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Clase

Glucolisis
Teora atmica / Regulacin
I: modelos de
atmicos,
gluclisis y destino del
estructura atmica y tipospiruvato
de tomos
Aprendizajes
Aprendizajesesperados
esperados

Describir la va de la gluclisis y su control, y explicar


cmo la gluclisis puede operar en condiciones
anaerbicas.
Describir la reaccin de la piruvato deshidrogenasa y
su regulacin.
Explicar cmo la inhibicin del metabolismo de piruvato
lleva a acidosis lctica.
1. Importancia mdica

El msculo cardiaco (condiciones aerobias), tiene actividad


glucoltica relativamente baja, y poca supervivencia
en condiciones de isquemia.

Enfermedades:

Deficiencia de las enzimas de la gluclisis (ej: piruvato cinasa)


se observan sobre todo como anemias hemolticas

Defecto que afecta el msculo estriado (ej: fosfofructocinasa),


como fatiga

La acidosis lctica se produce por varias causas, entre ellas


actividad alterada de la piruvato deshidrogenasa,
especialmente en la deficiencia de tiamina (vitamina B1).
1. Gluclisis
1.1 La gluclisis puede funcionar en condiciones anaerobias

Condiciones aerobias: no se
produce lactato. El piruvato es el
principal producto terminal de la
gluclisis. Se oxida ms hacia CO2
y agua

Condiciones anaerobias:
glucgeno desaparece y aparece
lactato

Limita la cantidad de ATP formado


por cada mol de glucosa oxidada, de
modo que debe metabolizarse mucha
ms glucosa en condiciones
anaerobias
1. Gluclisis
1.2 Las reacciones de la gluclisis constituyen la principal va de
utilizacin de glucosa

La ecuacin general para la


gluclisis de glucosa a lactato es
como sigue:

Ubicacin intracelular y perspectiva general de vas


metablicas importantes en una clula parenquimatosa del
hgado. (AA , metabolismo de uno o ms aminocidos
esenciales; AA , metabolismo de uno o ms aminocidos no
esenciales.)
1. Gluclisis
1.2 Las reacciones
de la gluclisis
constituyen la
principal va de
utilizacin de
glucosa

La glucosa-6-fosfato
es un importante
compuesto en la unin
de varias vas
metablicas: gluclisis,
gluconeognesis, la
va de la pentosa
fosfato, glucognesis
y glucogenlisis.
1. Gluclisis
1.3 Los tejidos que funcionan en condiciones hipxicas producen
lactato

Msculo estriado: ndice de gasto de trabajo (necesidad de formacin de ATP),


puede exceder el ndice al cual se puede captar oxgeno y utilizarlo.

Eritrocitos: siempre termina en lactato, porque las reacciones subsiguientes de


oxidacin de piruvato son mitocondriales, y los eritrocitos carecen de
mitocondrias.

Otros tejidos: circunstancias normales obtienen gran parte de su energa de la


gluclisis y producen lactato son el cerebro, el tubo digestivo, la mdula renal, la
retina y la piel.

Produccin de lactato:

Se incrementa en el choque sptico


Cncer.
El hgado, los riones y el corazn por lo general captan lactato y lo oxidan
(producen en condiciones de hipoxia).
1. Gluclisis
1.4 Est regulada en
tres pasos que
Involucran reacciones
desequilibradas

Sitos de regulacin
Reacciones irreversibles
(exergnicas), catalizadas
por:

hexocinasa (y
glucocinasa)
Fosfofructocinasa
piruvato cinasa
1. Gluclisis
1.5 Los eritrocitos evitan el paso por el primer sitio de formacin
de ATP en la gluclisis

Esta va alternativa comprende


rendimiento neto de ATP por gluclisis.

Sirve para proporcionar 2,3-


bisfosfoglicerato, que se une a la
hemoglobina, lo que disminuye su
afinidad por el oxgeno y, as, hace que
el oxgeno est disponible con ms
facilidad para los tejidos
1. Gluclisis
1.6 Formacin de ATP en el catabolismo de la glucosa
2. Piruvato
2.1 La oxidacin del piruvato hacia
acetIl-CoA es la ruta irreversible
desde la gluclisis hacia el ciclo del
cido ctrico
2. Piruvato
2.2 La oxidacin del
piruvato hacia acetIl-
CoA es la ruta
irreversible desde la
gluclisis hacia el ciclo
del cido ctrico

La tiamina es la
vitamina B1 y cuando
hay deficiencia, el
metabolismo de la
glucosa est alterado, y
hay acidosis lctica y
pirvica importantes (y
que en potencia ponen
en peligro la vida).
2. Piruvato
2.3 La piruvato deshidrogenasa est regulada mediante inhibicin por
producto terminal y modificacin covalente
La piruvato deshidrogenasa
es inhibida por:
Sus productos: acetil CoA y
NADH

La cinasa se activa por incre-


mentos de las proporciones
[ATP]/[ADP], [acetil-
CoA]/[CoA], y
[NADH]/[NAD+]:

La PHD y, por ende, la


gluclisis, son inhibidas cuando
se dispone de ATP adecuado (y
coenzimas reducidas para la
formacin de ATP), y tambin
cuando los cidos grasos se
estn oxidando.
3. Aspectos clnicos
3.1 La inhibicin del metabolismo del piruvato lleva a acidosis lctica

La arsenita y los iones mercricos reaccionan con los grupos SH del cido
lipoico, e inhiben la piruvato deshidrogenasa, como lo hace una deficiencia de
tiamina en la dieta: acumulacin de piruvato

Los pacientes con deficiencia hereditaria de piruvato deshidrogenasa, pueden


el algunos casos por la dependencia del cerebro de la glucosa: generar defectos
metablicos, causantes de alteraciones neurolgicas.

La deficiencia de piruvato cinasa en los eritrocitos causan anemia hemoltica.

Los pacientes con deficiencia de fosfofructocinasa muscular tienen baja


capacidad para hacer ejercicio, en particular si estn recibiendo dietas con alto
contenido de carbohidratos.

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