POPPER Y EL PROBLEMA DE LA INDUCCIN EN EPIDEMIOLOGA Jos R.

Banegas, Fernando Rodrguez Artalejo y Juan del Rey Calero Departamento de Medicina Preventiva y Salud Pblica. Facultad de Medicina. Universidad Autnoma de Madrid. Correspondencia: Jos R. Banegas Arzobispo Morcillo sln. 28029 Madrid. Tel.: 397.5425. Fax: 397.5353. Correo electrnico: joseramon.banegas@uam.es. RESUMEN En este artculo discutimos algunas aportaciones del filsofo austro-britnico Karl R. Popper, uno de los ms influyentes pensadores contemporneos, cuyas teoras epistemolgicas y sociopolticas han llegado tambin al mbito de la epidemiologa. Nos centramos principalmente en el llamado problema de la induccin. Sostenemos, siguiendo a Popper que el mtodo cientfico no usa un razonamiento inductivo, sino hipottico-deductivo. Aunque el paso desde los datos que evalan una hiptesis a una conclusin sobre sta va de lo particular a lo general, e.d., en direccin inductiva, no existe la induccin como razonamiento o inferencia. Es decir, no existe un mtodo que permita inducir o verificar las hiptesis o teoras (no es posible explorar todas las situaciones posibles para ver si la teora se mantiene), ni siquiera hacerlas muy probables. Adems, los cientficos buscan teoras altamente informativas, no altamente probables. Lo que se hace realmente es proponer una hiptesis como solucin tentativa de un problema, confrontar la prediccin deducida de la hiptesis con la experiencia, y evaluar si la hiptesis queda rechazada o no por los hechos. Al no poder verificarse las teoras slo podemos aceptarlas si resisten el intento de rechazarlas. Por tanto, la contrastacin consiste en la crtica o intento serio de falsacin, es decir, la eliminacin de error dentro de una teora para rechazarla si es falsa. El objetivo es, pues, la bsqueda de teoras verdaderas. Para ello, el mtodo cientfico utiliza un conjunto sistemtico

de reglas metodolgicas (no lgicas), es decir, decisiones. Estas reglas o principios metodolgicos se resumen en dos: sea inventivo y crtico!, e.d., proponga hiptesis audaces y somtalas a tests rigurosos de la experiencia. La lgica juega principalmente su papel al permitir deducir de la hiptesis las predicciones que se confrontaran con los hechos o evidencias. Esto es aplicable tanto a la inferencia estadstica como a la inferencia causal. Argumentamos que los criterios de causalidad usados en epidemiologa no son sino reglas del mtodo destinadas a lo mismo: tratan de eliminar o reducir el error (azar, sesgos...) al contrastar una hiptesis causal. Por tanto, la llamada inferencia causal, el paso de la evidencia a la teora causal, no es un proceso lgico inductivo o probabilstico sino decisin basada en la evaluacin de una hiptesis causal gracias a reglas metodolgicas como los criterios de causalidad. Pensamos que el inters del debate entre los epidemilogos popperianos y los inductivistas no es meramente verbal, pues si somos conscientes de que no operamos inductivamente, que no podemos establecer firmemente una hiptesis, ni siquiera afirmarla probabilsticamente, seremos presuntamente ms humildes en nuestra actitud y buscaremos ms los errores en las teoras que sus fciles ejemplos confirmadores. Aunque no podamos justificar racionalmerte nuestras teoras, y ni siquiera probar que son probables, podemos criticarlas de forma racional y objetiva, buscando y eliminando errores al servicio de la verdad, distinguiendo as entre teoras mejores y peores Karl Raimund Popper Lo cierto ser siempre penltimo y lo ltimo siempre ser incierto Pedro Lan Entralgo

En este artculo vamos a recordar la excursin que algunos sanitarios han hecho al popperiano mundo de las conjeturas y refutaciones, el viaje de algunos inquietos epidemilogos al pas de la epistemologa -la moderna filosofa de la ciencia- en

busca de las bases cientficas de su disciplina de estudio y, por qu no?, parafraseando al propio Popper, en busca de un mundo mejor. Influyente en el pensamiento de ilustres cientficos, economistas y polticos2-5, formados en los seminarios o en las lecturas del Popper de la London School of Economics en los aos 50 y 60, el pensamiento del filsofo trascendi en sus quehaceres. Si bien se hizo esperar algo ms, la influencia popperiana en el terreno de la salud pblica, y especialmente en el de la epidemiologa, se introdujo formalmente a mediados de los aos 70. Un artculo de Carol Buck en el International Jounal of Epidemiology en 19756 aviv el inters y desat la polmica sobre los variados puntos de vista de la filosofa de la inferencia causal en Epidemiologa. Y decimos que lo aviv, y no que lo inici, pues el debate era previo aunque no estaba tan preeminentemente centrado en la figura de Popper7,8; y esta discusin no es exclusiva de la epidemiologa sino de todas las ciencias, al menos las fcticas9. El objetivo de este ensayo es analizar la influencia de Popper en la epidemiologa contempornea, centrndonos principalmente en el llamado problema de la induccin, uno de los problemas fundamentales de la epistemologa y que ha sido invocado con frecuencia en el tratamiento de la causalidad en epidemiologa10 EL PROBLEMA DE LA INDUCCIN. INDUCCIN Y LGICA La tensin dialctica entre los detractores8,9,11-13 y partidarios de Popper6,14-18 gravita sobre la aceptacin o rechazo, respectivamente, de que es posible aprender inductivamente de la experiencia, es decir de la idea intuitiva de que a medida que se van acumulando los datos que confirman una teora, aumenta la probabilidad de que sta sea verdadera. Punto que rechaza Popper al argir que no existe fundamento lgico ni psicolgico para la probabilidad inductiva; Sir Karl aboga por la imposibilidad de alcanzar inductivamente conocimiento cierto o incluso probable (en sentido matemtico) a partir de los siempre finitos datos de la experiencia; pues siempre podra haber una nueva observacin que refutara la proposicin y no existe tal cosa como la probabilidad inductiva (en el sentido del clculo de probabilidades). En lugar de la induccin, Popper se decant para la

aproximacin a la verdad de una hiptesis por el mtodo hipottico-deductivo19,20, slo la lgica deductiva es el rgano crtico. De una hiptesis a contrastar, en conjuncin con las condiciones iniciales del estudio, se deducen lgicamente una o varias predicciones; luego stas se confrontan con la experiencia de los estudios emprendidos para contrastar rigurosamente la hiptesis. Si las predicciones concuerdan con los resultados del estudio, se decide que quedan verificadas y la hiptesis queda provisionalmente corroborada; pero si la decisin es negativa, la teora de la que se han deducido queda deductivamente falsada (rechazada), aunque tambin provisionalmente. En este proceso no aparece la lgica inductiva (razonamiento o inferencia de las observaciones a la hiptesis) por ninguna parte. Mas, aunque ambas son provisionales, falsacin y corroboracin no son lgicamente equivalentes, la primera es ms fuerte que la segunda. Es decir, hay una asimetra del razonamiento lgico (deductivo): un conjunto finito de observaciones, si son verdaderas (no sesgadas), puede falsar una hiptesis universal; pero bajo ninguna condicin (incluso si observaciones repetidamente verdaderas) podra verificarla (no podemos escudriar todos los lugares y tiempos para ver si aparece un contraejemplo). As, si una teora concuerda con los hechos la teora puede todava ser falsa (sus predicciones puede ser explicadas por otras hiptesis alternativas), lo ms que podemos esperar es su plausibilidad provisional corroboracin en trminos popperianos-; si, por el contrario, no hay acuerdo, la teora es necesariamente falsa (salvo que lo falso sean las condiciones iniciales, e.d, las observaciones estn sesgadas). Por ello, las hiptesis cientficas, de una manera vlida, slo pueden ser refutadas, falsadas, nunca se confirman; con lo que nicamente quedan provisionalmente preferidas aquellas que resisten repetidamente fuertes intentos de refutacin (pruebas empricas). Pero si se trata de una hiptesis probabilista (no determinista), desde un punto de vista lgico no es verificable (por ser universal) ni tampoco estrictamente falsable (pues por improbables que sean las desviaciones considerables de los datos respecto a lo predicho por la hiptesis en una muestra grande, una hiptesis no excluye lgicamente dichas desviaciones)9,19-21. Pero s son falsables con arreglo a reglas metodolgicas (p.e. las desviaciones grandes o los niveles de

significacin estadstica). Y la asimetra lgica anterior se mantiene. Que una hiptesis no puede ser deducida con fuerza lgica de los datos a su favor es algo que nadie cuestiona: ningn conjunto finito de datos puede confirmar una hiptesis (una hiptesis universal afirma una relacin vlida, en principio, en todo espacio y tiempo)9,19-21,22. Pero el aserto popperiano de que las hiptesis cientficas no puedan ser justificadas ni siquiera como probables por induccin ha sido contestado9, sobre todo en el marco filosfico del bayesianismo11,23. Tambin su solucin positiva para el apoyo de una hiptesis (no meramente la negativa de ausencia de falsacin) por medio de medidas de corroboracin que no son probabilidades, como alternativas a la probabilidad inductiva, ha sido desafiada11,24. El inters del debate

Muchos cientficos siguen creyendo en la induccin porque consideran que la ciencia natural se caracteriza por el mtodo inductivo, es decir por un mtodo que parte de largas series de observaciones y experimentos y se basa en ellos25. Creen que slo el mtodo inductivo puede suministrar un criterio de demarcacin entre ciencia y especulacin metafsica o seudociencia, y que este mtodo permite establecer o verificar como seguras, o casi seguras o muy probables, las teoras. Mas si lo analizamos cuidadosamente los casos aparentes de induccin no son sino el mtodo de ensayo y error, de conjeturas y refutaciones, es decir el mtodo hipotticodeductivo. En primer lugar, una hiptesis no es generada por los datos sino inventada por los cientficos para dar cuenta de las observaciones que forman parte del problema que la hiptesis trata de resolver9,22,25. Una vez obtenida evidencia pertinente y supongamos que a favor de la hiptesis, no se induce su probabilidad, sino que se evala o juzga la hiptesis a la luz de la evidencia y de argumentos crticos que ayudan a decidir sobre su aceptabilidad. Eso simula la induccin, pues se salta de las observaciones (particulares) a la hiptesis (general), como si dijramos en direccin inductiva, pero no hay razonamiento o inferencia sino estimacin y decisin en dicho paso.

Por lo tanto, el mtodo cientfico es un conjunto sistemtico de reglas metodolgicas, e.d. de decisiones dirigidas a asegurar la contrastacin emprica de una hiptesis, e.d., la crtica, falsacin o eliminacin de error dentro de la misma. Las reglas o principios metodolgicos se resumen en dos: sea inventivo y crtico!, es decir, proponga hiptesis audaces y somtalas a tests severos de la experiencia. No son reglas lgicas sino metodolgicas. El objetivo es la bsqueda de teoras verdaderas19-21. Pero, es el problema de la induccin un tema importante o mera palabrera? Es transcendente este debate en la prctica? Por qu el inters suscitado entre algunos distinguidos epidemilogos desde 1975? Aparte del inters intelectual por conocer mejor las bases epistemolgicas de una disciplina cientfica como la epidemiologa, pensamos que el problema de la induccin tiene importancia prctica. En primer lugar, la induccin predispone a estatuir las teoras lo ms posible19-21. Pues -dicen los inductivistas-, aunque una teora bien probada podra tener que ser modificada ante nuevos experimentos, nunca ha ocurrido que una teora establecida haya tenido que ser derrocada, en todo caso queda restringida a un campo de aplicacin ms concreto. Sin embargo, la posibilidad de falsar una teora bien corroborada hace que nadie deba dar por sentado que ha descubierto una ley o teora verdaderamente universal (p.e. la que relaciona el colesterol srico con la cardiopata isqumica), pues no podemos estar seguros de que su validez se extienda ms all de los periodos y sitios en que se observ (p.e. en Framingham -EE.UU.-, Reino Unido y unos pocos lugares ms). Considerar que la teora est corroborada, que es provisionalmente verosmil, sirve slo como hiptesis de trabajo, de cara a la accin en otros lugares o circunstancias de aqullos en los que se test. A pesar de ello, no aadimos en nuestra formulacin de la teora una condicin de que slo es vlida donde y cuando se estudi, porque es un importante postulado del mtodo cientfico que debemos buscar leyes con un campo de validez ilimitado. Este postulado exige que todo cambio, o modificacin de efecto, de una relacin sea explicado, porque sin ese postulado bastara con dar por sentado que las leyes cambian con las diferentes regiones o con el tiempo. Esto vale tanto para las ciencias sociales como para las naturales26. En

definitiva, como dice Popper19, la adoracin del dolo de la certidumbre (verificabilidad) de las teoras (que incluye los grados de certidumbre imperfecta o probabilidad) reprime la audacia de nuestras preguntas y pone en peligro el rigor y la integridad de nuestras contrastaciones. En segundo lugar, tras este debate puede subyacer tambin el problema de los lmites de la ciencia emprica, no solo de la epidemiologa. Si somos conscientes de que no operamos inductivamente, que no podemos establecer firmemente una hiptesis, ni siquiera afirmarla probabilsticamente, seremos presuntamente ms humildes en nuestra actitud y buscaremos ms los errores en las teoras que sus fciles ejemplos confirmadores. Ello no impide que afirmemos, provisionalmente, que algunas hiptesis estn mejor contrastadas y corroboradas que otras; ni que empleemos la probabilidad (en el sentido matemtico) en ese juicio, pero probabilidad de los datos, no de la hiptesis. Desde luego, los frecuentes debates sobre los lmites de la epidemiologa27, como si no los hubiera, y en grado similar, en otras ciencias empricas, hace pensar que algunos epidemilogos buscan una seguridad (inductivismo) en las conclusiones de los estudios epidemiolgicos que stos no parecen proporcionar por la insegura base metodolgica subyacente (datos no experimentales, posibilidad de sesgos y mltiples factores de confusin, etc.). Es razonable ser prudente y consciente de los lmites de la ciencia epidemiolgica, pero no hay razones para serlo mucho ms que en otras ciencias empricas observacionales (p.e. gran parte de la fsica o la biologa molecular, paradigmas de ciencia dura, con gran capacidad demostrativa). INDUCCIN E INFERENCIA ESTADSTICA

El problema de la induccin ha penetrado tambin, desde hace muchos aos, en el terreno de la llamada inferencia estadstica o estadstica inductiva. sta se refiere al contraste de una hiptesis o a la estimacin de parmetros en la poblacin a partir de observaciones en muestras extradas aleatoriamente de la poblacin. En ambas pruebas estadsticas se procede de la evidencia en la muestra a la hiptesis en la poblacin, de lo particular a lo general, esto es en direccin inductiva; pero el

razonamiento

inferencia

implicados

son

deductivos.

En los tests de hiptesis, los posibles resultados de un experimento aleatorio y, por tanto, los errores alfa y beta, y los valores p (probabilidad de los datos observados o ms extremos, bajo la asuncin de verdad de la hiptesis nula), se infieren o calculan por razonamiento lgico deductivo a partir del supuesto de verdad de la hiptesis nula y de la hiptesis alternativa. A continuacin es solo cuestin de decisin (que es un acto de voluntad), no de inferencia (razonamiento o argumento) deductiva ni inductiva, rechazar o no la hiptesis testada (la hiptesis nula) ante los resultados observados, segn una regla metodolgica (nivel de significacin prefijado), es decir, tras decidir qu constituye un resultado estadsticamente significativo. O sea, se decide comportarse como si la hiptesis nula fuera falsa y la alternativa verdadera, o viceversa18,28,29. Aunque Ronald Fisher abog por un papel inferencial inductivo para los tests de significacin30,31, hoy da parece ms aceptada la visin anteriormente citada23,31. En las pruebas de estimacin, los lmites de confianza se deducen de ciertas premisas estadsticas (teorema central del lmite, distribucin normal de la variable aleatoria, o grandes nmeros, etc). A partir de ah, de nuevo, es cuestin de decisin comportarse como si el valor verdadero del parmetro estuviese situado, en la proporcin calculada, dentro de tales lmites calculados de las observaciones29,32. Todo ello concuerda con la visin de Popper de que los tests estadsticos son hipottico-deductivos, que incluyen reglas de decisin, y de que no hay lugar para la induccin19-21. No obstante, todo esto se desarrolla en el seno de la llamada estadstica frecuentista u objetivista, la que solemos utilizar en nuestra prctica investigadora; otra cuestin, que luego comentamos, es la estadstica subjetivista o bayesiana, en la que algunos defienden que hay lugar para el razonamiento inductivo11,23,33,34. Precisamente, que sean decisiones y no conclusiones (deductivas) lo que en ltimo trmino decide el destino de una hiptesis estadstica, habla de que la evaluacin de la hiptesis es tentativa, provisional, no concluyente o definitiva, tal como deca Popper19-21.

INDUCCIN

PROBABILIDAD

Aunque empleemos enunciados de probabilidad frecuentista (valores p, intervalos de confianza) para contrastar hiptesis probabilsticas, lo que se calcula en la estadstica frecuentista es la probabilidad de los datos bajo ciertas hiptesis y no la probabilidad de las hiptesis dados los datos31. Cmo apostar, pues, en favor o en contra de una hiptesis? La preferencia por una determinada hiptesis basada en su probabilidad (en el sentido del clculo de probabilidades) no es admitida en la epistemologa popperiana; no ocurre as en otras escuelas que aceptan basar la credibilidad de una teora a partir de un juicio de probabilidad inductiva (principalmente bayesiana), es decir de la probabilidad de la hiptesis ante una masa de datos a su favor9,11. Los argumentos de Popper contra el uso de la probabilidad de las hiptesis cientficas al evaluar las mismas son, en nuestra opinin, ciertamente dignos de consideracin19-21. Uno de estos argumentos es que el clculo de probabilidades es incompatible con la conjetura de que la probabilidad es ampliativa y, por tanto, inductiva20,35. Esto se puede examinar desde la perspectiva del bayesianismo, o mejor del teorema de Bayes aplicado a la probabilidad de hiptesis como paradigma moderno de inductivismo. Si se dispone de dos (o ms) hiptesis en competencia y hay evidencia favorable a ambas, el teorema de Bayes no permite discriminar entre ambas. Por ejemplo, la evidencia de la relacin entre colesterolemia alta y cardiopata isqumica comprobada en algunos pocos pases es compatible tanto con una hiptesis generalizadora o inductiva (la relacin se mantiene en todos los lugares y tiempos) como con una hiptesis contraria a la primera, contrainductiva (la relacin se mantiene en esos pases pero es de signo contrario en otros pases o grupos de edad, sexo, etc. en los que todava no se ha estudiado, o ante otras caractersticas biolgicas o ambientales no consideradas). El teorema de Bayes no arregla esto: la relacin entre las probabilidades de ambas hiptesis a posteriori (es decir, tras considerar la evidencia) es igual a la relacin de las probabilidades a priori, dado que las

probabilidades de la evidencia ante ambas hiptesis es la misma. Por tanto, la evidencia no apoya a la primera ms que a la segunda hiptesis. La evidencia no presta apoyo (probabilstico) inductivo a la hiptesis, no apoya nada dentro de la hiptesis salvo la parte del contenido de la hiptesis que incluye la evidencia36. No obstante, si una teora ha sido bien corroborada, es sumamente probable que se parezca a la verdad, es decir que concuerde bien con algunos de los hechos; dicho de otro modo es muy improbable que el xito sea un mero accidente (azar). Pero no hace probable a la hiptesis, es decir, que sea ms probablemente verdadera que falsa, pues esto requerira que fuera ms probable que concordase con todos los hechos, en todos los lugares, tiempos y circunstancias, que lo contrario, que no hay contraejemplo que la contradiga, mas ninguna evidencia finita puede decirnos nunca tal cosa. Y, sin embargo, de cara a la accin, decidimos que una de las dos hiptesis es preferible de momento: en principio aceptamos la primera (como hiptesis de trabajo, para poder usar la informacin del colesterol como factor de riesgo coronario) porque la segunda, al ser novedosa, atrevida, tendra que ser explicada y, adems, entrara en conflicto con otras teoras bien corroboradas (p.e. los mecanismos de oxidacin de las lipoprotenas). Pero hemos de continuar contrastndola. Popper introdujo la idea de corroboracin para mostrar el carcter absurdo de toda teora probabilstica de la preferencia de hiptesis y, por tanto, de toda teora probabilstica de la induccin37. Por grado de corroboracin entiende un informe conciso que evale el estado, en un cierto momento t, de la discusin crtica de una teora respecto al modo en que resuelve sus problemas, su grado de contrastabilidad, el rigor de las contrastaciones a que ha sido sometida y cmo ha salido de ellas. Hay que recordar que ni Popper ni la estadstica frecuentista de Von Mises, Neyman, Pearson y otros28,32,38 prohben el uso de la probabilidad en la evaluacin de las hiptesis. Las medidas de corroboracin o aceptabilidad o preferencia de una hiptesis se basan en la probabilidad, pero probabilidad de los datos bajo la hiptesis, no de la hiptesis bajo los datos (recurdese el concepto de valor p o de intervalo

de confianza). Tambin hay que recordar que no solo las evidencias (bajo las probabilidades) influyen en el juicio sobre una hiptesis, sino tambin los argumentos no estrictamente probabilsticos o cuantitativos (ver criterios de causalidad). Tampoco se prohbe el uso del teorema de Bayes, sino que, como se ha mostrado, su aplicacin a la evaluacin de las hiptesis no parece frtil. Otro argumento contra el uso de la probabilidad de las hiptesis al evaluarlas es que los cientficos buscan teoras altamente informativas, no altamente probables25. Una teora audaz, cuyo contenido informativo va mucho ms all de toda la evidencia observada (p.e. al postular un nuevo factor de riesgo) es improbable o inesperada a la luz de lo que se sabe en la actualidad, pero fructfera para el avance del conocimiento de resultar cierta. INDUCCIN Y CAUSALIDAD

Por lo que se refiere a la explicacin causal, Popper define el objetivo de la ciencia como la bsqueda de explicaciones (causales) de los fenmenos del cosmos (incluyendo la biologa humana), es decir, de las leyes verdaderas que regulan nuestro universo20. Es sta una cuestin de obvio inters en Epidemiologa, cuyo propsito ms importante es adquirir conocimiento de las causas de las enfermedades que no son prevenibles actualmente39. Tambin en el campo de la causalidad aparece con fuerza el problema de la induccin. Desde Sexto Emprico (200 d.C.) a Hume en 1740, muchos filsofos han reducido la cuestin de la causalidad a la de regularidad o legalidad; observamos que a un acontecimiento especfico suele seguir regularmente otro, pero no observamos un nexo necesario entre ambos. En su bsqueda subjetivista de la idea de necesidad al analizar la causalidad, dice Popper37, Hume introdujo el problema de la induccin: si la relacin entre A y B fuese necesaria (o incluso solo probable) debera darse (o darse con mayor probabilidad) no solo en los casos pasados, ya observados, sino tambin en los futuros, no observados; y como no hay fundamento lgico para poder afirmar esto, no es la razn, sino solo la costumbre o hbito lo que nos lleva a esperar que sigan cumplindose las regularidades; no hay nexo causal, la causalidad es solo

regularidad. La contestacin de Popper es ciertamente interesante: no podemos decir que empujar una mesa determinada (suceso A) es la causa de su movimiento (suceso B) si no suponemos que generalmente el efecto sigue a la causa postulada, es decir si no hipotetizamos una ley general. Popper cambia el foco de A y B a su relacin; y dice que s hay vnculo causal (necesario o probable) entre A y B: ste es la hiptesis general que postula que la relacin debe darse (o darse con mayor probabilidad) en toda circunstancia, lugar y tiempo19-21,37. Lo postula la hiptesis, pero no se dice que la realidad deba ser as; por eso hay que investigar desafiando la hiptesis, aunque con la esperanza de que se confirme. As, en trminos epidemiolgicos, la hiptesis de que el colesterol alto (A) es causa de cardiopata isqumica (B) no podemos justificarla racionalmente (ni lgica ni empricamente) pues no podemos observar todos los sujetos, poblaciones o circunstancias en que podran aparecer contraejemplos. A pesar de ello, formulamos la hiptesis (general) de relacin entre A y B; que es tanto ms aceptable, satisfactoria, y verosmil, cuanto ms y mejor se vea corroborada en sucesivos y variados estudios (consistencia), y cuanto ms profunda (plausible) sea la relacin (a lo que ayudan los llamados criterios de causalidad, como luego veremos). Este prembulo de aclaracin conceptual nos permite plantear ms ntidamente el debate sobre si la inferencia causal, o los criterios de causalidad, son o no un proceso inductivo. Recordamos que entendemos por induccin la pretensin de ir, con seguridad (o probabilidad), desde lo observado hasta ms all de lo observado, de saltar de la evidencia observada para contrastar una hiptesis a la generalidad o validez universal de sta (en todos los lugares, tiempos y circunstancias). El inters de considerar la induccin en su relacin con la causalidad en epidemiologa se suscita, en parte, porque algunos epidemilogos se oponen al uso de los criterios de causalidad (como los de Hill40), por tacharlos de inductivos y, por tanto, no fructferos. Pero, a nuestro parecer, el problema se desvanece si consideramos que dichos criterios no son inductivos (ni deductivos como pretenden otros). Los criterios causales no son reglas lgicas sino metodolgicas, que

ayudan en el proceso de decisin sobre la inferencia causal en epidemiologa. El papel de la lgica, sea sta deductiva o inductiva (esta ltima existe solo para los neobayesianos), se ubica esencialmente en momentos diferentes al de la inferencia de los datos a la hiptesis19, 20,23. Vemoslo. Tras disponer de una hiptesis (universal o espaciotemporalmente independiente)19-21,41,42 causal como explicacin de un problema de salud (p.e., la hipercolesterolemia es causa, probabilstica, de la enfermedad coronaria -EC-) hay que deducir de la misma, conjuntamente con el auxilio de condiciones iniciales (las caractersticas especficas del estudio diseado al efecto: p.e., el estudio de Framingham en los aos 1940s sobre sujetos blancos, de edad media y nivel social medio), una prediccin en un marco geotemporal concreto, que solemos llamar hiptesis operativa (en los sujetos, sitio y tiempo estudiados, la frecuencia de la EC es mayor en aquellos con colesterol alto, o el riesgo relativo es mayor que 1). La prediccin se realiza gracias a la lgica genuina, la lgica deductiva: se trata de una inferencia (directa) deductiva. Luego, se confronta la prediccin con los datos del estudio. En el proceso de contrastacin de dicha prediccin con la experiencia procedente del estudio contrastador, ya vimos que la obtencin del valor p, y del intervalo de confianza se realizan, en el seno de la estadstica frecuentista, deductivamente. Adems, hay que decidir si la evidencia (los hechos o datos) es aceptada o no como verdadera, asumiendo los consiguientes riesgos de error. Pero este proceso no es lgico sino metodolgico, guiado por reglas metodolgicas (estadsticas y no estadsticas -p.e., consideracin de sesgos-): es una decisin. Una decisin no es un elemento lgico, mas no por eso es arbitrario, se toma sopesando motivos razonadamente con arreglo a reglas; tampoco es, como aseveran algunos autores8, 10, subjetivo. Hay bsqueda de verdad objetiva, pues la evidencia (y su valoracin) es contrastable, discutible intersubjetivamente por cualquiera que conozca las tcnicas especificadas por los investigadores, o sea, reproducible (aproximadamente) con la ayuda de criterios o reglas metodolgicas. Por ltimo viene el proceso de inferencia (inversa) desde la evidencia a la hiptesis sustantiva (causal). Es este el paso ms controvertido filosficamente, pues para algunos implica

confirmacin inductiva y para otros fracaso en el intento de refutacin deductiva. Parece claro que el paso de la evidencia a la hiptesis ocurre en direccin inductiva, de lo singular a lo general (en trminos estadsticos, de la muestra a la poblacin). Para los inductivistas (digamos los neobayesianos) es posible estimar la probabilidad de que una hiptesis (causal) sea verdadera. Esto es lgica inductiva: se espera que los casos no observados seguirn confirmando, probabilsticamente, la hiptesis. Pero en el seno de la estadstica frecuentista, y de la inferencia cientfica que la asume, que son las que empleamos en la prctica, la inferencia no es lgica. No es lgica autntica, deductiva, pues, de datos a favor finitos no se puede deducir con certeza hiptesis que van ms all de esa experiencia (pueden surgir contraejemplos en los casos no observados). La lgica inductiva, ampliativa, no sera posible: aparte de por las razones ya vistas, la probabilidad asume que los datos no observados son similares a los observados (ley de los grandes nmeros o estabilidad de las frecuencias relativas a largo plazo) y, por tanto, no puede probar dicha asuncin19-21, 38, 43,44. Adems, la lgica inductiva, aunque existiera, no sera necesaria. Bastan las reglas metodolgicas para decidir (o inferir) sobre la hiptesis. En realidad se decide sobre la evidencia (estadstica y sustantiva) y esto ayuda a estimar o valorar la hiptesis. Por ello, la inferencia, el salto de la evidencia a la hiptesis, es materia de juicio y decisin. Si la hiptesis no quedara rechazada, sino sustentada por evidencia positiva, queda provisionalmente corroborada, aceptada. Y si la hiptesis queda rechazada por evidencia negativa, al ser estadsticas las hiptesis epidemiolgicas, no puede quedar falsada lgicamente, concluyentemente, aunque s metodolgicamente en la prctica, con ayuda de reglas. En caso de duda hay que renunciar a tomar un acuerdo y proseguir la contrastacin y discusin. Tanto en la contrastacin como en la inferencia causal son tiles, pues, ciertas reglas metodolgicas: obtencin de un efecto reproducible, evidencia independiente a favor de las condiciones iniciales (e.d., en contra de los sesgos), a favor de la propia hiptesis (exclusin de explicaciones alternativas, plausibilidad), etc. A ello van dirigidos los criterios de causalidad (ver ms adelante).

Dos advertencias. Una, que la decisin o juicio sobre una hiptesis (causal o no) sea un proceso metodolgico, no significa que la lgica no juegue ningn papel. Cuando hablamos de que una hiptesis est corroborada por la evidencia, slo la parte observada de la misma (la relacin observada en los sujetos estudiados, en el lugar y tiempo de estudio/estudios) queda deductivamente confirmada21,36, aunque sujeta a revisin por la falibilidad de las observaciones o existencia de mejores hiptesis alternativas. El componente inductivo de la hiptesis (los casos no observados) y, con l, la hiptesis entera, solo quedan corroborados prcticamente, de cara a la accin; pero, teorticamente, la hiptesis ha de seguir comprobndose, especialmente si surgen nuevas e interesantes oportunidades: nuevos contextos o campos de aplicacin, tcnicas ms precisas de medicin, etc. Por tanto, no hay que confundir corroboracin lgica, que tiene una parte concluyente desde un punto de vista lgico, con la emprica, que es problemtica y siempre inacabada. Cuando una prediccin est en contradiccin con la evidencia, alguna de las premisas de las que se deriva (la hiptesis o las condiciones iniciales del estudio) es lgicamente (deductivamente) falsa; es cuestin de decisin cul de ellas se considera falsada: si las condiciones del estudio se aceptan como verdaderas (estudio no sesgado), es la hiptesis la que queda refutada. En todo caso, aun cuando una teora bien corroborada hasta la fecha quede falsada, nunca se debe abandonar si no hay una mejor teora de repuesto, que sea ms informativa19-21,37. Y segunda, de cara a la accin siempre hay que tomar una decisin (s/no); p.e. un consejo preventivo se da o no se da. Pero la evaluacin de la hiptesis a la luz de la evidencia puede admitir varios valores (p.e. muy, bastante, aceptable, poco o nada corroborada), es policotmica o gradual. Induccin y criterios de causalidad

Ahora podemos ya afrontar ms directamente la pregunta: los criterios de causalidad40 son inductivos o deductivos?, subyacente en el debate ms general de la inferencia causal10. Parece, tal como lo ven algunos autores10, Susser entre ellos12,45, que la filosofa popperiana es incompatible, al

menos en parte, con los criterios de causalidad, pretendidamente inductivos42, propugnados en epidemiologa40, ya que Popper y sus seguidores14,18-21, niegan la posibilidad de la induccin. Pero la llamada metodologa popperiana o hipottico-deductiva19-21,37,46, no solo no es inconsistente con los criterios de causalidad (de Hill y otros)40,47 sino que subsume los principales criterios como reglas del mtodo cientfico tiles para progresar en la contrastacin y evaluacin de una hiptesis causal19-21,37,46 (epidemiolgica en nuestro caso). A nuestro entender, la raz de esta falsa incompatibilidad radica en no haber reconocido (o no haberlo hecho suficientemente), el rol decisional, como reglas metodolgicas, de los criterios de causalidad, y su ubicacin en el marco metodolgico de contrastacin cientfica. Esta solucin rompera, adicionalmente, el pseudodebate inductivo o deductivo en la inferencia causal en epidemiologa. La mala comprensin tambin puede venir de la pretensin de que la inferencia causal, como tal inferencia de las observaciones a la hiptesis causal, es inductiva, cuestin que ya discutimos. La lgica y el mtodo en los criterios de causalidad As pues, algunos autores18,48 estn en contra del uso de criterios causales, y dicen que la inferencia causal no es sino proponer hiptesis causales y someterlas a severos tests crticos, es decir, la aplicacin del mtodo hipottico-deductivo a la contrastacin de hiptesis causales. Para algunos de ellos17, no creyentes en la induccin, los criterios causales no deberan usarse precisamente por ser inductivos! Para Greenland34 el concepto de induccin de Popper es extrao y, por tanto, est fuera de la autntica discusin. Pero Popper (y otros autores) no pudo ser ms claro acerca de que la probabilidad inductiva, sese o no en la explicacin causal, se refiere a lo que la induccin siempre ha querido significar: pretender saber ms de lo que se sabe, siquiera sea de una manera probable, o sea, pretender ir con las evidencias actuales sobre una hiptesis ms all de lo que dicha evidencia dice9,14,22,35,36,43. Y, como ya vimos, la probabilidad lgica (inductiva) dice que si el contenido de la hiptesis va ms all de la evidencia, entonces slo la parte de la hiptesis que se

sigue de la evidencia se hace cierta y el resto sigue tan probable o tan improbable como era sin la evidencia. Nos remitimos a los apartados anteriores que elaboran ms esta cuestin, aunque admitimos que sigue abierto a la discusin. No obstante, pensamos que es Greenland, y algunos de los expopperianos persuadidos por l, quien tiene el extrao concepto de que la induccin probabilstica es un proceso deductivo de actualizar probabilidades a posteriori usando el teorema de Bayes y sus consecuencias34,49. Aunque ni el mismsimo Popper19-21,50 discute que el teorema de Bayes es deductivo (se deduce de los axiomas de las probabilidades), parece claro en la literatura que su aplicacin al clculo de la probabilidad de una hiptesis (universal) dados los datos no solo va en direccin inductiva sino que de haber razonamiento implicado (cosa que no admiten los popperianos) ste es inductivo11,23,31,33. Pensamos que Greenland puede no haber distinguido entre el teorema de Bayes, que es deductivo, y sus aplicaciones. Otros autores hablan de que los criterios en general tienen una orientacin inductiva o, lo que es lo mismo, los criterios no se acomodan a la visin de la ciencia de Popper (y otros)14,19-21. Rothman y Greenland42 hablan de que, a pesar de las crticas filosficas a la inferencia inductiva, se usan con frecuencia criterios causales orientados inductivamente. Para Susser y otros10,12,45 la consistencia es un ejemplo notorio de criterio inductivo, en tanto la repeticin de evidencias a favor de la hiptesis (causal) aumenta la verificacin o probabilidad de sta. Realmente, Susser es eclctico y hace una aproximacin inductivo/deductiva a la inferencia causal12,45. Finalmente, para otros15,16,51, como refutacionistas, los criterios deberan ser vistos como tests deductivos de hiptesis causales, que ayudan a descartar explicaciones alternativas a la causal. Para nosotros, los criterios de causalidad, como otras muchas reglas de la ciencia, no fueron concebidos como reglas de inferencia lgica, ni inductiva ni deductiva, sino como reglas metodolgicas, reglas de discusin crtica, es decir criterios que ayudan, no imponen con fuerza lgica (o probable), a decidir si la evidencia apoya o rechaza, o no permite concluir, siempre tentativamente, sobre la hiptesis causal. Como ya vimos, el momento en que acta la lgica (reglas lgicas o inferenciales) es en el de la deduccin de predicciones de una

hiptesis o en la falsacin deductiva de una hiptesis universal ante una evidencia negativa. Precisamente que los criterios sean reglas metodolgicas, decisionales, explica que puedan tener, como hemos dicho, excepciones. Las decisiones se incluyen en el mtodo crtico de la ciencia, pero siempre como decisiones tentativas y sujetas a la crtica. Nuestras decisiones no tienen por qu ser decisiones ltimas52. Realmente, si se acepta que tienen esta naturaleza, sobrara tener que justificar que no son necesarios ni suficientes para la causalidad. Por eso sta es una cuestin de juicio, gradual, aunque dicotmica en la accin. En todo caso, sera preferible evitar el trmino criterios por su connotacin de necesarios y concluyentes (criterio = mtodo definitivo o seguro de decisin)52. Se trata ms bien de reglas o normas flexibles, orientadoras, y provisionales. Y si no son criterios inductivos, no se debera hablar con propiedad de inferencia causal sino de valoracin, estimacin, evaluacin o juicio causal. El matiz no es meramente lingstico, pues la segunda concepcin reconocera la imposibilidad de saltar de los datos a la causalidad por inferencia lgica (salvo para negarla), segura, ni siquiera probable (en el sentido del clculo de probabilidades), sino por el ms modesto, y no formalizable con nmeros o frmulas, acto, decisin, de aceptar (o no) la hiptesis causal, tentativa y provisionalmente, de cara a la posible accin. Es cierto que algunos criterios, como los de consistencia y plausibilidad, a pesar de ser reglas metodolgicas, permiten tests deductivos51. Permiten que se deduzcan nuevas consecuencias contrastables de la hiptesis, sean epidemiolgicas (en la consistencia) o biolgicas (en la plausibilidad). Pero los criterios en s no son deductivos, son reglas del mtodo, que facilitan la contrastacin y evaluacin de las teoras; dan nuevas oportunidades para que la hiptesis sucumba o se siga manteniendo, es decir facilitan y se subordinan a la regla metodolgica suprema del mtodo cientfico19-21, la contrastacin de la hiptesis, y permiten avanzar en su profundizacin. Es decir, los principales criterios de causalidad no son sino reglas del mtodo destinadas a lo mismo: tratan de eliminar el

error (falta de concordancia con los hechos, sesgos...) al contrastar una hiptesis causal propuesta para resolver un problema. Consideremos algunos de ellos. Las repeticiones no son confirmaciones inductivas, sino intentos crticos de comprobacin de posible error53. La repeticin o consistencia ms frtil ser aquella conseguible con diferentes investigadores, en distintos lugares y tiempos de observacin (criterio de generalizacin), con diferentes diseos de estudios (criterio de calidad de la evidencia), en circunstancias variadas (ambientes, conductas, tipos de sujetos observados), al tener en cuenta otros factores de riesgo (criterio de independencia) o al descartar posibles sesgos (criterio de evaluacin de la evidencia)8,10,19-21,37,40. Todos ellos son variantes del criterio o regla metodolgica de repeticin y consistencia. Es en estas situaciones cuando resultados consistentes cuentan como autntica corroboracin de una hiptesis causal, pues entonces la hiptesis se somete a mayor riesgo de ser refutada, ha sufrido exmenes ms duros21,22. Se reduce la posibilidad de que el azar o los sesgos sean la causa de la asociacin ante mltiples estudios y circunstancias. El criterio causal de plausibilidad biolgica tiene inters porque una teora que especifique el mecanismo de accin es lgicamente ms fuerte, ms rica (mayor contenido), metodolgicamente ms exigente (da ms numerosas y precisas oportunidades de contrastacin), y suministra una explicacin ms profunda (detalla un nivel de la realidad distinto, ms bsico)8,22,37,54. La fuerza de la asociacin es otro criterio causal40. Su regla de interpretacin es que cuanto mayor es la fuerza (riesgo relativo) ms verosmil es la hiptesis causal. Los confusores rara vez dan cuenta de riesgos muy altos. El criterio de relacin dosis-respuesta puede ser considerado como variante del criterio de magnitud55. En cuanto al criterio de relacin temporal, como dice Susser45, es una propiedad esencial de la hiptesis, es parte de su definicin. Muchos criterios de causalidad estn interrelacionados. Por ejemplo, la repeticin de un estudio en diversas circunstancias es el mejor test de generalizabilidad; y la consistencia, de generalizacin. Todos apuntan a la regla suprema de la

falsabilidad19-21. Por eso se puede hablar de una teora del mtodo19,21,50,54. Recopilando En definitiva, la idea principal, imperecedera de Popper se centra en la aproximacin paulatina, mas siempre inalcanzable en forma definitiva, a la verdad, que pasa por nuestra liberacin del error gracias a la crtica propia y ajena, lo que slo es posible en una sociedad (cientfica y general) pluralista, abierta que tolera y critica los errores de todos. Es la idea bsica de la Ilustracin, recalcada tantas veces por Popper1,20,56, de la autoemancipacin por el conocimiento, el atreverse a progresar en el conocimiento, y cuyo trasunto epidemiolgico es fcil de ver. Esperemos que, tal como se autodefina, Popper haya sido slo el penltimo ilustrado de la razn crtica1. El pensamiento de Popper, con los antecedentes histricos de Scrates y Kant56,57 tambin tiene de nuevo su correlato en el campo de los valores y la tica en salud pblica. El liberalismo popperiano encajara bien con las estrategias paretianas y neokantianas de intervencin negociada con y sobre el sujeto individualmente considerado, en que la relacin beneficioriesgo y respeto a la dignidad personal es mxima, pero menos con las de accin utilitarista y roseana58 sobre amplios grupos de la poblacin, en que los profesionales deciden la accin en la que algunos pueden quedar perjudicados para beneficiar a los ms. Aunque algunas de las tesis centrales de Popper hayan sido ya esbozadas por pretritos autores59,60 (el pensador austrobritnico siempre reclam independencia, no originalidad de pensamiento, para algunas de sus ideas), es precisamente la didctica y clara insistencia en que podemos aprender de nuestros errores lo que las hace atractivas y eficaces. Por lo que, como dira Italo Calvino hay que leer, si no releer, a los que como Popper son ya unos clsicos61. BIBLIOGRAFA 1. Popper KR. En busca de un mundo mejor. Barcelona: Paids; 1994. 2. Medawar PB. Induction and intuition in scientific thought. Philadelphia: American Philosophical Society; 1980.

3. Magee BM. Popper. Londres: Fontana; 1973. 4. Albendea M, Boyer M, Martn Santos L, Muguerza J, Rojo LA, Snchez de Zavala V, Schwartz P, Barraclough N, Hernn F. Rodrguez J. Simposio de Burgos. Ensayos de filosofa de la ciencia. En torno a la obra de Sir Karl Popper. Madrid: Tecnos; 1970. 5. Schwartz P, Rodrguez Braun C, Mndez Ibisate F (editores). Encuentro con Karl Popper. Madrid: Alianza; 1993. 6. Buck C. Poppers philosophy for epidemiologists. Int J Epidemiol 1975;4:159-168. 7. Platt JR. Strong inference. Science 1964;146:347-353. 8. Susser M. Causal thinking in the health sciences. Concepts and strategies of epidemiology. Nueva York: Oxford University Press; 1973. 9. Hempel C. Filosofa de la ciencia natural (1966). Madrid: Alianza; 1973. 10. Rothman KJ (Ed.). Causal Inference. Chesnut Hill, MA: E.R.I; 1988. 11. Howson C, Urbach P. Bayesian reasoning in science. Nature 1991;350:371-374. 12. Susser M. Falsification, verification and causal inference in epidemiology: reconsiderations in the light of Sir Karl Poppers philosophy. En: Rothman KJ (editor). Causal Inference. Chesnut Hill, MA: E.R.I; 1988. 13. Greenland S. Induction versus Popper: substance versus semantics. Int J Epidemiol 1998;27:543-548. 14. Miller DW. Critical rationalism. A restatement and defence. Chicago and LaSalle, Illinois: Open Court; 1994. 15. Maclure M. Popperian refutation in epidemiology. Am J Epidemiol 1985:121:343-350. 16. Weed DL. On the logic of causal inference. Am J Epidemiol 1986;123:965-979. 17. Lanes S. The logic of causal inference in Medicine. En: Rothman KJ (editor). Causal Inference. Chesnut Hill, MA: E.R.I; 1988. 18. Poole C. Induction does not exist in epidemiology, either. En: Rothman KJ (editor). Causal Inference. Chesnut Hill, MA: E.R.I; 1988. 19. Popper KR. La lgica de la investigacin cientfica (1959). Madrid: Tecnos; 1985. 20. Popper KR. Realismo y el objetivo de la ciencia. Postscriptum a la lgica de la investigacin cientfica. Vol. 1. Madrid: Tecnos; 1985.

21. Popper KR. Logik der Forschung. 10 Auflage. Tbingen: J.C.B. Mohr; 1994. 22. Bunge M. La investigacin cientfica. Su estrategia y su filosofa. Barcelona: Ariel; 1985. 23. Rivadulla A. Probabilidad e inferencia cientfica. Barcelona: Anthropos; 1991. 24. Greenland S. Probability versus Popper: an elaboration of the insufficiency of current popperian approaches for epidemiologic analysis. En: Rothman KJ (editor). Causal Inference. Chesnut Hill, MA: E.R.I; 1988. 25. Popper KR. Conjeturas y refutaciones. El desarrollo del conocimiento cientfico (1972). Barcelona: Paids; 1989. 26. Popper KR. La miseria del historicismo (1957). Madrid: Alianza; 1992. 27. Taubes G. Epidemiology faces its limits. Science 1995;269:164-169. 28. Neyman J. Frequentist probability and frequentist statistics. Synthese 1977;36:97-131. 29. Rivadulla A. Mathematical statistics and metastatistical analysis. Erkenntnis 1991;34:211-236. 30. Fisher RA. Statistical methods and scientific inference (1956). Oxford: Oxford University Press, 1990. 31. Oakes M. Statistical Inference. Chesnut Hill, MA: E.R.I; 1990. 32. Neyman J. Mathematical statistics and probability. Washington: U.S. Department of Agriculture; 1952. 33. De Finetti B. Probability, induction and statistics. The art of guessing. Londres: John Wiley & Sons; 1972. 34. Greenland S. Probability logic and probabilistic induction. Epidemiology 1998;9:322-332. 35. Popper KR, Miller D. A proof of the impossibility of inductive probability. Nature 1983;302:687-688. 36. Popper K, Miller DW. Why probabilistic support is not inductive. Phil Trans R Soc Lond A 1987;321:569-591. 37. Popper KR. Conocimiento objetivo. Un enfoque evolucionista (1972). Madrid: Tecnos; 1988. 38. von Mises R. Probability, statistics and truth (1957). Nueva York: Dover; 1981. 39. MacMahon B, Trichopoulos D. Epidemiology. Principles and methods. 2nd edition. Boston: Little, Brown; 1996. 40. Hill AB. The environment and disease: association or causation? Proc Roy Soc Med 1965;58:295-300. 41. Miettinen OS. Theoretical epidemiology. Nueva York: John

Wiley & Sons;1985. 42. Rothman KJ, Greenland S. Causation and causal inference. En: Rothman KJ, Greenland S. Modern Epidemiology. Second edition. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1998:7-28. 43. Hume D. Tratado de la naturaleza humana (1740). Barcelona: Orbis; 1984. 44. Neyman J. First course in probability and statistics. Nueva York: Henry Holt and Company; 1950. 45. Susser M. What is a cause and how do we know one? A grammar for pragmatic epidemiology. Am J Epidemiol 1991;133:635-648. 46. Popper KR. Two new conceptions of causality. A world of propensities. Bristol: Thoemmes; 1990. 47. Greenland S (editor). Evolution of epidemiologic ideas. Chesnut Hill, MA: E.R.I., 1987. 48. Lanes SF, Poole C. Truth in packaging? The unwrapping of epidemiologic research. J Occup Med 1984;26:571-574. 49. Maclure M. Inventing the AIDS virus hypothesis: an illustration of scientific vs unscientific induction. Epidemiology 1998;9:467-473. 50. Popper KR. Replies to my critics. En: Schilpp PA (ed.). The philosophy of Karl Popper. Part Three. The philosopher replies. La Salle, Illinois: Open Court; 1976. 51. Weed DL. Causal criteria and popperian refutation. En: Rothman KJ (editor). Causal Inference. Chesnut Hill, MA: E.R.I; 1988. 52. Popper KR. La sociedad abierta y sus enemigos (edicin revisada) (1966). Addenda. Barcelona: Paids; 1994. 53. Popper KR. Bsqueda sin trmino (1976). Madrid: Tecnos; 1993. 54. Popper KR. The myth of the framework. In defence of science and rationality. Londres: Routledge; 1994. 55. Elwood JM. Causal relationships in Medicine. Nueva York: Oxford University Press; 1988. 56. Kant I. Respuesta a la pregunta: Qu es Ilustracin? En: Erhard JB, Kant I, Lessing GE, Schiller F, y otros. Qu es Ilustracin? Madrid: Tecnos; 1989. 57. Platn. Apologa de Scrates. Barcelona: Orbis; 1984. 58. Rose G. The strategy of preventive medicine. Oxford: Oxford University Press; 1992. 59. Wartofsky MW. Introduccin a la filosofa de la ciencia. Madrid: Alianza; 1987. 60. Echeverra J. Filosofa de la ciencia. Madrid: Akal; 1995.

61. Calvino I. Por qu leer a los clsicos. Barcelona: Tusquets; 1993 Jos R. Banegas, Fernando Rodrguez Artalejo y Juan del Rey Calero Publicado por Hugo Casanova en 17:45 No hay comentarios: Enlaces a esta entrada Etiquetas:causalidad, contraste, deduccion, epidemiolo gia, estadistica, falsabilidad, falsacin, hiptesis, induccin, inf erencia inductiva, Popper, probabilidad Enviar por correo electrnicoEscribe un blogCompartir con TwitterCompartir con Facebook Entradas antiguasPgina principal Suscribirse a: Entradas (Atom) Google+ Followers Translate

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Barras Simples y fondo

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Diagrama de tallos y hojas

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Barras Apiladas

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