GUIA CLINICA DE HIPOTIROIDISMO..

2. Objetivo Presentar un enfoque integral de la hipofuncin tiroidea en trminos de diagnstico, tratamiento y seguimiento de acuerdo a guias clnicas. Se hace nfasis en el uso racional de la solicitud de TSH, en la necesidad de tratamiento farmacolgico, de las remisiones a especialista y del seguimiento de laboratorio. 3. Definicin: El hipotiroidismo es el sndrome que resulta de la disminucin de la produccin y secrecin de tiroxina (T4) y triiodotironina (T3). La mayor parte de las veces se debe a alteraciones en la glndula tiroides, en cuyo caso se habla de hipotiroidismo primario, el cual cursa invariablemente con aumento de la secrecin de tirotropina (TSH). Con mucha menor frecuencia el hipotiroidismo se debe a una disminucin de la estimulacin tiroidea por la TSH, en cuyo caso se habla de hipotiroidismo central, o hipotiroidismo secundario o terciario. PREVALENCIA: La prevalencia de hipotiroidismo primario es del 2% en mujeres adultas y 0.1-0.2% en hombres adultos. Aumenta al aumentar la edad. 4. Alcance Destacar la importancia de la sospecha clnica del hipotiroidismo para afinar diagnstico diferencial y racionalizar la utilizacin de ayudas diagnsticas y tratamiento. 5. Clasificacin: Hipotiroidismo primario: Es la forma ms frecuente de hipotiroidismo. Se debe a una afectacin primaria de la glndula tiroidea. Afecta al 1-3 % de la poblacin general y representa el 95% de todos los casos de hipotiroidismo. Hipotiroidismo central: Representan el 5% restante de las causas de hipotiroidismo. Se debe a una alteracin hipofisaria que provoca disminucin de la secrecin de TSH (hipotiroidismo secundario) o a una alteracin hipotalmica que provoca una disminucin de la secrecin de TRH (hipotiroidismo terciario). Etiologia: El hipotiroidismo primario puede deberse a: *Tiroiditis crnica autoinmune de Hashimoto: Es la causa ms frecuente de hipotiroidismo en reas no deficitarias en yodo y en nios. Es ms frecuente en mujeres de edad media (40-60 aos). Puede cursar con o sin bocio, siendo esta ltima forma un estado terminal de la enfermedad en la que se ha producido atrofia glandular. Tiene una etiologa autoinmune y el 80% presentan anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa positivos. Tiende a

asociarse a otras patologas autoinmunes. * Hipotiroidismo iatrognico: Post-tiroidectoma: Su aparicin depende de la extensin de la ciruga y de si el paciente presenta o no patologa en el resto tiroideo no extirpado. Aparece despus de 2-4 semanas tras la tiroidectoma total, y en un tiempo variable tras la tiroidectoma subtotal, aunque en general se desarrolla en el curso del primer ao tras la ciruga. Entre los que estn eutiroideos el primer ao, cada ao aproximadamente el 0,5-1 % desarrolla hipotiroidismo. Tras tratamiento con Iodo 131 (I-131): el desarrollo de hipotiroidismo tambin es ms frecuente durante el primer ao post-tratamiento. Entre los que estn eutiroideos al cabo de una ao, la incidencia anual de hipotiroidismo es del 0,5-2%. Tras radiacin externa del cuello: el efecto de la radioterapia externa es dosis dependiente y su desarrollo es gradual. *Hipotiroidismo yodoinducido: Tanto el defecto como el exceso de yodo pueden producir hipotiroidismo: El defecto de yodo es la causa ms frecuente de hipotiroidismo y bocio en todo el mundo, afectando aproximadamente a 200 millones de personas. El exceso de yodo tambin puede producir hipotiroidismo, porque inhibe la sntesis y liberacin de T3 y T4 (efecto Wolff Chaikoff). Este efecto es ms severo en pacientes con patologa tiroidea subyacente y en neonatos. Frmacos: Algunos frmacos pueden interferir con la sntesis de hormonas tiroideas (Litio, yodo, frmacos con alto contenido en yodo como la Amiodarona, contrastes yodados, antitiroideos), aumentar su metabolismo (Carbamacepina, Rifampicina, Fenobarbital) o interferir con su absorcin cuando el paciente est a tratamiento sustitutivo (colestiramina, sucralfato, sales de Hierro). *Defectos hereditarios de la sntesis de hormonas tiroideas: Producen hipotiroidismo con bocio y casi siempre se manifiestan ya al nacimiento. Agenesia o disgenesia tiroidea: Es la causa ms frecuente de hipotiroidismo congnito. No se asocia con bocio. Enfermedades infiltrativas: Ocasionalmente algunas enfermedades infiltrativas o por depsito pueden provocar hipotiroidismo primario (hemocromatosis, amiloidosis). El hipotiroidismo secundario es debido a un dficit de TSH. Sus causa ms

frecuentes son: adenoma hipofisario (la causa ms frecuente), necrosis hipofisaria posparto (Sndrome de Sheehan), traumatismos e hipofisitis. El dficit de TSH puede ser aislado aunque por lo general se asocia a otros dficits hipofisarios. El hipotiroidismo terciario se debe a un dficit de produccin de TRH. Puede ser consecuencia de una alteracin hipotalmica o en estructuras vecinas o bien a una alteracin en el sistema porta hipotlamo-hipofisiario. Manifestaciones clnicas: El hipotiroidismo puede ser subclnico o clnicamente evidente. Las manifestaciones clnicas del hipotiroidismo son, en buena medida, independientes de la causa que lo provoque. Algunos de los sntomas y signos del hipotiroidismo son: Los sntomas ms frecuentes son: Piel seca (60-100%), astenia (90%), intolerancia al fro (60-95%), voz ronca (50-75%), aumento de peso (5075%), estreimiento (35-65%), disminucin de la sudoracin (10-65%), parestesias (50%), hipoacusia (5-30%). Otros alteracin de la memoria, debilidad muscular. Los hallazgos al examen fsico evidenciados ms frecuentes son: Lentitud de movimiento (70-90%), piel y cabello speros (70-100%), piel fra (7090%), edema facial (40-90%), fase de relajacin de ROT prolongada (50%), bradicardia (10-15%). Otros son prdida del tercio externo de las cejas, piel fra, tnel carpiano. Se asocia a hipercolesterolemia moderada a severa, hiperprolactinemia, hiponatremia y anemia normoctica normocrmica. Ninguno de ellos es demasiado sensible o especfico para el diagnstico de hipotiroidismo, pero la coexistencia de varios de ellos debe hacernos pensar en el diagnstico. La severidad del cuadro est influido por el grado de alteracin hormonal, la velocidad con que se haya desarrollado, la edad del paciente y la coexistencia o no de otros trastornos. En general los pacientes que desarrollan el hipotiroidismo rpidamente tienden a estar ms sintomticos, y los pacientes de edad avanzada tienden a presentar menos sntomas y presentar sntomas ms inespecficos. En neonatos y nios el hipotiroidismo provoca, adems, otras manifestaciones: Hipotiroidismo Neonatal: Provoca ictericia fisiolgica persistente, llanto ronco, distensin abdominal, hipotermia, letargia y problemas de alimentacin, entre otros. El hipotiroidismo congnito afecta a 1 de cada 4000 recin nacidos. Si no reciben tratamiento en las primeras semanas de vida se desarrolla cretinismo: talla corta, rasgos toscos, macroglosia, escasez de vello y retraso irreversible del desarrollo fsico y mental. Hipotiroidismo Infantil: retraso del crecimiento lineal (talla corta) y retraso de la maduracin sexual. HISTORIA CLINICA:

Es fundamental describir tiempo de evolucin de los sntomas, presencia o ausencia de: Cambios en peso corporal, estado de nimo, tolerancia al fro o calor, hbito intestinal, trastornos menstruales, temblor, cada del cabello. Enfermedades asociadas como HTA, Diabetes, Enfermedad del tejido conectivo (AP personales y familiares), medicamentos usados, ciruga o irradiacin en cuello. En el examen fsico detallar: Peso, Talla, Tensin arterial, frecuencia cardiaca, estado de la piel y cabello, lengua y mucosas; evaluacin completa y minuciosa estado del cuello y tiroides (aumento difuso, masas, ndulos, dolor), ritmo cardiaco, masas abdominales, edema perifrico con o sin fvea, temblor y/o fasciculaciones, fase de relajacin de ROT aquiliano lenta. 6. Factores de Riesgo: - Edad y Sexo: En adultos el hipotiroidismo es ms frecuente en mujeres y con el aumento de edad. La incidencia es del 1-2% en mujeres mientras que es de 0,2% en hombres, en mayores de 60 aos es del 6% en mujeres y 2,5% en hombres. - Antecedente personal de ciruga o irradiacin del cuello. - Tratamiento de hipertiroidismo previo. - Antecedente Familiar Primer Grado Consanguinidad de hipotiroidismo. - Uso de ciertos frmacos (Litio, Amiodarona, Sulfamida, Fenilbutazona). 7. Criterios de diagnstico El hipotiroidismo se clasifica en primario, secundario o terciario, segn el compromiso de la glndula tiroidea, de hipfisis o de hipotlamo respectivamente, estos dos ltimos tambin se les conoce como hipotiroidismo central. El 95% de los casos son primarios, y al menos el 70 a 80% de estos casos (en reas sin dficit de yodo) son debidos a tiroiditis autoinmune (de Hashimoto) en especial en mujeres y en nios. En el hipotiroidismo central, las causas ms frecuentes son Adenoma de hipfisis y la necrosis post-parto (Sndrome de Sheehan). 8. Ayudas Diagnsticas Para la solicitud de las ayudas diagnosticas se requiere un soporte completo en la historia clnica. El hallazgo aislado de obesidad, depresin, estreimiento, mareo inespecfico no es criterio suficiente para solicitud de TSH. Si se renen criterios clnicos por anamnesis y examen fisicote sospecha de enfermedad tiroidea, se solicita TSH: Si es mayor a 10 mUI/ mL con una condicin clnica clara de hipotiroidismo primario se inicia tratamiento. Si existe duda del estado hipotiroideo (TSH normal) se solicita T4 libre. Hipotiroidismo Primario: TSH elevada y T4 libre baja. Hipotiroidismo Central: T4 libre baja y TSH normal o baja. Se suelen asociar

otros dficit hormonales. En algunos casos especiales se requiere T4 libre SIEMPRE como son: Enfermedades hipotlamo - hipofisiarias, Embarazo, Uso de medicamentos como Rifampicina, glucocorticoides, anablicos y dopamina. Otros hallazgos comunes en el hipotiroidismo son: anemia, hipercolesterolemia, aumento de LDH, CPK, AST y alteraciones en el electrocardiograma. En los hipotiroidismos centrales se asocian tambin otras dficits hormonales (GH, FSH, LH y ACTH). Los controles de laboratorio al paciente con hipotiroidismo una vez eutiroideo se realizan con TSH solamente, cada 12 meses. 9. Manejo El objetivo del tratamiento es restaurar el estado eutiroideo. Para el tratamiento disponemos de las hormonas sintticas. 9.1 Teraputico El tratamiento de eleccin es la Levotiroxina. Se administra por va oral y su vida media plasmtica es de 6-7 das, por lo que su administracin en monodosis consigue mantener niveles en sangre constantes de T4 libre y T3 libre. Para mejorar la absorcin se recomienda administrarla en ayunas, entre 20 y 30 minutos antes del desayuno. En los nios y los adultos el tratamiento sustitutivo adecuado revierte totalmente las manifestaciones clnicas. En cambio si el neonato con hipotiroidismo no recibe tratamiento adecuado en las primeras semanas de vida, desarrollar alteraciones irreversibles del desarrollo fsico y mental. En la mayora de los pacientes, el hipotiroidismo es una situacin permanente que precisa tratamiento de por vida. La dosis debe ser aquella que mantenga la TSH en lmites normales intentando evitar la sobredosificacin, ya que la supresin mantenida de la TSH podra tener repercusiones negativas en algunos rganos como el hueso y corazn. En neonatos, nios, jvenes y adultos sanos se puede iniciar el tratamiento con la dosis completa. En los pacientes ancianos o con patologa cardiovascular e hipotiroidismo de larga evolucin se debe iniciar el tratamiento con dosis pequeas (12,5-25 mcg/da) y aumentar la dosis progresivamente cada 4-6 semanas hasta alcanzar la dosis adecuada, por el riesgo de desencadenar arritmias o patologa cardiaca isqumica. En determinadas situaciones clnicas (tratamiento de pacientes con cncer de tiroides) puede ser conveniente mantener la TSH suprimida para intentar frenar el crecimiento tumoral. Aunque el tratamiento debe individualizarse, las dosis recomendadas son las siguientes: En hipotiroidismo congnito: 10-15 mcg/ Kg/ da. En nios: 2-4 mcg/ Kg/ da.

En adultos: 1,6-1,7 mcg/Kg/ da (100-150 mcg/ da en adultos, 50-75 mcg/da en el anciano). El control del tratamiento en el hipotiroidismo primario se hace midiendo la TSH y mantenindola en los rangos normales. En el hipotiroidismo secundario y terciario la TSH no sirve para el control; se deben usar los niveles de T4 libre, que deben mantenerse entre la mitad y el lmite superior de la normalidad. Se precisan alrededor de 6 semanas para que una dosis determinada alcance su efecto pleno, por lo que se es el tiempo mnimo que debe pasar antes de evaluar el efecto de cualquier modificacin de dosis. Una vez que se alcanza la dosis adecuada el control se puede espaciar, midiendo la TSH anualmente. Existen algunas situaciones en las que es previsible que haya que modificar una dosis previamente establecida: Durante el embarazo: Se precisa aumentar la dosis de hormona, inicindolo con un 30% de incremento en el momento de diagnosticar embarazo y ajustndolo ms tarde segn los niveles de TSH. Es importante que la funcin tiroidea materna sea normal a lo largo de todo el embarazo, por lo que en la mujeres hipotiroideas gestantes se recomienda al menos un control trimestral de la funcin tiroidea (o segn se estime necesario, si se producen modificaciones del tratamiento). Si se administran frmacos que interaccionan con la absorcin (colestiramina, sulfato ferroso, Sucralfato, hidrxido de aluminio) o con el metabolismo de la hormona tiroidea (anticonvulsivantes, Rifampicina). En estos casos se recomienda dejar que pasen 4-5 horas entre la administracin de la hormona y la de los frmacos del primer caso. CONSIDERACIONES ESPECIALES: Hipotiroidismo secundario y terciario: Antes de iniciar el tratamiento con LT4, si se sospecha la existencia de un hipotiroidismo central es necesario sustituir el posible dficit del eje adrenal, ya que si se inicia primero el tratamiento con hormona tiroidea se puede desencadenar una insuficiencia suprarrenal aguda. Hipotiroidismo subclnico: Se habla de hipotiroidismo subclnico cuando los niveles de TSH estn elevados, pero la T4 libre se mantiene dentro del rango de la normalidad. Antes de hacer el diagnstico es prudente repetir la determinacin para confirmarla, ya que en muchos casos son elevaciones transitorias que no indican una disfuncin tiroidea. En general se trata de una alteracin asintomtica. Su prevalencia en mujeres es del 7.5-8 %, mientras que en hombres la prevalencia es 2.8- 4.4 %. Es ms frecuente en pacientes con sndrome de Down, diabetes mellitus tipo 1 y otras enfermedades autoinmunes. Cualquier proceso que pueda provocar hipotiroidismo franco puede provocar hipotiroidismo subclnico, aunque la mayora de los pacientes

presentan una tiroiditis crnica autoinmune. Hay controversia sobre si est indicado o no tratar a estos pacientes. Aunque la mayora son asintomticos, un porcentaje de ellos puede presentar sntomas que mejoran tras el tratamiento sustitutivo. Otro objetivo del tratamiento sera evitar la progresin a hipotiroidismo franco. Como norma general, la mayora de los estudios recomiendan tratamiento en los siguientes casos: Niveles de TSH mayores de 10-20 mU/L. Anticuerpos antiperoxidasa positivos (examen No POS). Presencia de bocio. Presencia de sntomas inespecficos aunados: depresin, estreimiento, cansancio. El tratamiento es igual al del hipotiroidismo franco y el objetivo es mantener los niveles de TSH dentro de los lmites normales. Si los Anti-APO (examen No POS) son positivos y se decide no manejo, se indica realizar seguimiento cada 6 meses con TSH. 9.2 Seguimiento y pronstico El manejo primario del paciente hipotiroideo primario y sin comorbilidad coronaria es de competencia del mdico general. Seguimiento clnico, formulacin en parmetros y con TSH 1er control, o cada vez que se ajuste la dosis a las 6 semanas, y una vez est TSH normal, cada ao. 9.3 Criterios de remisin a Medicina interna: Sospecha de Hipotirodismo central. Paciente con enfermedad coronaria isqumica. Gestante con hipotiroidismo. Paciente sin respuesta a manejo convencional (dosis adecuadas, descartando falta de adherencia, interacciones medicamentosas). El paciente con hipotiroidismo primario que fue remitido a Internista debe ser devuelto al mdico general con recomendaciones precisas de seguimiento clnico. Las remisiones a endocrinlogo solo podr ser realizadas por el especialista en medicina interna bajo las anteriores consideraciones y plenamente sustentados en la historia clnica. 9.4 Incapacidad: No indica, excepto en la crisis mixedematosa.
10. Bibliografa

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