INTRODUCCIN

La Diabetes Mellitus (DM) es un desorden metablico de mltiples etiologas, caracterizado por hiperglucemia crnica con disturbios en el metabolismo de los carbohidratos, grasas y protenas y que resulta de defectos en la secrecin y/o en la accin de la insulina.

Esta enfermedad

se ha desarrollado con una velocidad alarmante en los

ltimos tiempos, producida principalmente por los malos hbitos alimenticios que la poblacin ha adoptado debido a los cambios constantes del que hacer diario, situacin que conlleva a no preocuparnos por nuestra alimentacin, exponindonos a elevar el riesgo de contraer Diabetes y otros tipos de enfermedades. Es una enfermedad crnica que requiere cuidado mdico contnuo y automanejo por parte del paciente para prevenir complicaciones agudas y reducir las mismas a largo plazo. Es una de las patologas que genera mayor discapacidad, especialmente en los adultos y adultos mayores, ocupando gran parte de los recursos sanitarios de todos los pases. Sus complicaciones crnicas, particularmente las cardiovasculares representan la mayor causa de mortalidad en estos pacientes.

En el siguiente informe se desarrollar el tema de la Diabetes Mellitus, su concepto, desarrollo y las diferentes formas de discapacidad que puede generar si no es tratada oportunamente, pues se advierte que en el futuro las cifras de diabticos en el mundo se incrementarn de tal estara hablando de una pandemia. manera que se

DIABETES MELLITUS
DEFINICIN Segn la Organizacin Mundial de la Salud la Diabetes Mellitus (DM) es un proceso crnico que engloba un grupo de enfermedades metablicas caracterizadas por la hiperglucemia resultante de defectos en la secrecin y/o accin de la insulina. La diabetes constituye un problema personal y de salud pblica de enormes proporciones, siendo una de las principales causas de invalidez y muerte prematura en la mayora de los pases desarrollados y es motivo de un importante deterioro en la calidad de vida de las personas afectadas. La Diabetes es una enfermedad generada por la alta concentracin de glucosa en la sangre, que altera su normal circulacin en los vasos, afectando de esta forma a todos los rganos; por este motivo, es frecuente que el paciente diabtico padezca de adormecimiento de sus extremidades, debido a la pobre irrigacin de sangre. En una persona no diabtica, el pncreas segrega una hormona denominada insulina que facilita la entrada de la glucosa a las clulas de todos los tejidos del organismo, como fuente de energa, logrando que se distribuya la glucosa uniformemente en nuestro organismo. En un diabtico, hay una deficiencia o nula cantidad de insulina que produce el pncreas, o una alteracin de los receptores de insulina de las clulas, dificultando el paso de la glucosa. De este modo aumenta la concentracin de glucosa en la sangre y sta se excreta en la orina. FISIOPATOLOGA Anatoma y Fisiologa. El pncreas es un rgano aplanado, localizado hacia atrs ligeramente abajo del estomago. Pncreas. Se puede clasificar como glndula endocrina y glndula exocrina. El pncreas del adulto consiste en una cabeza, un cuello y una cola. La proporcin endocrina del pncreas, consiste en un milln de acumulos de clulas que se denominan islotes pancreticos o islotes de langerhas. Hay tres tipos de clulas que se encuentran en estos agrupamientos. Clula alfa, las cuales secretan la hormona glucagn, que aumenta la concentracin de azcar en la sangre. Clulas beta, las cuales secretan la hormona insulina que disminuye la concentracin de azcar en la sangre. Clulas delta, las cuales secretan la hormona inhibidora del crecimiento somatostatina, esta hormona inhibe la secrecin de la insulina y el glucagn. Los islotes estn infiltrados por capilares sanguneos y rodeados de agrupamientos de clulas que reciben el nombre de acinos, que forman la parte exocrina de la glndula. El glucagn y la insulina son las secreciones endocrinas del pncreas y se relacionan con la regulacin de concentracin de azcar en la sangre. Glucagn. El producto de las clulas alfa es el glucagn, una hormona cuya principal actividad fisiolgica es aumentar la concentracin de azcar en la sangre. El glucagn logra esto por medio de la aceleracin de la conversin glucgeno en el hgado hacia glucosa (glucogenolisis) y de la conversin en el hgado de otros nutrientes, tales como aminocidos, glicerol y cido lctico.

El hgado entonces libera la glucosa hacia la sangre y aumenta las concentraciones de azcar sangunea. La secrecin del glucagn, esta directamente controlada por las concentraciones de azcar en la sangre por medio de un sistema de retroalimentacin negativa. Cuando las concentraciones de azcar en la sangre disminuyen por debajo de los valores normales los elementos sensibles qumicamente en las clulas alfa de los islotes estimulan a la clula para secreten glucagn. Cuando la azcar de la sangre aumenta, las clulas ya no se estimulan y se suspende la produccin. Si por alguna razn el instrumento de retroalimentacin falla y las clulas alfa secretan glucagn continuamente, pueden aparecer hiperglucemia. El ejercicio y las comidas (con alto contenido proteico absoluto) aumentan las concentraciones de aminocidos en la sangre pueden hacer que se provoque un aumento en la secrecin de glucagn. Insulina. Las clulas beta de los islotes producen la hormona insulina, la cual acta para disminuir las concentraciones de glucosa en la sangre. Su principal accin fisiopatolgica, es opuesta a la del glucagn. Esta se presenta de varias maneras: Acelera el transporte de glucosa desde la sangre hacia las clulas, en especial las fibras del msculo esqueltico. La glucosa que entra hacia las clulas depende de la presencia de receptores en la superficie de las clulas blanco, tambin aceleran la conversin de glucosa a glucgeno, tambin disminuye la glucogenolisis y la gluconeogenesis, estimula la conversin de glucosa o de otros nutrientes o de cidos (lipognesis) y ayuda a estimular la sntesis de protenas. La regulacin de la secrecin de insulina al igual que la secrecin de glucagn esta directamente determinada por la concentracin de azcar en la sangre. Efectos fisiolgicos de la insulina La insulina controla el consumo y la movilizacin de compuestos energticos en el estado postprandial, gracias a sus diversos efectos sobre las clulas sensibles a la hormona. Su efecto central es permitir la entrada de glucosa a las clulas, en particular del hgado, tejido graso y msculo, para su utilizacin ya sea en la va oxidativa, en la cual da lugar a energa, agua y dixido de carbono, o no oxidativa, en la que la glucosa es almacenada como glucgeno heptico o muscular. Durante los perodos de ayuno el hgado libera grandes cantidades de glucosa, independientemente de la presencia de insulina, pero despus de una comida, la absorcin intestinal de carbohidratos hace que las concentraciones de glucosa en sangre aumenten con rapidez y ello estimula la secrecin pancretica de insulina. Gracias a la actividad hormonal, los adipocitos, las clulas musculares y los hepatocitos captan la glucosa sangunea y al mismo tiempo, se inhibe la secrecin de glucagn, de modo que disminuye la liberacin heptica de glucosa. Sobre otras formas de molculas energticas almacenadas, la insulina tiene un papel predominantemente anablico o ahorrativo. Es el caso de las protenas y de los lpidos del tejido graso. Gracias a la accin de dicha hormona, los triglicridos circulantes se fraccionan por accin de la lipoproteinlipasa liberando glicerol y cidos grasos libres. A su vez, en el tejido adiposo, la hormona bloquea la ruptura de triglicridos por parte de la lipasa sensible a hormonas, y favorece la sntesis de los mismos a partir de cidos grasos y glicerol (efecto lipognico). Adems, la insulina favorece el transporte de aminocidos al interior de las clulas, estimulando de manera indirecta la sntesis de protenas; tal fenmeno tiene lugar en los hepatocitos, las clulas del msculo esqueltico y los fibroblastos. De otro lado, al menos

cuatro diferentes sistemas de transporte de aminocidos se activan en presencia de insulina y esta hormona disminuye la actividad lisosomal, disminuyendo el catabolismo intracelular de las protenas en las clulas musculares y hepticas. Transportadores de glucosa El transporte de glucosa hacia el interior de las clulas depende de la presencia en la membrana celular, de molculas transportadoras de la misma. Hasta la fecha se han descrito dos grandes tipos de transportadores, unos dependientes del sodio, que estn presentes sobre todo en las clulas del intestino y el rin; su principal caracterstica es la de transportar glucosa contra un gradiente de concentracin, en virtud a un mecanismo de transporte activo. La otra gran familia de transportadores comprende al menos cinco tipos diferentes de protenas denominadas GLUT, que movilizan la glucosa mediante procesos de difusin facilitada y tienen una amplia distribucin en los tejidos: De estas molculas, la ms importante en la homeostasis de la glucosa es la protena GLUT-4, pues no slo es la principal molcula con capacidad para responder a la insulina, sino que, a diferencia de los dems transportadores de glucosa, es almacenada en el interior de las clulas y en presencia de insulina se incrementa su translocacin a la membrana celular. Fisiopatologa de la diabetes mellitus El desarrollo de alteraciones del metabolismo de la glucosa, est relacionado bien sea con la deficiencia de la accin insulnica, con la secrecin de dicha hormona o aparece por efecto de la combinacin de las dos. La disminucin de la secrecin de insulina obedece a diversas condiciones, por ejemplo la reduccin de la masa total de clulas beta (en caso de la extraccin quirrgica del pncreas o a consecuencia de pancreatitis aguda) o a consecuencia de la destruccin autoinmune de dichas clulas, fenmeno que ocurre en la diabetes tipo 1. De manera adicional, algunos defectos genticos del metabolismo de la clula b tambin pueden traducirse en una deficiente secrecin de la insulina en respuesta a estmulos fisiolgicos. En la diabetes tipo 2 el defecto bsico es la resistencia de los tejidos perifricos a la accin de la insulina y en menor grado, una deficiencia relativa de secrecin de la hormona. La mayora de expertos considera que la resistencia a la insulina es el fenmeno primario, mientras que la deficiencia de la secrecin, aparece como resultado de la hiperglucemia sostenida y la sobre estimulacin persistente de la clula b. La resistencia a la insulina bien puede estar genticamente determinada, como es el caso de los sujetos con historia familiar de esta enfermedad, o se presenta como resultado de un exceso de hormonas de contrarregulacin (tal como sucede en los pacientes afectados de acromegalia o feocromocitoma), o bien por efecto del tratamiento con medicamentos inductores de resistencia a la insulina. La diabetes tipo 2 exhibe tres fases bien definidas: en primer trmino se presenta un estado de resistencia perifrica a la insulina, asociado a cifras normales de glucemia, pues hay un incremento de la produccin de esta hormona; en una etapa ulterior, a medida que la resistencia a la accin hormonal es ms prominente, la hiperproduccin de insulina no es suficiente para controlar las cifras de glucosa en sangre y, en consecuencia, aparece hiperglucemia postprandial. Por ltimo, ocurre la insuficiencia de las clulas beta y disminuye la sntesis de insulina, de modo que aparece hiperglucemia en ayuno.

CLASIFICACIN En 1997 un Grupo de Expertos Internacionales, patrocinado por la ADA, propuso una nueva clasificacin y criterios de diagnsticos, que reflejando el conocimiento actual de la DM, fueran fcilmente aplicables a la clnica. Dos aos ms tarde, la OMS acept dicha clasificacin con algunas modificaciones y recomend su aplicacin. Este ordenamiento basado en la etiologa de la diabetes, reemplaza los trminos diabetes mellitus insulinodependiente y no insulinodependiente, por tipo 1 y tipo 2, respectivamente, con nmeros arbigos. Finalmente, la clasificacin de la Diabetes Mellitus actual, la divide en 4 partes: Diabetes Tipo 1, Diabetes Tipo 2, Otros tipos especficos de Diabetes y Diabetes Mellitus Gestacional. I. Diabetes tipo 1 La Diabetes Mellitus Tipo 1, tambin conocida como diabetes mellitus insulino-dependiente, es una enfermedad metablica caracterizada por una destruccin selectiva de las clulas beta () del pncreas causando una deficiencia absoluta de insulina. La diabetes tipo 1 es causada por un ataque auto-inmune a las clulas que producen insulina en el pncreas. Los investigadores no estn seguros exactamente qu ocasiona que el sistema inmunolgico falle de esta forma, pero las causas posibles son infeccin viral, deficiencia de vitamina D, y/ una predisposicin gentica aunque solo el 15-20% de los pacientes tienen una historia familiar positiva. Cualquiera que sea la razn, el pncreas daado no puede producir cantidades adecuadas de insulina, ocasionando que la glucosa y otros nutrientes no puedan entrar a las clulas. SNTOMAS Hay una gran variedad de sntomas para la Diabetes M. tipo I. Muchos de ellos pueden presentarse en forma sbita. Sed excesiva Orinar frecuentemente Prdida de peso inexplicable Aumento del apetito Fatiga Visin borrosa Aliento con olor a frutas Heridas que no sanan Azcar en la orina Piquetes en los pies Piel reseca Infecciones vaginales y urinarias frecuentes Prdida del conocimiento

II. Diabetes Tipo La diabetes tipo 2, tambin llamada diabetes mellitus 2, diabetes del adulto, diabetes no insulino-dependiente o slo diabetes, es un trastorno frecuente que afecta el modo en que el cuerpo procesa y utiliza los carbohidratos, las grasas y las protenas. Cada uno de estos nutrientes es una fuente de glucosa (azcar), que es el combustible ms bsico para el cuerpo. El signo ms claro de diabetes es un nivel muy alto de azcar en sangre.

La glucosa entra a las clulas del cuerpo con la ayuda de la insulina, una hormona que produce el pncreas y que acta como guardin. Sin insulina, la glucosa no puede pasar a travs de la pared de la clula y la clula entonces depende de combustibles menos eficientes para su energa. La diabetes tipo 2 se manifiesta cuando las clulas del cuerpo no reaccionan de manera efectiva a la insulina que produce el pncreas, una condicin llamada resistencia a la insulina. En personas con resistencia a la insulina, el pncreas primero produce ms insulina para mantener la cantidad de azcar normal en la sangre. Finalmente, a medida que la resistencia a la insulina en el cuerpo progresa, el pncreas no puede responder a la demanda de ms insulina, y como consecuencia los niveles de glucosa en la sangre suben. SNTOMAS: Los sntomas de la Diabetes M. tipo II son similares a los de la tipo I, aunque muchas veces se presentan lentamente y pueden pasar desapercibidos por meses o quiz aos. Los sntomas ms comunes de la diabetes tipo 2 incluyen: Sntomas y/o signos Polidipsia. Poliuria. Polifagia. Astenia. Prdida de peso. Heridas que no sanan Azcar en la orina Piel reseca Piquetes en los pies Infecciones dermatolgicas a repeticin. Infecciones genitales (vulvovaginitis/balano postitis) Prurito Parestesias y calambres en miembros inferiores. Visin borrosa. Deshidratacin, aliento cetnico. Estupor/coma. FACTORES DE RIESGO Un a persona tiene un mayor riesgo de padecer Diabetes Mellitus si presenta cualquiera de los siguientes factores:

LA EDAD: Aumenta con la edad y es ms comn en personas de ms de 40 aos. ANTECEDENTES FAMILIARES: En personas que tienen antecedentes de diabetes en
familiares de primer grado (padres, hermanos, hijos o abuelos) y tambin de segundo grado (tos o sobrinos). Esto se debe a que la diabetes tiene un componente hereditario importante, por lo que se va a tener mayor predisposicin. Por otro lado, tambin en una misma familia es habitual que se compartan estilos de vida, por lo que con frecuencia vemos familias con unos hbitos dietticos y aficiones poco saludables. FACTORES GENTICOS OBESIDAD:El peso extra afecta la sensibilidad del cuerpo a la insulina y lo sobre recarga, aumentando el riesgo de enfermedades del corazn, de derrame cerebral, de alta presin y de alto colesterol

 EL USO DE TABACO Y ALCOHOL: Fumar o beber alcohol aumenta los niveles de sangre del
cuerpo y disminuye la capacidad del cuerpo de utilizar insulina. El dao que los qumicos del tabaco hacen a los vasos sanguneos, los msculos y los rganos tambin aumenta el riesgo de diabetes. HIPERTENSIN ARTERIAL(superior o igual a 140/90 mmHg) Mujeres con diagnstico previo de DIABETES GESTACIONALo que tuvieron un nio que naci con peso elevado (ms de 4 k). Alteraciones en el colesterol: HDL menor de 35 mg/dl y/o triglicridos por encima de 250 mg/dl. MALOS HABITOS SALUDABLES ACTIVIDAD FSICA: Tan slo 30 minutos al da de actividad fsica moderada (por ejemplo, caminar o dar un paseo en bicicleta) son suficientes para mejorar su salud. La actividad fsica debe efectuarse de forma regular y controlada, lo que permitir mantener un buen estado fsico y psquico. Al mismo tiempo se conseguir un mejor control de la glucemia y una mejor calidad de vida. Estn cientficamente demostrados los beneficios de practicar ejercicio durante 30 minutos diarios, cinco das a la semana: Mejora la fuerza y la elasticidad muscular. Reduce el riesgo de enfermedades cardiovasculares. Retrasa la desmineralizacin sea que aparece con el paso del tiempo. Ayuda al control del peso y de la tensin arterial. Aporta mayor bienestar psquico y posee adems una accin desestresante.

PRUEBAS DE DIAGNSTICO Para el diagnstico de la DM se pueden utilizar cualquiera de los siguientes criterios: 1. Una Hemoglobina glicosilada (A1C) 6.5%: 2. Glicemia en ayunas (definida como un perodo sin ingesta calrica de por lo menos 8 horas) medida en plasma venoso que sea igual o mayor a 126 mg/dl (7 mmol/l) 3. Glicemia medida en plasma venoso que sea igual o mayor a 200 mg/dl (11.1 mmol/l) 2 horas despus de una carga de glucosa, durante una prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG). La prueba debe ser realizada segn las normas de la OMS, utilizando una carga de glucosa equivalente a 75g de glucosa anhidra disuelta en agua, 4. Una glicemia casual (a cualquier hora del da SIN relacin con el tiempo transcurrido desde la ltima ingestin de alimentos o bebidas) medida en plasma venoso que sea igual o mayor a 200 mg/dl (11.1 mmol/l) en un paciente con Sntomas de diabetes (descritos por las 4Ps: Poliuria, secrecin y emisin extremadamente abundantes de orina, Polidipsia, sed excesiva, Polifagia, hambre voraz o excesiva y Prdida inexplicable de peso). 5. En ausencia de hiperglicemia inequvoca, el resultado debe ser confirmado repitiendo la prueba.

VALORACIN DE ENFERMERA A todo paciente que acude a consulta, una vez diagnosticado de Diabetes Mellitus, se le debe realizar una valoracin de enfermera. La aplicacin del mtodo cientfico en la prctica asistencial enfermera, es el mtodo conocido como Proceso de Atencin de Enfermera

(P.A.E.). Este mtodo permite a las enfermeras prestar cuidados de una forma racional, lgica y sistemtica. VALORACIN DE ENFERMERA: Consiste en la recogida y organizacin de los datos que conciernen a la persona, familia y entorno. Son la base para las decisiones y actuaciones. DOMINIO 1: PROMOCIN DE LA SALUD Determinar las percepciones sobre la salud, el manejo y las actuaciones que realiza para mantener la salud.

Saber cmo se encuentra y las enfermedades que padece (diagnsticos mdicos). Conocimiento y percepcin que tiene sobre la enfermedad. Antecedentes
familiares de DM, enfermedad cardiovascular, enfermedad renal, HTA y/o dislipidemias. Antecedentes personales (si DM diagnosticada con anterioridad, valorar antigedad, sntomas, grado evolutivo o complicaciones y tratamiento de las mismas). Signos y sntomas de hiperglucemia y/o hipoglucemia. Medicamentos que toma, ya sean para el control de la diabetes como de otras patologas, prestando especial inters por aquellos que puedan alterar las cifras de glucemia (ADO, diurticos, corticoides, etc.). Alergias, vacunas, prcticas perjudiciales para la salud (alcohol, tabaco, drogas, etc.).

DOMINIO 2: NUTRICIN Valorar el estado nutricional del paciente. Se incluye en este patrn la valoracin de la piel y la ingesta de lquidos.

Nmero de comidas y horarios (si tiene prescrita alguna dieta especial. disfagia
creciente, deglucin dolorosa, sensacin de plenitud, nuseas y/o vmitos, denticin, pirosis, etc.). Gustos y preferencias. Distribucin y tipos de hidratos de carbono en las distintas comidas. Estado de hidratacin. Cuantificacin de lquidos/da. Signo del pliegue cutneo, sensacin de sed. Examen de piel, boca, piernas, pies, y zonas de inyeccin. hbitos de ducha y/o bao, frecuencia. Peso, talla, IMC y/o permetro abdominal, glucemia.

DOMINIO 3: ELIMINACIN / INTERCAMBIO Valorar la eliminacin a travs de las diferentes vas renal, digestiva, cutnea y respiratoria. Incluye la valoracin de cantidad y calidad.

Patrn habitual de evacuacin: estreimiento o diarrea, frecuencia, hemorroides. Urinaria: poliuria, caractersticas de la orina. Sudoracin: excesiva, con fuerte olor. Es portador el paciente de ostoma, drenaje o sonda. Presencia o no de signos y/o sntomas de alteraciones.

DOMINIO 4: ACTIVIDAD / REPOSO Valorar el estado respiratorio y cardiaco, el tipo de actividad que desarrolla, su movilidad, estado de las articulaciones, musculatura

Autocuidado: necesidad de ayuda para higiene, alimentacin, vestido, movilidad en

general. Presenta debilidad, cansancio. Prctica de ejercicio regular aerbico. Tipo de ejercicio y horarios. Limitaciones. Presin arterial y respiracin. DOMINIO 5 Valorar el ritmo de descanso y la satisfaccin que este descanso produce.

Valoracin de signos y sntomas de sueo insuficiente: nerviosismo, irritabilidad, letargia,

apata, bostezos y cambios posturales frecuentes. Toma medicamentos para dormir. Valoracin de factores que afecten el sueo: internos (nicturia, tos, regurgitaciones, etc.). Externos (cambios ambientales, sociales, etc DOMINIO 6 Valorar el estado de los sentidos, la percepcin de dolor y todas aquellas situaciones que pueden significar un riesgo para el paciente.

Capacidad para leer y escribir. Alteraciones sensoriales que pueden influir en el manejo de la diabetes y su tratamiento,
como la disminucin de la capacidad visual, audicin, memoria, reflejos.

Conocimientos sobre la enfermedad y su tratamiento (alimentacin, ejercicio y

farmacoterapia).

Tambin complicaciones y el uso de los servicios sanitarios. Siente dolor o malestar fsico,
como lo mejora. DOMINIO 7: Auto percepcin/Autoconcepto Valorar los sentimientos que experimenta en relacin con las circunstancias que vive y la percepcin que tiene de si mismo.

Sentimientos que han generado el diagnstico de DM y su influencia en la vida diaria, alteracin de la autoestima, temor. Capacidad para expresar emociones y miedos.
DOMINIO 8. Rol/relaciones: Valorar la situacin social, su relacin con el ncleo familiar, el desarrollo de su papel en el grupo social donde vive, etc.

Relaciones familiares, vive solo o en familia. Presencia de cuidador. Como acepta la familia la enfermedad actual. Trabajo/actividad. Participa en las actividades comunitarias.

DOMINIO 9. Sexualidad/reproduccin Valorar la fertilidad del sujeto, estado de su aparato reproductor, satisfaccin sexual de la persona, aceptacin de la sexualidad.

Cuestionar por problemas sexuales. Hombre: problemas de prstata. Mujer:

menstruacin, menopausia. Utilizacin de mtodos anticonceptivos. DOMINIO 10 Valorar la adaptacin y efectividad en trminos de tolerancia al estrs. Incluye la reserva individual o la capacidad para resistirse a las amenazas para la propia integridad, formas de manejar el estrs, sistemas de apoyo familiares o de otro tipo y capacidad percibida para controlar y manejar las situaciones.

Afrontamiento de la enfermedad, alteracin en los patrones de comunicacin. Cambios significativos en su vida y como lo ha vivido. Alguien cercano a quien contarle sus
problemas. Capacidad para reconocer sntomas de hiperglucemia o hipoglucemia, y para corregirlos. DOMINIO 11 Valorar cules son los valores y creencias y las dificultades que en determinadas circunstancias puede tener para poder satisfacerlos.

Interferencias de la enfermedad en prcticas religiosas habituales o creencias, tradiciones

familiares, cultura.

COMPLICACIONES AGUDAS DE DIABETES MELLITUS CETOACIDOSIS DIABTICA (CAD) Definicin: Es un sndrome en el que la deficiencia de insulina y el exceso de hormonas contrareguladoras como: glucagn, catecolaminas, cortisol y la hormona del crecimiento se combinan para producir hiperglucemia, deshidratacin y un profundo desequilibrio electroltico. Etiologa: El factor precipitante ms comn de la cetoacidosis diabtica es la infeccin. Las infecciones de los tractos urinarios y respiratorios son las ms comunes. A veces, el factor precipitante es una infeccin abdominal, como la apendicitis, la colecistitis o la diverticulitis. En raras ocasiones, la causa es un foco de infeccin oculto, como ocurre con una sinusitis, un absceso dentario o un absceso perirrectal. Otros factores precipitantes son el infarto de miocardio, el accidente cerebrovascular, la pancreatitis, los traumatismos y algunos frmacos, como ocurre con los glucocorticoides, las tiazidas y los agentes simpaticomimticos, como la dobutamina y la terbutalina. Fisiopatologa: El proceso que desencadena la cetoacidosis diabtica es la disminucin de la produccin de insulina por las clulas beta del pncreas, asociado a factores desencadenantes como lo son las infecciones, el estrs, pobre control metablico etc. Con

lo cual se genera una serie de eventos bioqumicos dentro del metabolismo intermedio, estos son: Se altera la formacin de glucgeno en el hepatocito y se produce una degradacin del almacenado o glucogenolisis, por accin de hormonas como las catecolaminas: epinefrina, glucagn y un poco por la accin del cortisol, lo cual incrementa as los niveles de glucosa plasmtica. Alteracin en la formacin de triglicridos o lipognesis que lleva a un incremento en la degradacin de los triglicridos; aqu intervienen el cortisol, ACTH (hormona adrenocorticotr-pica), glucagn, epinefrina, hormonas tiroideas y la hormona del crecimiento. El incremento en la liplisis lleva a un aumento de glicerol y cidos grasos; el glicerol, por ser un hidrato de carbono del grupo de los polioles, puede convertirse en cido pirvico y de este a glucosa (proceso diferente a la gluconeogenesis ya que se origina glucosa a partir de otro hidrato de carbono). La presencia de cidos grasos generados por los triglicridos entran al hgado para formar, entre otras sustancias: cuerpos cetnicos a partir de la citognesis. Este incremento de cuerpos cetnicos, especialmente el beta hidroxibutirato, genera una disminucin de la reserva alcalina que ocasiona una disminucin del pH y contribuye a la acidosis encontrada en estos pacientes. Se genera un importante incremento de los aminocidos del grupo gluconeogentico a travs del mecanismo de protelisis que se lleva a cabo en el msculo, incrementando as la glucosa plasmtica; tambin se producen en pequea cantidad los aminocidos energticos, y finalmente los aminocidos del grupo citogentico, los cuales se incorporarn a los de la citognesis heptica.

SIGNOS Y SNTOMAS
Sntomas: Nuseas, sed, prdida de peso por la deshidratacin, dolor abdominal, vmitos fatiga, debilidad, trastornos visuales (generalmente borrosidad por alteracin de la hidratacin del cristalino), somnolencia y alteracin del nivel de conciencia en relacin al grado de hiperosmolaridad. Signos fsicos: Respiracin de Kussmaul, poliuria, aliento cetsico, piel seca y caliente, hipotensin, oligoanuria, taquicardia, leucocitos con neutrofilia, y signos del proceso desencadenante (neumona, traumatismo, infeccin urinaria.

DIAGNSTICO
En todo paciente con sospecha clnica de cetoacidosis es preciso solicitar una serie de pruebas complementarias. Glucemia capilar y cetonas plasmticas, glucosuria y cetonuria (con tiras reactivas), para luego confirmar con la analtica. La analtica debe incluir bioqumica con iones, glucosa, urea, creatinina, amilasa, sistemtico de sangre, equilibrio cido base (pH, PO2, PCO2, exceso de base arterial o capilar) y sistemtico de orina con sedimento. Clculo de la osmolaridad efectiva. Clculo del Na+ srico corregido: Na+ medido ms 1,6 mEq/L por cada 100 mg/dl. a partir de que la glucemia sea superior a 100 mg/dl. Se debe solicitar una radiografa de trax PA y L. ECG y las pruebas destinadas a identificar la causa desencadenante.

Frecuentemente se hallar glucosuria y cetonuria positivas con albuminuria y sedimento anormal a veces, por CAD, infeccin o nefropata. Complicaciones de la cetoacidosis Diabtica: Edema Cerebral: Tiene una elevada mortalidad. El diagnostico se realiza mediante TC craneal. Infarto Agudo de Miocardio Infecciones: Las ms frecuentes son las Neumonas. Resistencia a la Insulina: Se manifiesta por acidosis persistente despus de 4- 6 h de tratamiento. Dilatacin gstrica aguda, gastritis. Hipoglucemia con la aparicin de clnica adrenrgica, o neuroglucopnica y cetosis de rebote. Hiperpotasemia: Puede ser la causa de una parada cardiaca. Hipopotasemia: Puede desencadenar arritmias. Sndrome de Distrs respiratorio del adulto Acidosis Metablica hiperclormica Trombosis vascular. El manejo debe estar encaminado a corregir la deficiencia de la insulina como entidad desencadenante de todo el cuadro clnico, corregir el desequilibrio hidroelectroltico, bloquear la cetognesis heptica y corregir la acidosis metablica y lo que se genera secundario a ello en el organismo. Se considera resuelto el cuadro de CAD cuando la glucemia es <200mg/dl, el pH >7,30 y el bicarbonato > 18 mEq/l. CUIDADOS DE ENFERMERA: La recepcin, el nivel de cuidados y actuaciones en un paciente con cetoacidosis diabtica depender del estado de su nivel de conciencia, del balance de lquidos y del estado metablico, por lo que algunos pacientes precisarn de unos cuidados y vigilancia intensiva.

Monitorizacin de funciones vitales, incluida curva trmica. Mantenimiento de la va area en pacientes inconscientes. Administrar oxigeno (si PO2 es 80mmHg) Cuidados con la ventilacin mecnica Valorar la turgencia de la piel y el estado de las membranas mucosas. La glicemia debe monitorizarse a la hora de iniciado el tratamiento y una hora despus de realizar cualquier cambio en la dosis de insulina; cada dos horas despus de dos seguimientos horarios y si el descenso se mantiene en un ritmo adecuado despus de dos nuevos chequeos se evala cada 4 horas. Monitorizar cada 2 4h glucosa, rea, creatinina, Iones, BUN, pH, osmolaridad y el anin gap. En pacientes con una situacin hemodinmica inestable o en los que presentan problemas cardiovasculares, la monitorizacin invasora de parmetros hemodinmicos puede ser til para el manejo ptimo de los lquidos.

Debe realizarse un estricto balance hidroelectroltico por lo que resulta necesario controlar de forma precisa todos y cada uno de los ingresos y egresos del paciente. Administracin de lquidos y electrolitos segn indicacin Monitorizacin de gases arteriales Monitorizacin de Electrocardiograma Mantenimiento de vas venosas y catteres. Colocacin de SNG si se presenta disminucin del nivel de conciencia, vmitos persistentes o dilatacin gstrica. Valoracin neurolgica permanente Frecuentes cambios de posicin y cuidados de la piel Informacin contina al paciente y familia de todas nuestras actividades, evolucin y derivacin del paciente segn su estado.

COMA HIPERGLUCMICO, HIPEROSMOLAR NO CETONICO Definicin Es una complicacin de la diabetes tipo 2, propia de pacientes de edad avanzada, lo que supone una situacin de urgencia muy peligrosa. Implica niveles extremadamente altos de azcar (glucosa) en la sangre sin la presencia de cetonas, resultado de la falta de insulina eficaz. El coma hiperglucmico no cettico es la forma ms severa de presentacin de la resistencia a la insulina o del dficit relativo de insulina. El resultado de esto es un exceso de produccin de glucosa, incrementando as la glucemia en sangre y la osmolaridad Los riones normalmente compensan los altos niveles de glucosa en la sangre, excretando el exceso de glucosa en la orina; sin embargo, cuando el agua es escasa, los riones conservan el lquido y los niveles de glucosa se vuelven ms altos, ocasionando una necesidad mayor de agua. La hiperosmolaridad es una condicin en la cual la sangre tiene ms concentracin de sodio, glucosa y otras molculas, que normalmente atraen agua al torrente sanguneo. Fisiopatologa El coma hiperglucmico no cetsico es la forma ms severa de presentacin de la resistencia a la insulina o del dficit relativo de insulina. El resultado de esto es la subutilizacin de la glucosa y su exceso de produccin, se incrementa la glicemia en sangre y la osmolaridad. Esto ocasiona salida de lquido de la clula hasta que se produce un equilibrio entre el espacio intracelular y el extracelular y, como consecuencia, la clula se deshidrata y el espacio extracelular se expande. El rin sobrepasa el nivel de excrecin para la glucosa y hay glucosuria y diuresis osmtica. Por cada litro de orina se pierde aproximadamente 50 mEq/litro de sodio y K, pero proporcionalmente, se pierde ms agua. Tambin hay prdida de magnesio y fosfatos. Se produce un crculo vicioso ya que al producirse diuresis osmtica, disminuye el volumen de lquido extracelular, disminuye el filtrado glomerular y, como consecuencia, se reduce la excrecin de la glucosa y se incrementa ms la glucemia.

La reduccin del volumen circulante propicia la inestabilidad circulatoria en estos pacientes. Los cidos grasos libres estn disminuidos o normales lo que implica un defecto en la liplisis por reduccin en las concentraciones de enzimas lipoliticas por lo que, prcticamente, no se producen acetoacetato y betahidroxibutirato. Algunos autores plantean que la hiperosmolaridad inhibe la liberacin de insulina pancretica y la produccin de cidos grasos libres del tejido adiposo.

SIGNOS Y SNTOMAS Suele presentarse como un coma de instalacin progresiva, donde pueden estar presentes diversos signos de focalizacin neurolgica que hacen an ms difcil el diagnstico diferencial, como convulsiones, dficits motores que simulan los accidentes cerebro-vasculares, arreflexia osteotendinosa, etc. La poliuria con polidipsia intensa son sntomas relevantes y una de las manifestaciones ms importantes es la deshidratacin hipertnica, con piel seca sin pliegue cutneo ostensible, hundimiento de los globos oculares y fiebre, que evolutivamente puede llevar al paciente al shock, con tendencia a la presentacin de fenmenos trombticos sobre todo en el nivel visceral. Puede observarse leo paraltico y abdomen distendido. Otras manifestaciones clnicas como la disfagia y la disfona pueden estar presentes. Tambin se describe la fisura del cristalino hasta 6 meses despus el cuadro agudo. CUIDADOS DE ENFERMERA Para establecer los cuidados de enfermera se establecen 3 pilares fundamentales: la administracin de lquidos, la administracin de insulina y la reposicin de potasio. Administracin de lquidos La expansin de volumen es la medida ms importante que se debe tomar. Es la manera ms fisiolgica de disminuir la hiperosmolaridad plasmtica de forma lenta y en los nios tiene prioridad sobre el uso de insulina. El volumen de lquido a administrar es muy individual y se prefieren las soluciones salinas hipotnicas (0,45 %). En trminos generales, se requieren aproximadamente 8L de soluciones hipotnicas aunque se reportan casos en los cuales ha sido necesario reponer hasta 18 L. Cuando se trata de pacientes ancianos, la reposicin ha de hacerse de forma lenta con monitorizacin adecuada de la presin venosa central. Si el paciente est hipotenso puede infundirse solucin salina isotnica hasta normalizar la presin arterial. Si se trata de un paciente en estado de shock por hipovolemia, la administracin de expansores plasmticos puede ser de gran utilidad. Administracin de insulina Es de gran importancia en el tratamiento, desde hace casi 2 dcadas se ha recomendado su aplicacin en bajas dosis, con el objetivo de lograr disminuir la glucemia de forma lenta y con ello evitar la presentacin de graves complicaciones neurolgicas entre las cuales se encuentra el edema cerebral grave que puede ser fatal. En el caso de los nios, su aplicacin ha pasado a un segundo plano pues se ha descrito que la incidencia de complicaciones neurolgicas fatales secundarias a su uso es mayor que en los adultos. Se recomienda su aplicacin en infusin continua con dosis entre 5 y 12 /h, monitorizando cuidadosamente la glucemia durante el tratamiento. En general, se considera que los pacientes suelen ser extremadamente sensibles a dosis bajas de insulina. Cuando la concentracin de glucosa en sangre se aproxime a 13

mmol/L (250 mg/dL), se aconseja suspender la infusin de insulina y cambiar la solucin salina por una glucosada (dextrosa al 5 %). Administracin de potasio Las cifras de potasio srico pueden encontrarse dentro de valores normales, sin embargo, es necesario administrar entre 10 y 15 mEq/h porque las prdidas pueden ser muy abundantes por la diuresis osmtica con disminucin del potasio corporal total. Deben monitorearse estrechamente los niveles de potasio srico y con el electrocardiograma durante todo el tratamiento. En general se requiere la administracin de un total de 300 mEq de potasio en las primeras 24-48 h y despus continuar su administracin por va oral durante 7 das a varias semanas. Por supuesto, resulta fundamental detectar los factores precipitantes que en la mayora de los casos se trata de una infeccin aguda, y que debe ser tratada de inmediato. No debe olvidarse la profilaxis y el tratamiento de las complicaciones. En algunas series se recomienda el uso profilctico de heparina de bajo peso molecular.

Anamnesis (Tratamientos actuales) Es necesario conocer el tratamiento antidiabtico habitual, si ha habido transgresin teraputica o diettica, si se han iniciado tratamientos nuevos (corticoides,). Sntomas asociados: La presencia de nuseas, vmitos y dolor abdominal Bsqueda de factores desencadenantes. Exploracin fsica: Examen fsico general y toma de constantes: temperatura, tensin arterial y pulso, frecuencia respiratoria y estado de hidratacin. Exploraciones complementarias: Glucemia mediante tira reactiva: En la mayor parte de los glucmetros aparece la palabra HI cuando la glucemia es >500 mg/dl. Medir los cuerpos cetnicos en sangre capilar (niveles de 1-3mmol/l indican cetosis y >3mmol/l riesgo de cetoacidosis). Realizar ECG: las alteraciones cardiacas pueden ser causa o consecuencia de descompensacin hiperglucmica. Realizar examen de orina: la presencia de > (++) de cuerpos cetnicos en orina debe hacer pensar en CAD (cetoacidosis diabtica), en paciente con glucemia >250mg/dl. Adems, la tira puede detectar una ITU, causa frecuente de descompensacin.

Lo importante es averiguar y tratar la causa de la descompensacin (ya sea transgresin diettica, olvido o dosis inadecuada de tratamiento,). Si ha habido introduccin de nuevos frmacos, debemos valorar la necesidad de mantener el tratamiento o la dosis actual. Si se considera necesario mantenerlo (por ej.: EPOC con corticoides por reagudizacin) ajustaremos la dosis de insulina o frmacos hipoglucemiantes; recomendaremos disminuir la ingesta y cumplir con el tratamiento prescrito. HIPOGLICEMIA

Definicin: La hipoglicemia (concentracin normalmente baja de la glucosa en sangre) ocurre cuando los niveles de glucosa son menores de 50 a 60 mg/100 ml (2.7 a 3.3mmol/ L). Puede ser causada por demasiada insulina o agentes hipoglucemiantes orales, falta de alimentacin o actividad fsica exagerada. La hipoglicemia llega a presentarse en un momento

del da o la noche, por lo general antes de los alimentos, en especial si estos se retrasan o se omiten los bocadillos. Sntomas Las manifestaciones clnicas se agrupan en dos categoras: Sntomas adrenrgicos Sntomas del sistema nervioso central En la hipoglicemia leve: a medida que caen los valores de glucosa sangunea, el sistema nervioso simptico se estimula, por lo que secreta adrenalina. Esto causa sntomas como diaforesis, temblores, taquicardia, palpitaciones, nerviosismo y hambre. En la hipoglicemia moderada: la disminucin de la glicemia impide que las clulas cerebrales reciban la sustancia indispensable para su funcionamiento. Los signos de disfuncin del sistema nervioso central incluyen incapacidad para concentrarse, cefalea, mareos y confusin, lagunas mentales, entumecimiento de los labios y la lengua, habla balbuceante, coordinacin deficiente, cambios emocionales, conducta irracional, visin doble y somnolencia. En la hipoglicemia grave: el funcionamiento del sistema nervioso central esta tan daado que el paciente necesita la ayuda de otra persona para tratar el problema. Los sntomas suelen ser desorientacin, convulsiones, dificultad para despertarse o prdida de la conciencia. CUIDADOS DE ENFERMERA EN PACIENTES CON HIPOGLUCEMIA Realizar una anamnesis rpida del paciente. Observaremos la presencia de signos y sntomas indicativos de hipoglucemia mientras, al mismo tiempo, determinaremos la glucemia capilar y el resto de constantes. La atencin depender del estado de conciencia, lo cual determinar la utilizacin de la va oral o intravenosa para la administracin de glucosa. Si el paciente se encuentra consciente y tolera la va oral sin riesgo de aspiracin: Facilitar la ingesta de hidratos de carbono de absorcin rpida (20 g aproximadamente), como por ejemplo agua con azcar, zumos naturales, leche con galletas, fruta, etc. Si hasta la prxima comida van a pasar ms de 45 minutos, conviene que el paciente tome tambin hidratos de carbono de absorcin lenta junto con protenas, con el objeto de reponer los depsitos de glucgeno. Educar la paciente que se realice siempre sus controles frecuentes durante ese da (cada 1 o 2 horas). de glucemia ms

En el caso de que el paciente presente alteraciones en el nivel de conciencia o no tolere la va oral: Colocar al paciente en posicin de seguridad (decbito lateral izquierdo) y retirar de su entorno cualquier mobiliario con el que se pueda lesionar en el caso de convulsionar. Canalizar una va perifrica de buen calibre

 Administrar glucosa al 50% (Glucosmn), 20 o 30 cc diluidos en suero glucosado (50-100 cc). Dada la hipertonicidad de la solucin, se debe inyectar slo por va intravenosa para evitar flebitis. En el caso de que no fuese posible canalizar una va perifrica, administrar 1 mg de glucagn por va intramuscular. Proporcionar Oxigenoterapia para garantizar un aporte adecuado de oxgeno en los pacientes con alteracin en el nivel de conciencia. Mantener la perfusin con una solucin de dextrosa al 5 o 10% hasta determinar nuevas cifras de glucemia. Si tras 1.000 cc de solucin no se recupera la glucemia, agregar 100 mg de hidrocortisona y 1 mg de glucagn a cada litro de solucin. Una vez el paciente recupere el nivel de conciencia y pueda ingerir alimentos, facilitar la ingesta de hidratos de carbono de absorcin rpida para reponer los depsitos de glucgeno heptico. Educacin para la salud: Informar al paciente y a sus familiares de los signos y sntomas indicativos de una disminucin de los valores de glucosa, ya que una deteccin temprana permite una adecuada intervencin por parte de la familia o del propio paciente, evitando una situacin ms grave. Cuantificar los episodios y la intensidad de los mismos con el fin de identificar la causa por si fuese necesario un reajuste del tratamiento: disminucin de la dosis, cambios en la distribucin, adecuacin de la dieta o el programa de ejercicio. Educar al paciente sobre las tcnicas correctas de administracin de insulina para as asegurar que est cumpliendo con el tratamiento indicado Educar sobre el consumo de bebidas alcohlicas, especialmente con el estmago vaco, puede causar hipoglucemia incluso 1 2 das ms tarde. Beber en exceso puede ser especialmente peligroso para las personas que usan insulina o medicamentos que aumentan la produccin de insulina. Siempre se deben consumir bebidas alcohlicas con una merienda o una comida al mismo tiempo.

TRATAMIENTO El aspecto principal del tratamiento de la diabetes es tratar de mantener niveles de glucemia sricos lo ms cercano posible a lo normal. Para hacer esto existen varias estrategias que se esbozan brevemente a continuacin: Control Glucemico y Metablico: El control Glucemico es fundamental para el manejo de la diabetes. El UKPDS 1 ha mostrado que el control de la glucemia (HbA1c < 7) se asocia a menor frecuencia de retinopata, nefropata y neuropata pero tiene un riesgo aumentado de hipoglucemias.

Objetivos del control

DIETA Y EJERCICIO: El tratamiento de eleccin de la diabetes tipo 2 es una dieta equilibrada (hipocalrica en el obeso) ANTIDIABTICOS ORALES El tratamiento con antidiabticos orales se realizar cuando las medidas dietticas y el ejercicio fsico, no consigan los objetivos de control de la glucemia. Se dividen as: SENSIBILIZADORES: (aumentan la sensibilidad de los tejidos perifricos a la insulina, funcin antihiperglucemiante) a. BIGUANIDAS DESCRIPCIN: Son medicamentos que funcionan reduciendo la produccin de glucosa por parte del hgado, disminuyendo su absorcin intestinal y aumentando su uso por los tejidos extra pancreticos. Tambin producen descenso de las cifras de colesterol y triglicridos en sangre. De eleccin en pacientes diabticos tipo 2 con sobrepeso u obesidad (son medicamentos que reducen el apetito) y asociados a otros antidiabticos orales en pacientes que no se controlan slo con un frmaco. MECANISMO DE ACCIN: De este grupo el frmaco ms utilizado es la Metformina (Dianben) que es el frmaco inicial de eleccin en todos los pacientes con diabetes tipo 2. Acta inhibiendo la produccin heptica de insulina y mejorando la sensibilidad a la insulina. Tambin ayuda a mejorar el perfil lipdico (disminuye la concentracin de LDL colesterol y triglicridos) en sangre. EFECTOS SECUNDARIOS El factor principalmente barajado al elegir biguanida es el riesgo de desarrollar acidosis lctica, ya que la eficacia de los dos comercializados es parecida. La Metformina parece asociarse a menor riesgo, por lo que es la ms empleada.

 Frecuente efectos adversos gastrointestinales (diarrea, nuseas, vmitos, dolor de abdomen, sensacin de plenitud) que pueden mejorar si se realiza un aumento paulatino de la dosis. CONTRAINDICACIONES: Debido al riesgo de desarrollar acidosis lctica, no deben tomar Metformina aquellas personas con insuficiencia renal, heptica, respiratoria o cardiaca. Tambin est contraindicado en el alcoholismo, embarazo, lactancia. Debe interrumpirse durante 24-48 horas tras la administracin de contraste iodado (cateterismos, arteriografas,...) y en enfermedades agudas, cirugas. PRESENTACIONES.

FRMACO Butformina Metformina

DOSIS INICIAL DURACIN DOSIS ACCIN MXIMA 200 300 12 24 horas mg/da 850-2500 mg/da 12 24 horas

NOMBRE COMERCIAL Silubin Retard Dianben Metformina Efg

PRESENTACIN 100 mg caja de 30 y 100 850 mg caja de 50

2. TIAZOLIDINODIONAS DESCRIPCIN: Son un nuevo grupo de antidiabticos orales que funcionan disminuyendo la resistencia a la insulina en el tejido adiposo (grasa corporal), muscular e hgado. Adems, slo las Tiazolidinodionas han demostrado preservar la funcin de las clulas betas pancreticas, las encargadas de producir insulina. Se emplean en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2. Estn indicados en el tratamiento combinado con Metformina o Sulfonilureas en pacientes que no se controlan adecuadamente a pesar de recibir la dosis mxima con estos frmacos. MECANISMO DE ACCIN: En este grupo encontramos a la Rosiglitazona (Avandia) y la Pioglitazona (Actos). Actan como ligados de un receptor nuclear conocido como PPAR-gamma. Al activarse se pone en marcha la transcripcin de una serie de genes que regula el metabolismo hidrocarbonado y lipdico. Su accin se produce aumentando la captacin y el uso de glucosa en msculo y tejido graso. Disminuye la insulino resistencia a nivel perifrico y mejora la concentracin de lpidos en sangre (aumenta HDL colesterol y disminuye la concentracin de triglicridos.) Algunos

estudios incluso hablan de efectos beneficiosos sobre la tensin arterial y las arterias. Su principal indicacin sera como combinacin en pacientes obesos en los que fracasa la monoterapia con Metformina. EFECTOS ADVERSOS: Como la Metformina no estimulan la secrecin de insulina, de modo que no producen hipoglucemias. Con frecuencia se produce un aumento de peso asociado al tratamiento con estos frmacos, si bien los estudios realizados han mostrado que redistribuye la grasa corporal de modo saludable, aumentando los depsitos subcutneos y dismuyendo la grasa visceral. Tambin pueden aparecer edemas. CONTRAINDICACIONES: Diabetes tipo1, embarazo o lactancia. En Espaa no est aprobado su uso combinado con insulina. Los pacientes con insuficiencia cardiaca o alteraciones hepticas no deben tomar tiazolidindionas. La rosiglitazona tambin contraindicada en cardiopata isqumica. Tambin es aconsejable suspenderlas en rgimen de ingreso hospitalario de acuerdo con el mdico responsable. PRESENTACIONES FRMACO Pioglitazona Rosiglitazona DOSIS INICIAL DOSIS MXIMA 15 45 mg/da 4 8 mg/da DURACIN ACCIN 12 24 horas 12 24 horas NOMBRE COMERCIAL Actos Avandia PRESENTACIN 15 y 30 mg en cajas de 28 y 56 4 y 8 mg en cajas de 28 y 56

INHIBIDORES DE LAS ALFA GLICOSIDASAS DESCRIPCIN: Son medicamentos que funcionan, como su nombre indica, impidiendo la accin de la enzima digestiva que fracciona las fculas y carbohidratos para producir glucosa en el tubo digestivo, con lo que reducen su absorcin; aunque no impiden la absorcin de azcares sencillos (pasteles y dulces). Se emplean en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2. Son tiles en el control de la hiperglucemia posprandial con basales moderadas, pero disminuyen en menor grado la Hemoglobina glucosilada, en comparacin con Sulfonilureas y Biguanidas. Se deben tomar inmediatamente antes de las comidas.

MECANISMO DE ACCIN: Su mecanismo de accin consiste en inhibir una enzima (alfa glicosidasa) del intestino delgado que habitualmente, rompe los disacridos para facilitar su absorcin. Al no producirse esta ruptura se retarda la absorcin de los carbohidratos y por lo tanto se amortigua la elevacin de glucosa despus de las comidas. Tienen un efecto antihiperglucemiante, en monoterapia no causan hipoglucemia. EFECTOS ADVERSOS: Incluyen flatulencia, dolor abdominal y diarrea que con frecuencia obligan a suspender la medicacin. Se han descrito casos de hepatotoxicidad con ictericia y aumento de enzimas hepticas relacionados con acarbosa a dosis altas, no en el caso de miglitol.para tratar hipoglucemias por el tratamiento asociado, se debe consumir glucosa directamente y no otros carbohidratos ms complejos que requieran la accin de la alfa glicosidasa. CONTRAINDICACIONES: Su uso debe evitarse cuando existen alteraciones intestinales (enfermedad inflamatoria intestinal, hernias mayores, obstruccin intestinal.) Es aconsejable no utilizarlos en insuficiencia heptica o renal severa. PRESENTACIONES FRMACO Acarbosa Miglitol DOSIS INICIAL DOSIS MXIMA 150-600 mg/da 150 mg/da 300 DURACIN ACCIN 2 4 horas 2 4 horas NOMBRE COMERCIAL Glucobay Glumida Diastabol Plumarol PRESENTACIN 50 y 100mg cajas de 30 y 100 50 y 100mg cajas de 30 y 90

TRATAMIENTO PARA LA DIABETES CON INSULINA El nivel normal de glucosa es de 65 a 110 mg. por 100 dl. De sangre. La glucosa en la sangre del diabtico puede llegar a ser 3 veces ms alta. La diabetes mellitus, se caracteriza por que se produce una alteracin del metabolismo de los carbohidratos principalmente, y tambin a nivel del metabolismo proteico y lipdico .Se va a requerir un tratamiento hormonal insulnica en los pacientes diabticos tipo 1 y 2, y sus evaluaciones iniciales. Se requiere la aplicacin de la hormona insulina ya que esta es producida por el pncreas, encargada de regular el nivel de glucosa o azcar en la corriente sangunea. Despus de una comida los carbohidratos pasan a travs del hgado, que almacena parte de ellos para su uso posterior y libera otra parte a la corriente sangunea, como glucosa para su uso inmediato por parte de los rganos del cuerpo, las fibras musculares y los glbulos rojos. Cuando el azcar aumenta en la sangre, el pncreas libera insulina, que promueve la absorcin de glucosa por los tejidos del organismo. La Diabetes mellitus desencadena un estado de hiperglucemia, esto se produce debido a dos situaciones diferentes: * Una de ellas sucede en las personas diagnosticadas con diabetes mellitus tipo I, en las cuales lo que sucede es un proceso autoinmune (produccin de anticuerpos contra el propio organismo), que destruye las clulas beta del pncreas endocrino, que son las encargadas de producir insulina, y de esta forma, se lleva a su ausencia. Esta ausencia hormonal, llevara al aumento de glucosa circulante en sangre, y es debido a que las clulas no pueden internalizar el exceso de glucosa por la ausencia total o parcial de insulina. As, podemos concluir para que quede claro que en los diabticos tipo 1, lo que hay es una estado de hiperglucemia secundario a la falta total o en parte de la insulina, que es la encargada de facilitar la entrada de glucosa a la clula. * La otra situacin que produce hiperglucemia, es la que se lleva a cabo en las personas con diabetes mellitus tipo 2, en las que si bien hay clulas beta que producen insulina, a nivel perifrico hay la presencia de resistencia a esta hormona. Es decir, que lo que sucede es que el organismo, no responde a esta insulina liberada por el pncreas, y as no puede ingresar la glucosa a las clulas, dando por resultado el estado de elevacin de la glucemia en sangre. Habiendo aclarado las situaciones principales en las que se produce hiperglucemia, ahora podemos referirnos al tratamiento de la correccin de este estado del organismo. Si bien no solo se requiere un tratamiento con hormonal, con la insulina, sino tambin se emplean conjuntamente una dieta adecuada, y el ejercicio diario, evitando otros factores como son la obesidad. La terapia insulnica es uno de los pilares del tratamiento de personas diabticas. La insulinoterapia o terapia insulnica, se refiere al tratamiento de la diabetes por la administracin de insulina exgena. La insulina es utilizada para el control del metabolismo de la glucosa circulante en el plasma sanguneo como parte del tratamiento de algunas formas de diabetes mellitus. - Los pacientes con diabetes mellitus tipo 1, dependen de la insulina externa, para su supervivencia debido a que la hormona ya no se produce internamente.

-Los pacientes con diabetes mellitus tipo 2, son resistentes a la insulina o tienen relativamente baja produccin de insulina, o ambos, de manera que la mayora de los pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2 no necesitan insulina, aunque se ha demostrado que pero un 30% o ms se beneficiarn de la terapia con insulina para controlar la glucosa en la sangre. OBJETIVOS EN TRATAMIENTO CON INSULINA Desaparicin de los sntomas. Retrasar la aparicin y progresin de las complicaciones. Aumentar la calidad de vida. control ptimo de las glicemias pre y post prandiales: o o o o o o o Normalizar la Glucosa en ayunas. Normalizar la Glicemia post-prandial. Minimizar el riesgo de Hipoglicemia. Reducir el riesgo y los altos costos de las complicaciones Mantener niveles de Hemoglobina A1c (Hemoglobina glucosilada) entre 6% a 7%. Glicemias en ayunas y preprandiales entre 70 y 120 mg/dl. Glicemias post-prandiales menores de 160 mg/dl.

INDICACIONES DE INSULINOTERAPIA Hiperglicemia severa Prdida de peso. Hiperglucemia a pesar de tratamiento oral combinado. Descompensacin por cetoacidosis o estado hiperosmolar. Situaciones intercurrentes como infecciones con hiperglucemia. Embarazo. Uso de marcadores como factor de prediccin de una alta probabilidad de necesidad de insulina: Anticuerpos contra la Descarboxilasa del cido glutmico (GAD).

TIPOS DE INSULINA 1) Insulina de corta y rpida accin, 2) insulina de accin intermedia 3) insulina de accin prolongada. Para propsitos teraputicos, las dosis y concentraciones de insulina son expresadas en unidades (U). Casi todas las preparaciones comercializadas en soluciones se encuentran a una concentracin de 100 U/ml, lo que es alrededor de 3,6 mg de insulina por mililitro (0,6 mM). Los viales de insulina tienen un volumen de 10 ml.(11,15) 1. Insulinas de accin rpida: Pertenecen la insulina regular (tambin llamada normal o soluble) y la Lispro. Habitualmente se inyectan por va subcutnea, pero son las nicas que se pueden inyectar, cuando es necesario, por va endovenosa, logrando un efecto prcticamente inmediato y tambin pueden aplicarse va intramuscular.

La insulina regular es insulina natural, su efecto slo dura 6 - 8 horas y su aspecto es claro y transparente. La insulina Lispro tambin es transparente y se diferencia de la regular en que su comienzo de accin es ms rpido y su efecto dura algo menos. 2. Insulinas de accin intermedia: Modificadas artificialmente con la finalidad de prolongar su absorcin y, por lo tanto, su tiempo de accin. Son de aspecto lechoso y se administran nicamente por va subcutnea, nunca por va IV. Las dos preparaciones usadas con mayor frecuencia son la insulina isofano o NPH (Neutra-Protamina- Hagedorn) y la insulina lenta o insulina en suspensin de zinc. La NPH es una suspensin de insulina en un complejo de Zinc y protamina en un buffer fosfato. La insulina lenta es una mezcla de insulina cristalizada (ultralenta) y amorfa (semilenta) en un buffer de acetato.. 3. Insulinas de accin prolongada: Dentro de este grupo se encuentra la insulina ultralenta (suspensin insulina zinc extendida), la cual tiene un comienzo y pico de accin muy lento. Se emplean muy poco.(15) Recientemente se introdujo la insulina Glargina, anlogo de larga accin cuya estructura induce su precipitacin y enlentece su absorcin, lo cual permite niveles basales y constantes de insulina por un periodo de 24 horas con el fin de imitar la secrecin normal de insulina por el pncreas. Es transparente y acuosa. TIPOS DE INSULINA Tipo/Duracin de Accin Nombre Fuente DNA recombinante Bovina/porcina Semisinttica Sinttica Bovina/porcina Bovina/porcina Bovina DNA recombinante Semisinttica Bovina/porcina DNA Inicio (Horas) 0,5 0,5 0,5 - 1 0,25 1-3 1-2 1,5 1-2 1,5 1-3 1-3 Pico (Horas) 2-5 2-5 2-4 0,5 -1,5 2-8 6 - 12 4 - 12 6 - 12 4 - 12 6 - 12 6 - 12 Duracin (Horas) 8 8 5-7 2-5 12 - 16 18 - 24 24 18 - 24 24 18 - 24 18 - 24

Accin rpida Regular

Humulin R Regular llentin Novolin R Humalog Semilentellentin NPH llentin I Insulina NPH Humulin N Novolin N

Lispro Semilenta

Accin intermedia NPH

Lenta

Lente llentin I Humulin L

recombinante Novolin L Humulin 70/30 Protamina, zinc llentin I Ultralentellentin I Humulin U Optisulin DNA recombinante 1-2 no tiene 24 Bovina/porcina Bovina/porcina Biosinttica 4-8 4-8 4-6 14 - 24 18 - 24 8 - 20 36 o ms 28 - 36 24 - 28 Semisinttica DNA recombinante 2,5 0,5 7 - 15 4-8 22 24

NPH 70%/30%

Accin prolongada PZI (Zn protamina) Ultralenta Glargina

Vas de Administracin de Insulinas La va usual de administracin de insulinas es la subcutnea. Excepcionalmente (coma diabtico) se recurre a la va IV. El mtodo ms corriente de administracin es mediante jeringuillas especiales graduadas en unidades de insulina. Han alcanzado aceptacin los aparatos inyectores en forma de pluma estilogrfica, que facilitan los regmenes de varias inyecciones al da. Existen tambin jeringas pre cargadas capaces de dosificar con precisin en incrementos de 2 UI y tiles para varias aplicaciones (cambiando la aguja). Las bombas de infusin que administran de forma contina una dosis basal de insulina va SC, suplementada por dosis extra antes de las comidas. Estn menos difundidas: son tiles sobre todo para pacientes muy motivados. Se les adscribe con un cierto aumento de frecuencia de episodios de cetoacidosis, tal vez relacionados con fallos de funcionamiento. Las insulinas espaolas para administracin por jeringuilla estn estandarizadas a la dosis de 40 UI/ml en viales de 10 ml. Los cartuchos para inyectores y bombas de infusin tienen una concentracin de 100 UI/ml y el volumen est ajustado a las caractersticas tcnicas del aparato. Zonas de colocacin de insulina
En el abdomen, dos dedos por debajo o por arriba o a los laterales del ombligo

(dejando libre la zona alrededor del ombligo). En la zona externa superior de los brazos, 4 dedos por debajo del hombro. Parte anterior y lateral /externa de los muslos. En el cuadrante superior/externo del glteo. En la espalda por encima de la cintura.

Zonas de aplicacin de la insulina:

Es aconsejable rotar la zona de aplicacin aproximadamente cada 10 das, por ejemplo: 10 das en brazos, 10 das en abdomen y 10 das en las piernas. Debemos cambiar a diario el punto de aplicacin pero no as la regin o zona de la misma. La velocidad de absorcin de la insulina vara en las distintas zonas del cuerpo. El abdomen es la zona con mayor rapidez de absorcin de insulina, disminuye en los brazos y an ms en las piernas. Lo ideal es hacer un plan en el que cada aplicacin se separe de otra a 1cm de distancia de forma que transcurra ms de un mes entre dos aplicaciones puestas en el mismo punto. La recomendacin ms utilizada es la rotacin de los puntos dentro de un rea o zona anatmica hasta que se utilicen todos los puntos de esa zona o regin, y despus moverse a otra rea anatmica para disminuir de sta forma la posibilidad de complicaciones. En caso de realizar actividad fsica no colocarse la insulina en la zona que va a ser ejercitada, por ejemplo si va a jugar al tenis no inyectar la insulina en los brazos, o si va a practicar ftbol no colocarse la insulina piernas, el mismo da de la actividad programada, ya que acelerar su absorcin y puede incrementar el efecto de la misma provocando una hipoglucemia. COMPLICACIONES DE LA INSULINOTERAPIA HIPOGLUCEMIA.- La hipoglucemia es el efecto adverso ms frecuente del tratamiento con insulina. En el UKPDS, el grupo de control intensivo con insulina present niveles mas reducidos de HbA1c, pero una frecuencia superior de episodios de hipoglucemia (el 36% de los pacientes presentaron algn episodio de hipoglucemia leve al ao y el 2,3% de hipoglucemia grave). Son ms frecuentes cuanto mejor queramos que sea el control glucmico y se deben sobre todo a la variabilidad en la disponibilidad de la insulina y a la irregularidad en la ingesta y realizacin de ejercicio. En diferentes estudios se ha demostrado la menor incidencia de hipoglucemias con glargina o detemir comparado con NPH. temblores mareos o vahdos transpiracin nerviosismo o irritabilidad cambios repentinos de conducta o estado de nimo

dolor de cabeza adormecimiento o cosquilleo en la boca debilidad palidez hambre torpeza o movimientos brusco

GANANCIA PONDERAL.- Los pacientes tratados con insulina tienden a aumentar de peso. En el UKPDS, el grupo de control intensivo con insulina tuvo una mayor ganancia de peso (1,4-2,3 kg) que los tratados con sulfonilureas o metformina. En los estudios realizados con terapia combinada de antidiabticos orales e insulina, la administracin de insulina NPH nocturna se acompa de menor ganancia ponderal que la administracin de insulina regular o LisPro antes de las comidas o que la NPH por la maana, haciendo de esta forma mas recomendable la administracin nocturna de insulina en terapia combinada. En diferentes estudios se ha encontrado menor ganancia ponderal con la insulina detemir que con la NPH o glargina. EDEMA INSULNICO.- Se observa generalmente al inicio del tratamiento con insulina o tras la correccin rpida de una hiperglucemia importante. Es un trastorno leve que se manifiesta por edema localizado o generalizado y que se resuelve espontneamente. CAMBIOS DE REFRACCIN DEL CRISTALINO (PRESBIOPA INSULNICA).- Se deben a los cambios osmticos que se producen en el cristalino por las variaciones rpidas de la glucemia y que producen alteraciones en la acomodacin. Cuando hay descensos rpidos de la glucemia se producen cambios mipicos, que pueden llegar a ser de 1-2 dioptras; al contrario, las elevaciones rpidas de la glucemia produce cambios hipermetrpicos. En ambos casos hay que tranquilizar al diabtico ya que todo vuelve a la normalidad en 2-4 semanas de forma espontnea. REACCIONES LOCALES.- La lipohipertrofia es el crecimiento localizado de tejido adiposo subcutneo en respuesta al efecto lipognico y como factor de crecimiento que las altas concentraciones de insulina producen localmente. Es un problema ms frecuente en los pacientes con mltiples dosis de insulina inyectadas repetidamente en el mismo lugar, usualmente en el abdomen. El rea afectada es menos dolorosa a la inyeccin, lo que favorece la repeticin en la misma zona empeorando el proceso. La inyeccin en el rea de lipohipertrofia puede causar peor control glucmico dado que la absorcin de la insulina est alterada. Este tipo de lipodistrofia se evita con la rotacin de los lugares de inyeccin y algunas lesiones se resuelven despus de unos meses de abstenerse en la inyeccin en dicha zona. La lipoatrofia es la prdida de la grasa del tejido subcutneo en el lugar de inyeccin causando adelgazamiento y atrofia. Es una reaccin inmune a la insulina que era bastante frecuente con insulinas poco purificadas, pero que en la actualidad con las insulinas disponibles es excepcional.

INTRODUCCION

Las glndulas endocrinas, a diferencia de las exocrinas, carecen de conductos de secrecin, por lo cual se las denomina glndulas cerradas o de secrecin interna. Sus productos de secrecin pasan directamente a la corriente sangunea y son distribuidos por todo el organismo. Las hormonas ejercen un importante efecto sobre una parte especfica del organismo, como un rgano, un tejido o solo una clula. Esta parte que responde a la influencia hormonal recibe el nombre de efector o diana. En general, una hormona ejerce un efecto considerable sobre un determinado efector y una serie de efectos menos pronunciados sobre otras partes del organismo. Por ello, cuando se administra una hormona con fines teraputicos nos encontramos a veces que ocasiona efectos secundarios no deseados. En general, la funcin del sistema endocrino consiste en regular las actividades llevadas a cabo por el organismo, contribuyendo a su homeostasis. Colabora con el sistema nervioso en la regulacin de estas actividades, aunque el mecanismo es diferente. As, el sistema nervioso conduce sus impulsos a travs de vas perfectamente establecidas, que permiten su liberacin casi inmediata y el sistema endocrino utiliza como medio de transporte la corriente sangunea, que llega a todo el organismo y siendo su respuesta ms lenta que la del sistema nervioso. Segn su estructura qumica, existen dos tipos de hormonas: -Hormonas esteroideas: presentan un tamao semejante porque son formas modificadas de la molcula del colesterol (ejemplo: la hidrocortisona). -Hormonas peptdicas: varan de tamao porque son modificaciones de un aminocido o de un pptido (ejemplo: adrenalina e insulina, respectivamente). El nivel hormonal en sangre es relativamente constante, controlado por un sistema de retroalimentacin. Si aumenta la concentracin de una determinada hormona en sangre, entonces se inhibe la produccin de dicha hormona y si por el contrario la concentracin disminuye se estimula la produccin de la hormona. Las glndulas que integran el sistema endocrino son: hipfisis, tiroides, paratiroides, suprarrenales y gnadas (ovarios y testculos). Debemos tener en cuenta que existen otras estructuras que tambin segregan hormonas, aunque no exclusivamente: el conducto gastrointestinal, el pncreas y la placenta.

HIPERTIROIDISMO DEFINICION El hipertiroidismo se caracteriza por la hiperfuncin tiroidea debida a un exceso de secrecin de hormonas tiroideas, triyodotironina (T3) y tiroxina (T4). Se define como el conjunto de manifestaciones clnicas y bioqumicas en relacin con un aumento de exposicin y respuesta de los tejidos a niveles excesivos de hormonas tiroideas. Algunos autores diferencian entre el trmino tirotoxicosis e hipertiroidismo, refirindose con el primero a cualquier situacin en que existe un aumento de hormonas tiroideas circulantes y con el segundo a aquella en que la tirotoxicosis se debe a la hiperproduccin mantenida de hormonas tiroideas por la glndula tiroidea El sistema endocrino funciona como regulador de mltiples procesos corporales, principalmente con la accin de las hormonas, las cuales son compuestos qumicos sintetizados en las glndulas bajo control gentico y luego secretadas hacia la sangre. las hormonas afectan clulas diana especificas del organismo y controlan diversas funciones fisiolgicas .las alteraciones de las funciones de las glndulas endocrinas ,de las hormonas o de las actividades de las clulas diana producen diferentes efectos .muchas de las enfermedades endocrinas presentan un comienzo lento y sutil de los signos y sntomas ;sin embargo ,debido a que el sistema endocrino controla mltiples funciones vitales ,las disfunciones pueden ser serias , e incluso letales. FISIOPATOLOGIA El hipertiroidismo, es un estado hipermetablico, tambin se le denomina tiroxicosis .el hipertiroidismo es el resultado de la secrecin excesiva de la tiroxina (T4) o de la triyodotironina (T3).las causas mas comunes son el bocio toxico difuso (enfermedad de graves) y el bocio toxico nodular. En las dos situaciones, la secrecin de T3 y T4 se torna autnoma y la glndula tiroides deja de ser regulada por la TSH. El hipertiroidismo es ms comn en las mujeres que en los hombres y existe en mayor incidencia entre los 20 y los 40 aos de edad. Esta situacin se presenta despus de algunos episodios de traumatismo emocional, infeccin o aumento de los factores de estrs y tienen lugar con mayor frecuencia en las personas que han tenido otras alteraciones endocrinas. El sistema cardiovascular resulta seriamente afectado por el hipertiroidismo debido al aumento del ritmo metablico y a los afectos directos de las hormonas tiroideas sobre el corazn. La estimulacin nerviosa simptica es causa de muchos de los sntomas del hipertiroidismo. Si el hipertiroidismo no se trata, pueden desarrollarse fibrilacin auricular e ICC. Existen otros sntomas relacionados con el estado catablico crnico y algunas interacciones con otras hormonas. Debido a que la fisiopatologa de las dos causas principales del hipertiroidismo acusa algunas diferencias, cada una se presentara por separado.

ETIOLOGIA La glndula tiroides es un rgano importante del sistema endocrino y se localiza en la parte frontal del cuello, justo por debajo de la laringe. La glndula produce las hormonas tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), las cuales controlan la forma en que cada clula del cuerpo usa la energa. Este proceso se denomina metabolismo. El hipertiroidismo ocurre cuando la tiroides libera demasiada cantidad de hormonas en un perodo de tiempo corto (aguda) o largo (crnica). Este problema puede ser ocasionado por muchas enfermedades y afecciones, como: Enfermedad de Graves-Basedow: Se trata de una enfermedad de etiologa auto inmunitaria en la que se producen inmunoglobulinas contra el receptor de la TSH que estimula la produccin de HT y el crecimiento difuso del tiroides. La gammagrafa tiroidea demuestra la existencia de un bocio con captacin difusa. Se desconoce qu desencadena la aparicin de estos anticuerpos, aunque existe una propensin familiar. La enfermedad se manifiesta con exoftalmos, dermopata infiltrante o mixedema pretibial. Adenoma tiroideo txico: Es un tumor benigno del tiroides que se manifiesta como un ndulo nico que produce HT en exceso. El resto de la tiroides se atrofia al suprimirse la produccin de TSH, la gammagrafa tiroidea muestra la presencia de un ndulo mientras que el resto de la tiroides no capta yodo. Bocio multinodular txico o enfermedad de Plummer: Se debe a un crecimiento policlonal de clulas tiroideas que se manifiesta con mltiples ndulos de diferente tamao, consistencia y actividad. La gammagrafa tiroidea muestra numerosas reas con captacin variable Tiroiditis: Se puede producir una tirotoxicosis por una brusca destruccin de la tiroides con la salida de las HT almacenada a la sangre, el tiroides inflamado no capta yodo radioactivo o lo capta escasamente. Hipertiroidismo inducido por yodo: Enfermedad de Jod-Basedow. Aparece al administrar yodo a pacientes con bocio multinodular cuya produccin de HT era baja precisamente por la falta de yodo. BOCIO: Cualquier agrandamiento de la glndula tiroides se denomina bocio .el bocio puede ser causado por diferentes trastornos que impiden la sntesis de cantidades normales de las hormonas tiroidea o cuando existe el aumento de la estimulacin de la glndula tiroides por la hormona estimulante de tiroides (TSH) o sustancias similares .entre otros trastornos, se encuentran : Deficiencia de yodo. Defectos metablicos congnitos que impidan la sntesis de las hormonas tiroideas. Bloqueo de la sntesis hormonal por agentes qumicos (por ejemplo ,las sustancias encontradas en el repollo , los nabos y la soja) Bloqueos medicamentoso de la sntesis hormonal Algunos tipos especficos de hipertiroidismo.

ENFERMEDAD DE GRAVES (BOCIO TOXICO DIFUSO): La enfermedad de graves, caracterizada por una triada de sntomas bocio , hipertiroidismo y exoftalmos _(protrusin anormal de los ojos)-parece ser una enfermedad autoinmune resultante de la accin de las inmunoglobulinas estimulante de los tiroides (TSI), tambin llamadas estimuladores tiroideos de accin prolongada( LATS).aun se desconoce la causa de este desarrollo anormal de las inmunoglobulinas .en las personas son holotipos especficos y en los gemelos monocigoticosse presenta una mayor incidencia de la enfermedad de graves . Se presenta edema retro orbital con infiltracin por grasa, mucopolisacaridos y linfocitos, lo cual produce proptosis. Este seguido no est fuertemente correlacionado con el exceso hormonal. La protucion de los ojos intensifica otros signos oculares relacionados que son producidos por el sistema nervioso simptico (por ejemplo, mirada fija y parpadeo lento).en los casos severos de exoftalmos, puede presentarse incapacidad para cerrar los ojos y debilidad de los msculos extra oculares. El grado agrandamiento tiroides varan en la enfermedad de graves, pero usualmente es difuso y simtrico. Uno de los sntomas es la presencia de un soplo audible en el tiroides, causado por el aumento de la vascularizacin. BOCIO TOXICO MULTINODULAR: Los rasgos tpicos del bocio multinodular toxico son el hipertiroidismo, aunque ms leve, y la enfermedad nodular .esta situacin, por lo comn se presenta despus de los 50 aos de edad y es ms frecuente entre los ancianos. Por lo general la enfermedad nodular no toxica a estado presente durante varios aos antes de que el paciente busque atencin medica .en los ancianos , los signos de aumento de la actividad simptica (temblores, hiperactividad e intolerancia al calor)puede no ser tan evidente la cual dificultan al diagnostico. TORMENTA TIROIDEA: La tormenta tiroidea (crisis tiroidea) puede presentarse en personas que sufren de hipertiroidismo no controlado .al parecer, durante una tormenta tiroidea, se libera una gran cantidad de hormonas hacia el torrente sanguneo y el metabolismo aumenta notablemente .esta situacin puede ser precipitada por infecciones, factores de estrs o ciruga tiroidea, para la cual el paciente no fue debidamente preparado antititoideas .el comienzo de la tormenta tiroidea se produce espontneamente. La temperatura puede elevarse a 41 C, debido a que el organismo es incapaz de eliminar el calor originado por el metabolismo aumentado. El pulso se acelera y existe una alteracin respiratoria notable, aprensin, inquietud, irritabilidad y postracin el paciente puede delirar y finalmente entra en estado de coma; la muerte puede presentarse debido a fallo cardiaco.

SIGNOS Y SINTOMAS

Reflejan el aceleramiento de la funcin de mltiples sistemas orgnicos, y la incapacidad de otros de responder al aumento de las demandas, causado por el estado hipertiroideo. Algunas de ellas son:

La persona por lo general tiene un aumento en el metabolismo basal, y consecuente disminucin de peso, estado de gran excitabilidad, aumento de la sudoracin, debilidad muscular, incapacidad para conciliar el sueo, intolerancia al calor. En muchas ocasiones se observa una protrusin de los globos oculares que se conoce como exoftalmos. El hipertiroidismo tambin puede ser causa de un adenoma tiroideo. Otros signos de aviso son nerviosismo, hiperactividad, inquietud, desasosiego, susceptibilidad (afectan hechos que no son importantes, ganas de llorar, cambio de carcter fcil), dolores musculares, diarrea o irritabilidad, mirada brillante, cansancio y los ms frecuentes como datos clnicos: taquicardia y palpitaciones. Las principales caractersticas clnicas de este padecimiento en los seres humanos son: Gastrointestinales: prdida de peso, hipofagia (aumento desmesurado del apetito), dolor y/o calambres intestinales, nuseas, vmitos. Piel y pelo: intolerancia al calor, pelo fino y quebradizo, perdida de cabello, aumento de la pigmentacin, piel caliente o enrojecida. Neuromusculares: fatiga, debilidad muscular, temblor fino en las manos. Cardiovasculares: taquicardia, palpitaciones, hipertensin sistlica, disnea de esfuerzo. Psicolgicos: ansiedad, nerviosismo, irritabilidad, insomnio y despertar precoz, problemas de concentracin, disminucin del umbral del estrs. Sexuales/reproductivos: oligorrea o amenorrea (disminucin de la cantidad de sangrado o falta total de la menstruacin), disminucin total o parcial de la libido. Oculares: exoftalmos, retraccin del prpado superior, edema periorbitario, diplopa, enrojecimiento de la conjuntiva, bocio (tiroides visiblemente agrandada) o ndulos tiroideos. La semiologa tpica de este sndrome hormonal es variable, ya que depende del individuo que lo padece y del grado de afectacin sistmica de esta patologa (duracin, evolucin, deteccin precoz, etc.). En los pacientes mayores, estos sntomas clsicos podran no presentarse y darse slo fatiga y prdida de peso, que conduce al llamado hipertiroidismo aptico. En los nios se produce un retardo de maduracin sea, por lo que tienden a ser de talla baja.

En cuanto a otros trastornos autoinmunitarios asociados a tirotoxicosis, se ha establecido una relacin entre la enfermedad tiroidea y la miastenia grave. En este caso, la enfermedad tiroidea es frecuentemente una enfermedad autoinmune que aparece aproximadamente en un 5 por ciento de los pacientes con miastenia grave. Rara vez la miastenia grave mejora tras el tratamiento del hipertiroidismo, por lo que los detalles de la relacin entre las dos enfermedades son todava desconocidos. Algunas manifestaciones neurolgicas a las que se atribuye una dudosa relacin con la tirotoxicosis son: el pseudotumor cerebral (pseudotumor cerebri), la esclerosis lateral amiotrfica y el sndrome similar al de Guillain-Barr. FACTORES DE RIESGO Existen dos condiciones mdicas que podran incrementar su riesgo de hipertiroidismo:

Ciertas infecciones virales Embarazo - Del cinco al ocho por ciento de mujeres desarrollan tiroiditis postparto (hipertiroidismo seguido por hipotiroidismo).

Edad: El riesgo es ms grande entre los 30 y 40 aos de edad. El hipertiroidismo rara vez ocurre antes de la edad de 10 aos. Sexo: Las mujeres son ms propensas que los hombres a desarrollar hipertiroidismo en una proporcin de 7:1. Factores Genticos: Un historial familiar de enfermedad de Graves u otras formas de hipertiroidismo incrementa su riesgo. Origen tnico: La personas de ascendencia japonesa parecen tener mayor riesgo de hipertiroidismo. Esto se puede atribuir a una dieta alta en pescados de agua salada, los cuales son ricas fuentes de yodo. El tabaco aumenta el riesgo de hipertiroidismo Cuanto ms fuma una mujer ms riesgo tiene de padecer un hipertiroidismo, segn un estudio publicado en la revista 'Archives of Internal Medicine' y basado en los datos de ms de 100.000 enfermeras. Otros : El complementar yodo a una dieta previamente deficiente de yodo podra precipitar el hipertiroidismo. DIAGNSTICO El hipertiroidismo se diagnostica mediante:
1. Historial mdico y examen fsico

Durante el examen el mdico puede tratar de detectar un ligero temblor en los dedos cuando estn extendidos, reflejos hiperactivos, cambios en los ojos y la piel caliente y hmeda. Su mdico tambin le examinar la glndula tiroides a medida que tragar.
2. Anlisis de sangre.

 Se realiza a travs de un anlisis de sangre, midiendo los niveles de T4 tiroxina. Un alto nivel de esta hormona indica la presencia de hipertiroidismo (valores normales de T4: 4.5 - 11.2 g/dl;4 y T4 libre: 0.8 - 1.9 ng/dl). Si el ndice de sospecha es bajo, muchos doctores prefieren medir hormona estimulante de la tiroides (TSH). Si la TSH se suprime, puede haber una produccin descontrolada de T4, mientras que una TSH normal generalmente descarta una enfermedad tiroidea. La medicin de anticuerpos, como el anti-receptor TSH, contribuye al diagnstico. El hipertiroidismo por lo general es curable y slo rara vez es potencialmente mortal. Algunas de sus causas pueden desaparecer sin tratamiento. Si los anlisis de sangre indican el hipertiroidismo, el mdico puede recomendar uno de los siguientes exmenes para determinar por qu su tiroides est hiperactiva:
3. Prueba de la captacin de yodo radiactivo.

Para esta prueba, se toma una pequea dosis oral de yodo radiactivo (yodo). Con el tiempo, el yodo se acumula en la glndula tiroides debido a que su glndula tiroides utiliza yodo para fabricar hormonas. se comprueba despus de dos horas, seis o 24 y, a veces despus de los tres perodos de tiempo para determinar la cantidad de yodo que la glndula tiroides ha absorbido. Una alta captacin de yodo radiactivo indica que su glndula tiroides est produciendo demasiada tiroxina. La causa ms probable es la enfermedad de cualquiera de Graves o ndulos hiperfuncionantes. Si usted tiene hipertiroidismo y la captacin de yodo radiactivo es baja, puede tener tiroiditis. Las pruebas de radiografa o una tomografa computarizada en el que haba material de contraste se inyectan. Los resultados de la prueba de yodo radiactivo pueden ser influenciados por estos procedimientos.
4. Gammagrafa de la tiroides

Durante esta prueba, que tendr un istopo radioactivo que se inyecta en la vena en la parte interior del codo o, a veces en una vena en la mano. A continuacin, se acuesta en una mesa con la cabeza estirada hacia atrs mientras una cmara especial produce una imagen de la tiroides en una pantalla de ordenador. El tiempo necesario para el procedimiento puede variar, dependiendo de cunto tiempo tarda el istopo para llegar a la glndula tiroides. Puede tener algo de molestias en el cuello con esta prueba, y se le expone a una cantidad pequea de radiacin. A veces se puede tener una gammagrafa de la tiroides, como parte de una prueba de absorcin de yodo radiactivo. En ese caso, el yodo radiactivo administrado por va oral se utiliza para la imagen de su glndula tiroides.

VALORACIN DE ENFERMERA Es un proceso por el cual el personal de enfermera valora y observa el estado del paciente, es decir, recoge, organiza y recolecta datos adems consta de una exploracin fsica. VALORACIN GENERAL Las constantes vitales del paciente, haciendo hincapi en el pulso. En este tipo de pacientes suele aparecer un pulso rpido, alternante o irregular. Ruidos cardiacos, suele aparecer un murmullo coincidiendo con la sstole. La presencia de edemas La existencia de insuficiencia cardiaca congestiva. Presencia de dificultad para respirar y aumento de la profundidad de las respiraciones. Peso, porque el hipertiroidismo suele cursar con disminucin de peso Auscultad ruidos intestinales por hiperactividad Tamao de la glndula tiroides(aumentada) El cabello y cuero cabelludo, es tpico cuero cabelludo graso y cabello fino y liso Alteraciones de la funcin sexual (cambios en la menstruacin, ginecomastia en varones) Aumento de apetito y de la sed

VALORARACION POR NECESIDADES Necesidad Respiracin: Puede presentar disnea de esfuerzo. Necesidad Alimentacin Hidratacin: Estado nutricional alterado: puede precisar aumento de la hidratacin y del aporte calrico adecuado a su metabolismo, que est aumentado y a su actividad fsica. El apetito puede estar elevado con prdida de peso, aunque en otras ocasiones aparece anorexia. Necesidad Eliminacin:Alteracin del hbito intestinal. Deposiciones diarreicas. Necesidad Actividad Movilidad Reposo: Paciente independiente para las actividades de la vida diaria. Se suele presentar debilidad y temblor fino muscular. Parlisis muscular ocasional. Suele presentar dificultad para el descanso por la hiperactividad. Necesidad Percepcin Cognicin Desarrollo: Nivel de conciencia: paciente consciente, distrado; dificultad de concentracin. Orientacin normal. Necesidad Estado Emocional: Reacciones exageradas al estmulo: irritabilidad, labilidad emocional, ansiedad. Necesidad Relacin. Comunicacin: taquipsiquia. Grado de satisfaccin con su sexualidad: disminucin de libido. Necesidad Seguridad. Piel: fina y sudorosa (aspecto blando, calientey hmedo). Aumenta la transpiracin. Frecuente enrojecimiento facial y eritema palmar.

Anejos: uas blandas; se pueden separar del lecho ungueal en su extremo distal. El pelo se puede caer en pequeas zonas y es fino. Higiene: reforzarla por aumento de sudoracin. Prevencin de peligros: valorar signos de oftalmopata de Graves: incapacidad de cerrar los prpados, visin doble, sequedad y picor de ojos. Puede presentar debilidad muscular, temblor fino de manos que podra dificultar movimientos finos de las mismas. Dolor: posible muscular, y abdominal por aumento del peristaltismo. Termorregulacin alterada, por aumento del metabolismo, e intolerancia al calor. Necesidad Cuidados de la Salud: El paciente y su entorno tienen desconocimiento sobre el proceso, sus sntomas y evolucin, as como del tratamiento y los nuevos hbitos alimenticios que debe incorporar a su vida cotidiana

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Antitiroideos: Bloquean la utilizacin del yodo al obstaculizar la yodacin de la tirosina y la combinacin de las yodotirosinas en las sntesis de hormonas tiroideas.

TRATAMIENTO COADYUDANTE Estos frmacos disminuyen la actividad de la hormona tiroidea y la vascularidad del tiroides, con lo que la operacin se vuelve menos riesgosa.

BLOQUBLOQUEADORES ADRENERGICOS BETA Suelen emplearse para controlar los efectos que el hipertiroidismo tiene sobre el sistema nervioso simptico.

YODO REACTIVO El objetivo del tratamiento con yodo radiactivo (I) s la destruccin de clulas tiroideas hiperactivas. Se ha descrito la aparicin de una exacerbacin del hipertiroidismo despus de la administracin de una dosis teraputica de yodo. Algunos autores prefieren utilizar sistemticamente antitiroideos despus del yodo debido a la incertidumbre del control del hipertiroidismo. Aplicacin y contraindicacin. El yodo radiactivo se ha empleado contra los adenomas txicos o el bocio multinodular y la mayor parte de las variedades de tirotoxicosis (pocas veces con xito permanente), y es el tratamiento preferido en pos menopusicas con bocio toxico difuso. Est contraindicado en embarazadas y durante la lactancia, ya que el elemento radiactivo cruza la placenta y se secreta por la leche materna. INTERVENCION QUIRURGICA Es preciso ajustarse a unas normas para garantizar su resultado. El paciente debe someterse antes a un tratamiento intensivo farmacolgico hasta recuperar su peso e inmediatamente antes debe ser preparado con solucin de Lugol (yodo inorgnico) durante 7-10 das. La incidencia de complicaciones es apreciable: la primera es el hipotiroidismo. La tiroidectoma subtotal alcanz su mayor apogeo en la dcada de los sesenta, pero actualmente se recomienda reservarla para situaciones especiales, como la alergia a los hipotiroideos, el rechazo del paciente al tratamiento con yodo o el bocio txico multinodular. COMPLICACIONES DEL HIPERTIROIDISMO El hipertiroidismo puede llevar a una serie de complicaciones: Problemas del corazn: Algunas de las complicaciones ms graves de hipertiroidismo afectan el corazn. stos incluyen una aceleracin del ritmo cardaco, un trastorno del ritmo cardaco llamada fibrilacin auricular e insuficiencia cardaca congestiva una condicin en la que el

corazn no puede circular la sangre suficiente para satisfacer las necesidades de su cuerpo. Estas complicaciones son generalmente reversibles con tratamiento adecuado. Huesos frgiles: El hipertiroidismo no tratado puede llevar a huesos dbiles y frgiles (osteoporosis). La fuerza de los huesos depende, en parte, de la cantidad de calcio y otros minerales que contienen. Demasiada hormona tiroidea interfiere con la capacidad del cuerpo para incorporar calcio en los huesos. Problemas en los ojos: Las personas con oftalmopata de Graves desarrollar problemas oculares, incluyendo los ojos saltones, de color rojo o hinchazn, sensibilidad a la luz y visin borrosa o visin doble. Piel enrojecida, hinchada: En casos raros, las personas con enfermedad de Graves desarrollan dermopata de Graves, que afecta a la piel, causando enrojecimiento y la inflamacin, a menudo en las espinillas y los pies. Crisis tirotxica: El hipertiroidismo tambin se pone en riesgo de crisis tirotxica una repentina intensificacin de sus sntomas, dando lugar a una fiebre, pulso rpido e incluso delirio. Si esto ocurre, buscar atencin mdica inmediata.

HIPOTIROIDISMO 1. DEFINICIN: El hipotiroidismo refleja una glndula tiroides hipoactiva. El hipotiroidismo significa que la glndula tiroides no es capaz de producir suficiente hormona tiroidea para mantener el cuerpo funcionando de manera normal. Las personas hipotiroideas tienen muy poca hormona tiroidea en la sangre. 2. FISIOPATOLOGIA Es una situacin en la que se produce una cantidad insuficiente de hormonas tiroideas circulantes, generalmente debido a una glndula tiroides que funciona por debajo de lo normal. El hipotiroidismo es la enfermedad ms frecuente del tiroides, afectando a 3-5 % de toda la poblacin. La falta de HT produce enlentecimiento general del metabolismo, una disminucin de la generacin de calor y descenso en la sntesis proteica, pero con una disminucin mayor del catabolismo que de la sntesis de determinadas sustancias que tienden a acumularse (lpidos plasmticos, mucopolisacridos cutneos). Normalmente, la produccin de hormonas tiroideas est controlada por la glndula hipfisis, a travs de la tirotropina (TSH). Cuando existe exceso de hormonas tiroideas, la hipfisis deja de segregar TSH, y viceversa, lo que mantiene un nivel relativamente constante de hormonas tiroideas circulantes. El hipotiroidismo suele deberse a un funcionamiento insuficiente de la glndula tiroides, en cuyo caso el nivel de TSH en sangre est muy alto. En otros casos, el hipotiroidismo se debe a una falta de produccin de TSH por la glndula hipfisis (y en esos casos el nivel de TSH en sangre es bajo). 3. ETIOLOGA: Tiroiditis de Hashimoto o auto inmunitaria: La causa ms comn de hipotiroidismo es la denominada Tiroiditis de Hashimoto, que da lugar a una destruccin progresiva del tiroides (es como si el organismo no reconociera al tiroides como propio, por lo que procede a su destruccin por medio de anticuerpos que produce el sistema inmune). Esta afeccin es muy comn en mujeres a partir de los 40 aos, aunque puede darse en los varones y a otras edades. Tiroiditis posparto: Suele ser asintomtica, por lo que la mayora de las veces no se diagnostica. La mujer afectada sufrir hipertiroidismo y, posteriormente, hipotiroidismo. En el 80% de los casos las pacientes recuperan el funcionamiento normal de la glndula tiroidea al cabo de un ao aproximadamente. Defectos congnitos: Hipotiroidismo congnito: el recin nacido presenta hipotiroidismo. Hipotiroidismo adquirido en el periodo neonatal: cuando el hipotiroidismo se desarrolla poco despus del nacimiento. Otras causas

 Terapias de radiacin en el cuello para el tratamiento de cncer. Extirpacin quirrgica de parte o de toda la glndula tiroidea. Tiroiditis granulomatosa subaguda: aparece despus de una infeccin vrica. Comienza con una inflamacin de garganta, que consiste en un dolor en el cuello que cada vez se vuelve ms doloroso, y se presenta generalmente con una fiebre ligera. Medicamentos antitiroides: la toma de medicamentos antitiroideos (como el carbimazol, metimazol o propiltiouracilo) puede paralizar la sntesis de hormonas tiroideas y/o generar anticuerpos, provocando en ltimo trmino hipotiroidismo. Tratamiento con litio empleado en problemas de psicosis maniaco-depresivas. Carencia crnica de yodo en la dieta (sobre todo en pases en vas de desarrollo). La incidencia de hipotiroidismo por esta causa oscila entre 1/4.000 y 1/10.000 nacimientos. Afecta ms a nias que a nios. Puede deberse a la ausencia o al desarrollo anormal de la glndula. Puede que haya insuficiencia hipofisaria y que no sea posible estimular la tiroides. Puede que se produzca una formacin defectuosa de las hormonas tiroideas. 4. SIGNOS Y SNTOMAS: Los sntomas precoces del hipotiroidismo en el adulto son inespecficos y de inicio insidioso. Entre ellos se encuentra: La letargia El estreimiento La intolerancia al fro. Rigidez y contractura muscular El sndrome del tnel carpiano y la menorragia.

Facies hipotiroidea (en la exploracin de la cara es donde se aprecian ms datos clnicos y entre ellos destaca): Amimia: se le llama cara empastada o cara de payaso, debido a tumefaccin palpebral, palidez crea en la que resalta el enrojecimiento malar (chapetas malares), con inexpresividad manifiesta, aspecto tosco, bobalicn. Cuando es exagerado puede que se desarrolle un coma mixedematoso. Tambin hay que diferenciarlo de un sndrome parkinsoniano. Blefaroptosis: es la cada del prpado superior por parlisis (ptosis palpebral) Edema palpebral o periorbitario, con bolsas en los prpados inferiores. Labios gruesos Macroglosia: puede provocar la mordedura de la lengua con frecuencia y provocar un sndrome de apnea obstructiva del sueo. Hay que distinguirlo de la acromegalia Voz ronca: a veces apagada, lenta, gutural, profunda y spera Alopecia: suele ser de tipo androide, con pelo fino, muy seco, estropajoso, deslustrado, debilitado Cada del pelo, de la cola, de las cejas: es debido a procesos autoinmunes con anticuerpos contra el pelo. Hay que diferenciarlo de la lepra

Piel engrosada: la piel aparece casi como piel de naranja, en la que se marcan mucho los surcos nasogenianos y los pliegues

Aparato respiratorio Existe una hipoventilacin, debido a la disminucin de fuerza de los msculos respiratorios que provoca una insuficiencia respiratoria de distintos grados manifestada por: Disminucin de la capacidad vital forzada en la espirometra. Atelectasia, que suelen ser laminares debido a la disminucin de la ventilacin. Derrame pleural, secundario tambin a la hipoventilacin. Retencin de anhdrido carbnico, que puede provocar una acidosis respiratoria y conducir a un coma mixedematoso.

Aparato cardiovascular Bradicardia con tonos cardiacos dbiles. Puede no existir en el hipotiroidismo. Derrame pericrdico que empeora el pronstico. Hipertensin arterial: aparece en el 30% de los casos. Inotropismo: variacin en la fuerza de contraccin Disminucin del volumen de eyeccin. Trastornos electrocardiogrficos como espacio PR prolongado, complejo QRS de bajo voltaje y puede existir bloqueo auriculoventricular. Insuficiencia cardaca: existe un riesgo de cardiopata isqumica. En la fase final existe una cardiomegalia con miocardiopata dilatada que puede provocar la muerte.

Aparato urinario Existe un aumento de urea, creatinina, hiponatremia, hipoalbuminemia, albuminuria, que conduce a oliguria por retencin de lquidos y edemas

Sistema nervioso La gran mayora de los sntomas neurolgicos son caractersticos del hipotiroidismo congnito en nios menores de 2 aos por defecto en la maduracin del sistema nervioso central. Letargia: enlentecimiento de la funcin intelectual, bradipsiquia, bradilalia, prdida de iniciativa (abulia) y memoria (amnesia), somnolencia, apata. Hay que distinguirlo de la demencia Trastornos psiquitricos: ocurren raras veces y se caracteriza por psicosis paranoica o depresin (locura mixedematosa) y retraso mental. Cefalea: se produce por dficit de hormonas tiroideas y tambin por agrandamiento de la silla turca porque tiene que producir mucha TSH en casos de hipotiroidismo primario. Hay que distinguirlo de un adenoma hipofisario Disminucin y enlentecimiento de los reflejos osteotendinosos. Neuralgias y parestesias, como el sndrome del tnel carpiano por compresin del nervio mediano

Anosmia y ageusia (disminucin sentido del olfato y del gusto) Hipoacusia (prdida audicin) Coma mixedematosos: en casos de hipotiroidismo grave de larga evolucin

Aparato locomotor Aparece rigidez por contracturas musculares, cansancio fcil, calambres musculares, a veces hipotona muscular generalizada que empeora con el fro, engrosamiento muscular en pantorrillas y brazos, relajacin de reflejos osteotendinosos. Adems podemos encontrar al examen fsico el reflejo miotnico que se puede evocar al hacer presin en el tercio superior del brazo en el bceps, y se suelta presionando hacia el examinador. Es tambin muy importante al examen fsico el reflejo de Walkman que es el regreso lento a la posicin neutra luego de evocar el reflejo aquleo, y que sugiere fuertemente la presencia de hipotiroidismo.

Piel La piel aparece plida, gruesa, reseca, escamosa, sin sudor, pastosa y fra Queratodermiapalmoplantar. A veces existe un tinte carotinmico por metabolismo insuficiente de carotenos Cloasma, que es una pigmentacin de frente y pmulos como en las embarazadas Uas gruesas, estriadas, quebradizas y de lento crecimiento Alopecia, no solo del cuerpo cabelludo sino del resto del cuerpo. La resequedad de la piel y cabellos se debe a vasoconstriccin perifrica Mixedema: en hipotiroidismos graves existe una acumulacin de mucopolisacridos hidrfilos en la sustancia fundamental de la piel y otros tejidos, que se rodean de agua y producen engrosamiento de la piel, rasgos faciales e induracin pastosa de la piel que da al enfermo un aspecto edematoso generalizado que a diferencia del edema de la insuficiencia cardaca no deja fvea Aparato genital El hipotirodismo es una causa frecuente de esterilidad. En mujeres existen ciclos anovulatorios con hipermenorrea, abortos, y en algunos casos amenorrea por hiperprolactinemia asociada por aumento de TRH En los hombres produce impotencia, disminucin de la libido, alteraciones en la espermatognesis, hidrocele. Glndulas suprarrenales

En el hipotiroidismo puede existir una insuficiencia suprarrenal asociada que no desaparece con facilidad con tratamiento de tiroxina, por lo que al principio del tratamiento del hipotiroidismo hay que administrar corticoides. Tambin existe una complicacin que se debe a una insuficiencia a nivel del hipotlamo llamada hipotiroidismo hipofisario. Alteracin del metabolismo

 Existe una disminucin del metabolismo energtico con la disminucin de produccin de calor. Disminucin del metabolismo basal. Intolerancia al fro y baja temperatura basal. Alteraciones en los anlisis de sangre Anemia: puede ser macroctica por anemia perniciosa (12%), anemia microctica por metrorragia en mujeres, o normoctica normocromica por hemodilucin. Hipercolesterinemia: sobre todo por el aumento de LDL. Disminucin de la eritropoyetina, vitamina B12, y en la absorcin de hierro. Elevacin de CPK, tanto muscular como cardiaca. Hiponatremia dilucional. Aumento de enzimas aminotransferasa. Disminucin de hormonas tiroideas. La TSH est elevada en el hipotiroidismo primario y disminuido en el hipotiroidismo secundario y terciario. 5. FACTORES DE RIESGO Edad: el riesgo se incrementa con la edad, especialmente despus de los 60 aos. Sexo: las mujeres son aproximadamente de 4 a 5 veces ms propensas que los hombres a desarrollar la condicin. Factores genticos: si alguno de los miembros de su familia tiene hipotiroidismo, usted tiene mayor riesgo. Raza: ocurre con ms frecuencia en personas caucsicas (raza blanca) que en personas afroamericanas (personas nacidas en el continente americano que tienen antepasados africanos). Tener otras enfermedades autoinmunes como el sndrome de Sjgren (es un trastorno autoinmunitario en el cual se destruyen las glndulas que producen las lgrimas y la saliva, causando resequedad en la boca y en los ojos), la anemia perniciosa (deficiencia de vitamina B12), la diabetes tipo 1, artritis reumatoide o lupus Problemas de la glndula pituitaria El ndice de hipotiroidismo aumenta durante el embarazo, despus del parto y en la premenopausia. DIAGNOSTICOS Pruebas de diagnstico: Un examen fsico puede revelar la presencia de una glndula tiroidea ms pequea de lo normal, aunque, algunas veces, la glndula es de tamao normal o incluso agrandado (bocio). El examen tambin puede revelar:
Uas quebradizas Rasgos faciales toscos Piel plida o reseca que puede ser fra al tacto Hinchazn en brazos y piernas Cabello delgado y quebradizo

Algunos de los exmenes de laboratorio para determinar la funcin tiroidea son:

Examen de hormona estimulante de la tiroides (TSH) Examen de T4

Otros exmenes que se pueden hacer: Niveles de colesterol Hemograma o conteo sanguneo completo (CSC) Enzimas hepticas Prolactina Sodio

VALORACIN DE ENFERMERA DEL PACIENTE CON HIPOTIROIDISMO Mediante la entrevista averiguar si presenta: Cansancio para realizar actividades. Prdida de peso. Refiere entumecimiento y hormigueo de los dedos de la mano. Se queja de la fatiga. Su hablar es lento. Irritabilidad. Letargo, somnolencia. Acromegalia. Frecuencia cardiaca disminuida. Edema: cara, manos, extremidades. Cefalea Tumefaccin de labios. Artralgia, parestesia, calambres

EXAMEN FISICO palpacin de la tiroides auscultacin de tiroides evolucin del estado neurolgico

Monitorizacin de la termorregulacin La intolerancia al calor es un sntoma frecuente. Incluso en las, pocas de ms fro, las personas pueden referir sudoracin profusa, solicitar a la enfermera abrir ventanas y quitar ropa de cama. Valorar en el paciente los signos vitales vitales. Los pacientes con hipotiroidismo suelen presentar niveles de tensin arterial, pulso y temperatura bajos.

 Valorar el estado de la piel del paciente con hipotiroidismo. es posible que aparezca palidez, frialdad, sequedad y escamas en la piel. Tambin pueden presentarse edemas en las extremidades. Valorar el estado del pelo del paciente. el hipotiroidismo suele cursar con un pelo seco spero , frgil y quebradizo Valorar por auscultacin los ruidos cardiacos. Estos ruidos suelen presentarse una disminucin de su tono en este tipo de paciente. deteccin de arrtmicas cardiacas : Pueden producirse: Taquiarritmias, taquicardia ventricular (debido al efecto miocrdico del aumento de adrenalina). Valorar la presencia de dolor precordial en el paciente Valorar la sudoracin (diaforesis) en paciente con hipotiroidismo suele haber una disminucin de la sudoracin. Valorar la tolerancia del paciente al frio, ya que puede presentarse una intolerancia total al frio. Valorar la presencia de posibles alteraciones musculo esquelticas en estos pacientes tales como: Mialgias Artralgias Rigidez o dolor muscular Fatiga Valorar la tolerancia que tiene el paciente para realizar ejercicios suaves. Valorara la presencia de derrame pleura / pericardio. Valoracin de la motilidad gastrointestinal Puede existir un aumento importante del apetito, aunque la aparicin de nuseas, vmitos y diarreas frecuentemente contrarresta los intentos del organismo de incrementar la ingesta alimentaria para cubrir el aumento de las necesidades energticas.

Valorar la consistencia de las heces. En estos pacientes es frecuente el estreimiento. Valorar la presencia de un aumento de la cavidad abdominal. Es frecuente la retencin
de lquidos o ascitis.

Valorar el peso del paciente, ya que suele estar aumentado en pacientes con
hipotiroidismo.

Si el paciente es mujer valorar la presencia de menorragia, metrorragia o amenorrea. Valorar la funcin sexual del paciente. En estas patologas suelen aparecer una
disminucin de la libido.

Valorar la presencia de obstruccin intestinal

Valorar las posibles alteraciones neurolgicas que pudieran aparecer en esta patologa.

Deseo de dormir Habla pausada y tranquila Ceguera nocturna Alteraciones de la memoria

 Ronquera Disminucin de la audicin Ataxia Valorar las posibles complicaciones que se puedan derivar del hipotiroidismo Insuficiencia cardiaca Infarto agudo de miocardio Estupor y coma. EXAMENES AUXILIARES Gamma grama tiroidea: determina situacin tamao, forma y funcin de tiroides. Radiografa de crneo. Pruebas de laboratorio: aumento de colesterol de suero. Disminucin de yodo unida a protena unida en el plasma. Electrocardiograma

TRATAMIENTO FARMACOTERAPICO El principal objetivo del tratamiento del hipotiroidismo es restaurar el estado metablico normal mediante la restauracin de la hormona faltante La levotiroxinasintetica es el frmaco que se prefiere para tratar el hipotiroidismo y suprimir el bocio no toxico. La dosis de reposicin de la hormona se basa en la concentracin srica de TSH. La levotiroxina tiene un efecto semejante a la hormona natural de la tiroides: El empleo de tiroides desecado es menos comn, ya que con frecuencia aumenta transitoriamente las concentraciones sricas de T3 con sntomas ocasionales de hipertiroidismo. Cuando el tratamiento de reemplazo es adecuado, los sntomas del mixedema desaparecen y se reanuda la actividad metablica normal La tiroxina o levotiroxina sdica (T4) es la hormona ms adecuada para la restitucin hormonal en los casos de hipotiroidismo debido a su potencia constante y a su accin prolongada. La tiroxina se absorbe en el intestino, siendo la absorcin variable e incompleta (50 a 80%). Se incrementa cuando se la administra lejos de las comidas y disminuye cuando se la administra con otros frmacos como sucralfato, hierro, hidrxido de aluminio o resinas de intercambio. Presenta una vida media de 6 a 7 das, por lo que se alcanza un estado estable de la hormona luego de la variacin de la dosis recin al cabo de 4 a 6 semanas, por lo que no deben hacerse controles de los niveles hormonales antes de ese tiempo. En presencia de hipertiroidismo la vida media se acorta a 3 a 4 das en tanto que en el hipotiroidismo se prolonga a 9 a 10 das, probablemente por encontrarse alterado el metabolismo de la hormona.

El objetivo de la teraputica de restitucin con levotiroxina sdica es lograr valores de TSH dentro del rango normal ya que la inhibicin excesiva desencadenara el desarrollo de osteoporosis y disfuncin cardaca. Se aconseja comenzar con una dosis diaria de levotiroxina sdica de 25-50 ug y luego incrementar en forma progresiva la dosis a una tasa de 25 ug/da cada algunos meses, hasta que los valores de TSH se normalicen. La dosis promedio para un paciente de 68 Kg es de 112 ug/da. En individuos jvenes y sanos se aconseja iniciar la teraputica de restitucin con dosis completas. En personas ancianas o cardipatas previos las dosis diarias aconsejadas suelen ser menores para evitar exacerbaciones de las cardiopatas preexistentes o desencadenar aquellas no diagnosticadas. Se aconseja iniciar la terapia con levotiroxina sdica a una dosis de 12.5 a 25 ug/da con incrementos de 12.5 a 25 ug cada 6 a 8 semanas. La dosis promedio para este tipo de pacientes suele ser de 25 ug/da. La terapia con levotiroxina se debe controlar mediante: 1- control clnico, 2- dosaje de TSH en el suero, debe llegar a valores normales. Cuando est elevado quiere decir que la dosis es muy baja y cuando est muy baja es por dosis excesiva y dosaje de T3: la elevacin de T3 indica tratamiento excesivo. La administracin de levotiroxina sdica puede interrumpirse peridicamente cuando alguna circunstancia lo requiera: enfermedades mdicas o quirrgicas que impidan la ingesta del medicamento. Es poco probable que la interrupcin de la terapia de sustitucin por algunos das tenga consecuencias metablicas importantes. Cuando la interrupcin debe realizarse por ms das, es posible administrar levotiroxina por va parenteral, con la salvedad de reducir la dosis oral diaria del paciente en un 25 a 50%. La triyodotironina o liotironina sdica (T3) como se encuentra unida a las protenas plasma con menor avidez la vida media es ms corta y sera de eleccin en aquellos casos en que se requiere un inicio de accin ms rpido, por ejemplo en los casos de coma mixedematoso o para preparar a un paciente con cncer de tiroides para el tratamiento con yodo radioactivo. La liotironina sdica es menos til para la teraputica de restitucin porque por su vida media corta debe ser administrada varias veces al da con incrementos transitorios de las concentraciones plasmticas por arriba de los lmites normales y adems el costo es ms elevado. La dosis de restitucin diaria promedio de la liotironina sdica es de 25 a 50 ug. La produccin diaria de tiroxina por el tiroides es de 70 a 90 ug en tanto que de triyodotironiana es de 15 a 30 ug. Aunque el tiroides secreta triyodotironina, el 80% se genera a partir de la desyodacin de tiroxina a nivel perifrico.

EFECTOS ADVERSOS DE LA TERPUTICA CON HORMONAS TIROIDEA Los efectos adversos ocurren por sobredosificacin. Cardiovasculares: Palpitaciones, Taquicardia, Arritmias e hipertensin arterial. Digestivos: Diarrea Metablicos: Prdida de peso, Sudoracin, Fiebre, osteoporosis e hiperglucemia. SNC: Insomnio, irritabilidad, nerviosismo, temblores.

 Debilidad muscular PREVENCIN DEL INTERACCIN MEDICAMENTOSA Dada la integracin de las hormonas tiroideas con otros frmacos, durante el tratamiento deben tomarse precauciones. Las hormonas tiroideas suelen aumentar los niveles de glucosa sangunea, de modo que quiz sea necesario ajustar las dosis de insulina o de hopoglucemiantes orales de pacientes diabticos. Los efectos de la hormona tiroidea suelen potenciarse con la fenitoina y los antidepresivos tricclicos, as como los de la glucosidosdigitalicos, anticoagulantes e indometacina, de modo que la enfermera debe estar muy atenta a los efectos adversos de estos frmacos. Con el tratamiento tiroideo tambin se puede presentar prdida sea y osteoporosis. TRATAMIENTO DE APOYO El tratamiento del hipotiroidismo grave o de como mixedematoso incluye mantener las funciones vitales, se toma gasometra arterial para determinar la retencin de dixido de carbono y guiar el uso de ventilacin asistida para combatir la hipo ventilacin. Cabe utilizar oximetra de pulso para vigilar los niveles de saturacin de oxgeno. Los lquidos se administran con cautela debido al riesgo de intoxicacin con agua.se evita la aplicacin de calor externo (como compresas calientes) debido a que aumente la demanda de oxgeno y puede provocar colapso vascular. Si la hipoglicemia es evidente se administra glucosa concentrada para proporcional glucosa sin precipitar sobrecarga de lquidos. Se administra hormona tiroidea (por lo regular levotiroxinasintetica) intravenosa hasta restaurar la conciencia si es que el mixedema avanza o como mixedematoso. Ms tarde se reanuda el tratamiento con hormona tiroidea va oral. Se hace necesario un tratamiento con corticoesteroides dada la presencia de insuficiencia suprarrenal.

COMPLICACIONES DEL HIPOTIROIDISMO Coma Mixedematoso: complicacin grave del hipotiroidismo dando como resultado una encefalopata. En el cual el paciente tiene hipotermia y esta inconsciente; el letargo es cada vez ms intenso, se convierte en estupor (Disminucin de la actividad de las funciones intelectuales, acompaada de cierto aire o aspecto de asombro o de indiferencia) y, posteriormente, en coma. Lo comn es que se manifieste en invierno precipitado por: hipotermia, accidentes cerebro o cardiovasculares, frmacos que deprimen el sistema nervioso central, entre otros. Diagnstico: manifestaciones clnicas ms aliteraciones en el estado de conciencia. Tratamiento: La hiperventilacin puede ocasionar retencin de CO2; si es necesario, se utilizara ventilacin asistida.

 La hipotensin hace necesario la administracin de soluciones cristaloides. La hipotermia se trata con recalentamiento pasivo. La hipoglicemia se corrige con la administracin de glucosa. Al 50%.Ecg ,rx de torax ,Laboratorio. BOCIO. La estimulacin constante de la tiroides a producir ms hormonas pueden hacer que la glndula se hacen ms grandes, una condicin conocida como bocio. La tiroiditis de Hashimoto es una de las causas ms comunes de un bocio. Un bocio grande puede afectar la apariencia y puede interferir con la deglucin o la respiracin. PROBLEMAS DEL CORAZN. El hipotiroidismo tambin puede estar asociado con un mayor riesgo de enfermedades del corazn, principalmente debido a los altos niveles de lipoprotena de baja densidad (LDL) el colesterol malo Puede ocurrir en personas con hipotiroidismo. Incluso el hipotiroidismo subclnico, una condicin ms benigna que el hipotiroidismo, puede causar un aumento en los niveles de colesterol total y poner en peligro la capacidad de bombeo de del corazn. El hipotiroidismo tambin puede llevar a un agrandamiento del corazn e insuficiencia cardiaca. PROBLEMAS DE SALUD MENTAL. La depresin puede ocurrir temprano en el hipotiroidismo y pueden volverse ms severos con el tiempo. El hipotiroidismo tambin puede causar un lento funcionamiento de la mente. NEUROPATA PERIFRICA. A largo plazo hipotiroidismo no controlado puede causar dao a los nervios perifricos de los nervios que llevan la informacin desde el cerebro y la mdula espinal con el resto de su cuerpo, por ejemplo, los brazos y las piernas. Los signos y sntomas de la neuropata perifrica pueden incluir dolor, entumecimiento y hormigueo en la zona afectada por el dao a los nervios. Tambin puede causar debilidad muscular o prdida de control muscular. INFERTILIDAD. Los niveles bajos de hormona tiroidea pueden interferir con la ovulacin, lo cual afecta la fertilidad. Adems, algunas de las causas de hipotiroidismo, tales como trastorno autoinmune tambin afectar la fertilidad. Tratamiento de hipotiroidismo con terapia de reemplazo de hormona tiroidea pueden no ser plenamente restaurar la fertilidad. DEFECTOS CONGNITOS: las madres que tienen hipotiroidismo y no reciben tratamiento pueden dar a luz a un bebe con defectos congnitos. Estos nios tambin son ms propensos a graves problemas intelectuales y de desarrollo. Los nios con hipotiroidismo no tratado presentes al nacer corren el riesgo de problemas serios con el desarrollo tanto fsico como mental. Pero si esta afeccin se diagnostica en los primeros meses de vida, las posibilidades de desarrollo normal son excelentes

BIBLIOGRAGIA
Smeltzer, Suzanne C.; Bare Brenda. 2005. Enfermeria Medico quirrgica de Brunner y Suddarth. 10 Edicin vol. 1. .Editorial Mc Graw Hill Interamericana. Mxico. Linda S.Williams.2009.Enfermeria Medico Quirrgico.3Editorial.McGrawHill. http://www.slideshare.net/guest3e3a0d/complicaciones-del-uso-de-la-insulina-presentation http://www.enbuenasmanos.com/articulos/muestra.asp?art=2932 http://www.humv.es/webfarma/Informacion_Medicamentos/Formulario/Insulina.HTM http://www.bd.com/resource.aspx?IDX=10249 http://www.slideshare.net/janetmelo/tratamiento-con-insulina http://www.cursoapmi.com.ar/wp-content/uploads/2012/07/Enfermedades-Tiroideas2012.pdf http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000356.htm http://www3.ula.ve/medicina/raiz/escuelas/medicina/departamentos/fisiopatalogia/clases_fis iopat/tiroides/archivos/TIROIDES2010..Pdf fisiopatologa https://www.youtube.com/watch?v=OBZ1JOgmntg http://www.slideshare.net/SilviGenes/fisiopatologia-de-la-diabetes-mellitus http://es.wikipedia.org/wiki/Hipertiroidismo#Fisiopatolog.C3.ADa http://www.slideshare.net/yese_20_2012/enfermedades-tiroideas-13609996 http://www.slideshare.net/matixfv/enfermedades-tiroideas-medicina-interna-ii-uai http://www.slideshare.net/HugoPinto4/patologia-tiroidea-completo http://www.slideshare.net/Cirenia051990/hipertiroidismo-e-hipotiroidismo-11434247 http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=76989 http://salud.doctissimo.es/enfermedades/tiroidismo/hipertiroidismo-diagnostico-ytratamiento.html

UNIVERSIDAD CESAR VALLEJO

FACULTAD DE CIENCIAS MDICAS ESCUELA DE ENFERMERIA

HIPOTIROIDISMO E HIPERTIROIDISMO

CURSO: DOCENTE:

ENFERMERA EN SALUD DEL ADULTO II MS. OLGA LEN SNCHEZ

ALUMNA:

ZAVALETA GAVIDIA CONSUELO

CICLO:

VI

TRUJILLO-PERU 2013