GEG OBESA

-Hipoglicemia: En el medio IU el feto est sometido agrandes cantidades de glucosa por lo que el feto secreta gran cantidad de insulina, cuando se pinza el cordn umbilical an sigue el estmulo de secrecin de insulina lo que conduce a hiperinsulinismo por lo cual disminuye la glicemia. -Poliglobulia: al tener el riesgo de hipoglicemia debido a hiperinsulinismo, la insulina estimula la produccin de eritropoyetina, aumentando la masa eritrocitaria. Adems la poliglobulia puede desencadenar hipoglicemia ya que el aumento de la viscosidad sangunea aumenta los gastos energticos para mantener el flujo sanguneo y adems al existir una mayor masa eritrocitaria existe un mayor gasto de glucosa por el metabolismo de los GR circulantes

GEG HDMD
Hipoglicemia: En su etiologa se han implicado: - Hiperinsulinismo: la hiperglicemia materna conduce a hiperglicemia fetal y sobreestimulacin del pancreas con hipertrofia celular de islotes e hiperplasia de clulas B, con hiperinsulinismo resultante. Al ligar el cordn al nacer, se interrumpe el contnuo aporte de lo que enfrentado al estado hiperinsulnico, precipita la hipoglicemia de inicio precoz. Un pobre control de glucosa materna especialmente en el ltimo trimestre y niveles de glucosa elevados durante - Alteraciones en la glucogenlisis: El hiperinsulinismo crnico en el feto deprime la capacidad de ste para liberar glucgeno desde el hgado a travs de la mantencin en un estado inactivo la fosforilasa heptica; esto disminuye la capacidad de movilizar glucgeno como una va de energa adicional en las primeras horas de vida. Si se perpeta la hiperinsulinemia post natal por terapia con glucosa, se producirn amplias fluctuaciones en niveles de glucosa, retardando la induccin post natal de una enzima crtica gluconeognica como es la carboxikinasa fosfoenol piruvato. Esto potencialmente puede comprometer la capacidad del HMD en lograr homeostasis de glucosa an despues de los primeros das de vida. Por esto se debe evitar un exceso de terapia con glucosa para no estimular el pncreas neonatal, e iniciar precozmente la alimentacin enteral. - Depresin de la respuesta de catecolaminas: Se ha sugerido una disminucin en respuesta contrareguladora de glucagn y catecolaminas. Estudios muestran una excrecin urinaria disminuda de catecolaminas en HMD con hipoglicemia severa, lo que podra ocurrir secundariamente a estress hipoglicmico crnico causado por un mal control de glicemia materna y como consecuencia de una deplesin adrenal fetal

Poliglobulia: La hiperglicemia, hiperketonemia e hiperinsulinemia fetal en corderos se las ha asociado con aumento del consumo de 02 y disminucin de p02 arterial. La hipoxemia fetal a su vez, ha demostrado que estimula la produccin de eritropoyetina con eritropoyesis secundaria. El HMD tiene aumentada la concentracin de eritropoyetina al nacer. Estos hallazgos apoyan la hiptesis que la eritropoyesis en el HMD es relativa a hipoxemia crnica intrauterina, secundaria a alteraciones en control de glicemias maternas.

* hiperinsulinismo fetal crnico produce tasas metablicas elevadas y mayor consumo de oxgeno, lo cual
causa hipoxia fetal.

PEG
Hipoglicemia: Se produce debido a la disminucin del glicgeno heptico y muscular acompaado de reducidas concentraciones de sustratos como cidos grasos y lactato. La liberacin de catecolaminas es deficiente durante los perodos de hipoglicemia.

Poliglobulia: Probablemente relacionada a la hipoxia crnica in tero que conduce a aumento de la eritropoyesis.