasa: degrada el perxido de hidrgeno, bloqueando el bombeo de
protones. As mismo, inhibe la lisis de la bacteria por el sistema mieloperoxidasa.
- Xiderforos: protenas que se encarga de secuestrar el hierro y lo usa en
su propio metabolismo.
- Protenas de Shock Trmico.
- Protena quimiotctica de neutrfilos: atare los mediadores de inflamacin,
es decir, promueve la activacin de neutrfilos, activacin de monocitos y
macrfagos, leucotrienos, fenmenos autoinmunes, infiltracin y desgranulacin
de eosinfilos.
- Protenas muy antignicas:
VacA
CagA
Otras caractersticas de su virulencia son la toxina vacuolizante, que produce
grandes vacuolas en las clulas eucariticas, y la protena CagA que actuara
favoreciendo la respuesta inflamatoria.
Si bien H.pylori es sensible a un gran nmero de antibiticos in vitro, no siempre
son tiles in vivo debido a que pueden ser inactivados por el pH cido del
estmago o bien no logran alcanzar las zonas profundas de la mucosa gstrica
donde se encuentra el germen. De la misma forma que en cualquier proceso
infeccioso, es necesario el conocimiento de la sensibilidad o la resistencia de
Helicobacter pylori a los distintos antibiticos para erradicar el microorganismo y
curar la enfermedad.
Ya que hay un sinnmero de casos de lcera pptica en los que no intervienen
factores como el estrs, o la enfermedad de Zollinger-Ellison, viniendo a conformar
lo que en muchos casos se denomina la enfermedad ulcerosa.
Este padecimiento fue atribuido a situaciones tales como el rgimen alimentario e
incluso a la personalidad del individuo. A la luz de las investigaciones surgen
evidencias de que algo ms que un mero desequilibrio entre los denominados
factores agresores (cido clorhdrico, pepsina, etc).
Y protectores (moco gstrico, irrigacin, etc.) intervendran en la gnesis de esta
patologa. De tal manera que la vista se dirige hacia un microorganismo que
tuviera un rol decisivo en la aparicin de la enfermedad ulcerosa: el Helicobacter
Pilory.
Existiran varios mecanismos patognicos que explicaran el fenmeno de relacin
entre la infeccin por el germen y la aparicin de la lcera pptica.
El HP se adapta fuertemente al nicho ecolgico de la mucosa gstrica, debido a
sus caractersticas que le permiten entrar dentro del moco, nadar, atacar a las
clulas epiteliales, evasin de la respuesta inmune y como resultado, la
colonizacin y transmisin persistentes.

La supervivencia del germen en la mucosa gstrica, como se explic
anteriormente, se lleva a cabo por una serie de mecanismos de adhesinas, que le
impiden ser arrastrado por el peristaltismo, la actividad ciliar o el recambio epitelial;
enzimas bacterianas, como la ureasa, que transforma la urea en amonio,
produciendo un microclima alcalino que lo protege de la acidez gstrica, lipasa y
proteasa que propician la desintegracin del moco gstrico y la prdida de la
hidrofobicidad de la mucosa disminuyendo la capacidad de las clulas mucosas
para secretar moco, catalasa y superxido dismutasa como lnea de defensa ante
polimorfosnucleares activados.

El HP causa una continua inflamacin de la mucosa gstrica. La respuesta
inflamatoria inicialmente consiste en el reclutamiento de neutrfilos, seguidos por
linfocitos T y B, clulas plasmticas, y macrfagos. Tambin participan molculas
del complejo mayor de histocompatibilidad que inducen la apoptosis de las clulas
epiteliales. Los genes del HP inducen la formacin de IL-8 y otras quimiokinas que
atraen a los neutrfilos, tambin est involucrado el factor de necrosis tumoral y
la IL-1 y el interfern incrementan la liberacin de gastrina y de este modo
inducen la produccin de la secrecin cida, y adems el factor de necrosis
tumoral produce una disminucin del nmero de clulas antrales. La infeccin
aguda de los HP causa hipoclorhidria transitoria y se diagnostica raramente. La
gastritis crnica se desarrollar en todas las personas persistentemente
colonizadas, pero 80 a 90 por ciento nunca tendrn sntomas.

Los pacientes con una secrecin cida elevada son ms propensos de tener
gastritis antral preferentemente, que los predispone a las lceras duodenales. Los
pacientes con una secrecin cida disminuida, generalmente desarrollan gastritis
en el cuerpo del estmago, que los predispone a la lcera gstrica y puede iniciar
una secuencia de eventos que, en casos raros, conducen al carcinoma gstrico.

La infeccin de los HP induce la formacin del tejido linfoide mucosa-asociado
(MALT) en la mucosa gstrica. La relacin causal entre esta infeccin y la lcera
gstrica o duodenal ha sido demostrada por la influencia favorable de la
erradicacin del HP en la evolucin de la enfermedad ulcerosa.

Otros factores influyen en la patogenia de esta bacteria como son:
I FACTORES QUE DETERIORAN LA INTEGRIDAD DE LA MUCOSA:
Toxinas y enzimas potencialmente txicas: Citotoxinas, ureasa, micinasa,
lipopolisacaridasa, lipasa, fosfolipasa A2 y hemolisinas.
Desencadenantes de inflamacin: invasin mucosa, activacin de neutrofilos,
monolitos y macrfagos, leucotrieno B4, inhibicin de migracin de linfocitos,
fosfolipasa A, factor activador plaquetario, fenmenos autoinmunes,
degranulacin de eosinfilos y el incremento de Ig E srica.
II INCREMENTADORES DE LOS NIVELES DE GASTRINA
Hiptesis de Gastrin-Link y la secrecin de pepsina.
Todos estos factores coadyuvan en el desarrollo de la enfermedad ulcerosa,
adems el incremento de los niveles de gastrina, as como el aumento en el pico
de secrecin cida observada en los pacientes portadores de Helicobacter Pylori,
podran jugar un rol de importancia en los pacientes que padecen lcera duodenal.
La erradicacin del Helicobacter P., disminuye la concentracin de gastrina srica,
pero esto no se traduce en una disminucin del pico de secrecin cida, la cual
permanece elevada. La hipergastrinemia tiene su explicacin en la hiptesis de
gastrin-link, la cual refiere que las zonas infectadas por Helicobacter P. existe una
mayor alcalinidad debido a la produccin de amonio, lo que genera a nivel local un
falso mensaje que el organismo interpreta como falta de secrecin, dando lugar a
una mayor liberacin de hormona por parte de las clulas productoras de gastrina.
En el caso de la dispepsia no ulcerosa (dispepsia funcional, ya que habitualmente
no se halla patologa orgnica que la explique) la relacin con la infeccin por
Helicobacter es menos clara. Pero el porcentaje en el que sera factible hallar al
Helicobacter Pylori en pacientes con dispepsia no ulcerosa es de 43 a 87 %.
El carcinoma gstrico se clasifica en dos tipos:
1) CARCINONA INTESTINAL: cuya etiopatogenia est relacionada con
Helicobacter P.
2) CARCIONOMA DIFUSO: (menos frecuente) cuya etiopatogenia es
desconocida.
Para explicar la relacin tenemos que recordar que la infeccin con Helicobacter
es determinante en la aparicin de gastritis crnica, la que evoluciona hacia la
atrofia y eventualmente hacia la metaplsia intestinal. Y si consideramos a sta
como lesin pre-neoplsica podramos asumir que la presencia del Helicobacter
est relacionada ms o menos con la mayor probabilidad de desarrollar una
neoplsia gstrica de tipo intestinal.
1.5. Diagnstico:
Existen diversos mtodos para el diagnstico de la infeccin por Helicobacter
Pylori. Estos podran agruparse en mtodos invasivos y no invasivos. Dentro de
los primeros a su vez se cuenta a aquellos que se pueden denominar directos,
tales como la observacin directa (Endoscopia) y cultivo y aquellos indirectos,
como el test de la ureasa. Los mtodos no invasivos comprenderan el test del
aliento y las pruebas serolgicas.
El test de la urea (inclusin de la muestra en una solucin rica en urea)
evidenciara la presencia del Helicobacter Pylori a travs de un aumento de PH y
un cambio en la coloracin de la mencionada solucin por accin de la ureasa
producida por el agente infeccioso.
El test del aliento consiste en el empleo de una solucin de urea marcada con C
13 o C14 que se administrara al paciente por va oral a fin de que si existiera
colonizacin de la mucosa gstrica por el microorganismo la ureasa producida por
ste desdoblar la urea y liberar CO2 marcado a travs del aliento, el CO2
marcado sera medido a travs de un espectrmetro de masa poniendo de
manifiesto la presencia de la infeccin.
Las pruebas serolgicas son las ms utilizadas en este momento, la deteccin de
anticuerpos especficos por ELISA, permiten un monitoreo serolgico en un corto
tiempo usando un mtodo simple altamente especfico sin recurrir a tcnicas
invasivas Desde el punto de vista diagnstico , niveles altos de anticuerpos
especficos debern ser interpretados como un indicador de gastritis asintomtica
tipo B, de hecho ttulos elevados de Ig M y Ig A indican infeccin inicial o activa por
Helicobacter Pylori, mientras que niveles elevados de Ig G pueden indicar
infeccin activa o resuelta .
Exmenes no invasivos:

1. Serologa: la resolucin espontnea de la infeccin por HP parece ser un
evento muy infrecuente. Mediante ELISA se detectan IgG o IgA dirigidas contra
varios antgenos especficos del HP. La sensibilidad y especificidad superan el
90% y la erradicacin del HP se asocia a una lenta pero progresiva cada en los
ttulos, de modo que la mayora de las pruebas sern negativas seis meses o un
ao despus de una erradicacin efectiva. La reinfeccin se asocia a una nueva
elevacin de los ttulos.

2. Pruebas en aire espirado (Breath Test): utilizando C 13 no radiactivo o C 14 ,
que puede ser ledo en un contador de centelleo, se detecta la descomposicin,
por la ureasa del HP, de la urea marcada ingerida por el paciente. La sensibilidad
y la especificidad son comparables a la serologa, con la ventaja de poder
confirmar la erradicacin cuatro semanas despus de terminada la terapia, sin
necesidad de repetir la endoscopa.

Exmenes invasivos:

1. Prueba de ureasa en biopsia astral: constituye el mtodo ms rpido y
prctico para detectar el HP en pacientes sometidos a endoscopa. La ureasa
producida por el HP convierte la urea a amonio y CO2, lo que modifica el pH del
medio y provoca el cambio de color que define la reaccin como positiva. Su
sensibilidad y especificidad son comparables a las de los mtodos anteriores. Un
problema adicional lo constituye la posibilidad de falsos positivos debido a pinzas
de biopsia o endoscopios contaminados.

2. Test rpido de ureasa (tru)
Est basado en la principal caracterstica bioqumica de la bacteria, la produccin
de la enzima ureasa que hidroliza la urea en gas carbnico y amonaco, alterando
el pH del medio (Figura). Esta reaccin ser observada a travs de un indicador
de pH, que indicar la presencia de la bacteria. Para el diagnstico do H. pylori en
la prctica clnica, el test de ureasa es barato, rpido y fcil de realizarse, pero no
se tiene informacin sobre la intensidad de la inflamacin. Falsos-positivos pueden
ocurrir debido a la presencia de otros organismos productores de ureasa, del
mismo modo falsos-negativos pueden ocurrir cuando el paciente est siendo
tratado con inhibidores de la bomba de protones como omeprazol, lanzoprazol o
pantoprazol (Alberto Ramrez Ramos y Robert H. Gilman, 2001).

FIGURA : Test rpido de la ureasa: amarillo - ureasa negativo; rosa - ureasa
positivo. Reaccin de la urea.

2. Histopatologa: constituye el goldstandard para definir la presencia o ausencia
de HP, tiendo la muestra con Giemsa. Debe tomarse la muestra en mucosa
antral sana, evitando la regin prepilrica y la parte ms baja de la curva menor.
Es de utilidad en el diagnstico inicial.


FIGURA: Anlisis histolgico de la biopsia gstrica: la flecha indica la presencia de
H. pylori.


3. Cultivo: actualmente no tiene un papel importante en el diagnstico, debido a
su lentitud y a que en muchos laboratorios su sensibilidad es menor que la de la
histologa, aunque es til en pacientes en los que el tratamiento no ha logrado
erradicacin, para evaluar la sensibilidad a los-antimicrobianos-y-orientar-la
terapia-posterior.

4. Reaccin en cadena de la polimerasa: por su sensibilidad y especificidad
podra transformarse en el mtodo estndar futuro, aunque la ubicuidad de HP
puede generar problemas por falsos positivos. La posibilidad de estudiar diversos
tipos de muestras, incluyendo tejido fijado en parafina, le abre importantes
perspectivas en estudios retrospectivos y prospectivos.

5. Helico Blot 2.1 Kit: es un test serolgico cualitativo usado para detectar
anticuerpos de tipo IgG para antgenos especficos del HP. ( 2,4,6,8,9)

1.6. Tratamiento:
Actualmente existen diversos esquemas teraputicos, que buscan la erradicacin
del Helicobacter a travs de la combinacin de drogas bacteriostticas y/o
bactericidas. Dentro de estas drogas encontramos: la amoxiclina, tetraciclina y las
sales de bismuto, los cuales no crean resistencia. Tambin se pueden emplear la
eritromicina, clindamicina, azithromicina, quinolonas y el metronidazol, que son
drogas que pueden provocar resistencia.
AMOXICILINA: erradica al microorganismo hasta en un 20% y se utiliza por la
conveniencia de su dosificacin, adems de que combinado con Omeprazol su
efecto teraputico es mejor. Las dosis recomendadas son de 500mg 4 veces al
da.
TETRACICLINAS: no es muy efectivo para la erradicacin del Helicobacter, pero
es ms estable en un medio cido, se recomienda una dosis de 500 mg cuatro
veces al da.
SALES DE BISMUTO: Las tazas de curacin de la lcera pptica es
prcticamente igual a la que se obtiene con bloqueadores H2, por lo que se
recomienda en pacientes con lcera refractaria al tratamiento con estos ltimos.
ERITROMICINA: la taza de erradicacin es similar a la de la amoxicilina.
CLARITROMICINA: esta droga tiene una taza de curacin del 60%, por lo que es
la nica droga con tal efectividad.
QUINOLONAS: No se conoce su efectividad.
METRONIDAZOL: este medicamento muestra que en pases desarrollados el 75%
de las cepas de Helibacter Pylori son sensibles, situacin que en los pases en
vas de desarrollo no es as, por el uso indiscriminado del frmaco contra las
parasitosis.
Las drogas antes mencionadas se utilizan en forma combinada para evitar
resistencia o para lograr una mayor eficacia. Sin embargo el uso de amoxicilina
asociado a Omeprazol ha mostrado ser eficaz en la erradicacin del Helicobacter
en un porcentaje que oscila entre el 70 y 80%. An no se ha establecido cual debe
de ser la duracin del tratamiento, pero en general se estima suficiente un perodo
de 7 a 12 das. A cada uno de estos esquemas podra asocirseles bloqueadores
H 2 u Omeprazol como parte del tratamiento convencional ya que no debe
cuestionarse el efecto teraputico de estos frmacos en la enfermedad ulcerosa.
Se toma como un xito teraputico a una cada en el ttulo de anticuerpos. Pero
slo se considera definitivo cuando la ausencia del microorganismo perdura por
ms de cuatro semanas de finalizado el tratamiento.







2. Neisseria Meningitidis

La Neisseria meningitidis, tambin conocida por su nombre ms simple de
meningococo, es una bacteria diplocccica hetertrofa gram negativa, de
importancia en salud pblica por su papel en la meningitis y otras formas de
enfermedad meningocccica.
Slo afecta a seres humanos ya que no existe ningn reservorio. Es la nica forma
conocida de meningitis bacteriana en causar epidemias.
2.1. Caractersticas Morfolgicas.


Neisseria meningitidis Son diplococos Gram negativos se asemejan a granos de
caf y algunos producen cpsula.

Es una bacteria aerbica inmvil, no esporulada, usualmente encapsulada y
piliada, que se logra aislar en medio enriquecido GC suplementado, sin inhibidores
cuando se asla de lquido cefalorraqudeo, y con inhibidores cuando se buscan
portadores; antes se aislaba en agar chocolate.

2.2. Caractersticas Tintoriales.

El gnero Neisseria son bacterias Gram-negativos con una reaccin positiva a las
pruebas de oxidasa y catalasa. Conjuntamente con los gneros Moraxella
(incluyendo Branhamella catarrhalis, actualmente Moraxella catarrhalis), y Kingella
conforman la familia Neisseriaceae.

2.3. Caractersticas metablicas y de crecimiento:
Las especies de Neisseria se caracterizan por ser de metabolismo aerobio y el
crecimiento de las especies patgenas se ve favorecido mediante incubacin en
una atmsfera altamente hmeda y enriquecida a5-8% de CO2.

Su temperatura de crecimiento es ptima entre los 35-37oC y tienen
requerimientos nutricionales complejos. Algunas especies son capaces de
degradar unos pocos carbohidratos, mientras que otras son completamente
incapaces de hacerlo, mientras que las especies saprfitas, especialmente,
producen pigmentos carotenoides.


Para el aislamiento de N meningitidis a partir de muestras clnicas como sangre y
lquido cefalorraqudeo se puede utilizar agar sangre y agar chocolate. El
crecimiento en agar sangre de un aislamiento primario de N meningitidis es
variable, aunque posteriormente la bacteria puede adaptarse al medio durante los
subcultivos.

Luego del perodo de incubacin bajo las condiciones adecuadas, las colonias de
N. meningitidis son de 1.5 mm de dimetro aproximadamente, redondas, de
superficie y borde lisos, con aspecto hmedo y brillante. Algunas colonias son
mucoides por la cpsula dando una coloracin que va de blanco a gris.
Las especies patgenas primarias para el ser humano son N. gonorrhoeae y
N.meningitidis. N. gonorrhoeae es nutricionalmente mucho ms exigente que N.
meningitidis, de manera tal que puede crecer nicamente en medios enriquecidos
como agar chocolate, pero no puede crecer en agar sangre, mientras que N.
meningitidis puede crecer tanto en agar sangre como en agar chocolate.

2.4. Patognesis y Patologas causadas por:
N. meningitidis puede presentar una cpsula de polisacridos extracelulares, la
cual se ha clasificado en trece diferente serotipos: A, B, C, D, X, Y, Z, W125,
29E,H, 1, K y L.

N. meningitidis coloniza la mucosa respiratoria, puede alcanzar sangre y generar
una menngococcemia, la cual puede evolucionar a coagulacin intravascular
diseminada, choque endotxico y necrosis en glndulas suprarrenales, adems de
un cuadro de meningitis aguda.
.

2.5. Diagnstico:
Uno de los grandes retos del diagnstico de la enfermedad meningocccica es
que las manifestaciones clnicas son difciles de distinguir de otras infecciones
menos graves del tracto respiratorio superior.

El cuadro de meningitis aguda purulenta es la forma usual de manifestacin de la
infeccin meningocccica. Se calcula que la infeccin de las meninges es el
resultado de la diseminacin hematgena de la bacteria, se observa en 50% de
los pacientes y es similar en sus manifestaciones iniciales a otras meningitis
bacterianas.

Los sntomas se caracterizan por un inicio sbito de cefalea, fiebre, rigidez de
nuca, nusea, vmito, fotofobia y alteraciones neurolgicas que pueden incluir
estupor, delirio, coma y convulsiones. En infantes, la meningitis puede tener un
inicio ms insidioso, con sntomas atpicos sin rigidez de nuca; sin embargo, el
abultamiento de la fontanela puede ser caracterstico. Adems, hay irritabilidad y
llanto inconsolable, vmito, convulsiones, rechazo al alimento e hipotona.

Los hemocultivos son positivos en tres cuartas partes de los pacientes con
meningitis meningocccica.

La meningococcemia es difcil de reconocer fuera del escenario de un brote; sin
embargo, se caracteriza por el inicio sbito de fiebre, hay un exantema purpreo o
petequial que puede progresar a prpura o septicemia fulminante, asociada a
hipotensin, hemorragia adrenal aguda (Sndrome Waterhouse-Friderichsen) y,
finalmente, a falla orgnica mltiple.

En ocasiones el exantema asociado a enfermedad meningocccica puede ser
maculopapular, similar a un exantema viral, no prurtico, transitorio y usualmente
con duracin de aproximadamente dos das. El meningococo serogrupo C causa
una gran letalidad y se relaciona con una mayor incidencia de meningococcemia.
Los serogrupos A y C se asocian principalmente a brotes de meningitis; sin
embargo, tambin pueden presentarse como meningococcemia

El diagnstico de la meningitis por meningococo se basa en la evaluacin del
lquido cefalorraqudeo; la puncin lumbar constituye un aspecto fundamental
(cuadro II).

El diagnstico microbiolgico que se ha utilizado clsicamente para identificar a N.
meningitidis y diferenciarla de otros patgenos comunes se basa en el cultivo en
medio apropiado (Mueller-Hinton oGC enriquecido con suplemento, antes se
empleaba agar chocolate).

La sensibilidad disminuye significativamente si la terapia antimicrobiana ha sido
iniciada antes de la toma del cultivo. La tincin de Gram del lquido
cefalorraqudeo es un estudio importante para la identificacin rpida y precisa de
N. meningitidis (figura 1).

Los equipos comerciales disponibles para detectar el antgeno de polisacrido en
lquido cefalorraqudeo tambin son muy tiles para el diagnstico presuntivo de la
enfermedad, adems de proporcionar informacin del serogrupo, pero pueden dar
resultados falsos negativo, especialmente con el B.

El serogrupo se identifica despus del cultivo por aglutinacin de la bacteria
obtenida en cultivo puro a partir de las colonias, o directamente en el lquido
cefalorraqudeo, ya que por aglutinacin por ltex se identifica el antgeno.
Actualmente se han utilizado anlisis por la reaccin en cadena de la polimerasa
(PCR, por sus siglas en ingls) en lquido cefalorraqudeo para identificar al
serogrupo, y ofrece la ventaja de no requerir de organismos vivos para obtener un
resultado positivo y tener una sensibilidad y especificidad mayor a 90%. La mayor
utilidad de esta tcnica es que permite establecer el diagnstico en individuos con
cultivo negativo porque han recibido antibiticos previamente a la puncin lumbar.

Acompaando a las alteraciones del lquido cefalorraqudeo hay otros hallazgos
que pueden aparecer en la biometra hemtica, como leucocitosis, con incremento
de polimorfonucleares. En casos de prpura severa se puede encontrar
trombocitopenia asociada a datos de coagulacin intravascular sistmica
(alteraciones de tiempo de coagulacin y elevacin de los productos de consumo
de fibringeno).

Los hemocultivos se reportan frecuentemente positivos y cuando hay lesiones
purpreas la observacin directa al microscopio y el cultivo de especmenes
tisulares o pus de lesiones pueden sustituir a los hemocultivos cuando stos no
pueden llevarse a cabo, siempre y cuando se tome oportuna y adecuadamente la
muestra.

El diagnstico diferencial de la enfermedad meningocccica se hace
principalmente con las de otros patgenos que pueden ocasionar meningitis
bacteriana como el Streptococcus pneumoniae y el Haemophilus influenzae.

Es por lo anterior que la institucin de terapia emprica para cubrir estos
patgenos es fundamental, previo a la identificacin del agente causal definitivo,
ya sea en una tincin de Gram, cultivo, o mediante pruebas de aglutinacin en el
lquido cefalorraqudeo.

La meningococcemia es difcil de distinguir de otras entidades febriles agudas,
particularmente cuando no est presente el exantema purpreo; sin embargo, la
asociacin entre fiebre, prpura y choque es altamente sugestiva de enfermedad
meningocccica.
2.6. Tratamiento:
El paciente debe ser admitido al hospital o centro de salud para el diagnstico y
tratamiento. En general, debido a que la contagiosidad del paciente es moderada y
desaparece rpidamente despus de comenzar la terapia antimicrobiana, el
aislamiento del paciente no se considera fundamental. Debido a los riesgos de
secuelas y de muerte, la institucin de terapia antimicrobiana debe realizarse lo
antes posible frente a la sospecha de un caso. Son fundamentales la toma de
hemocultivos y la puncin lumbar para hacer el estudio microbiolgico, de ser
posible, siempre previo a la administracin de antibiticos, los cuales deben
administrarse inmediatamente despus, ante la sospecha clnica de meningitis
bacteriana, sin la necesidad de esperar a los resultados de los estudios de
laboratorio.

Los antimicrobianos que han resultado efectivos contra N. meningitidis incluyen a
la penicilina G, derivados betalactmicos, combinaciones ampicilina sulbactam,
amoxicilina, cido clavulnico y cefalosporinas como cefuroxime y cefepime.

La penetracin al lquido cefalorraqudeo y la susceptibilidad de la bacteria al
antibitico son fundamentales. Existen, afortunadamente, niveles bajos de
resistencia a la penicilina, lo cual permite continuar utilizndola, o a la ampicilina,
como antibiticos de primera lnea para tratar la enfermedad por meningococo.

El cloranfenicol es una buena alternativa. Las cefalosporinas de tercera
generacin, como la ceftriaxona o la cefotaxima, son excelentes alternativas, pero
su costo es ms elevado. Sin embargo, en muchas ocasiones la ceftriaxona se
convierte en la alternativa ideal, debido a que puede ser administrada una vez al
da con periodos tan cortos como dos das, mientras que el tratamiento con
penicilina o ampicilina requiere de por lo menos cinco das.

El trimetoprim-sulfametoxazol no se recomienda a menos que el antibiograma de
las cepas aisladas demuestre susceptibilidad. En general, en los aislamientos de
N. meningitidis no se recomienda hacer antibiograma, a menos que la situacin
clnica lo amerite. La ruta de administracin de eleccin es la intravenosa; no
obstante, hay diversos estudios clnicos que han demostrado que la utilizacin de
cloranfenicol intramuscular (forma aceitosa) o de ceftriaxona son alternativas
aceptables si las condiciones no permiten la utilizacin de la va intravenosa
(cuadro III).

La utilizacin rutinaria de corticosteroides como dexametasona, para disminuir la
inflamacin menngea provocada por la muerte bacteriana previo a la iniciacin de
antimicrobianos, ha sido sugerida en diversos estudios, pero no existe una
recomendacin oficial para su uso. Tradicionalmente, se ha considerado que
pacientes con dao neurolgico ocasionado por la inflamacin menngea
identificada al momento del diagnstico, y la presencia de una tincin de Gram
sugerente para N. meningitidis se consideran dos situaciones clnicas en las
cuales la utilizacin de esteroides puede disminuir las secuelas y, probablemente,
mejorar la sobrevida de estos pacientes.

La duracin recomendada del tratamiento, en general, es de siete das en la
mayora de los pases. Sin embargo, existe suficiente evidencia que indica que si
la meningitis meningocccica se trata durante cuatro das con penicilina G, a las
mismas dosis, es tan efectiva como si se tratara por ms tiempo.

Aunado a la terapia antimicrobiana es fundamental el manejo adecuado de
lquidos y de electrolitos. Si el paciente se encuentra inconsciente o vomita, y si no
se puede instalar una va intravenosa, en ocasiones la insercin de sonda
nasogstrica puede ser de gran utilidad. Cuando se requiera, la utilizacin de
anticonvulsivantes o antiemticos puede ser muy til. El incremento de la presin
intracraneal asociada con la
Inflamacin menngea contribuye significativamente a la morbilidad y mortalidad.
Por lo anterior, la ventilacin mecnica con hiperventilacin puede mejorar este
estado.

3. Gnero Klebsiella

Los microorganismos del gnero Klebsiella son bacilos gramnegativos inmviles
que pertenecen a la familia Enterobacteriaceae.
Los miembros de este gnero son bacilos no flagelados, y por tanto son inmviles,
pero poseen una gran cpsula que les caracteriza; slo tienen antgenos O y K.
Los factores de patogenicidad de ste gnero son: la cpsula, que es un factor
antifagocitario, y la endotoxina de la pared que es un lipopolisacrido como los
otros bacilos de esta familia.
Klebsiella spp est presente de forma natural en muchos ambientes acuticos y
pueden multiplicarse y alcanzar concentraciones elevadas en aguas ricas en
nutrientes, como residuos de fbricas de papel, plantas de acabado textiles y
operaciones de procesado de caa de azcar. Estos microorganismos pueden
proliferar en sistemas de distribucin de agua, y se sabe que colonizan las
arandelas de los grifos. Tambin son excretados en las heces de muchas
personas y animales sanos, y se detectan con facilidad en aguas contaminadas
por aguas residuales.
El gnero de las klebsiella se caracteriza por generar enfermedades nosocomiales
del aparato respiratorio principalmente, pero tambin puede contaminar en
sistema urinario.
Adems es importante que se sepa que las especies del gnero klebsiella no se
pueden diferenciar morfolgicamente, solo se pueden diferenciar de acuerdo a sus
actividades bioqumicas y a sus actividades metablicas.
El gnero Klebsiella est formado por varias especies, entre las que se encuentran
K. pneumoniae, K. ozaenae, K. Terrigen, K. rhinoscleromatis K. planticola
y K. oxytoca. Dicho gnero puede afectar diversos tejidos pero mencionaremos
principalmente a la K. pneumoniae debido a que es el que se expresa
comnmente en una patologa que es la neumona y que es de alta gravedad.

3.1. K. pneumoniae
Es un bacilo Gram negativo que se cultiva en Agar MacConkey donde las colonias
son de color rosado y este crecimiento se da a una temperatura de 37C, tiene la
capacidad de fermentar lactosa y de producir gas. La siguiente imagen muestra un
cultivo de K. pneumoniae:

Este microorganismo est implicada principalmente en infecciones nosocomiales,
puesto que es el agente causal de infecciones del tracto
urinario, neumonas, sepsis, infecciones de tejidos blandos, e infecciones de
herida quirrgica. Son especialmente susceptibles los pacientes ingresados
en unidades de cuidados intensivos, neonatos, y pacientes con EPOC, diabetes
mellitus o alcohlicos. Al da de hoy tambin existe una fuerte teora que la
relaciona con la espondilitis anquilosante.
Causa alrededor del 1% de las neumonas bacterianas y puede causar
condensacin hemorrgica extensa del pulmn. Adems, en ocasiones provoca
infeccin del aparato urinario y bacteriemia a partir de lesiones focales en
pacientes debilitados que puede terminar con la vida del paciente. Algunas de las
complicaciones ms frecuentes son el absceso pulmonar y el empiema.
El diagnstico de estas patologas se hace a travs de la historia clnica, algunas
ayudas de laboratorio como el hemograma y hasta un urocultivo pero tambin se
pueden utilizar ayudas radiolgicas como La radiografa simple de trax en el caso
del diagnstico de la neumona.
El tratamiento de las infecciones causadas por este germen debe hacerse con
cefalosporinas, debido a que tienen resistencia a la penicilina puesto que
producen beta-lactamasa.









K. rhinoscleromatis Es el agente
etiolgico del rinoescleroma y la
rinitis Granulomatosa crnica; y la K.
ozaenae produce una rinitis crnica
atrfica que se manifiesta por olor
ftido.

4. Gnero Enterobacter

Este gnero se parece mucho al gnero Klebsiella, pero existe una diferencia y es
que los bacilos de ste gnero si estn dotados de movilidad.
Este gnero contiene muchas especies, entre las ms frecuentes asiladas estn:
E. agglomerans, E. cloacae, E. sakasaki, y E. Aerogenes.
Todos estos grmenes forman parte de la flora nativa del intestino, pero pueden
producir infecciones en otros tejidos adems de las que produce en el intestino.
E. aerogenes y E. cloacae se consideran agentes etiolgicos de meningitis
neonatales, sepsis, neumonas y otras infecciones oportunistas.
- E. aerogenes y E. sakasaki ha desarrollado casos de infecciones del tracto
urinario, de herida quirrgica e incluso bacteriemia. No obstante, lo ms frecuente
son infecciones nosocomiales en pacientes inmunocomprometidos.
La transmisin al organismo es va oral, por contacto directo o a travs de los
alimentos.
El tratamiento de eleccin en las infecciones por E. cloacae consiste en la
asociacin de un carbapenem (ertapenem, imipenem, meropenem) y un
aminoglucsido (gentamicina). Se recomienda hacer siempre un antibiograma,
dado que se conoce la aparicin de mltiples resistencias por expresin de
cefalosporinas.
El diagnstico de dichas patologas se hace con la historia clnica del paciente y
con la ejecucin de ayudas diagnsticas, pero eso depende del caso de cada
paciente y de la patologa que se sospeche.
Por lo menos con lo que se refiere al cultivo, tambin forma colonias rosadas en el
mismo cultivo que las klebsiella y con respecto a la tincin de Gram, son
grmenes gramnegativos como lo hemos mencionado con anterioridad. A
continuacin vemos una tincin de Gram de E. Aerogenes:




5. Gnero Serratia.

Dicho gnero contiene cinco especies: S. liquefasciens, S. marcescens, S. ficaria y
S. ororifera. Estos bacilos gramnegativos se encuentran en el suelo, en las aguas
estancadas, en los animales y en los vegetales. Cuando habitan en el intestino no
producen patologas, pero pueden infectar otros tejidos, en los que producen una
inflamacin purulenta.
Las bacterias del gnero serratia se encuentran en patologas nosocomiales como
en la neumona, en la endocarditis, en la sepsis y en infecciones urinarias.
El diagnstico vara de acuerdo a la situacin clnica de cada paciente al igual que
el tratamiento. Pero con lo que se respecta al cultivo este gnero se diferencia de
los anteriores porque no forma colonias rosadas, sino que por el contrario forman
colonias rojas como se ve en la siguiente imagen:


6. Gnero de las Pseudomonas

Las bacterias que pertenecen al gnero Pseudomonas se hallan distribuidas
ampliamente en la naturaleza, encontrndose en el agua dulce y salada, en el
suelo y en los vegetales. Todas las especies son bacilos gramnegativos y la nica
especie que es patgena en el ser humano es la P. aeruginosa.
Los factores de virulencia de la estructura celular incluyen antgenos somticos O
y flagelares H, fimbrias y cpsula de polisacridos. Producen enzimas
extracelulares como elastasas, proteasas y dos hemolisinas: fosfolipasa C
termolbil y un lipopolisacrido termoestable.10 La exotoxina A bloquea la sntesis
de protenas responsable de la necrosis tisular.
6.1. P. aeruginosa
P. aeruginosa pertenece a la familia Pseudomonadaceae y es un bacilo
gramnegativo aerobio con un flagelo polar. Cuando se cultiva en medios
adecuados produce piocianina, un pigmento azulado no fluorescente. Muchas
cepas producen tambin el pigmento verde fluorescente pioverdina.
P. aeruginosa, al igual que otras pseudomonas fluorescentes, produce catalasa y
oxidasa, as como amoniaco a partir de la arginina, y puede utilizar citrato como
nica fuente de carbono.
La P. aeruginosa puede causar diversos tipos de infecciones pero rara vez causa
enfermedades graves en personas sanas sin algn factor predisponente.
Coloniza predominantemente partes daadas del organismo, como quemaduras y
heridas quirrgicas, el aparato respiratorio de personas con enfermedades
subyacentes o las lesiones fsicas en los ojos. Desde estos lugares puede invadir
el organismo y causar lesiones destructivas o septicemia y meningitis.
Las personas con fibrosis qustica o inmunodeprimidas son propensas a la
colonizacin por P. aeruginosa, que puede conducir a infecciones pulmonares
progresivas graves. Las foliculitis y las otitis relacionadas con el agua se asocian
con ambientes hmedos y clidos como las piscinas y baeras de hidromasaje.
Muchas cepas son resistentes a diversos antibiticos, lo que puede aumentar su
relevancia en el mbito hospitalario.
La va de infeccin principal es la exposicin de tejidos vulnerables, en particular
herida y mucosa, a agua contaminada, as como la contaminacin de instrumentos
quirrgicos. La limpieza de lentes de contacto con agua contaminada puede
causar un tipo de queratitis. La ingestin de agua de consumo no es una fuente de
infeccin importante.
El tratamiento de la P. aeruginosa se hace de acuerdo al antibiograma debido a
que es una bacteria que ha creado muchas resistencias no solo a la penicilina sino
a muchos otros antibiticos.
Y el diagnstico vara segn el caso del paciente; algunas de las ayudas
diagnstica que se utilizan son los cultivos con antibiogramas y la historia clnica
del paciente.

7. Clostridium botulium



Fig. 1.1 Fig. 1.2
7.1. Caractersticas morfolgicas
Son cuerpos bacilares largos, de 4 a 8 micras X 0,8 micras, que generalmente los
encontramos aislados, pero tambin los podemos encontrar en cortas cadenas o
en parejas, (fig. 1.1) (fig. 1.2) cuentan con cuatro a ocho flagelo peritricos por tanto
tienen una movilidad lenta con esporas de forma oval (fig. 1.3) subterminales o
terminales que deforman las clulas vegetativas
7.2. Caractersticas tintoriales
Es un gram positivo, cuenta con flagelos que le dan motilidad, cuenta con esporas
ms anchas que el dimetro de los bacilos (fig. 1.3), ya que es anaerobio estos
son capaces de sobrevivir en medios enriquecidos con sangre y otros medios
ordinarios utilizados para cultivar anaerobios, las necesidades nutricionales de la
especie son complejas en especial en las cepas no proteolticas

Fig. 1.3

Fig. 1.4
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7.3. Caractersticas metablicas y de crecimiento
Esta es un microorganismo que encontramos comnmente en la tierra, por lo
general produce intoxicacin en humanos.
Dentro de su actividad bioqumica podemos decir que ejerce una actividad variable
sobre los azucares y es capaz de producir acido y gas; es capaz de producir H
2
S y
es indol-negtivo, y no produce nitritos a partir de nitratos.
En relacin con sus propiedades metablicas se trata de anaerobios estrictos de
temperatura ptima de crecimiento entre 20C y 30C y un pH ideal de 7.2 a 7.4,
solo crecen en medios un poco alcalinos. El germen es capaz de producir
hemolisinas que afectan los eritrocitos de su husped humano. Los de tipos A y B
digieren carne, leche y albumina de huevo; licuan pronto el suero coagulado y la
gelatina.
De su resistencia podemos afirmar que su capacidad para esporular (fig. 1.3) lo
hace muy resistente hacia el calor y a los agentes externos, en una medida muy
superior a la de cualquier otro anaerobio. Estas pueden ser destruidas por el calor
seco a 180C en cinco minutos, y a 115C en 10 minutos y algunos afirman que el
calor a 100C durante 20 minutos, pero se sabe que pueden llegar a soportar
100C por entre dos y cinco horas, lo que significa que soporta la ebullicin
durante algunas horas
Antignicamente poseen antgenos termoestables y termolbiles, que permiten
relacionar a cada especie con otras del mismo gnero, aunque no hacer una
divisin intraespecifica, que desde el punto de vista serolgico se basa en la
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toxina, quien es antignicamente distinta para los diversos tipos excepto una
porcin comn entre C y D.
El microorganismo produce toxinas que son liberadas en el ambiente, se conocen
siete distintitos tipos de toxina (A, B, C, D, E, F y G.) los tipos A, B, E y en algunos
casos menos frecuentes F, son la causa principal de la enfermedad expresada en
humanos. Los tipos A y B guardan relacin con variedades de alimentos, el tipo E
se relaciona con comida de origen martimo, el tipo C puede afectar aves, el tipo D
es capaz de producir botulismo en mamferos.
La toxina se compone de dos protenas unidas por puentes bisulfuro, esta se
absorbe en el intestino y se fija a receptores localizados en las membranas pre
sinpticas de las neuronas motoras del sistema nervioso perifrico y los doce
pares craneales la toxina produce protelisis de protenas SNARE blanco en las
neuronas e inhibe la liberacin de acetilcolina en el sitio de la sinapsis, lo cual
provoca contraccin muscular y parlisis, por tanto el paciente no mantendr su
tono muscular, (parlisis flcida) es comn que esto se acompae de parlisis de
msculos implicados en la respiracin, la deglucin y la visin
Esta es la toxina ms activa que se conoce la toxina puede ser destruid por el
calor de 80C durante 30 minutos pero no lo es en 24 Horas por el acido
clorhdrico normal esto es de vital importancia para comprender que resiste la
acidez equivalente a la del jugo gstrico, propiedad que ninguna otra toxina
bacteriana posee, al tiempo es capaz de resistir la digestin pptida se le clasifica
aun como exotoxina debido a su potencia y antigenicidad, pero esta difiere de las
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dems exotoxinas en que esta es producida intracelularmente para aparecer en el
medio luego que la clula sufre el proceso de autolisis
7.4. Patogenia
Se ha expresado que algunos tipos del C. botulium se han implicado en casos de
infeccin de una herida y botulismo, es necesario saber que la enfermedad no es
una infeccin se le consideran mas una infeccin resultado de la ingesta de
alimentos contaminados por el microorganismos, lo ms comunes elementos
sazonados con especias, ahumados, empacados al vacio, enlatados y alimentos
sin cocinar
7.5. Diagnostico
Se puede demostrar la presencia de la toxina en el suero del paciente y detectarla
en residuos del alimento, en animales como ratones inyectados va intraperitoneal
con la toxina mueren rpidamente, en los ratones el tipo antignico se le es
posible detectar mediante neutralizacin con la toxina especfica. El germen es
capaz de desarrollarse a partir de residuos de alimentos y someterse a pruebas
para produccin de toxina lo cual no se utiliza frecuentemente, es posible
demostrar la existencia de la toxina mediante hemaglutinacin pasiva o
radioinmunoanlisis
7.6. Tratamiento
Ante la sospecha, debe notificarse a las autoridades sanitarias locales, puesto que
son frecuentes las intoxicaciones colectivas, y un paciente sugiere la existencia de
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otros. La base de la profilaxis consiste en calentar a 120C por poco ms de 10
minutos los alimentos que van a enlatarse y a 80C durante 30 minutos antes de
su consumo. Es valioso que las amas de casa que se les ensee sobre la manera
de procesar alimentos, a fin de evitar intoxicaciones botulnicas. Las fbricas de
conservas estn regidas por una reglamentacin especial, cuyo cumplimiento
debe vigilarse.
Para el tratamiento se administra una fuerte dosis de antitoxina botulnica al
momento de aparecer sntomas aunque su utilidad decrece cuando la toxina se ha
fijado en los centros nerviosos, por la especificidad de los anticuerpos es
recomendable el uso de sueros polivalentes. Es forzosa su aplicacin en todas las
personas que hayan ingerido el alimento toxico, aunque no muestren los sntomas
de intoxicacin.
8. Genero Listeria


En la actualidad el gnero Listeria comprende seis especies bacterianas:
L.monocytogenes, L.innocua, L.ivanovii (subespecies ivanovii y subespecie
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Londoniensis), L.welshimeri, L.seeligeri y L. Grayi (L.murrayi).La L.
monocytogenes es la nica que se ha mostrado patgena al hombre. Son bacilos
cortos, regulares, de 0,4 a 0,5 m ancho por 0,5 a 2,0 m de largo, que suelen
distribuirse individualmente o en cadenas cortas con forma de V.
Son positivos a la tincin de Gram, aunque si el cultivo es viejo pueden perder su
capacidad para retener el colorante.
No esporulan y no presentan cpsula.
Son aerobios y anaerobios facultativos. Poseen de uno a cinco flagelos dispuestos
de forma pertrica que les confieren movilidad, aunque se inactivan a temperaturas
superiores a 37C.
Es un organismo psicrotrfo con un amplio margen de temperaturas, entre 0C y
45C, siendo entre 30C y 37C su rango ptimo.
En cuanto al pH tambin tiene una amplia tolerancia pudiendo desarrollarse en
valores de pH comprendidos entre 5 y 9.6, siendo 7.5 el valor ptimo.
Es capaz de sobrevivir durante largos periodos de tiempo (incluso ms de 15
aos) en el medio ambiente, siempre que se encuentre en presencia de materia
orgnica y las condiciones no le sean adversas.
Debido a sus caractersticas, las bacterias del gnero Listeria son muy resistentes
y puede detectarse en numerosos y diferentes lugares, aunque principalmente en
sitios hmedos como sumideros, aguas estancadas o residuales, en el agua de
canales y zanjas y en las tierras que hayan sido regadas con esta agua o tratadas
con lodo de aguas residuales.
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Tambin aparece en alimentos crudos y frescos, aunque hayan sido procesados,
desechos de mataderos y en el aparato digestivo de numerosos animales
asintomticos, incluido el hombre.
8.1. L. monocytogenes
Esta bacteria agrupa bastones Gram positivos, no esporulados, aerobios-
anaerobios facultativos. Desarrollan entre menos de 0.4 y 45 C; es decir, pueden
crecer a temperatura de refrigeracin. Son psicrtrofos, catalasa positiva, oxidasa
negativos y hemolticos en agar sangre. El ensayo de Chirstie, Atkins, Munich-
Petersen (CAMP) estimula la produccin de hemolisina. Toleran concentraciones
elevadas (10 %) de cloruro de sodio y son mviles a 25 pero no a 35 C. Los
serotipos ms frecuentes en todo el mundo son 1/2a, 1/2b y 4b. La bacteria tiene
habilidad para evitar las defensas usuales e instalarse facultativamente en forma
intracelular intraleucocitos en la leche. Merecen enfatizarse la baja temperatura
a que se multiplica la bacteria como el amplio rango de pH al que crece. La
bacteria se ha aislado del agua de deshielo de congeladoras.
L. monocytogenes es relativamente resistente al calor si se encuentra en
concentraciones muy elevadas del orden de 105 a 106 UFC/ml pero en bajos
niveles se destruye a temperaturas de pasterizacin (71C por 15 segundos). Hoy
se sabe que no todas las cepas de L.monocytogenes son patgenas. Se ha
demostrado que hay L.monocytogenes avirulentas, hipovirulentas y virulentas.
La variabilidad en la virulencia de La patogenicidad capacidad de un
microorganismo para producir enfermedad obedece a varios factores de virulencia.
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En L.monocytogenes est influenciada por varios genes que dan lugar a factores
entre ellos la hemolisina (listeriolisina O), internalinas, fosfolipasas y otros.
La bacteria se transmite por: Alimentos cocidos que se contaminan luego del
proceso trmico. (Estos alimentos tienen vida til muy prologada en fro
necesaria para que la bacteria se multiplique- y se consumen sin tratamiento
previo) y alimentos crudos.
La L.monocytogenes est en la tierra, aguas servidas (desages de fabricas),
materia fecal, vegetacin, ensilados y entorno de la produccin de alimentos.


Para la identificacin de esta bacteria en la actualidad se utilizan mtodos
sencillos como. El aislamiento e identificacin de L. monocytogenes a partir de
alimentos, muestras medioambientales y muestras clnicas procedentes de
animales, requiere el uso de agentes selectivos y procedimientos de
enriquecimiento que mantengan los niveles de microorganismos contaminantes en
valores razonables y permitan la multiplicacin de L.monocytogenes hasta niveles
que sean suficientes para poder detectar este microorganismo. Se han
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incorporado compuestos selectivos en los medios de cultivo que permiten el
crecimiento de L. monocytogenes a temperaturas de incubacin normales; de este
modo se acorta el tiempo requerido para el desarrollo selectivo del
microorganismo. Ejemplos de estos compuestos selectivos son la cicloheximida,
colistina, cefotetan, fosfomicina, cloruro de litio, cido nalidxico, acriflavina,
feniletanol, ceftazidima, polimixina B y moxalactam (2, 3, 7, 27, 31, 51). El
diagnstico bacteriolgico de la listeriosis animal ha consistido tradicionalmente en
la siembra directa de las muestras en placa con medio de agar sangre o en otros
medios de enriquecimiento y, en paralelo, el empleo de la tcnica de
enriquecimiento en fro, con subcultivos semanales durante 12 semanas (24, 40,
53).
Para su tratamiento actualmente se considera que las mejores opciones son la
penicilina o la ampicilina, solas o asociadas a gentamicina, otras alternativas son
cotrimoxazol, eritromicina, cloranfenicol, rifampicina, tetraciclinas,
carbapenmicos, entre otros.
9. Genero vibrio.


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Se caracterizan por ser bacilos gram negativos, comprende microorganismos
anaerobios facultativos en forma de bastoncillos o encorvados, Gram negativos y
por lo general oxidasa positivos, no capsulados, mviles por un flagelo polar,
aerobios y anaerobios facultativos, de crecimiento rpido, fermentadores de
glucosa y oxidasa positivo. Toleran pH alcalinos. Algunas especies necesitan
medios con altas concentraciones de sal para crecer (halfilos).Se encuentran
ampliamente distribuidos en la naturaleza fundamentalmente en ambientes
acuticos tanto marinos como de agua dulce, principalmente en aguas templadas.
La infeccin en el hombre se produce por la ingestin de agua o alimentos
contaminados por Vibrio, tambin por heridas expuestas a aguas contaminadas.
9.1. V. cholerae
Es un bacilo gram negativo anaerobio facultativo perteneciente al gnero Vibrio,
de la familia Vibrionaceae. Presenta forma de coma, es extremadamente mvil
debido a su nico flagelo polar, mide entre 0.2 y 0.4 m por 1.5 a 2.4 m. El
rango de temperaturas de crecimiento estn entre 16 y 42 C con un ptimo de
37C, con un rango de pH de 6.8 a 10.2 y un pH ptimo de 7.0 a 8.0. Sus
principales factores de virulencia son el flagelo, pilis y la toxina colrica. V.cholerae
coloniza el intestino delgado liberando la toxina colrica que es una enterotoxina
termolbil. Se lo ha encontrado en ambientes marinos en regiones templadas o
tropicales, en lagos y ros, en moluscos y crustceos, en pjaros y herbvoros an
lejos de las costas marinas. El nmero de bacterias de V.cholerae disminuye a
medida que la temperatura del agua baja por debajo de 20C. La enfermedad
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humana resulta de la ingestin de agua contaminada o del consumo de alimentos
contaminados. El periodo de incubacin va desde pocas horas hasta cinco das.
Manifiesta una clnica con cuadro de comienzo brusco y evolucin rpida con
nauseas, vmitos y diarreas (20-30 deposiciones al da). Produce una diarrea
caracterstica en agua de arroz. Deshidratacin.
Elevada tasa de mortalidad por shock hipovolmico en pacientes no tratados. El
diagnstico directo se realiza a partir de una muestra de heces.
Un diagnstico presuntivo se puede hacer mediante una preparacin en fresco de
las heces por microscopia de campo oscuro o contraste de fases para detectar el
movimiento helicoidal de los vibriones. El cultivo se realiza utilizando un medio de
enriquecimiento de agua de peptona alcalina incubndolo a 37C 6-8 horas y un
medio selectivo slido Tiosulfato-citrato-bilis-sacarosa (TCBS), en el que
V.cholerae aparece como una colonia amarilla. Posteriormente se confirma con
diversas pruebas bioqumicas.


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Para su tratamiento bsicamente se trata con hidratacin y administracin de
glucosa y electrolitos. Antibioterapia: tetraciclina, cloranfenicol, entre otros.
Existen vacunas de efectividad subptima a partir del lipopolisacrido, toxoide,
extractos celulares, etc.
10. Gnero Shigella.


Es una enterobacteria, bacilo Gram (-), oxidasa (-), anaerobio facultativo, no
flagelo, inmvil, lactosa (-) para distinguirla de E. Coli, SH2 (-) para distinguirla de
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Salmonella, no formadoras de esporas, no producen lisina, utilizan acetato como
fuente de carbono y raramente produce gas a partir de hidratos de carbono.
Pueden ocasionar diarrea en los seres humanos. Patgeno exclusivo para el
hombre, no forma parte de la flora normal. Produce enfermedades
gastrointestinales que se llama disentera bacilar, es muy contagiosa y se produce
en poblaciones con condiciones higinicas deficitarias, diarrea con sangre y moco
(como la E. Coli entero invasiva), transmisin fecal - oral, o contacto directo con las
manos. Infeccin va digestiva.
Hay varias especies diferentes de bacterias Shigella, clasificados en cuatro
subgrupos:
Serogrupo A: S. dysenteriae (12 serotipos), es un tipo que se encuentra en
los pases del mundo en desarrollo donde ocasiona epidemias mortferas.
Serogrupo B: S. flexneri (6 serotipos), causante de cerca de una tercera
parte de los casos de shigelosis en los Estados Unidos.
Serogrupo C: S. boydii (23 serotipos).
Serogrupo D: S. sonnei (1 serotipo), conocida tambin como Shigella del
grupo D, que ocasiona ms de dos terceras partes de todos los casos de
shigelosis en los Estados Unidos.
Los grupos AC son fisiolgicamente similares, S. sonnei (grupo D) puede ser
distinguida del resto en base de pruebas de metabolismo bioqumico
La infeccin por Shigella, tpicamente comienza por contaminacin fecal-oral.
Dependiendo de la edad y la condicin del hospedador, puede que solo sea
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suficiente alrededor de 200 organismos para causar una infeccin. La Shigella
causa disentera, resultando en destruccin de las clulas epiteliales de la mucosa
intestinal a nivel del ciego y el recto. El intestino del ser humano infectado es el
nico reservorio conocido. Otro mecanismo descrito es consecuencia de la
trasmisin sexual entre hombres homosexuales La Shigella invaden su
hospedador penetrando las clulas epiteliales del intestino delgado. Usando un
sistema de secrecin especfico, la bacteria inyecta una protena llamada Ipa, en
la clula intestinal, lo que subsecuentemente causa lisis de las membranas
vacuolares. Utiliza un mecanismo que le provee de motilidad en la que se dispara
una polimerizacin de actina en la clula intestinal, como un chorro de propulsin
lo hara en un cohete, contagiando una clula despus de la otra.
Los sntomas ms comunes son diarrea, fiebre, nusea, vmitos, calambres
estomacales y otras manifestaciones intestinales. Las heces pueden tener sangre,
moco, o pus: clsico de la disentera. En casos menos frecuentes, los nios ms
jvenes pueden tener convulsiones. Los sntomas pueden tomar hasta una
semana, pero por lo general duran entre 2 y 4 das en aparecer despus de la
indigestin. Los sntomas pueden permanecer varios das hasta semanas. La
Shigella est implicada en uno de los casos patognicos de artritis reactiva a nivel
mundial. El examen microscpico con tincin de azul de metileno o Gram permite
detectar la presencia de leucocitos polimorfonucleares que sugieren infeccin por
Shigella aunque no es exclusivo de este germen. En la shigelosis usualmente se
observan abundantes polimorfonucleares. Para el cultivo se utilizan diversos
medios de cultivo incluyen medios selectivos y diferenciales (agar Salmonella,
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Shigella, agar McConkey Lactosa, Agar Hektoen). Las colonias lactosa negativas
son estudiadas mediante pruebas bioqumicas y aglutinadas con antisueros para
completar su caracterizacin.





La disentera severa puede ser tratada con ampicilina, TMP-SMX o quinolonas,
as como ciprofloxacina. Pertenece al gnero de las enterobacterias.

11. Genero Haemophilus.


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El gnero Haemophilus est formado por bacilos o cocobacilos gram negativos, no
presentan esporas, no son mviles. Microaerfilos, con marcado pleomorfismo.
Catalasa (+) y oxidasa (+). Generalmente, No pose cilios, algunas espacies son
capsuladas, es una bacteria anaerobia facultativa, su Temperatura ptima de
crecimiento es a 37.
Requieren de los factores X (crecimiento protoporfirina) y/o V (nicotinamida
adenina dinucletido) (agar chocolate)
Se diferencian en base ha: Factores, pruebas bioqumicas, etc. Haemophilus es
miembro de la flora normal de la orofaringe. Ejemplos de infecciones que puede
causar son las otitis, conjuntivitis, absceso dental, neumona, empiema,
septicemia, endocarditis, artritis, osteomielitis, infecciones hepatobiliares,
meningitis, absceso cerebral, e infecciones urinarias y genitales, tanto uretrales
como prostticas. Se han descrito 19 especies distintas dentro del gnero
Haemophilus y estos se han clasificado basndose en las necesidades para su
crecimiento, pero solo 9 especies del gnero son humanas.
11.1. H. influenzae.
Son cocos bacilos gram negativos, anaerobios facultativos, el cual produce
colonias pequeas , convexas de bordes regulares y aspecto brillante , requieren
de los factores X y V. mediante pruebas bioqumicas podemos observar que estas
produce indol , presenta actividad de ureasa , son fermentadores de glucosa , no
son hemolticos y son catalasa negativa , resistentes a la ampicilina y al
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cloranfenicol, poseen pilis y fimbrias en presencia de proteasas IgA colonizan
fcilmente en las mucosas y luego causan infeccin local para extenderse .El H.
influenzae posee en sus envolturas 3 factores antignicos importantes como son
el polisacrido capsular, el LPS (endotoxina )y la protena de la membrana externa
(proteasas de IgA)los factores que le brindan una nivel de virulencia importante a
esta bacteria adems de los pilis son el polisacrido capsular y la endotoxina,
siendo la capsula de polisacrido ms importante , hay 6 tipos de capsula
denominadas en letras de la a-f, casi todas las enfermedades sistmicas de deben
a microorganismos que expresan capsula tipo b , lo que nos ayuda diferenciar
entre las dos clase de H.influenciae , una es invasora , generalmente grave y
producida por cepas con capsula polisacarida, sobre todo del Serogrupo b , y la no
invasora la cual es generalmente producida por cepas no encapsuladas, menos
grave , pero ms frecuente y generalmente afecta el tracto respiratorio. El H.
influenzae encapsulado, tambin est asociada a infecciones como epiglotitis,
celulitis, artritis sptica y neumona. Mientras que la no encapsulada est
encargada de producir enfermedades localizadas bajo circunstancias en las que
queda atrapado en un sitio luminal adyacente a la flora respiratoria normal , como
odo medio , senos paranasales o los bronquiolos, y por ende producen
enfermedades como bronquitis crnica , otitis media sinusitis , neumona etc.
Aunque de manera general el H. influenzae puede producir endocarditis
infecciosa, faringitis aguda, meningitis, etc. El mecanismo de
transmisin es por va respiratoria, la fuente de infeccin es el hombre y es ms
comn en zonas de bajos recursos econmicos.
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H. influenzae.
Para realizar el diagnostico podemos recurrir a pruebas como recoger esputo,
secreciones farngeas, muestras de sangre, secreciones de ulceras genitales,
hisopado conjuntival o de garganta, aspirado de odo, o ms comn mente
pruebas clnicas de medios de cultivo como el LCR, Agar chocolate (24-48 h),
frotis directo coloreado con Gram. Otras como el satelitismo, pruebas con tiras de
papel filtro, etc.
Y observaremos que se agrupan a menudo en cadenas cortas y bacilos aislados o
bien filamentosos, necesidad del factor V, X para su desarrollo, produccin de
indol, gran tensin de co2.
El tratamiento consiste en administracin de ampicilina, cloranfenicol,
cefalosporinas, penicilina G eritromicina o azitromicina ya que a ests son
sensibles.

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