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Nutricin y alimentacin en aves rapaces.

Enfermedades nutricionales y metablicas



La alimentacin ideal sera aquella que se asemeja a la que el animal consigue
habitualmente en su hbitat natural; en cautividad, las aves rapaces tienen pocas veces
acceso a una dieta variada y equilibrada que sea acorde a sus necesidades.

De esta forma, establecer el tipo de deficiencia padecida por el animal no va a ser fcil; por
ello, en muchas ocasiones se emplea el trmino malnutricin para designar deficiencias
nutricionales no esclarecidas en concreto, aunque s evidentes.

Podremos diagnosticar un problema de malnutricin mediante diversos signos:
Caquexia en condiciones de salud aparente, con delgadez
apreciable por el escaso desarrollo de la masa muscular
pectoral. En caso de caquexia acusada y emaciacin, se van a
movilizar los depsitos de grasa del organismo, con lo que
comienzan a catabolizarse los msculos de forma ms o menos
rpida (en un cerncalo comn la degeneracin del msculo
pectoral puede ocurrir en un periodo de 48-72 horas; en
rapaces grandes, como las guilas, estos cambios se pueden
observar en 1-2 semanas).
La inactividad del msculo pectoral causada por una
debilidad e incapacidad manifiesta para el vuelo puede
aumentar el grado de atrofia de dicho msculo. Una quilla
prominente y una piel traslcida por la desaparicin de la grasa
drmica son evidencias de un dficit calrico importante.
Mala calidad del pico, con crecimientos anmalos, placas de
crecimiento superpuestas e irregulares, que le confieren un
aspecto escamoso. Suele ir acompaado de alteraciones en la
consistencia del pico, apareciendo frgiles y fcilmente
erosionables.
Mala calidad del plumaje en ausencia de problemas definidos
que lo justifiquen (picaje, problemas hormonales,...). Cumplen
estas condiciones los plumajes sucios, con lneas de estrs,
plumas rotas y de mala calidad, depigmentaciones del plumaje
y aves en muda permanentemente.
Excesivo crecimiento de uas con un patrn o frecuencia
anormal.

La dieta base debera estar formada por animales vivos o recin sacrificados. En
algunos zoolgicos y centros de recuperacin de fauna salvaje estas presas proceden de
criaderos existentes en los propios centros (pollos, palomas, codornices, conejos, ratas de
laboratorio, saltamontes, grillos, etc.). Una norma a seguir sera, por ejemplo, no basar la
alimentacin de estas aves en una nica especie animal o regin anatmica.

Las partes no digeribles de estas presas como las plumas, los pelos, las uas,..., ayudan a
formar la denominada egagrpila, por lo que contribuyen al buen funcionamiento del
aparato digestivo.
Esta comida no debe administrarse fra, ya que produciremos lesiones en la mucosa del
buche y del esfago, o bien, provocaremos regurgitaciones de alimento.

Las aves sanas de tamao reducido necesitan aproximadamente un aporte diario de 1 kcal
de energa por gramo de peso. Durante la noche, el ayuno hace que entren en un estado de
hipoglucemia que es rpidamente recuperado durante las primeras horas de la maana. Por
esta razn, en las aves convalecientes de pequeo tamao que comen voluntariamente
resulta til mantener la luz de la jaula encendida durante la noche para que se incremente la
ingestin de alimento.

Puede sorprender la escasa cantidad de agua que ingieren. Se explica este fenmeno por la
ausencia de sudoracin y por la eliminacin de los residuos nitrogenados en forma de cido
rico insoluble, en lugar de urea soluble, tal y como ocurre en los mamferos.

En aves desnutridas y antes de comenzar con la alimentacin, voluntaria o no, conviene
restablecer el equilibrio electroltico para evitar autointoxicaciones, estados de cetosis,
acidosis, etc., que pueden llevar al paciente al colapso.

En pacientes que se niegan a comer voluntariamente, puede comenzarse con una solucin
glucosalina al 10 % , complementada con vitaminas, minerales y protenas (por ejemplo,
"Gevral proten"), administrada por va oral a dosis de 10 ml/Kg. En esta primera fase
pueden resultar de gran ayuda la yema de huevo cocida y un complejo B.

Podemos hablar, por tanto, de unos requerimientos mnimos que necesitan estos individuos
para poder vivir; cuando esos requerimientos se ven muy sobrepasados o, todo lo contrario,
la dieta no cubre los mnimos establecidos, aparecen las llamadas enfermedades
nutricionales.

Veamos a continuacin esos requerimientos con las enfermedades nutricionales ms
comunes que pueden encontrarse en este grupo de aves.


HIDRATOS DE CARBONO

Representan una mnima parte de la dieta habitual de las aves rapaces, aproximadamente
1700-2200 cal/Kg de alimento. La mayor parte de estos hidratos de carbono proceder de la
degradacin de los aminocidos de la dieta.
Como consecuencia de un estado de inanicin se producir hipoglucemia, observndose
cuadros convulsivos cuando la glucosa srica disminuye por debajo de 50 mg/dl.
GRASAS

Los lpidos juegan un papel ms importante en la alimentacin de las aves rapaces
(alrededor de un 5-6 % del total de la dieta). Son los componentes esenciales de las
membranas celulares y algunas hormonas.

Un exceso de grasas en la dieta producir obesidad, sndrome de malabsorcin y diarrea, as
como deficiencias secundarias de otros nutrientes, principalmente calcio. Las dietas ricas en
grasas saturadas y colesterol pueden causar ateromatosis, semejante a la del hombre: los
vasos sanguneos afectados aparecen engrosados y endurecidos, pudiendo apreciarse en su
pared unas placas o estras amarillentas. El acmulo de minerales sobre estas placas puede
hacer radiogrficamente visibles estos vasos sanguneos afectados con la ayuda de medios
de contraste.

Esta mineralizacin y endurecimiento de los grandes vasos sanguneos podra venir
producida como consecuencia de un exceso de vitamina D.

En los animales jvenes, la falta de grasas en la dieta ocasionar una disminucin en el
crecimiento y una menor resistencia a las enfermedades (principalmente, infecciones
respiratorias de vas altas).

PROTEINAS

Representan la mayor fuente de caloras para estas aves (un mnimo del 18 % de la dieta).

Raras veces apreciaremos deficiencias de protena bruta; cuando es necesario, estos
animales emplean la grasa corporal como fuente de energa, lo que a menudo ocasiona
cuadros de cetosis.

El estrs o las deficiencias de metionina causan una especie de lneas de corte en las plumas
(lneas de estrs). Las deficiencias en lisina pueden ocasionar prdida de coloracin en las
plumas.

Un exceso de protena en la dieta podr producir gota visceral o articular. Se trata de un
desorden metablico caracterizado por el depsito extracelular de cristales de cido rico o
uratos en diferentes tejidos. Dietas que contengan altos niveles de DNA (pescado, corazn,
hgado, rin, cerebro,...) predisponen a las rapaces a padecer gota.

Las aves son animales uricotlicos, es decir, la mayor parte de los desechos nitrogenados se
expulsan en forma de cido rico; este componente al acumularse en determinadas
localizaciones del organismo podr dar lugar a cuadros de gota visceral o articular: en la
primera se produce un precipitado de uratos en las serosas y en el rin, fundamentalmente,
mientras que en la gota articular la presencia de cristales tiene lugar en las articulaciones.

La deshidratacin puede actuar como factor predisponente para que se desencadene el
proceso. En animales vivos podr diagnosticarse la gota mediante el hallazgo de niveles
elevados de cido rico en la sangre (por encima de 20-30 mg/dl).

Los sobrecrecimientos de uas y de pico pueden asociarse a dietas con un exceso de
protenas de alta calidad (por ejemplo, hgado o corazn).

La patogenia de la enfermedad no se conoce con claridad. En general, se considera como
origen del proceso una eliminacin reducida de cido rico, o bien, un aumento de su
sntesis.

En cualquier caso, la hiperuricemia precede a la precipitacin de uratos. Esta situacin de
produce como consecuencia de obstruccin urinaria (urolitiasis, hipovitaminosis A),
deshidratacin, determinadas intoxicaciones (txicos que afecten a la funcionalidad del
tbulo renal, como el plomo), procesos infecciosos, exceso de protena en la dieta, estados
carenciales, factores hereditarios, neoplasias renales, etc.

El cuadro clnico puede variar, segn las dos formas de enfermedad:

- Gota articular: inflamacin de las articulaciones afectadas. El animal deja de usar esa
extremidad lesionada y, finalmente, queda inmovilizada, apareciendo sntomas generales
como anorexia y depresin.

- Gota visceral: prcticamente asintomtica o con sintomatologa totalmente inespecfica
(anorexia, depresin, letargia,...), justo antes de producirse la muerte sbita del animal.

El diagnstico se puede realizar atendiendo a varios puntos:

-Citologa: aspiracin de depsitos articulares. Los cristales tienen la forma de una aguja
afilada.

-Test de la murexina: nos permitir diferenciar depsitos de uratos de las calcificaciones
existentes en forma de placas o de grnulos en la superficie de todos los rganos,
fundamentalmente pericardio e hgado; se aade una gota de cido ntrico, se calienta hasta
que se seca y finalmente se aade una gota de amonaco. Los cristales de uratos se
observarn de un color rojo prpura.

-Bioqumica sangunea: se apreciar un incremento de los niveles de cido rico en sangre
(por encima de 20-30 mg/dl).

-Necropsia: se observarn depsitos de uratos en serosas y en rin.

El tratamiento consistir en reducir el estrs y proporcionar el mximo bienestar para estas
aves, reducir el contenido proteico de la dieta, fluidoterapia, suplementacin vitamnica,
analgesia y administracin de antiinflamatorios.

Se ha empleado el alopurinol para inhibir la xantina-oxidasa (enzima que interviene en la
produccin del cido rico), con el fin de reducir estos depsitos de uratos, pero no ha dado
buenos resultados en las aves y, adems, es nefrotxico.

En cualquier caso, el pronstico va a ser grave.


VITAMINAS

1.-Vitamina A:

Es una vitamina liposoluble que deben ingerir las rapaces en su forma preformada, ya que
estos animales son incapaces de transformar los carotenos precursores a formas activas de
la vitamina A.

Las fuentes naturales de esta vitamina para las rapaces son los distintos tejidos de sus
presas, principalmente el hgado. Una vez ingresada al organismo se utilizar en una serie
de funciones, como la formacin de los huevos, el desarrollo del esqueleto, el
mantenimiento de las mucosas o el empleo como pigmento visual (previa transformacin).

Podemos diferenciar dos orgenes de la deficiencia de esta vitamina:

- Hipovitaminosis A primaria: por deficiencia de la vitamina en la dieta. Los niveles
mnimos en la dieta deben ser de 2.5-5 UI/g de alimento.

- Hipovitaminosis A secundaria: la deficiencia de la vitamina se debe a otras causas,
como problemas intestinales que interfieran con la absorcin de la vitamina A (parsitos,
tuberculosis digestiva, infecciones bacterianas crnicas,...), problemas hepticos que
interfieran con el almacenamiento y la distribucin de la vitamina en el organismo,
interacciones de la vitamina A con otros nutrientes (la vitamina E antagoniza la funcin de
la vitamina A), etc.

El proceso seguir aproximadamente la misma evolucin en los diferentes sistemas
implicados (epitelio alimentario, respiratorio y urogenital), dependiendo de las reservas de
vitamina que contenga el hgado del animal y del momento en que comenz la carencia (los
niveles normales oscilan entre 9.000 y 13.500 mg):

- Afeccin de la capa mucosa de proteccin de los epitelios: las lesiones existentes en la
cavidad oral, faringe y esfago pueden variar desde abscesos localizados formados por
varias capas queratinizadas, con un dimetro de unos 0.5 mm, hasta grandes placas
hiperqueratsicas, que suelen ocasionar disfagia y anorexia. Se forman membranas
mucosas, incrementndose los riesgos de infecciones secundarias debidas a bacterias y
hongos (Candida sp. )

- Hiperqueratosis de la capa epitelial superficial, normalmente en la mucosa oral,
salivar, lagrimal y en el epitelio plantar, despus evolucionar a metaplasia escamosa
(epitelio traqueal, bronquios, siringe, cornetes nasales, tbulos renales y epitelio ureteral).
Esta metaplasia escamosa podr apreciarse cuando prcticamente no existan reservas de
vitamina A en el hgado. Se pueden producir pododermatitis (clavos) en la planta de los
pies y en los dedos.

- Quistes de queratina en glndulas salivares y lagrimales, lengua, coanas, faringe,
narinas, senos nasales y espacio periocular, como consecuencia de la metaplasia escamosa.
Estos quistes pueden infectarse y transformarse en pstulas y abscesos. La sintomatologa
clnica general es poco concluyente (anorexia, emaciacin, letargia y embolamiento).

- Estornudos, jadeo, disnea y cambios en las vocalizaciones.

- Descarga nasal (por infeccin secundaria) y quistes en las narinas (rinolitos),
deformaciones del pico, etc.

- Xeroftalmia (debida a afeccin de las glndulas lagrimales), conjuntivitis, bultos
perioculares y ceguera nocturna (por dficit de cis-retinal para la produccin del pigmento
visual rodopsina).

- Sintomatologa de gota visceral o articular (por afeccin de los epitelios del urter y de
los tbulos renales).

El diagnstico presuntivo se puede establecer mediante la historia clnica (valoracin de la
dieta), la sintomatologa clnica, la observacin de las lesiones y la respuesta al tratamiento.

El diagnstico definitivo puede obtenerse por biopsia o histopatologa de las lesiones y
observacin del patrn tpico. Se puede confirmar mediante el anlisis del contenido de
vitamina A en el hgado (valores normales: 9.000-13.500 mg)
El diagnstico diferencial debe incluir candidiasis y aspergilosis, tricomoniasis y sarna, as
como enfermedades vricas producidas por herpesvirus o avipoxvirus. Se considerar la
posibilidad de que la causa primaria real sea uno de los procesos mencionados y que la
hipovitaminosis A acte como complicante secundario.

El tratamiento se realizar teniendo en cuenta dos puntos:

- Terapia preventiva: el requerimiento mnimo diario de vitamina A debe ser de 2.5-5 UI/g
de alimento. Si en la dieta del animal no se llega a esta cantidad, deber considerarse la
utilizacin de suplementos. El mejor alimento para prevenir estas deficiencias de vitamina
A seran las presas enteras, aunque el hgado, la yema de huevo, los pollitos de un da o el
aceite de hgado de bacalao son suplementos excelentes.

- Terapia curativa: administracin de vitamina A (IM o VO, segn el estado de gravedad en
que se encuentre el paciente) a dosis de 5-50 UI/g/da durante 2-4 semanas.

- Terapia de soporte: los quistes pueden requerir escisin y vaciado quirrgico bajo
anestesia; puede ser necesario el tratamiento antibitico o antifngico para controlar las
infecciones secundarias. Debemos asimismo, asegurar el estado general del paciente
(hidratacin, peso,...).
2.-Complejo vitamnico B:

Las vitaminas del grupo B son vitaminas hidrosolubles que no pueden ser sintetizadas por
las aves y que se almacenan en muy escaso grado, lo que conlleva que los animales deban
ingerirlas en cada comida que realizan.
Estas vitaminas intervienen como coenzimas en diversos procesos metablicos. Por tanto,
en caso de deficiencias, la sintomatologa variar dependiendo de la vitamina que se
encuentre deficitaria. En general, el diagnstico es difcil y la hipovitaminosis suele quedar
oculta por alguna complicacin secundaria (bacterias, virus, etc.).

Existe una sintomatologa nerviosa asociada a las deficiencias de estas vitaminas del
grupo B:

-Paresia y parlisis de la extremidades posteriores, como consecuencia de deficiencia en
tiamina (se piensa que tambin debe existir deficiencia de otras vitaminas del grupo). La
deficiencia de tiamina tambin va a provocar cuadros de incoordinacin y temblores.

-Parlisis de los dedos: los dedos aparecen mal situados y con malos apoyos. Se suele
relacionar con deficiencias en riboflavina.

-Perosis: consiste en la dislocacin del tendn del msculo gastrocnemio, lo que ocasiona
cojeras y deformaciones de la extremidad afectada. Se asocia a deficiencias en riboflavina,
cido pantotnico, niacina, biotina, colina y cido flico.

-Retrasos y problemas relacionados con el crecimiento del animal (mala calidad del
plumaje, anemias y dermatitis): se suelen relacionar con deficiencias de cido flico, cido
pantotnico y niacina.

2.1.-Deficiencia de vitamina B1 (tiamina):

Algunos pescados pueden contener tiaminasa, una enzima que desdobla la tiamina,
impidiendo su absorcin. Por ello, las deficiencias suelen observarse en aves alimentadas
con estos tipos de pescado. Tambin se han citado casos de deficiencia de tiamina en
halcones peregrinos alimentados nicamente con pollitos de un da.

Los signos clnicos de deficiencia incluyen prdida progresiva de peso, aunque el apetito se
conserva, balanceos de la cabeza, opisttonos y convulsiones y ataxia. Pueden aparecer
infecciones de tipo secundario como la aspergilosis.

El diagnstico se basa en la respuesta a la administracin oral o parenteral de tiamina.

El tratamiento indicado sera administrar tiamina a razn de 0.25-0.5 mg/Kg/da, as como
la correccin de la dieta. Deberan existir unos 50 mg de tiamina por cada 200-250 g de
alimento que coma el animal.
2.2.-Deficiencia de vitamina B2 (riboflavina):

Las deficiencias en riboflavina se han diagnosticado fundamentalmente en individuos
jvenes de guila real.

Los signos clnicos incluyen emaciacin, atrofia y parlisis de las extremidades posteriores,
as como agarrotamiento de los dedos.

El tratamiento con complejos B produce una respuesta positiva en unas 6 horas y los
animales pueden volver a situarse en su percha y andar normalmente tras 18 horas,
aproximadamente.

Podra producirse la muerte del animal por infecciones secundarias debidas a Aspergillus
fumigatus.


3.-Vitamina D3

Debe recordarse la importancia de la relacin calcio/vitamina D3/luz solar. La vitamina D3
se ingiere de forma inactiva y, gracias a la luz del sol, se activa (1,25-
dihidroxicolecalciferol) para poder intervenir en la absorcin del calcio a nivel intestinal.

Aquellas rapaces expuestas al sol sern capaces de fabricar su propia vitamina D3 en la
glndula uropigea; al acicalarse las plumas estos animales ingerirn esa vitamina activa.

La deficiencia de vitamina D3 se observa frecuentemente en rapaces jvenes que son
cogidas de sus nidos cuando an estn en crecimiento y que se albergan en habitculos a
los que no llega la luz del sol. Adems, la dieta de estos animales suelen basarse,
generalmente, en carnes magras, corazn, hgado y rin, sin ningn tipo de suplemento. El
resultado ltimo ser, por tanto, una absorcin insuficiente de calcio a nivel de la luz
intestinal.

Este balance negativo del calcio tambin puede estar producido por dietas eminentemente
grasas, ya que se va a ver disminuida la absorcin de las vitaminas liposolubles (como la
vitamina D3) y se van a producir jabones de calcio insolubles.



Por otro lado, podemos hablar de hiperparatiroidismo secundario de origen nutricional. Se
trata de una alteracin metablica conocida vulgarmente como raquitismo en los animales
jvenes y osteomalacia en individuos adultos.

En general, se va a originar por deficiencia de calcio en la dieta, por deficiencia de vitamina
D3 o por desequilibrio en la relacin calcio/fsforo (se considerara una racin equilibrada
aqulla que contuviera una relacin Ca/P de 1.2-1.5/1).

La glndula paratiroides responde a los bajos niveles de calcio liberando hormona
paratiroidea, que promueve la liberacin del calcio de los huesos; este hueso
desmineralizado es sustituido por tejido conjuntivo fibroso (osteodistrofia fibrosa). Tiene
lugar entonces la hiperplasia de la glndula paratiroides. En casos graves se llegar, incluso,
a una situacin de hipocalcemia.

Los requerimientos de calcio para la puesta de huevos y para el crecimiento de las aves
constituye alrededor del 2 % del total de la dieta. Por otro lado, este calcio de la dieta debe
encontrarse en una adecuada proporcin con otros componentes de la dieta, no slo con el
fsforo.
En la nutricin de las rapaces los descuidos ms frecuentes ocurren, precisamente en el
balance Ca/P. Las dietas habituales, principalmente basadas en carne y pescado, suelen
tener una relacin Ca/P muy poco adecuada.

Calcio
%
Fsforo
%

Relacin
Ca/P
Carne de vaca 0.011 0.188 1:17
Hgado de
vaca
0.008 0.352 1:44
Carne de
caballo
0.001 0.15 1:15
Pollo 0.012 0.201 1:17
Caballa 0.008 0.274 1:34
Sardina 0.150 0.975 1:6
Pienso de
perros
0.5 0.3 1.6:1

La sintomatologa que se describe para esta enfermedad consiste en una serie de ataques
convulsivos, en ocasiones tan fuertes que los huesos largos pueden fracturarse durante el
tiempo que dura la convulsin. Estas convulsiones y ataques son, en realidad, la
manifestacin clnica de un nivel de Ca en el suero muy bajo, resultado de una dieta
deficitaria en dicho mineral, o bien, desequilibrada en la relacin Ca/P.

Los primeros signos del hiperparatiroidismo nutricional secundario son casi inaparentes,
principalmente en los pollos jvenes. Puede apreciarse apata, debilidad y retraso en el
crecimiento.
En aves adultas se observa picaje, cataratas, vmitos, diarrea, incapacidad para caminar o
subir a la percha, dolor en los huesos, deformacin y fracturas patolgicas de huesos largos,
alteraciones del desarrollo de las plumas, poliuria y polidipsia, as como crisis tetnicas en
los casos ms graves.

Los niveles del calcio en sangre pueden aparecer normales o ligeramente aumentados (por
encima de 45 mg/dl de suero), como consecuencia del aumento de actividad de la glndula
paratiroides; el calcio va a provenir de los huesos. Ante esta situacin, la administracin
parenteral de vitamina D estara contraindicada, puesto que no favorecer la absorcin
intestinal del calcio y los aumentos del calcio srico seguirn procediendo del esqueleto.

En realidad, si se prolongase dicha terapia podramos producir una desmineralizacin
rpida del esqueleto, a no ser que reajustemos apropiadamente la dieta.

Experimentalmente se ha demostrado que las hembras, durante el periodo de puesta y
alimentadas adecuadamente con vitamina D aunque deficientes en calcio, pierden el 38 %
del calcio esqueltico tras la puesta de 6 huevos.

La aparicin de calambres en los grandes grupos musculares es indicativa de niveles
bajos del calcio srico (5 mg/dl de suero o menos). Esto tiene lugar cuando las reservas de
calcio de los huesos estn prcticamente agotadas. Los espasmos musculares locales
progresarn tanto que el animal presente una tetania generalizada por todo el cuerpo.

Estos episodios apuntados podrn agravarse cuando concurra alguna situacin de estrs en
el animal, como la repentina aparicin de alguien que moleste al ave, ruidos fuertes o el
encender las luces durante la noche. El animal puede caerse hacia delante o hacia atrs,
fuera de su percha o, incluso, puede quedar colgado de ella boca abajo. En estos momentos,
los niveles sricos de calcio descienden bruscamente por debajo de los lmites mnimos
fisiolgicos y puede existir tetania hipocalcmica.

Las aves pueden superar episodios severos de hipocalcemia aguda y recuperarse
espontneamente. Aparentemente, la glndula paratiroides tiene suficientes reservas e
inicialmente es capaz de compensar los descensos bruscos del calcio en sangre. Sin
embargo, cuando el proceso avanza, la glndula se vuelve incapaz para movilizar suficiente
calcio procedente de la desmineralizacin sea, producindose la muerte.

El diagnstico se basa en una buena anamnesis (historia de malnutricin) y en el cuadro
clnico. La evidencia de lesiones apreciables radiolgicamente (adelgazamiento de
corticales en los huesos, fracturas patolgicas, deformacin sea, etc.) se produce cuando
ms de un 40 % del calcio de los huesos ha sido liberado. En general, la calcemia ser
normal y se producir un aumento de la fosfatasa alcalina.

La terapia indicada sera la correccin de la dieta y la suplementacin mineral, as como la
administracin de calcio en casos de tetania. La administracin de gluconato clcico por va
endovenosa lenta o subcutnea puede contrarrestar la sintomatologa aguda (pueden
emplearse soluciones salinas de calcio con un 5 % de dextrosa a razn de 0.2 cc/30 gramos
de peso), hasta que la correccin de la dieta pueda proporcionar el balance adecuado de
calcio.
4.-Vitamina E y Selenio

La vitamina E acta como antioxidante en las clulas y membranas, lo cual les da
estabilidad, especialmente en lo que se refiere a los msculos, vasos sanguneos y tbulos
seminferos; adems, tiene efecto sinrgico con el selenio, por lo que se considera su
deficiencia en conjunto.

En las rapaces, este tipo de deficiencia ocasiona la llamada enfermedad del msculo blanco,
que cursa con distrofias musculares y encefalomalacia. El exceso de grasas en la dieta
puede interferir con la absorcin de esta vitamina, as como el contacto de la vitamina con
aceites rancios la destruye.
Se pueden apreciar los siguientes aspectos clnicos:

- Encefalomalacia: se observa ataxia, incapacidad para mantenerse en pie y tortcolis por
necrosis degenerativa isqumica de clulas neuronales, desmielinizacin y edema. Ocurre
slo en aves adultas.

- Enfermedad del msculo blanco: se observan bandas claras tpicas de este proceso en la
musculatura pectoral, corazn y musculatura del proventrculo. Es ms frecuente en los
animales jvenes. Puede diagnosticarse mediante bioqumica sangunea al apreciarse una
elevacin de la CPK (Creatn-fosfo-quinasa).

El tratamiento indicado se basa, lgicamente, en la administracin de vitamina E y selenio
(0.1 mg Se/Kg IM 1 vez/semana).


5.-Vitamina K

La vitamina K es otra de las vitaminas no totalmente sintetizable por las aves (algunas
bacterias del tracto digestivo sintetizan pequeas cantidades de esta vitamina). Su funcin
es intervenir en la formacin de la protrombina en el hgado.

La deficiencia primaria de esta vitamina es rara, siendo ms frecuente la deficiencia
secundaria a tratamiento antibitico prolongado (inactiva la formacin y absorcin de esta
vitamina), como consecuencia de una hipervitaminosis A (afecta negativamente a la
disponibilidad de la vitamina K), o bien, por alimentar a los animales de forma rutinaria
con roedores intoxicados con rodenticidas a base de dicumarinas.
Los signos clnicos asociados a esta deficiencia se basan en un incremento del tiempo de
coagulacin e incluyen hemorragias subcutneas difusas, heces hemorrgicas, palidez de
mucosas y ataxia.

En caso de sospecha de este tipo de deficiencia, se tratar con administracin intramuscular
de vitamina K a razn de 0.2-2.5 mg/Kg durante dos o tres das y aadir en la dieta diaria
unos niveles de vitamina K de 1.75-3.5 mg por Kg de alimento.

Alteraciones en el plumaje

La mayor parte de los problemas que suelen encontrarse en las plumas suele relacionarse
con fallos en la muda causados por problemas nutricionales, hormonales o por estrs.
Tambin influir la edad y el estado inmunitario del animal.

Hay una infinidad de elementos que intervienen activamente en el complicado proceso de
la muda: diversas vitaminas (A, D, E y B), ciertos aminocidos (lisina, colina y
riboflavina), algunos minerales (calcio, zinc, selenio, magnesio y manganeso), varios
compuestos (cloruro sdico, cido pantotnico).

Por otro lado, la luz solar interviene decisivamente, de tal forma que si alargamos el
periodo de luz diaria obtendremos mejores mudas en las aves.

Segn la temperatura y la edad, las aves podrn mudar el plumaje 1-3 veces al ao,
comenzando generalmente tras el periodo de reproduccin.

El proceso de la muda en s ya es un fenmeno estresante (la tasa metablica aumenta un
30 % ), por lo que va a verse aumentada la demanda nutricional y, con ella, la
vulnerabilidad a los distintos procesos infecciosos. Adems, al estrs de la muda se aade
muchas veces el de la cautividad, por lo que tendremos el factor muda correcta como un
claro indicador del buen estado de salud de las aves rapaces. De hecho, podemos
encontrarnos marcas en las plumas (lneas de estrs) indicadoras de que en el instante en
que la pluma creca en ese nivel se produjo algn hecho que ocasion un estrs
determinado en el animal, con la consiguiente descarga de corticoesteroides que provocaron
la alteracin de los collares epidrmicos.

El color de las plumas tambin puede verse alterado debido a diversos problemas
hormonales, dietticos, de salud o como consecuencia de una edad avanzada en el animal.
Asimismo, la deficiencia de tirosina y de testosterona induce a la produccin de una mala
muda.

Puede observarse la existencia de un mal plumaje debido a una falta de acicalamiento en
casos determinados en que se ha efectuado una amputacin del pico o por deformidades
espinales debidos a malnutricin, alteraciones que impiden o dificultan la extensin por el
plumaje de la grasa protectora fabricada en la glndula uropgea.

En los casos en que encontremos una mala muda, lo primero que debemos hacer es
investigar la causa, para as establecer la terapia especfica. En la mayora de los casos se
debe a problemas nutricionales o a estrs, por lo que corregiremos los distintos factores.

No obstante y, de forma rutinaria, se pueden emplear agentes inmunoestimulantes, como el
levamisol a dosis de 2 mg/Kg (produce emesis en muchas rapaces cuando se administra por
va oral) o Echinacea compositum (1 cc/Kg). Tambin suelen utilizarse suplementos de
vitaminas y aminocidos.

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