Captulo 29 regulacin renal del potasio el calcio el fosfato y el magnesio integracin de los mecanismos renales para el control del

volumen sanguneo y del volumen del lquido extracelular

Regulacin de la excrecin y concentracin de potasio en el lquido extracelular
La concentracin de K en el LEC es de 4.2mEq L y su control preciso es muy importante porque muc!as funciones celulares son muy sensi"les a los cam"ios de K en el LEC . #n aumento en la concentracin de K de $%4 mEq l provoca arritmias cardiacas y concentraciones mayores una parada cardiaca o una fi"rilacin La dificultad de la regulacin de K es que un 9&' ($92) mEq L* est+n dentro de la c,lula y solo el 2' (-9mEq L* se encuentran fuera de la c,lula #na ingesta mayo del K necesario nos puede llevar a una !iperpotasemia y una perdida peque.a del LEC nos puede llevar a una !ipopotasemia Regulacin de la distribucin interna del K /ras la ingestin de una comida a"0ndate la concentracin de K se eleva si esta concentracin de K no pasara r+pido al L1C seria mortal2 por fortuna la mayora de K ingerido llega con rapide3 a las c,lulas !asta que los ri.ones pueden eliminar el exceso La !ormona mas importante para la captacin de K tras una comida es la insulina2 en personas con dia"etes mellitus la elevacin del K tras una comida es m+s evidente la ingesta excesiva de K estimula la secrecin de aldosterona que incrementa la captacin celular el exceso de excrecin de aldosterona se relaciona con el sndrome de Conn y a una !ipopotasemia la disminucin de la excrecin de aldosterona se relaciona con el sndrome de 4ddison y a una !iperpotasemia el estmulo 5%adren,rgico aumenta la captacin de K por las c,lulas especialmente por la secrecin de catecolaminas especialmente la adrenalina las alteraciones acido"asicas pueden provocar cam"ios en la distri"ucin de K2 la acidosis meta"lica aumenta la concentracin extra celular de K e" parte favoreciendo la p,rdida de K en las c,lulas mientras que la alcalosis meta"lica reduce la concentracin de K en el LEC

la lisis celular aumenta la concentracin extracelular de K ya que al producirse lisis el K contenido dentro de la c,lula se vierte al LEC el e6ercicio extenuante puede provocar una !iperpotasemia al li"erar K del musculo esquel,tico

Visin general de la excrecin renal de K

la excrecin de K est+ determinada por la suma de tres procesos renales 7* la filtracin de K 2* la rea"sorcin tu"ular de K $* la secrecin tu"ular de K la filtracin normal de K es de 8-9mEq L el 9-' del K filtrado se rea"sor"e en el t0"ulo proximal el 2-'%$)' se rea"sor"e en el asa de :enlen en la parte ascendente gruesa la variacin diaria normal de la excrecin de K est+ regulada por la secrecin en los t0"ulos distales y colectores m+s que por las variaciones del filtrado glomerular o de rea"sorcin tu"ular dependientes de los requerimientos diarios del organismo

La secrecin de K se produce en las clulas principales de la porcin distal de los tbulos distales y de los tbulos distales y de los tbulos colectores corticales.
La secrecin de K desde la sangre capilar peritu"ular !acia las luces tu"ulares es un proceso de $ fases; 7* una difusin pasiva de K desde la sangre al intersticio 2* un transporte activo de K desde el intersticio !asta las c,lulas por medio de la "om"a 4/<%=a >K de la mem"rana "asolateral $* una difusin pasiva del K desde el interior de las c,lulas !asta el lquido tu"ular Los factores principales para controlar la secrecin de K por las c,lulas principales son; aumento de la concentracin extracelular de K que incrementa su secrecin aumento de la concentracin de aldosterona que incrementa la secrecin de K

aumento del flu6o tu"ular que incrementa la secrecin de K aumentos "ruscos de la concentracin de iones de : que reducen la secrecin de K

El principal mecanismo hormonal para el control de retroalimentacin de la concentracin de in K es la aldosterona

?iempre que la concentracin de K en el LEC asciende por encima de su valor normal se estimula la secrecin de aldosterona que aumenta la excrecin renal de K y regresa a su valor normal cuando los niveles de K se encuentran en niveles "a6os acurre lo contrario.

ontrol de la excrecin renal del calcio y de la concentracin extracelular de in a

La ingesta de Ca de"e equili"rarse a lo largo pla3o con su p,rdida neta la excrecin de Ca se produce por las !eces y slo alrededor del 7)' del C4 ingerido se a"sor"e en el tu"o digestivo. La mayora de Ca 99' se encuentra almacenado en !uesos por eso se dice que son un gran reservorio y solo un 7' se encuentra en L1C y al redero del ).7' se encuentra en LEC

La hormona paratiroidea !"# es un regulador importante en la captacin y liberacin de calcio por los huesos
La disminucin de Ca en el LEC estimula la secrecin de </: que act0a en los !uesos favoreciendo la rea"sorcin sea provocando la li"eracin de Ca al LEC y cuando las concentraciones de Ca esta aumentadas en el LEC disminuye la secrecin de </: provocando que el exceso de Ca de asiente en los !uesos.

La !"# regula la excrecin de a por el tubo digesti$o y por los ri%ones

La </: regula la concentracin de Ca plasm+tico a trav,s de tres factores principales 7* estimulando la rea"sorcin sea

2* estimulando la activacin de la vitamina @ favorece la rea"sorcin de intestinal de Ca $* potenciando la rea"sorcin de Ca en los t0"ulos renales

La !"# controla la excrecin de a

El Ca no se secreta en los t0"ulos renales 2 cuando aumenta su concentracin de </: tam"i,n lo !ace la rea"sorcin de Ca en la rama gruesa ascendente del asa de :enlen y en el t0"ulo distal con lo que se reduce su excrecin urinaria. Las concentraciones plasm+ticas altas de fosfato estimulan a la </: y aumenta la rea"sorcin de Ca mientas que en la alcalosis meta"lica lo in!i"e

&ntegracin de los mecanismos renales de control del LE

Los factores que regulan la cantidad de cloruro sdico en el LEC suelen ser paralelos a su volumen siempre que funcionen los mecanismos de la !ormona antidiur,tica 4@: y la sed

En condiciones de estado de equilibrio existe un acoplamiento preciso entre la excrecin y el aporte de sodio
#na persona de"e excretar una cantidad de =a casi exactamente igual al que se ingiere La excrecin de =a est+ controlada por la modificaciones de las tasas de filtracin glomerular o rea"sorcin tu"ular ExcrecinA filtracin glomerular >rea"sorcin tu"ular La filtracin glomerular y la rea"sorcin tu"ular est+n reguladas por m0ltiples factores entre ellos las !ormonas la actividad simp+tica y la presin arterial. La /BC es de alrededor de 7&) L la rea"sorcin tu"ular es de 78&.- da y la excrecin urinaria de 7.- L da. Los mecanismos amortiguadores intrarrenales son; 7* el equili"rio glomerulotu"ular 2* la retroalimentacin de la m+cula densa

&mportancia de la natriuresis por presin y de la diuresis por presin en el mantenimiento del equilibrio corporal del sodio y de lquido
#no de los mecanismos m+s potentes para el control del volumen sanguneo y del LEC y para el mantenimiento del =a y del equili"rio !drico es el efecto de la presin arterial so"re la excrecin de =a La diuresis por presin es el efecto del aumento de la presin arterial para incrementar el volumen de la orina

La natriuresis por presin es un componente cla$e del mecanismo de retroalimentacin renal y de los lquidos corporales
Este mecanismo mantiene el equili"rio lquido y minimi3a los cam"ios en el volumen sanguneo2 el volumen del LEC y la presin arterial de la forma siguiente 7* un aumento en el aporte de lquidos por encima de la diuresis produce una acumulacin temporal del lquido en el organismo y un peque.o incremento del volumen sanguneo y del lquido extracelular 2* un aumento del volumen sanguneo incrementa la presin de llenado circulatorio medio y el gasto cardiaco $* un aumento del gasto cardiaco incrementa la presin arterial y por tanto la presin por natriuresis por presin 4* un aumento de la excrecin de lquidos equili"ra el mayor aporte evitando as una acumulacin de lquidos

'istribucin del lquido extracelular entre los espacios intersticiales y el sistema $ascular
El volumen sanguneo y el LEC suelen controlarse de forma simult+nea y en paralelo existen situaciones que pueden alterar de manera importante la distri"ucin del LEC entre los espacios intersticiales y la sangre Los factores principales que pueden inducir la perdida de lquido desde el plasma !acia los espacios intersticiales son; 7* el aumento de la presin !idrost+tica capilar 2* el descenso de la presin coloidosmotica del plasma

$* el aumento de la permea"ilidad de los capilares 4* la o"struccin de los vasos linf+ticos

Los (actores ner$iosos y hormonales aumentan la e(icacia del control por retroalimentacin renal)liquido corporal
Los ri.ones poseen una amplia inervacin simp+tica en determinadas condiciones los cam"ios de la actividad simp+tica pueden alterar la excrecin renal de =4 y :2D y el volumen del LEC La actividad simp+tica produce varios efectos que tiene a reducir la excresin de =a y :2D como son; 7* vasoconstriccin renal que reduce la /BC 2* aumento de la rea"sorcin de :2) E =a $* estimulacin de la li"eracin de renina y el aumento de la generacin de angiotensina 2 y aldosterona la disminucin de los refle6os en la actividad simp+tica renal puede contri"uir a la r+pida eliminacin del exceso de lquido de la circulacin tras la ingestin de una comida que tenga :2) y =a

la angiotensina * es un potente controlador de la excrecin renal.

Cuando el aporte de =a su"e por encima de su valor normal la secrecin de la renina disminuye con lo que reduce la formacin de angiotensina 2 que e6erce varios efectos so"re el ri.n que tienden a reducir la rea"sorcin de =a 4unque la angiotensina 2 es una de las !ormonas m+s potentes en cuanto a la retencin de sodio y agua2 ni la disminucin ni el aumento de la angiotensina 2 circulante tiene un efecto importante so"re el volumen del lquido extracelular ni so"re el volumen sanguneo en las personas con un aparato cardiovascular normal. El "loqueo o formacin de angiotensina 2 con f+rmacos del tipo de los in!i"idores de la en3ima convertidora o antagonistas de angiotensina 2 potenciali3an muc!o la capacidad de los ri.ones para excretar sal y agua pero no inducen cam"ios importantes en el volumen de LEC

La aldosterona e+erce una (uncin importante en el control de la excrecin renal del ,a

Cuando disminuye el aporte de =a el aumento de la concentracin de angiotensina 2 estimula la secrecin de aldosterona lo que contri"uye a reducir la excrecin urinaria de =a y al mantenimiento del equili"rio del in Los cam"ios de la secrecin de aldosterona tam"i,n contri"uyen a que el mecanismo de la natriuresis de presin se mantenga el equili"rio del =a durante las variaciones de la ingesta de =a Cuando existe un exceso de formacin de aldosterona como sucede en las pacientes con tumores del gl+ndula suprarrenal el aumento de la rea"sorcin de =4 y la disminucin de su excrecin solo suelen durar algunos das y el volumen del LEC aumenta slo un 7)'%7-' provocando un aumento de la presin arterial Las concentraciones elevadas de 4@: no producen un incremento importante del volumen de los lquidos corporales ni de la presin arterial aunque las concentraciones altas de 4@: pueden dar lugar a una grave reduccin de la concentracin extracelualr de este in =a

Respuesta integrada a los cambios en la ingestin de ,a

#n peque.o aumento del volumen del LEC es el principal desencadenante de varios mecanismos de aumentar la excrecin de =4 y que son los siguientes; 7* activacin de los refle6os de los receptores de "a6a presin 2* aumento de la secrecin de p,ptido natriur,tico auricular $* un peque.o ascenso de la presin arterial 4* supresin de la formacin de angiotensina 2