Prioridades teraputicas en la insuficiencia cardaca

El aumento de las opciones teraputicas para la insuficiencia cardaca ha generado problemas prcticos. Al grupo de medicamentos principales -inhibidores de la ECA, diurticos y digoxina- se ha incorporado el carvedilol y quizs otros betabloqueadores. Cmo son integrados estos frmacos y otros ms a un plan unificado de tratamiento? Cerca de 5 000 000 de estadounidenses padecen insuficiencia cardaca y cada ao se diagnostican 400 000 casos nuevos.1 La insuficiencia cardaca es responsable tambin de 900 000 hospitalizaciones anuales. La incidencia aumenta de manera significativa con la edad. En las personas de 50-60 aos, la incidencia es menor de 1 %, y en los mayores de 80 aos, es de 10 %, de modo que se duplica aproximadamente por cada dcada de la vida. 2 En los ltimos aos, los investigadores han aprendido ms sobre la fisiopatologa de esta enfermedad (vase "Fisiopatologa de la insuficiencia cardaca"). Estos avances han permitido analizar con ms claridad la eficacia de diversos frmacos, nuevos y antiguos, para aliviar los sntomas y evitar la evolucin de la enfermedad y la muerte. Las investigaciones sobre el comportamiento individual han descubierto tambin medidas sencillas que producen beneficios fsicos y favorecen la sensacin de bienestar del paciente.
Medidas teraputicas

En la actualidad, la meta principal del tratamiento para la insuficiencia cardaca es prevenir su progresin. El objetivo es bloquear las respuestas neurohormonales incipientes que resultan de una adaptacin inadecuada, interviniendo tan pronto como se detecte la insuficiencia cardaca, independientemente de si hay sntomas o no. Est comprobada la utilidad del tratamiento en esta fase temprana. Es difcil defender si conviene realizar estudios de escrutinio en grandes porciones de la poblacin adulta para detectar a 2-4 % de las personas calculadas que podran sufrir disfuncin ventricular izquierda asintomtica, sobre todo porque la ecocardiografa sera la prueba de eleccin. Se ha demostrado que la prevalencia de la insuficiencia cardaca con una fraccin de eyeccin normal del ventrculo izquierdo (tambin conocida como insuficiencia cardaca diastlica o insuficiencia cardaca con funcin sistlica normal) aumenta con la edad (tabla 1), lo cual complica ms la estrategia de realizar estudios de escrutinio a gran escala. 3 Tabla 1. Disfuncin sistlica y diastlica en la insuficiencia cardaca
Disfuncin sistlica Antecedentes Disfuncin diastlica

Hipertensin arterial Infarto del miocardio Diabetes mellitus Cardiopata valvular crnica Cuadro clnico Edad menor de 65 aos Disnea progresiva Exploracin fsica Desplazamiento del choque de la punta Galope S3 Hallazgos radiogrficos Congestin pulmonar Cardiomegalia ECG Ondas Q Ecocardiograma Fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo disminuida

Hipertensin arterial Enfermedades renales Diabetes mellitus Estenosis artica Edad 65 aos Edema pulmonar agudo Choque de la punta sostenido Galope S4

Congestin pulmonar Corazn de tamao normal Hipertrofia ventricular izquierda Fraccin de eyeccin ventricular izquierda normal o aumentada

Adaptada, con autorizacin, de Tresch DD. Congestive heart failure in older patients: the clinical diagnosis of heart failure in older patients. J Am Geriatr Soc. 1997;45:1132. El mtodo ms prctico para detectar precozmente la insuficiencia cardaca consiste en vigilar de manera estrecha a los pacientes que presentan factores de riesgo, realizando un interrogatorio preciso y una exploracin fsica dirigida. Los factores de riesgo son: infarto agudo del miocardio (IAM), hipertensin arterial mal controlada, diabetes mellitus, hipertrofia ventricular izquierda (HVI) y una edad mayor de 65 aos. En general, el nfasis de muchos de los esquemas farmacolgicos actuales para la insuficiencia cardaca se ha cambiado de estimular la capacidad de bombeo del corazn a bloquear la actividad neurohormonal excesiva. Por consiguiente, ha aumentado significativamente el inters por los inhibidores

de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), por el carvedilol y por otros betabloqueadores.

Fisiopatologa de la insuficiencia cardaca

Contina evolucionando el conocimiento sobre los mecanismos subyacentes de esta enfermedad compleja. A medida que se demuestra que las nuevas piezas encajan en el rompecabezas fisiopatolgico, las medidas teraputicas e incluso las opciones farmacolgicas se modifican con el objetivo de aumentar la supervivencia y disminuir la morbilidad relacionadas con la insuficiencia cardaca. Si se hace una breve revisin de la historia, se observar que existe una relacin directa entre el descubrimiento de los procesos fisiopatolgicos y la reevaluacin de las opciones teraputicas. De acuerdo con esto, en ocasiones tambin se ha reorientado la investigacin en farmacologa bsica. En un principio se pens que el edema era la principal causa de la insuficiencia cardaca, y la atencin se centr en los riones y el corazn. Como era de esperarse, los diurticos y la digital fueron los pilares del tratamiento. Algunos aos despus, la investigacin llev a concebir la insuficiencia como un trastorno principalmente hemodinmico. Se pusieron de moda los esquemas teraputicos que ponan nfasis en los agentes inotrpicos positivos y en los vasodilatadores perifricos. Por desgracia, en varios estudios se encontr que diversos agentes inotrpicos se relacionaban con un aumento en la mortalidad, aun cuando producan beneficios clnicos y hemodinmicos. Otras investigaciones realizadas en las dcadas de 1980 y 1990 enfocaron su atencin en los aspectos neurohormonales de la insuficiencia cardaca. La falta de control sobre la activacin neurohormonal, que ahora se considera un aspecto crucial, podra explicar el deterioro inevitable del funcionamiento cardaco que caracteriza a la evolucin de la enfermedad. Este nuevo concepto suscit el inters de los expertos por el uso de agentes farmacolgicos que actuaban sobre el sistema renina-angiotensina -sobre todo los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA)- como tratamiento principal. Esta nueva teora provoc un giro inslito debido a la posibilidad de que los betabloqueadores fueran tiles, sobre todo las preparaciones no selectivas. Pese a que hace algn tiempo se evitaba el uso de estos frmacos en los pacientes con insuficiencia cardaca por el riesgo de disminuir la frecuencia cardaca, ahora se emplean para bloquear los mecanismos neurohormonales perjudiciales. Actualmente, los nuevos antagonistas de la angiotensina II, aprobados para la hipertensin arterial, estn siendo evaluados en estudios a gran escala para determinar su eficacia en el tratamiento de la insuficiencia

cardaca. Por lo menos en uno de estos estudios se est investigando el resultado de combinar un antagonista de la angiotensina II con un inhibidor de la ECA, en vista de que los mecanismos de accin son un poco diferentes. Ms recientemente, la investigacin se ha enfocado en los mecanismos moleculares y celulares de la insuficiencia cardaca. Es responsable la apoptosis -muerte progresiva programada de los miocitos- de la progresin de la enfermedad y, finalmente, del grado de disfuncin cardaca que da como resultado la muerte del paciente? Si es as, qu estimula a la apoptosis? Es posible detener estos mecanismos? An hay mucho que aprender en este campo. Cada uno de los mecanismos propuestos todava se consideran importantes en la gnesis y en la progresin de la insuficiencia cardaca. El efecto de cada uno de estos mecanismos sobre la enfermedad es neutralizado con teraputicas especficas que van desde los inhibidores de la ECA hasta los betabloqueadores, pasando por muchos otros medicamentos que disminuyen los sntomas o que sirven como alternativas en determinados pacientes. Sin duda, las opciones teraputicas aumentarn para contrarrestar los mecanismos fisiopatolgicos recin identificados. Por ahora, parece ser ms realista utilizar un esquema de varios frmacos para la insuficiencia cardaca que descubrir un medicamento mgico.
Medicamentos bsicos

Los inhibidores de la ECA se han convertido en la piedra angular del tratamiento para la insuficiencia cardaca. Estos medicamentos bloquean algunas de las vas que llevan a la formacin de la angiotensina II, vasoconstrictor potente que favorece la retencin de sal y agua a travs de la estimulacin de aldosterona y del factor de crecimiento de msculo liso y de msculo cardaco. Los inhibidores de la ECA aumentan tambin la actividad de la bradicinina, que produce vasodilatacin en algunos tejidos y posee propiedades inhibidoras del crecimiento. Sin embargo, la propiedad ms importante de estos medicamentos es su capacidad comprobada de evitar la evolucin de la insuficiencia cardaca y disminuir la mortalidad. Segn los resultados del estudio denominado Studies of Left Ventricular Dysfunction(SOLVD), an los pacientes asintomticos con disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo se benefician del tratamiento con inhibidores de la ECA.4,5 Estos frmacos aumentan la supervivencia de los pacientes que padecen insuficiencia cardaca de la clase funcional II y III de la New York Heart Association y tambin la de los pacientes que sufren la forma ms asintomtica e incapacitante de la enfermedad (clase funcional IV). En los pacientes que experimentan muy pocos sntomas o estn asintomticos -clase funcional I- , el SOLVD muestra que el uso de los inhibidores de la ECA disminuye el nmero de hospitalizaciones por insuficiencia cardaca.

Actualmente, la hipercalemia y el estado de choque son las nicas contraindicaciones absolutas para prescribir inhibidores de la ECA a los pacientes que padecen insuficiencia cardaca. La insuficiencia renal por s misma no se considera una contraindicacin absoluta, pero se requiere de atencin especial y vigilancia durante el tratamiento. Sin embargo, si existen antecedentes de edema angioneurtico inducido por inhibidores de la ECA o de estenosis grave de la arteria renal, o si hay sospecha de embarazo, debe evitarse el uso de inhibidores de la ECA. Los efectos colaterales del tratamiento con inhibidores de la ECA son: erupcin cutnea, disgeusia, edema angioneurtico, hipercalemia e insuficiencia renal funcional. En vista de que la tos es uno de los efectos colaterales que ha recibido mucha atencin, parece razonable pensar que los pacientes que refieren este problema estn experimentando un efecto colateral del medicamento. De hecho, la tos es un sntoma frecuente de la insuficiencia cardaca descompensada y por esta razn es posible que est relacionada con la enfermedad. La medida apropiada, si la tos se debe a la insuficiencia cardaca, sera prescribir un diurtico o aumentar la dosis, pero no suspender el inhibidor de la ECA. Por ende, los pacientes con insuficiencia cardaca que manifiesten tos deben acudir al consultorio, donde se les debe realizar una exploracin fsica dirigida que incluya la evaluacin del pulso de la vena yugular y la auscultacin pulmonar, as como una radiografa del trax en los casos complicados, cuando sea necesario. La presencia de lquido indica la necesidad de aumentar la dosis del diurtico. La tos seca, no productiva, y la ausencia de retencin de lquido indican que la tos es provocada por el inhibidor de la ECA. La decisin de reducir la dosis del inhibidor de la ECA o de suspenderlo depender del criterio clnico. Los diurticos son considerados como el otro tratamiento principal para la insuficiencia cardaca ya que casi todos los pacientes con esta enfermedad requieren de diurticos en algn momento. Algunos pacientes no llegan a experimentar edema ni es evidente en ellos la retencin de agua y sal; cuando hay retencin hidrosalina, est indicado el uso de diurticos a dosis bajas o incluso de manera intermitente. A pesar de la falta de informacin sobre la mortalidad relacionada con el uso de diurticos en los pacientes con insuficiencia cardaca, durante mucho tiempo los efectos de estos medicamentos se han considerado valiosos y "salvaguardas" en estas circunstancias. La digital ha sido motivo de controversias como teraputica para la insuficiencia cardaca. Las discusiones se han centrado en la toxicidad potencial de este medicamento y en su cuestionable efecto para disminuir la mortalidad. En el estudio llamado Digitalis Investigation Group (DIG), investigacin de gran tamao auspiciada por los National Institutes of Health y el Department of Veterans Affair en Estados Unidos, se encontr

recientemente que la digital ejerca un efecto neutral sobre la supervivencia.6 Cuando los investigadores tomaron en cuenta el valor final combinado de la supervivencia ms la disminucin en las hospitalizaciones, encontraron una tendencia pequea -pero significativa desde el punto de vista estadstico- hacia una menor necesidad de hospitalizacin en los pacientes que haban recibido la digital. Con base en esto, muchos expertos consideran apropiado agregar este frmaco a un esquema compuesto por un inhibidor de la ECA y un diurtico. La digital se utiliza con mucha frecuencia en los pacientes que sufren los grados ms avanzados de insuficiencia cardaca sistlica y que conservan el ritmo sinusal normal, y se ha demostrado que es til en esta situacin. 7 Casi siempre se prescribe para cerca de 20 % de los pacientes que presentaban fibrilacin auricular relacionada con insuficiencia cardaca sistlica. Parece ser que la digital ejerce tambin un efecto favorable sobre los sntomas en los pacientes con dilatacin ventricular y fraccin de eyeccin baja (sobre todo si es de 0,2 o menor). Los betabloqueadores han estado generando mucho inters, pese a que hace algn tiempo se evitaba su uso en los pacientes con insuficiencia cardaca. Estos medicamentos han resultado tiles en la fase ulterior al infarto debido a que reducen la recurrencia del IAM y la mortalidad, beneficio que no puede negarse a los pacientes que presentan fracciones de eyeccin bajas e insuficiencia cardaca. Los betabloqueadores interfieren con la estimulacin simptica excesiva al corazn, la cual se considera que est relacionada con la progresin de la enfermedad, y regulan los receptores beta al corazn. No existen diferencias en los beneficios entre los pacientes con cardiopata isqumica y los pacientes con cardiopata no isqumica. Recientemente, la FDA aprob el uso de un nuevo betabloqueador no selectivo, el carvedilol, que tambin posee propiedades alfabloqueadoras y antioxidantes, para la insuficiencia cardaca. 8 Se ha demostrado que el carvedilol disminuye la mortalidad final compuesta y la necesidad de hospitalizacin en los pacientes con insuficiencia cardaca -sobre todo de la clase funcional II o III de la New York Heart Association-.9 La FDA no ha aprobado el uso del carvedilol en los pacientes con insuficiencia cardaca clase IV. Parece ser que el carvedilol posee algunas propiedades farmacolgicas nicas que son tiles en los pacientes que padecen insuficiencia cardaca. Por consiguiente, es prematuro afirmar que todos los bloqueadores betaadrenrgicos no selectivos ofrecen los mismos beneficios antes de que hayan finalizado los estudios en los que se compara al carvedilol con otros betabloqueadores no selectivos. Sin embargo, tambin es cierto que -en ausencia de contraindicaciones- debe considerarse el uso de betabloqueadores no selectivos en los pacientes con insuficiencia cardaca clase II o III.

Recuerde que el estudio llamado Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study (CIBIS II) fue interrumpido antes de tiempo debido a que el anlisis preliminar de los 2647 pacientes mostr una disminucin de la mortalidad en el grupo de estudio que estaba recibiendo el bisoprolol, bloqueador selectivo beta-1, en comparacin con los pacientes que recibieron un placebo (quienes ahora estn recibiendo el frmaco activo).
Medicamentos opcionales

Hay otros frmacos que continan siendo tiles en el tratamiento de la insuficiencia cardaca. Existen dudas acerca de la funcin que desempean los bloqueadores de los canales del calcio: Se logran beneficios importantes en la insuficiencia cardaca con el uso de estos frmacos? Empeoran la insuficiencia cardaca en los pacientes cuya fraccin de eyeccin es baja?

Es necesario realizar ms investigaciones antes de considerar seguros y eficaces a estos frmacos en los pacientes con insuficiencia cardaca?

La primera versin del estudio llamado, Prospective Randomized Amlodipine Survival Evaluation (PRAISE) no mostr efecto general alguno sobre la mortalidad con la administracin de la amlodipina. 10 Sin embargo, en vista de que los pacientes del estudio PRAISE fueron clasificados de acuerdo con el diagnstico probable de origen isqumico de la insuficiencia cardaca, estuvieron disponibles dos grupos para el anlisis. Con base en la etiologa isqumica o no isqumica de la cardiomiopata, se identificaron respuestas diferentes a la amlodipina. En los pacientes que haban recibido amlodipina se observ un efecto favorable sobre la cifra final combinada de la mortalidad y la morbilidad grave. En consecuencia, se ha emprendido el estudio PRAISE II para evaluar este hallazgo en un estudio prospectivo distinto. En el estudio llamado Mortality Assesment in Congestive Heart Failure Trial (Mach 1) se est evaluando la capacidad del mibefradil, bloqueador de los canales del calcio, para disminuir la mortalidad y mejorar los sntomas en 2 600 pacientes con insuficiencia cardaca de clase funcional II-IV. Aunque la hidralacina se utiliza ahora con menos frecuencia que antes para la insuficiencia cardaca, algunos investigadores consideran que an conserva un lugar en el tratamiento de la insuficiencia cardaca. En la primera versin del estudio llamado Veterans Administration Heart Failure

Insuficiencia cardaca
Insuficiencia cardaca

Un hombre adulto en un examen de ejercicio para evaluar el estado funcional de su corazn

Clasificacin y recursos externos

CIE-10 CIE-9 Medline I50.

428.0
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MedlinePlus 000158 eMedicine MeSH med/3552 D006333

Sinnimos Insuficiencia cardaca congestiva

Aviso mdico

La insuficiencia cardaca (IC) es la incapacidad del corazn de llenar o bombear sangre en los volmenes adecuados para satisfacer las demandas del metabolismo celular o, si lo logra, lo

hace a expensas de una elevacin crnica de la presin de llenado de los ventrculos cardiacos. La IC es un sndrome que resulta de trastornos, bien sea estructurales o funcionales, que interfieren con la funcin cardaca. No debe confundirse con la prdida de latidos, lo cual se denomina asistola, ni con un paro cardaco, que es cuando la funcin normal del corazn cesa, con el subsecuente colapso hemodinmico, que lleva a la muerte. Debido a que no todos los pacientes cursan consobrecarga de volumen en el momento de la evaluacin inicial o revaluaciones subsiguientes, se prefiere el trmino insuficiencia cardaca por sobre el ms anticuado trmino insuficiencia cardaca congestiva. La insuficiencia cardaca es una condicin comn, costosa, incapacitante y potencialmente mortal. En los pases desarrollados, alrededor del 2% de los adultos sufren de insuficiencia cardaca, pero aumenta en los mayores de 65 aos a 60-10%. Es la principal causa de hospitalizacin en personas mayores de 65 aos. 1 Sobre todo debido a los costos de hospitalizacin la IC se asocia con un alto gasto en salud, los costos se han estimado en el 2% del presupuesto total del Servicio Nacional de Salud en el Reino Unido, y ms de $ 35 mil millones en los Estados Unidos. La insuficiencia cardiaca se asocia con una significativa reduccin de la actividad fsica y mental, resultando en una calidad de vida notablemente disminuida. Con la excepcin de la insuficiencia cardaca causada por condiciones reversibles, el trastorno por lo general empeora con el paso del tiempo. Aunque algunas personas sobreviven durante muchos aos, la progresin de la enfermedad se asocia con una tasa de mortalidad general anual del 10%. 2
Contenido
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1 Clasificacin 1.1 Agrupacin ACC/AHA 2 Epidemiologa 3 Etiologa 4 Patogenia

o o

4.1 Insuficiencia cardaca izquierda 4.2 Insuficiencia cardaca derecha 5 Cuadro clnico

o o

5.1 Sntomas 5.1.1 Disnea 5.1.2 Edema 5.2 Signos 5.2.1 Taquicardia 5.2.2 Estertores pulmonares 5.2.3 Hipertrofia cardaca 5.2.4 Soplos cardacos 5.2.5 Distensin venosa 6 Diagnstico

o o o o o

6.1 Estudios de imagen 6.2 Electrofisiologa 6.3 Exmenes de sangre 6.4 Angiografa 6.5 Criterios diagnsticos 6.5.1 Criterios de Framingham 7 Tratamiento

o o

7.1 Tratamiento no farmacolgico 7.2 Tratamiento farmacolgico 7.2.1 Agentes moduladores de la angiotensina 7.2.2 Diurticos

 o o

7.2.3 Beta bloqueantes 7.2.4 Inotrpicos positivos 7.2.5 Vasodilatadores 7.3 Dispositivos y ciruga 7.4 Cuidados paliativos y hospicio 8 Pronstico 9 Referencias 10 Enlaces externos

[editar]Clasificacin
La clasificacin funcional clsica de la insuficiencia cardaca es producida por la New York Heart Association (NYHA).3 Este sistema de puntuacin documenta la severidad de los sntomas en un paciente cualquiera con insuficiencia cardaca, y puede ser usado para evaluar la respuesta al tratamiento aplicado, de estar el paciente en una etapa teraputica. Aunque su uso es muy amplio, la puntuacin de la NYHA no es fielmente reproducible de un individuo a otro y no es til para predecir con certeza la cantidad de la limitacin a la actividad fsica de cada paciente con insuficiencia cardaca crnica (ICC), es decir, la distancia de caminatas o el grado de tolerancia al ejercicio en las evaluaciones formales. 4Con frecuencia, la insuficiencia cardaca crnica se pasa por alto debido a la falta de una definicin universalmente aprobada y a las dificultades diagnsticas, en especial si la condicin se considera leve. La NYHA define cuatro clases de IC, sobre la base de la valoracin subjetiva que hace elmdico durante el interrogatorio clnico, fundamentado sobre la presencia y severidad de ladificultad respiratoria.

Grado I: no se experimenta limitacin fsica al movimiento, no aparecen sntomas con la actividad fsica rutinaria, a pesar de haber disfuncin ventricular (confirmada por ejemplo, por ecocardiografa);

Grado II: ligera limitacin al ejercicio, aparecen los sntomas con la actividad fsica diaria ordinariapor ejemplo subir escalerasresultando en fatiga, disnea,palpitaciones y angina, entre otras. Desaparecen con el reposo o la actividad fsica mnima, momento en que el paciente se est ms cmodo. Grado III: marcada limitacin al ejercicio. Aparecen los sntomas con las actividades fsicas menores, como el caminar, y desaparecen con el reposo. Grado IV: limitacin muy severa, incapacidad para realizar cualquier actividad fsica. Aparecen los sntomas an en reposo.

Hay otras formas diferentes de categorizar la insuficiencia cardaca, las que incluyen:

el lado del corazn afectado (IC-derecha versus IC-izquierda) si la anormalidad es debido a la contraccin o la relajacin del corazn (IC-sistlicaversus IC-diastlica, respectivamente) - Disfuncin ventricular sistlica: debida a miocardiopatas dilatadas o a miocardiopatas isqumicas idiopticas; incapacidad del ventrculo de contraersenormalmente y expulsar suficiente sangre; y se caracteriza por el agrandamiento y la dilatacin de las cavidades ventriculares. - Disfuncin ventricular diastlica: hipertensin a larga evolucin, valvulopataestensica, miocardiopata hipertrfica primaria: incapacidad para relajar el ventrculo y llenarse en forma normal; ocasiona engrosamiento y falta de adaptabilidad de las paredes ventriculares con volmenes ventriculares pequeos. Afecta a menudo ms a mujeres que a hombres (ancianas hipertensas).

si el trastorno se debe a un bajo gasto cardaco o una elevada resistencia vascular sistmica (IC con gasto elevado versus IC con gasto bajo) el grado de deterioro funcional conferido por el trastorno (tales como la clasificacin funcional de la NYHA)

si la aparicin es aguda o crnica si cursa con flujo retrgrado o antergrado a nivel de las vlvulas cardacas las causadas por retencin de sodio y agua

[editar]Agrupacin ACC/AHA

En sus lineamientos de 2001, el American College of Cardiology y el American Heart Association, trabajando conjuntamente, presentaron cuatro estadios de la insuficiencia cardaca, relacionados con la evolucin y progreso de la enfermedad:5

Estadio A: paciente con alto riesgo de IC en el futuro pero sin trastornos cardacos estructurales en el presente; Estadio B: trastornos cardacos estructurales sin sntomas de ningn grado; paciente con fraccion de expulsion de 50%, gasto cardiaco normal Estadio C: sntomas de IC en el presente o en algn momento en el pasado, en el contexto de un problema cardaco estructural de base y tratado mdicamente; el gasto cardiaco est ligeramente reducido y usa mecanismo de Frank-Starling como conpensacin, est presente la fatiga, disnea con grandes o medianos esfuerzos. Estadio D: enfermedad en estado avanzado que requieren un apoyo hospitalario, untrasplante de corazn o cuidados paliativos; gasto cardiaco disminuido, hay fatiga y disnea en reposo.

[editar]Epidemiologa
La prevalencia de la insuficiencia cardaca es elevada en pases industrializados, debido a la mayor edad de la poblacin, la incidencia de hipertensin arterial y una mejora en la sobrevida de las enfermedades de la arteria coronaria, especialmente seguido de un infarto de miocardio. La tasa total estimada gira entre 3 y 20 casos por

cada mil habitantes. En personas mayores de 65 aos, sube entre 30 y 130 por cada mil personas de esa edad. La tasa de mortalidad de la IC en un ao del diagnstico es de 3545%.6

[editar]Etiologa

Imagen histopatolgica de una miocarditis viral en un paciente fallecido de insuficiencia cardaca aguda.

La insuficiencia cardaca es, en casi todos los casos, el resultado final de la mayora de las enfermedades cardacas primarias y de deterioro del corazn.7 Causas primarias Consecuencia de cardiopatas propias:

Cardiopata isqumica (75%) Las menos frecuentes: cardiopata congnita, valvular e hipertensiva.

Causas desencadenantes Alteraciones que imponen cargas adicionales al miocardio, el cual est generalmente ya sobrecargado en exceso desde tiempo previo a:

Infeccin (fiebre, taquicardia, hipoxemia, aumento de necesidades metablicas) Arritmias (frecuentes) Excesos fsicos, dietticos, lquidos, ambientales y emocionales

Infarto de miocardio (deterioran an ms la funcin cardaca) Embolia pulmonar (infartos pulmonares) Anemia Tirotoxicosis y embarazo (por elevacin del gasto cardaco) Agravamiento de hipertensin Miocarditis reumtica, vrica y otras formas (fiebre reumtica aguda, infecciones e inflamaciones de miocardio) Endocarditis infecciosa

Las causas o factores que contribuyen a la insuficiencia cardaca pueden ser agrupadas en funcin al lado del corazn que afecten, incluyendo:5
Causas de insuficiencia cardaca

IC izquierda: hipertensin (presin sangunea elevada), valvulopataartica, mitral, coartacin artica

IC derecha: hipertensin pulmonar (por ej: debida a enfermedad pulmonar

obstructiva crnica), valvulopata pulmon ar o tricspide

Puede afectar ambos lados: cardiopata isqumica (debido a un suministro vascular insuficiente, usualmente como resultado de coronariopatas); sta puede ser crnica o debida a un infarto agudo de miocardio (ataque al corazn), arritmias crnicas (por ej:fibrilacin auricular), miocardiopata de cualquier causa, fibrosis cardaca, anemiacrnica severa, enfermedad de la tiroides (hipertiroidismo e hipotiroidismo)

Existe una relacin directa e importante entre el sistema renina: angiotensina y la insuficiencia cardaca. En

estados fisiolgicos, este complejo hormonal provee un bosquejo de balance metablico. Sin embargo, su persistencia a largo plazo ejerce efectos muy perjudiciales sobre la hemodinmica del corazn, causando un ciclo que, en pacientes predispuestos, resulta irreversible sin tratamiento mdico, provocando vasoconstriccin, retencin de sodio y agua e hipertrofia ventricular, haciendo ms difcil an que el corazn bombee sangre en los volmenes adecuados para satisfacer las necesidades metablicas del cuerpo.7

[editar]Patogenia

Estructura qumica de la noradrenalina.

"La IC progresa porque los sistemas neurohormonales activados por la injuria inicial al corazn ejercen un efecto perjudicial sobre la circulacin. El efecto se presenta porque la activacin neurohormonal incrementa las anormalidades hemodinmicas de la IC o porque tal activacin ejerce un efecto txico directo sobre el miocardio". M. Packer8

A pesar de que no hay un consenso sobre el orden en que aparecen los mecanismos de compensacin fisiolgicos que, con el tiempo, causarn la incapacidad y alteracin delmiocardio, se sabe que esta alteracin orgnica-funcional es precedida por cambios constantes en el esquema de diversos sistemas moleculares compensadores. La forma clsica de IC produce reduccin del volumen sistlico, vaciamiento ventricular (fraccin de eyeccin) inadecuado -disminuido ms del 50%-, dilatacin cardaca y elevacin de la presin diastlica ventricular. Algunos de estos moduladores son:

Noradrenalina. Es un neurotransmisor del sistema nervioso vegetativo (autnomo), especficamente del simptico cuyo efecto produce vasoconstriccin y taquicardia. Ello aumenta la frecuencia cardaca y la fuerza de contraccin del corazn y disminuye el flujo coronario.9 Tambin induce la liberacin de renina por el rin. La elevacin de la noradrenalina y su efecto sobre receptores adrenrgicos, se encuentran en pacientes en los primeros estadios de la enfermedad (NYHA clases I y II).10 El efecto es una reduccin en el volumen minuto cardaco (volumen sistlico) y a una intolerancia al ejercicio. Renina. La reduccin del volumen sistlico, la aparicin de la vasoconstriccin y la disminucin de la presin arterial, adems de otros mecanismos, influyen sobre elaparato yuxtaglomerular del rin, producindose renina. La renina y sus efectos estimulan la vasoconstriccin dependiente de la enzima convertidora de angiotensina, as como tambin estimula a la aldosterona en la reabsorcin de sodio desde los tbulos distales en el rin, lo cual, osmticamente, arrastra al agua, aumentando el volumen circulante. 11 Vasopresina. Con la reduccin del volumen sistlico eyectado por el ventrculo izquierdo, se estimula la produccin de vasopresina, una hormona liberada principalmente en respuesta a cambios en el volumen sanguneo. Junto con la aldosterona, producen vasoconstriccin y aumento en el retorno venoso, adems acta sobre receptores en el corazn, produciendo fibrosis micrdica.10 Ese aumento en el retorno venoso y su consecuente aumento en el volumen de poscarga del ventrculo izquierdo, conduce a la necesidad de un aumento en la contractilidad cardaca y, con el tiempo, a la hipertrofia ventricular. Muerte celular. Las lesiones cardacas primarias o secundarias, como la hipertensin arterial descontrolada o una miocardiopata, entre muchas otras etiologas,

aumenta la carga hemodinmica, activando sistemas que reducen la perfusin sistmica. El corazn, sensible a ello, altera sus mecanismos metablicos, tales como la reduccin del aporte de ATP, incremento de estrs oxidativo de radicales libres, reduccin de la actividad de la creatina-cinasa, todo lo cual induce la muerte celular o apoptosis.

Citocinas. Las citocinas que participan en la fisiopatologa de la insuficiencia cardaca incluyen, el factor de necrosis tumoral alfa, Interleucina1, Interleucina-6, la serotonina,prostaciclina, bradicinina y tromboxano, que liderizan la respuesta inflamatoria de la IC.12 13 Las citocinas producen remodelacin ventricular, anormalidades del metabolismo (anorexia y caquexia), desacople del receptor de la adenilciclasa, disminuye el inotropismo (regulacin contractil) cardaco e induce apoptosis. Endotleina-1. La endotelina-1 es un pptido producido por clulas endoteliales y uno de los ms potentes vasoconstrictores estudiados en el presente. La sobreproduccin de endotelina-1 por el endotelio cardaco produce vasoconstriccin arterial y venosa y proliferacin del msculo liso.13 En el corazn aumenta la variacin en la contractilidad (inotropismo) y la hipertrofia.

[editar]Insuficiencia cardaca izquierda

Los trastornos producidos por la congestin a nivel pulmonar se dividen en:

Bronquiales:

- El exceso de moco produce tos. - Los vasos dilatados producen hemoptisis. - El edema de la mucosa, produce asma cardaca y disnea.

Alveolares:

- El edema intersticial y alveolar producen retardo del intercambio gaseoso, lo cual causa disnea y cianosis.

Rigidez pulmonar y concomitante disnea refleja por resistencia mecnica a larespiracin.

La disminucin en el gasto cardaco ocasiona un aumento en la presin diastlica final del ventrculo izquierdo (PDFVI) aumentando as la presin en la aurcula izquierda. Ello se transmite hacia atrs como congestin de los vasos bronquiales que drenan en la aurcula izquierda a travs de las venas pulmonares causando edema de la mucosa bronquial, obstruccin al paso del aire (disnea) y aumento de la secrecin de moco bronquial, que causa ruptura de pequeos vasos, extravasacin de glbulos rojos y expectoracinsangrienta (hemoptisis). Adicionalmente, el aumento en la presin en el territorio venocapilar pulmonar trae como consecuencia el paso de lquido y clulas al espacio alveolar empeorando la relacin ventilacinperfusin.
[editar]Insuficiencia cardaca derecha

La principal causa de insuficiencia cardaca derecha es la insuficiencia cardaca iquierda. El aumento en la presin del territorio venocapilar pulmonar se traducir, con el tiempo, en un aumento de la presin en la aurcula y ventrculo derecho causando falla ventricular derecha, aumento de la PDFVD y de la presin venosa de retorno sistmico y los signos de edema, hepato y esplenomegalia, congestin renal y gastrointestinal, etc.

El ventrculo derecho puede fallar independiente de trastornos en el lado izquierdo del corazn, como es el caso de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica, en la que un aumento en la resistencia de la vasculatura pulmonar se desarrolla como consecuencia de cambios en la arquitectura del pulmn. El aumento de la resistencia vascular pulmonar causa una sobrecarga en el ventrculo derecho que conlleva a un aumento en la fuerza de bombeo del ventrculo y la eventual falla cardaca. Otras causas de fallo aislado del corazn derecho son el tromboembolismo pulmonar y la hipertensin pulmonar primaria.

[editar]Cuadro

clnico

Los sntomas dependen grandemente del lado del corazn que est predominantemente afectado. Semiolgicamente se puede clasificar la Insuficiencia Cardiaca (IC) como IC izquierda o derecha (segn la cmara afectada). Esta clasificacin es terica, ya que en la clnica los sntomas, por lo general, se sobreponen.
[editar]Sntomas [editar]Disnea

En una IC Izquierda, el ventrculo izquierdo (VI) tiene dificultad para expulsar la sangre, lo cual provoca un aumento de presin dentro del VI. Dado que el lado izquierdo del corazn bombea sangre proveniente de los pulmones, cualquier falla en el movimiento antergrado de la sangre desde el ventrculo izquierdo, se transmitir hacia atrs y provocar congestin pulmonar, y hacia delante

provocando un disminuido flujo sanguneo a lostejidos. Como consecuencia aparecen signos y sntomas predominantemente respiratorios, caractersticos de este sndrome: la dificultad respiratoria siendo el sntoma ms frecuente de la IC, denominada disnea, en casos ms severos aparece an en reposo. Es frecuente tambin la ortopnea, que es una forma de disnea con el reclinarse o acostarse, as como ladisnea paroxstica nocturna que son ataques nocturnos de dificultad respiratoria y en casos severos un cuadro de edema pulmonar agudo, todo lo cual conlleva a una facilidad a la fatiga. La pobre circulacin de sangre por el cuerpo causa mareos, confusin y sudoracin profusa con extremidades fras en el reposo.
[editar]Edema

El lado derecho del corazn bombea sangre que proviene de los tejidos en direccin hacia los pulmones con el fin de intercambiar dixido de carbono (CO2) por oxgeno (O2). El aumento de presin del lado derecho provoca dificultad en el retorno venoso y congestin sangunea en los tejidos perifricos. Ello causa edema de miembros inferiores, que suele llegar a cubrir hasta el abdomen, momento en que se denomina anasarca. La nicturia son frecuentes idas nocturnas al bao para orinar y ocurre en la IC como resultado del aumento del flujo sanguneo renal cuando el paciente se acuesta para dormir.

Durante el da, cuando los msculos esquelticos estn activos, el bajo gasto

cardaco hace que la sangre se redirija de los riones a la musculatura del cuerpo. El rininterpreta el desvo como una reduccin en el flujo sanguneo, tal como ocurrira en lahipovolemia, por lo que retiene sodio por accin del sistema renina angiotensina aldosterona. De noche, cuando el paciente con IC se acuesta a descansar, el bajo gasto cardaco no es usado por los msculos, de manera que fluye al rin, por lo que aumentan las idas al bao.

En casos ms severos, se provoca hipertensin portal, con los sntomas asociados a ella: acumulo de lquido en el abdomen (ascitis), aumento del tamao del hgado(hepatomegalia), sntomas gastrointestinales, etc. La ICderecha raramente aparece sola, generalmente se asocia a una IC-izquierda previa, que es la principal causa de la falla del lado derecho del corazn. La insuficiencia cardaca se descompensa con facilidad. Esto puede ocurrir como resultado de una enfermedad concomitante, como la neumona, por anemia, hipertiroidismo,trastornos del ritmo cardaco o, en especial por un infarto. Estas condiciones aaden tensin al corazn, lo que causar que los sntomas empeoren rpidamente. Un exceso en la ingesta de lquidos o sal (incluyendo fluidos intravenosos por indicaciones no relacionadas a la IC) y medicamentos que causen retencin de lquidos (tales como losAINES y las tiazolidinediona-TZD) pueden precipitar esta descompensacin. Si no es

posible corregir la causa que provoca la insuficiencia cardaca, sta finalmente puede producir la muerte del paciente.
[editar]Signos

Al examinar a un paciente con probable IC, el profesional de salud buscara ciertos signos que con frecuencia la acompaan. Aquellos signos generales que indican una IC sontaquicardia e ingurgitacin yugular, una palpitacin precordial desplazada durante laauscultacin del trax por agrandamiento del corazn, y puede haber ritmo de galope por 3 ruido y trastornos del ritmo cardaco. Los soplos cardacos pueden indicar la presencia de una valvulopata, por ejemplo, una estenosis artica, o bien una insuficiencia mitralproducto de la IC.
[editar]Taquicardia

El aumento de la frecuencia cardaca aparece en la insuficiencia cardaca debido al aumento en la liberacin de catecolaminas, que son un mecanismo compensatorio para mantener el gasto cardaco en presencia de una disminucin en la fraccin de eyeccin de la sangre fuera del corazn. Las catecolaminas aumentan tanto la fuerza como la velocidad de cada contraccin del corazn.
[editar]Estertores pulmonares

Otro signo clnico de una IC predominantemente izquierda, son los estertores crepitantes en los pulmones, productos de la acumulacin de lquido por el edema pulmonar, y sibilancias bronquiales. Pueden haber evidencias

de derrame pleuralespecialmente del lado derecho, debido a la compresin de las venas pulmonares derechas por el corazn hipertrficoy cianosis por la mala absorcin de oxgeno por un pulmn inundado de lquido extravasado.
[editar]Hipertrofia cardaca

A medida que el corazn va fallando, depende en mayor medida en el mecanismo de Frank-Starling, es decir, las fibras musculares se dilatan conllevando a una hipertrofia excntrica. El aumento del tamao del corazn causa que el choque de la punta del ventrculo izquierdo sobre el trax se desplace hacia abajo y hacia la izquierda. Este cambio en el choque del pice cardaco se detecta en el exmen fsico del sujeto.
[editar]Soplos cardacos

Los pacientes con IC que conservan un ritmo cardaco sinusal tienden a desarrollar un "cuarto sonido" cardaco (S4), conocido como galope auricular. El S4 se produce en la aurcula izquierda con la expulsin de la sangre durante la sstole hacia el ventrculo izquierdo. Tambin suele aparecer un tercer sonido (S3), conocido como galope ventricular, el cual ocurre justo antes de la distole, lo cual probablemente sea el signo ms fidedigno encontrado durante el examen fsico ante la presencia de una insuficiencia cardaca izquierda. La S3 aparece durante el llenado rpido del ventrculo izquierdo. El mismo soplo cardaco puede hallarse en sujetos jvenes y sanos, por lo general atletas.

[editar]Distensin venosa

La IC derecha puede acompaarse de un incremento en la presin venosa yugular y reflujo hepatoyugular.14 Las venas del cuello expresan por extrapolacin la presin en la aurcula derecha, de manera que cuando existe una falla ventricular derecha que se refleja en un aumento de la presin auricular derecha y, por continuidad antergrada, a las venas del cuello, especialmente la vena yugular, la cual aparece distendida con cada latido cardaco durante el examen fsico. La elevada presin de llenado del corazn derecho que causa la distencin venosa suele verse acompaada de edema de las extremidades inferiores. Ambos fenmenos se deben al incremento de la presin venosa y el edema aparece cuando por motivo de la elevada presin, lquido sale de los vasos sanguneos y se colecta en los tejidos, fundamentalmentepor efecto de la gravedaden los miembros inferiores.

[editar]Diagnstico
[editar]Estudios

de imagen

La ecografa es usada comnmente para apoyar el diagnstico clnico de la insuficiencia cardaca. Esta modalidad usa el ultrasonido para determinar la porcin de sangre que entra al corazn que es expulsada con cada latido, es decir, la fraccin de eyeccin. La ecocardiografa puede tambin identificar una anomala en una vlvula cardaca y verificar el estado del pericardio que rodea al corazn. Adicional a ello, la ecocardiografa puede

ayudar a determinar el curso de tratamiento a seguir para aliviar al paciente, tal como medicamentos, la insercin de un desfibrilador implantable o la terapia de resincronizacin cardaca.15 La radiografa de trax con frecuencia puede asistir en el diagnstico de una IC. En el paciente compensado, puede mostrar cardiomegalia (agrandamiento visible del corazn), cuantificada como la proporcin del tamao del corazn en el pecho. En la insuficiencia cardaca izquierda puede haber evidencia de redistribucin vascular, lineas de Kerley, prdida de definicin bronquial y edema intersticial.16
[editar]Electrofisiologa

Se usa el electrocardiograma (ECG/EKG) para identificar posibles arritmias, cardiopatas isqumicas, hipertrofia ventricular izquierda y derecha y la presencia de retrasos o anomalas en la conduccin elctrica del corazn, como un bloqueo de rama izquierda. De manera que aunque el ECG no es especfica, puede por ejemplo, mostrar la presencia de ondas Q que indican que la causa de la IC sea un infarto de miocardio.
[editar]Exmenes

de sangre

Los exmenes de sangre de rutina realizados ante la sospecha de una IC incluyenelectrolitos (sodio y potasio, por ejemplo), pruebas de funcin renal de la tiroides yheptica, conteo sanguneo y, ocasionalmente protena reactiva-C cuando se sospecha una infeccin. Un examen especfico de insuficiencia cardaca es

el pptido natriurtico cerebral (BNP), el cual se encuentra elevado en la IC. El BNP puede ser usado para diferenciar entre las posibles causas de disnea, en especial la IC. Si se sospecha uninfarto, se puede apelar al uso de varios marcadores cardacos.
[editar]Angiografa

La insuficiencia cardaca puede ser el resultado de una coronariopata (enfermedad de lasarterias coronarias) y su pronstico depende en parte de la habilidad de las coronarias de llevar la sangre al miocardio. Como resultado, puede que sea necesario el uso decateterismo cardaco para identificar la posibilidad de una revascularizacin por medio de un bypass coronario o por intervencin coronaria percutnea.17 Durante el cateterismo cardaco se pueden tambin evaluar las presiones intracardacas, el tamao de las cmaras del corazn, la presencia de estenosis o regurgitacin valvular y la anatoma coronaria. En muchos casos resulta el mtodo ms correcto para determinar un diagnstico especfico.
[editar]Criterios

diagnsticos

An no se acordado un criterio nico para el diagnstico de la insuficiencia cardaca. Los sistemas ms comnmente usados son los criterios Framingham18 (derivados del estudio Framingham del corazn), el criterio Boston,19 el criterio Duke,20 y (concomitante con infarto agudo del miocardio) las clases Killip.21
[editar]Criterios de Framingham

Segn los criterios de Framingham, para diagnosticar la insuficiencia cardiaca (IC) se necesitan dos criterios mayores o uno mayor y 2 menores:22 23

Criterios mayores: Disnea Paroxstica Nocturna

Ingurgitacin yugular Estertores Cardiomegalia radiogrfica (incremento del tamao cardiaco en la radiografa de trax) Edema agudo de pulmn Galope por tercer ruido Reflujo hepato-yugular Prdida de peso > 4,5 kg en 5 das en respuesta al tratamiento

Criterios menores (slo vlidos si no pueden ser atribuidos a otras condiciones mdicas, como la hipertensin pulmonar, EPOC, cirrosis, ascitis, o el sndrome nefrtico):

Edema de los miembros inferiores Tos nocturna Disnea de esfuerzo Hepatomegalia Derrame pleural Disminucin de la capacidad vital a 1/3 de la mxima registrada

Taquicardia (frecuencia cardaca > 120 latidos/minuto)

[editar]Tratamiento
Los objetivos del tratamiento de la ICC debe adaptarse al proceso fisiopatolgicofundamental de cada sujeto. De existir una causa reversible de la IC (por ej: infeccin, ingesta de licor, anemia, tirotoxicosis, arritmias, o hipertensin), deben ser atendidos por medio del ejercicio, alimentos saludables, reduccin de la ingesta de sal y abstinencia de licor y cigarrillo. Adicional a ello, se debe enfocar en:

prevenir y enlentecer el progreso de la IC; aliviar los sntomas y mejorar capacidad de ejercicio; disminuir el nmero de ingresos hospitalarios; mejorar la calidad de vida y aumentar la supervivencia de pacientes diagnosticados.

Para alcanzar los objetivos teraputicos, existen los siguientes recursos:

[editar]Tratamiento

no

farmacolgico
Se les educa a pacientes con IC sobre las diversas medidas nofarmacolgicas disponibles para ellos y que pueden mejorar sus sntomas y su pronstico. Tales medidas, entre otras, incluyen:24

Restriccin de lquidos: los pacientes con IC tienen una limitada capacidad de excretar la sobrecarga de agua libre. Estn adems, a un mayor riesgo de hiponatremia debido a la combinacin de una disminucin diettica de sodio y una posible terapia diurtica. Por ello, para evitar o minimizar la retencin de lquidos, se aconseja limitar la ingesta de agua a 12 L/da en pacientes con hiponatremia, aunque la restriccin de fluidos es beneficiosa para la mejora de los sntomas, sin importar la concentracin de sodio en estos pacientes. Restriccin de sal: el exceso de sodio en la ingesta tiende a precipitar o empeorar la IC, de modo que se recomienda la dieta sin sal (60100 mmol ingesta total) en pacientes con IC (2-3 g por da resulta suficiente para controlar IC tipos II y III). En la IC ms avanzada o severa se requerir tal vez el limitar la sal a 1g/da. Control del peso corporal. Un aumento de 5 kilos o ms se asocia a una mayor frecuencia de hospitalizaciones por razn de una insuficiencia cardaca.25 La obesidad es un riesgo de IC e hipertrofia ventricular. Eliminar hbito de fumar: resulta contraindicado por ser un factor de riesgo de eventos cardiovasculares. Evitar medicamentos que retengan sodio y agua (AINES y esteroides). Limitar la ingestin de alcohol (se aconseja no sobrepasar 30 ml/da de alcohol).

Hacer ejercicios moderados (caminar, montar bicicleta, trote ligero) mejora la ansiedad, y la depresin cuando los sntomas son leves o moderados. Se recomienda conservar cama cuando la sintomatologa sea ms severa.

[editar]Tratamiento

farmacolgico

Existe un considerable margen de diferencia entre las evidencias y la prctica en relacin al tratamiento de la IC, en particular la subestimacin de IECAs y -bloqueantes y losantagonistas de la aldosterona, el cual haba demostrado tener un beneficio para la mortalidad por IC.26 El tratamiento se enfoca a aliviar los sntomas y mantener un estado normal de volumen sanguneo total, y mejorar el pronstico al retrasar el proceso de la insuficiencia cardaca y reducir el riesgo cardiovascular. Los medicamentos usados son: agentes diurticos, agentes vasodilatores, inotrpicos positivos, i nhibidores de la ECA, beta bloqueantes, y antagonistas de la aldosterona (por ej: espironolactona). Aunque parezca intuitivo, se debe notar que el aumentar la funcin cardaca con ciertas drogas, como el inotrpico positivomirinona, conlleva a una incrementada mortalidad.27 28
[editar]Agentes moduladores de la

angiotensina
La terapia con inhibidores ECA se recomienda a todos los pacientes con una insuficiencia cardaca sistlica, sin tomar en cuenta la severidad sintomtica o de la presin sangunea.29 5 30 Los inhibidores de

la enzima convertidora angiotensina (IECAs), mejoran los sntomas, reducen la mortalidad y la hipertrofia ventricular. El uso de antagonistas del receptor de la Angiotensina II (tambin conocido como bloqueadores del receptor de angiotensina), particularmente candesartan, es una alternativa aceptable si el paciente no puede tolerar los IECA.31 32
[editar]Diurticos

La terapia con diurticos es indicada para el alivio de sntomas congestivos. Se usan varias clases, con las combinaciones reservadas para la IC severa:24

Diurticos de asa, como la furosemida, la clase ms comnmente usada en el tratamiento de la IC, por lo general en grados moderados.33 Diurticos tipo tiazida, como la hidroclorotiazida, til en la IC leve. Diurticos ahorradores de potasio, por ejemplo, amilorida, usados para corregir lahipopotasemia. La espironolactona se debe utilizar para enfermos con grado III y IV de IC que no mejoran con el tratamiento de IECAs y diurticos. Por lo general son aadidos al tratamiento con IECAs y diurticos de asa. La eplerenona se indica especficamente para la reduccin de riesgos seguido un infarto. Digoxina. Vasodilatadores directos.

Antagonistas del receptor para la angiotensina.

El tratamiento estndar de la IC es la asociacin de IECAs y diurticos.

[editar]Beta bloqueantes

Hasta hace recientemente, los bloqueantes eran contraindicados en el tratamiento de la IC, debido a su efecto inotrpico negativo y su habilidad de producir bradicardia, efectos que empeoran la insuficiencia cardaca. Sin embargo, lineamientos recientes recomiendan el uso de los -bloqueantes para pacientes con insuficiencia cardaca sistlico debido a la disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo despus de la estabilizacin con diurticos e IECAs, sin necesidad de tener en cuenta la severidad sintomtica o de la presin sangunea.30 El aadir un -bloqueante, tal como con los IECAs, reduce la mortalidad y mejora la funcin ventricular. Varios bloqueantes son especficamente indicados en la IC, incluyendo: bisoprolol, carvedilol, y el metoprolol de liberacin extendida.34 Los beta-bloqueadores deben aadirse al tratamiento estndar en los grados II y III que se mantengan sintomticos y estables por al menos un mes.
[editar]Inotrpicos positivos

La Digoxina, usada en el pasado como frmaco de eleccin, se reserva ahora principalmente para controlar el ritmo ventricular en pacientes con fibrilacin auricular, o como una alternativa para pacientes que permanecen sintomticos con tratamiento con IECAs, -bloqueadores y

diurticos de asa.30 35 No hay evidencias de que la digoxina reduzca la mortalidad en la IC, aunque algunos estudios sugieren una disminucin de la frecuencia de hospitalizaciones.36 La digoxina est contraindicada en el tamponamiento cardaco y en miocardiopatas restrictivas. El agente ionotrpico dobutamina es recomendado solo para uso de corto plazo para pacientes con insuficiencia cardaca aguda descompensada, adems de lo cual no tiene otros usos.30 37
[editar]Vasodilatadores

La combinacin de hydralazina es el nico rgimen vasodilatador, adems de los IECA y los antagonistas de receptores de la angiotensina II, con beneficios de supervivencia demostradas. Esta combinacin aparenta ser de beneficio peculiar para pacientes con IC y de herencia afro-americana, quienes no responden con eficacia a los IECAs.38 39
[editar]Dispositivos

y ciruga

Aquellos pacientes con una clase de la NYHA tipo III y IV, con una fraccin de eyeccinmenor a 35% y un intervalo QRS igual o mayor a 120 ms pueden recibir beneficios de la terapia de resincronizacin cardaca (TRC), marcando el paso de ambos ventrculos, por medio de la implantacin de un marcapasos artificial o el remodelaje quirrgico del corazn. Estas modalidades mejoran los sntomas del paciente, mejoran su calidad de vida y, en

algunos estudios, se ha demostrado una reduccin de la mortalidad.40 El estudio COMPANION demostr que la TRC mejor la supervivencia en individuos con una IC clase NYHA III o IV con un ensanchamiento del complejo QRS en el ECG.41 El estudio CARE-HF demostr que los pacientes con resincronizacin y terapia mdica ptima, se beneficiaron con una reduccin del 36% en mortalidad de todas las causas, y una reduccin en la hospitalizacin relacionada a razones cardiovasculares.42 40 Aquellos con una IC clase NYHA II, III y IV, con una fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo de 35% (sin un requisito QRS), pueden tambin beneficiarse de un desfibrilador implantable, un aparato que ha sido probado en la reduccin de la mortalidad por todas las causas en un 23% comparado con un placebo. Esta mejora en la mortalidad se observ en pacientes quienes se encontraban ptimamente administrados con una terapia farmacolgica.43 Otro tratamiento reciente involucra el uso de un dispositivo de asistencia ventricular izquierdo (LVAD).44 Estos son dispositivos mecnicos tipo bomba operados con baterasque son implantados quirrgicamente en la parte superior del abdomen. Toman sangre del ventrculo izquierdo y la bombean por la aorta. Los LVAD se estn volviendo ms comunes y son usados frecuentemente por pacientes en espera de un trasplante de corazn. La opcin final, si las otras medidas han fallado, es el trasplante de corazn, o la

implantacin de un corazn artificial. Una operacin nueva y radical, an sin muchas pruebas y en etapas iniciales de desarrollo, ha sido inventada por el mdico brasileoRandas Batista en 1994. Consiste en remover trozos del ventrculo izquierdo con el fin de reducir el tamao del ventrculo y hacer las contracciones ms eficientes y prevenir el reflujo de sangre a la aurcula izquierda a travs de la vlvula bicspide.45
[editar]Cuidados

paliativos y

hospicio
El creciente nmero de pacientes en el estadio D de insuficiencia cardaca (sntomas incurables de fatiga, disnea o dolor de pecho en reposo a pesar de un ptimo tratamiento mdico) deben ser considerados para cuidados paliativos u hospicio.

[editar]Pronstico
Las diversas reglas de prediccin clnica para pronosticar la insuficiencia cardaca aguda, giran alrededor de los siguientes parmetros:46

Aquellos con niveles de nitrgeno ureico en sangre (BUN) < 43 mg/dl combinado con una presin sangunea sistlica de a lo menos 115 mmHg tienen menos de un 10% de chance de complicaciones o de fallecer hospitalizados. Los pacientes con una presin sistlica por encima de 90 mmHg, una frecuencia respiratoria igual o menor de 30 respiraciones por minuto,

una concentracin de sodio en la sangre por encima de 135 mmol/L y sin cambios en la onda ST-T tienen menos de un 10% de chance de complicaciones o de fallecer hospitalizados.

SINDROME DE FALLA CARDIACA

Servicio de Cardiologa Departamento de Clnicas Mdicas - Clnica San Pedro Claver ISS La insuficiencia cardaca no es una enfermedad sino el resultado de una o varias enfermedades. Constituye un sindrome de gran importancia clnica, pues su historia natural demuestra un alto ndice de mortalidad en todos los grupos de edad, en ausencia de medidas teraputicas rpidas y eficaces. A los 4 aos de aparicin del sindrome la mortalidad es de aproximadamente el 50%. Las cardiopatas congnitas constituyen la principal causa de falla cardaca congestiva durante los primeros 5 aos de vida, mientras que la fiebre reumtica es la causa ms frecuente en la poblacin escolar y la hipertensin arterial sistmica en el adulto. Gracias a las modernas tcnicas de diagnstico y tratamiento, el panorama tiende a ser menos sombro. DEFINICION Traduce la incapacidad del corazn para proveer el aporte normal de nutrientes a los diferentes rganos y tejidos del cuerpo. Representa una afeccin manifiesta de inhabilidad de dicho rgano para funcionar adecuadamente como bomba, lo cual deriva en una disminucin progresiva del gasto cardaco o en un aumento exagerado de la presin de fin de lleno ventricular. ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA Existen todava muchas incgnitas acerca de su etiologa y fisiopatologa, lo cual en ciertos casos dificulta su tratamiento y empeora el pronstico. En general, se debe considerar como factor etiopatognico cualquier enfermedad causante de dao mecnico o miocrdico y de alteraciones del ritmo o de la conduccin cardaca (Tabla No.1), o cualquier anomala que someta el corazn a una sobrecarga crnica de presin o volumen.

El sindrome de falla cardaca congestiva representa los efectos combinados de una serie de mecanismos de retroalimentacin ("feedback") que involucran el corazn, la circulacin perifrica y un gran nmero de rganos vitales. Dentro de lmites fisiolgicos, a mayor volumen diastlico del corazn mayor fuerza de contraccin. Cuando se exceden estos lmites sobreviene la descompensacin cardaca. Las figuras 2 y 3 son ilustraciones de la ley de Starling y muestran el comportamiento del gasto cardaco y de la presin telediastlica ventricular en condiciones normales y patolgicas. Existen numerosas explicaciones adicionales del sindrome de falla cardaca basadas en evidencias moleculares, bioqumicas y macroscpicas. Los factores exgenos ms importantes que modifican la funcin cardaca son: a. Substancias vasoactivas: serotonina, quinina, histamina b. Hormonas (bien sea de tipo endgeno o administradas exgenamente) producen estimulacin de los receptores alfa y beta (catecolaminas), avivan la absorcin de sodio por el rin (aldosterona) o causan vasoconstriccin a nivel sistmico y perifrico con aumento de la postcarga(angiotensina). La hormona natriurtica, pptido de origen auricular que desempea papel importante en el control de la excrecin de sodio y cuyos niveles se encuentran elevados en el suero de pacientes con falla cardaca. c. Equilibrio cido-base: en especial en nios y ancianos gravemente enfermos d. Aumento de la sntesis proteica e hipertrofia miocrdica: la sobrecarga de presin y de volumen conduce a un aumento de la masa muscular y engrosamiento de la pared ventricular Cualquiera que sea el mecanismo implicado en la produccin de la falla cardaca, este sindrome resulta de un estado fisiopatolgico en el cual el corazn no es capaz de mantener una circulacin adecuada ante los requerimientos tisulares, a pesar de una presin de llenado satisfactoria. FACTORES DETERMINANTES DE LA FUNCION CARDIACA PRECARGA Representa la tensin ejercida sobre las paredes ventriculares al final de la distole y se correlaciona muy estrechamente con el volumen de fin de distole. Sus factores condicionantes son: volumen circulante efectivo, distensibilidad miocrdica y, en ocasiones, funcin valvular. El volumen circulante efectivo es alterado por el retorno

venoso al corazn, la presin negativa intratorcica y la duracin de la distole, condicionada a su vez por la frecuencia cardaca. CONTRACTILIDAD Tiene tres factores condicionantes: a. Biodisponibilidad de calcio para la contraccin (el ms importante) b. Cantidad y calidad de las protenas contrctiles c. Biodisponibilidad energtica para que la contraccin se realice Tabla No. 1
ETIOLOGIA Anomalas mecnicas a. Aumento de la carga de presin
o o

Central: estenosis artica Perifrica: H.T. sistmica

b. Aumento de la carga de volumen

o o

Regurgitacin valvular Cortocircuitos

c. Obstruccin al llenado ventricular

o o

Estenosis mitral Estenosis tricuspdea

d. Constriccin pericrdica, taponamiento e. Restriccin endocrdica o miocrdica f. Aneurisma o disquinesia ventricular Anomalas miocrdicas a. Primarias
o o o o o

Cardiomiopata (dilatada, hipertrfica) Trastornos neurovasculares Miocarditis Trastornos metablicos Txicos (alcohol, adriamicina daunorubicina)

b. Secundarias
o o o o o o

Isqumica (enfermedad coronaria) Trastornos metablicos Inflamatorios Patologas infiltrativas (miocardiopata restrictiva) Enfermedades sistmicas Patologa pulmonar (Trombolismo pulmonar) Alteraciones del ritmo o la conduccin cardaca

a. Taquicardia extrema b. Bradicardia importante c. Bloqueo aurculo-ventricular d. Taquicardia o fibrilacin ventricular e. Trastornos de conduccin

POSTCARGA Es la fuerza que se opone a la eyeccin ventricular. Sus factores determinantes ms importantes son: resistencia perifrica en los pequeos vasos de la microcirculacin, impedancia en los grandes vasos y volumen de los ventrculos. CONCEPTO DE IMPEDANCIA AORTICA Durante la sstole el vaciamiento ventricular izquierdo depende en parte de la impedancia en la eyeccin, la cual incluye la resistencia presentada por pequeas arterias y arteriolas y el grado de distensibilidad de las grandes arterias. Debido al mecanismo de Frank-Starling, el ventrculo izquierdo es capaz de aumentar su fuerza de contraccin como una propiedad intrnseca del miocardio normal y de ajustar sus cambios volumtricos a los cambios de impedancia. En condiciones patolgicas se activan los sistemas neurohumorales, creando un mecanismo positivo de retroalimentacin, en el cual la disfuncin ventricular ocasiona trastornos de la funcin de bomba, aumento de la impedancia a la eyeccin ventricular izquierda, con lo cual se prolonga el crculo vicioso (Figura No.1). Figura No.1

Al disminuir el gasto cardaco, las respuestas compensadoras producen vasoconstriccin y elevan la resistencia vascular, con aumento de la impedancia y dilatacin ventricular, con lo cual se incrementa la falla.
CURVAS DE STARLING LEY DE STARLING ACCION DE CATECOLEMINAS

Concentracin

Normal

Control

Catecolaminas

Contraccin

Falla cardaca

Presin fin de distole (PFD)

Presin fin de distole (PFD)

Se observa la respuesta del corazn a un estmulo simptico fisiolgico o farmacolgico durante el cual se obtiene un aumento de la furza de contraccin (curva desplazada hacia arriba) con elevacin simultnea del

Se observan algunos de los mecanismos compensado res en la fase inicial de la falla. De la posicin A (nor mal de la curva) el paciente cae al punto B.Sin embargo, empieza a

gasto cardaco y de la presin de fin de llenado. En condiciones anormales (falla ventricu lar), aumenta la presin telediastlica ventricular sin el esperado incremento del gasto cardaco, produciendo una cada del estado contrctil, con desviacin de la curva hacia abajo.

aumentar gradualmente su presin telediastlica ventricular hasta llegar a un punto C a partir del cual se produce un incremento del tono sim ptico, liberacin de sustancias vasoactivas y aumento del gasto cardaco a expensas de la elevacin de la presin de fin de lleno y mejora de la fuerza ventricu lar contrctil (posicin D).

CRITERIOS DIAGNOSTICOS MANIFESTACIONES CLINICAS El sindrome se caracteriza por: a. Disnea b. Edema c. Ortopnea d. Disnea paroxstica nocturna e. Respiracin de Cheyne-Stokes (respiracin en la cual hay una fase apneica). f. Fatiga y debilidad g. Otros sntomas: anorexia, nuseas, dolor en hipocondrio derecho, sensacin de plenitud abdominal, insomnio, ansiedad, alteraciones de las funciones mentales. Clasificacin funcional de la disnea (grados de gravedad de la falla cardaca): segn el estado funcional, se clasifica en cuatro sub-grupos, siguiendo los lineamientos de la New York Heart Association as: Clase funcional I: el paciente permanece asintomtico o los sntomas son muy escasos e insignificantes. Clase funcional II: hay disnea de grandes esfuerzos, pero el paciente puede realizar su actividad rutinaria. Clase funcional III: hay disnea de esfuerzos moderados y ya se observa una notoria limitacin de la actividad fsica.

Clase funcional IV: la limitacin es intensa y la disnea impide cualquier actividad normal del paciente. (En esta clase la mortalidad a 1 ao sube al 50%). HALLAZGOS EN EL EXAMEN FISICO Varan segn la edad, el tiempo de evolucin, la etiologa y la enfermedad de base. Se pueden presentar as: Falla cardaca con mayor repercusin sobre el lado derecho del corazn (hipertensin venosa generalizada). a. Hepatomegalia o esplenomegalia b. Edema perifrico progresivo que puede llegar hasta ascitis o anasarca c. Ingurgitacin venosa yugular d. A veces cianosis perifrica La falla cardaca derecha aislada es comn en casos de: a. Tromboembolismo pulmonar b. Hipertensin pulmonar c. Infarto de ventrculo derecho d. Enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) e. Patologa pericrdica f. En la gran mayora de los casos es el resultado de una alteracin cardaca con falla izquierda inicial Falla cardaca con repercusin predominantemente izquierda (hipotensin venosa pulmonar): a. Disnea progresiva hasta ortopnea b. Disnea paroxstica nocturna c. Edema pulmonar Se debe sealar que la falla cardaca suele ser global, con mezcla de los dos tipos de falla descritos . Los trminos de "falla derecha" y "falla izquierda" se refieren tericamente a la parte del corazn afectada en el comienzo. Por ejemplo, los sntomas secundarios a congestin pulmonar predominan inicialmente en pacientes con infarto del ventrculo izquierdo, valvulopata vitral o artica. Con el tiempo la acumulacin de lquidos se generaliza, con produccin de hepatomegalia y edemas.

As mismo, la falla derecha a la larga se complica con disnea, derrame pleural y dems manifestaciones clnicas de la falla izquierda. EXAMENES DE LABORATORIO Y PARACLINICOS Los exmenes de laboratorio ayudan al diagnstico etiolgico de la falla cardiaca; el sindrome per se es de diagnstico clnico. a. Radiografa de trax AP y lateral b. ECG c. Cuadro hemtico d. Nitrgeno urico en sangre (BUN) e. Creatinina f. Uroanlisis g. Glicemia h. Transaminasas TRATAMIENTO RECOMENDACIONES TERAPEUTICAS INICIALES Se basan en tres enfoques: a. Tratar la causa subyacente (cardiopata congnita, valvulopata, endocarditis, hipertensin arterial, etc.) b. Eliminar los factores precipitantes (infeccciones, arritmias, tromboembolismo pulmonar, etc.) c. Control de la falla cardaca por: 1. Mejora de la funcin de bomba 2. Reduccin del trabajo cardaco 3. Control del exceso de agua y sodio Ante la sospecha de a y b, el paciente por lo general es referido al especialista. El mdico general debe iniciar el control de la falla, aplicando medidas generales como limitacin de la actividad fsica, restrincin en la ingesta de agua y sal, medidas farmacolgicas como digitlicos, diurticos y en general medicamentos con efecto inotrpico positivo (Tabla No. 2).

Se deben recordar algunas contraindicaciones importantes de los digitlicos como: infarto agudo del miocardio, hipertrofia septal asimtrica. tetraloga de Fallot, patologa pulmonar crnica. Se deben usar con precaucin en caso de falla renal crnica y en pacientes ancianos. Igualmente, hay que recordar su accin sinrgica con otros frmacos como verapamilo, quinidina, amiodarona y betabloqueadores. Los digitlicos requieren una dosis "de ataque" para lo cual se puede utilizar la betametil digoxina intravenosa, para seguir con una dosis de mantenimiento. La digitalizacin intravenosa se inicia con 1 ampolla cada 8-12 horas por tres das; luego se pasa a la va oral con un comprimido diario. Tabla No. 2

PRINCIPIOS TERAPEUTICOS GENERALES DE LA FALLA CARDIACA

Problema

Terapia

Aumento de la precarga

Restriccin de sal, administracin de diurticos, vasodilatadores

Bajo gasto cardaco, aumento de la resistencia sistmica

Dilatadores arteriales

Disminucin de la contractilidad

Agentes inotrpicos

Frecuencia cardaca alta - fibrilacin auricular - taquicardia sinusal - taquicardia supraventricular

Agentes que favorecen el bloqueo A-V y mejoran la contraccin (digital, betabloqueadores?, calcioantagonistas)

Los diurticos ms usados son: a. Tiazidas b. Diurticos de asa (furosemida) c. Antagonistas de la aldosterona (espironolactona) d. Ahorradores de potasio (amilorida, triamtereno)

A pesar del auge y del reconocido beneficio de los vasodilatadores y de otros agentes inotrpicos (dopamina, dobutamina) en el tratamiento de la falla cardaca, su uso no debe constituir tratamiento de rutina y se reserva ms bien para manejo intrahospitalario, bajo control adecuado y para ciertos casos especiales (edema agudo del pulmn, infarto del miocardio). A continuacin se mencionan algunos de estos frmacos. a. Vasodilatadores arteriales: nifedipina, hidralazina, diazxido b. Vasodilatadors venosos: nitroglicerina, nitritos, nitratos c. Vasodilatadores mixtos: nitroprusiato de sodio, prazosin, captopril (Tabla No. 3) Las manifestaciones clnicas y el enfoque teraputico de la falla cardaca pueden ser determinados por la rapidez de la instalacin del sindrome. Por ejemplo, la falla cardaca como complicacin de un infarto de miocardio suele ser de instalacin sbita con compromiso hemodinmico serio y requiere tratamiento con inotrpicos o vasodilatadores. En cambio, una falla cardaca de evolucin lenta, progresiva, secundaria por ejemplo a una cardiopata congnita por aumento de flujo, responde bien al tratamiento digitlico. Tabla No. 3
RECOMENDACIONES TERAPEUTICAS I.Medicamentos para reducir la pre-carga Formas agudas: o o o Furosemida I.V. Morfina I.V. Nitroglicerina I.V.

(tambin reduce la post-carga) Formas crnicas: o o o Furosemida Dinitrato de isosorbide oral Nitratos tpicos

II. Medicamentos para reducir la post-carga A)Vasodilatadores o o o Formas agudas: Nitroprusiato de Na I.V. Nitroglicerina I.V.

o o o o

Formas crnicas: Hidralacina oral Captopril oral Enalapril oral

B)Inotrpicos (en caso de falla con hipotensin) o o o C)Calcioantagonistas o III.Antiarrtmicos (Utilizados solos o en combinacin con I y II) IV.Tratamiento elctrico (Usualmente combinado con I-II-III) Marcapaso artificial. Cardioversin. Disfibrilacin. Tabla No. 4 COMO ENFOCAR EL PACIENTE CON FALLA CONGESTIVA a. b. c. d. e. f. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Determinar la etiologa Determinar factores precipitantes Establecer la gravedad (clase funcional) y enfermedades asociadas Establecer el tiempo de evolucin con base en su historia natural Establecer posibilidad quirrgica Iniciar terapia mdica: reduccin de sobrecarga de trabajo cardaco restriccin hidrica restriccin de ingestin de sal diurticos digitlicos vasodilatadores nuevos agentes inotrpicos Nifedipina (en caso de crisis hipertensiva) Dopamina Dobutamina Amrinoma

Tabla No. 5 PROTOCOLO DE FORESTER Y WATERS PARA LA CLASIFICACION Y TRATAMIENTO DE LA FALLA CARDIACA IC 2.2 L/m/m2 18 IC: ndice cardacomm Hg PCP: presin capilar pulmonar PCP

Grupo I:IC normal, PCP normal. Corresponde a la fase inicial, suele responder a medidas generales y no requiere tratamiento especfico. Grupo II:IC normal, PCP elevada, etapa de aumento importante y progresivo de las resistencias perifricas. Responde a vasodilatadores. Grupo III:IC bajo, PCP baja. Corresponde a hipovelemia. Puede tratarse de pacientes anmicos o acentuada deplecin de agua y sodio por restriccioes hdricas o uso de diurticos. Requieren reemplazo de volumen . Grupo IV:IC bajo y PCP alta. El paciente suele estar en estado de "shock" cardiognico, con depresin de la contractilidad, aumento de la precarga y elevacin de la postcarga. Requiere manejo vigoroso y a veces simultneo con diurticos, inotrpicos y vasodilatadores. TERAPIA DEFINITIVA La determinacin de la etiologa de la falla cardaca orienta en gran parte el enfoque teraputico (Tabla No. 4). La correccin de las causas precipitantes es igualmente efectiva para mantener la compensacin. La gravedad del cuadro y la deteccin de patologas subyacentes mediante clasificacin funcional o el uso de tcnicas no invasoras (ecocardiograma, radioistopos) son aspectos importantes en el seguimiento del paciente. Al considerar el punto de vista teraputico se debe tener en cuenta una serie de pasos lgicos que aseguren el xito del tratamiento (Tablas 2-5). ANALISIS DE RESULTADOS a. Las radiografas de trax pueden ayudar a aclarar el diagnstico de patologas subyacentes como cardiopatas congnitas, derrame pericrdico, miocardiopatas, hipertensin arterial, patologa pulmonar, etc.

b. El electrocardiograma vara en su trazado segn la enfermedad de base c. Los exmenes de laboratorio ayudan a orientar sobre trastornos hemotolgicos, metablicos, hepticos, renales, etc. Otras ayudas diagnsticas las constituyen: a. El ecocardiograma que aporta valiosa informacin sobre la contractilidad miocrdica, el estado de las estructuras valvulares, endocardio, pericardio, presencia de cardiopata congnita, etc. b. Los radioistopos, de utilidad en la valoracin de la funcin ventricular, presencia o ausencia de isquemia miocrdica, etc. c. El cateterismo cardaco en casos seleccionados, en los cuales el ecocardigrama no aport la informacin suficiente y que requieren por lo general de una indicacin quirrgica inmediata. CRITERIOS DE INTERCONSULTA O REMISION a. Pacientes con disnea clase funcional IV b. Pacientes con falla renal c. Presencia de trastornos metablicos (segn lo recomendado en las respectivas guas) d. Presencia de arritmias cardacas, valvulopatas, endocarditis, tromboembolismo pulmonar, cardiopatas congnitas PRONOSTICO El estado funcional del ventrculo izquierdo es un determinante clave en el pronstico de pacientes con cardiopata. En caso de enfermedad coronaria, por ejemplo, la gravedad de la falla, determinada por la fraccin de eyeccin como ndice de funcin ventricular, parece ser de gran importancia como predictor de supervivencia, independientemente de las lesiones coronarias. Asimismo, en pacientes con infarto agudo del miocardio, la mortalidad est directamente relacionada con el grado de disfuncin ventricular izquierda. En muchos casos la etiologa desempea papel decisivo en el curso de la enfermedad, en especial en aquellas patologas (cardiomiopata idioptica) que cursan con elevada frecuencia de arritmias cardacas, adems de la disfuncin ventricular y la psima clase funcional del paciente. CONCLUSION

El reconocimiento precoz de los signos de falla cardaca es definitivo para un control exitoso. El diagnstico se basa en el conocimiento de la fisiopatologa del sindrome y su relacin con los signos y sntomas, lo cual permite instaurar una terapia adecuada que deber ajustarse al compromiso hemodinmico del momento. La digital, los diurticos, la restriccin hidrosalina y el oxgeno siguen siendo los principales agentes teraputicos. Es imperativo establecer el diagnstico de la enfermedad subyacente, o de lo contrario el pronstico empeora, aunque las condiciones circulatorias pueden mejorar temporalmente. Se debe recordar que la endocarditis infecciosa es una de las causas de falla cardaca difcilmente compensable (la denominada "falla intratable"), caso en el cual a veces se puede requerir una ciruga inmediata. Lo mismo sucede con algunas formas de cardiomiopata, donde suele presentarse una psima tolerancia a la digital, siendo de mayor eficacia los dems inotrpicos y vasodilatadores mencionados. MANEJO TERAPEUTICO DE LOS PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICA
Dr. Daniel Osvaldo Hernndez; Dr. Jorge Daniel Aguirre; Dra. Silvia Carolina Lanzs; A. Laluf; A. Tomassone; N. Otero; Cristian Martinez; J. Armoa; R. Sotelo; F. Ramirez

La insuficiencia cardaca es un sndrome caracterizado por la presencia de sntomas y signos de hipertensin venosa pulmonar (disnea) o sistmica (edema) o ambos, o de gasto cardaco bajo (fatiga), atribuibles a disfuncin mecnica del corazn y producidos como consecuencias de alteraciones hemodinmicas, renales y neurohumorales constituyendo adems la va final comn de diversas patologas.(1) Presenta una prevalencia e incidencia elevada (2), adems de una alta mortalidad y morbilidad (3). El modelo neurohormonal de insuficiencia cardaca impuesto en la dcada de 1980 estuvo destinada a comprender mejor los mecanismos fisiopatolgicos reemplazando a los anteriores que era el cardiorrenal y el hemodinmico. Los nuevos enfoques teraputicos cambiaron a partir de la realizacin de grandes ensayos clnicos que comienzan en la dcada de 1980 y 1990 (4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14) TRATAMIENTO FARMACOLOGICO: DIGOXINA Frmaco utilizado desde 1775 (15), en diversas patologas cardiovasculares, fue muy utilizada en todo el mundo hasta la dcada de 1970, seguramente por las pocas opciones teraputicas en esos aos. La mayor parte de la digoxina se absorbe en el duodeno y en la parte superior del yeyuno, teniendo un alto volumen de distribucin, siendo su mayor tejido de reserva el msculo esqueltico. Su eliminacin es exclusiva por excrecin renal, presentando una vida media de eliminacin de 24 a 48 horas. Teniendo en cuenta este ltimo dato, al administrar una dosis cada 24 horas, el factor de acumulacin ser 2-3,41, esto significa que al alcanzar el estado de meseta con niveles sricos sern 2-3,41 veces mayores que los obtenidos con la primera dosis, por lo tanto se necesitarn de 4 a 8 das de tratamiento para superar el 90 % del nivel de la meseta.

Vemos en la actualidad indicaciones a los pacientes con insuficiencia cardaca administrar digoxina 5 veces a la semana, y una interrupcin inexplicada e irracional durante 48 horas. Porque decimos esto: teniendo en cuenta la vida media de la digoxina, la digoxinemia cae por debajo del 50 %, llegando a niveles subteraputicos con empeoramiento signosintomatolgico. Son bien conocidas las acciones de los digitlicos (siempre teniendo en cuenta que el ejemplo y la droga ms utilizada es la digoxina) por lo tanto, se har un comentario de los ensayos clnicos ms importantes de ste frmaco. Se realiz un metanlisis sobre 7 estudios (16) de los 61 publicados a la actualidad, donde se demostr que los pacientes que tenan sntomas de insuficiencia cardaca con disfuncin sistlica leve a moderada obtuvieron beneficios desde el punto de vista clnico. Los ensayos clnicos ms representativos fueron 3: 1. ENSAYO PROVED (Prospective Randomized Study of Ventricular Failure and Efficacy of Digoxin) (17) Este estudio fue diseado para evaluar la eficacia y la seguridad de la digoxina en pacientes con ritmo sinusal que tenan insuficiencia cardaca moderada a severa secundaria a disfuncin sistlica. Las caractersticas: multicntrico, doble ciego, aleatorizado, controlado con placebo de 2 meses de duracin, con una fase de doble ciego de retiro de la droga con una duracin de 12 semanas. Fueron incluidos 88 pacientes en clase funcional II-III de la NYHA. Los puntos finales primarios evaluados fueron: Tiempo de ejercicio mximo con banda deslizante Distancia alcanzada durante la caminata de 6 minutos Incidencia de falla del tratamiento Tiempo transcurrido hasta la falla del tratamiento
Tabla N 1. Caractersticas de los pacientes ingresados PLACEBO (n: 46) DIGOXINA (n: 42)

Edad

64+-2

64+-2

Sexo masculino

37

38

Sexo femenino

FEVI (%)

29+-2

27+-1

Relacin cardiotrcica

0,5+-1

0,5+-1

DFDVI

67+-1

67+-1

Duracin de la I.C.C (aos)

3,1+-0,5

3,6+-0,5

Etiologa isqumica (%)

67

60

Dosis media de digoxina

0,375

0,375

Digoxinemia

1,1+-0,05

1,2+-0,05

De los puntos finales enunciados la caminata de 6 minutos no demostr un efecto estadsticamente significativo con respecto al placebo. Si fue estadsticamente significativo el empeoramiento que tuvieron los pacientes del grupo placebo (p= 0,003) de la capacidad mxima de ejercicio con respecto a los que reciban digoxina. Adems los pacientes del grupo placebo tuvieron mayor porcentaje de fallas del tratamiento (39 vs 19 %) y un tiempo ms corto hasta la aparicin de dichas fallas (p= 0,037). A pesar de la dosis media de digoxina empleada 0,375, no hubo signos o sntomas de intoxicacin digitlica. Este estudio demostr una fuerte evidencia de que la digoxina tuvo una eficacia clnica en pacientes con disfuncin sistlica del VI, con ritmo sinusal y sntomas leves a moderados de insuficiencia cardaca. 2. ENSAYO RADIANCE (Prospective Randomized Study Of Ventricular failure Eficcacy of Digoxin) (18) Con este estudio fue diseado para saber si la digoxina constitua junto con los I-ECA una estrategia teraputica adecuada y que efecto produce el retiro de la digoxina en pacientes que ya estaban recibiendo al mismo tiempo diurticos e I-ECA.. Fueron includos 178 pacientes que estaban en clase funcional II-III de la NYHA, con FEVI < 35 %, dimetro de fin de distole del VI > 60 mm, evidencias de reduccin de capacidad para el ejercicio y ritmo sinusal. El ensayo tuvo una fase previa, donde se ajustaron la dosis de digoxina para obtener una digoxinemia entre 0,9 - 2,0 ng/ml y dosis ptima de captopril o enalapril y de los diurticos. Fueron seleccionados al azar a recibir placebo 93 pacientes y digoxina 85 pacientes. El punto final primario era comparar los dos grupos con respecto a: Frecuencia de retiro del estudio con respecto al emperoramiento de la insuficiencia cardaca Tiempo hasta el retiro Cambios en la tolerancia al ejercicio

El punto final secundario era evaluar los efectos de la suspensin de la digoxina sobre la calidad de vida, clase funcional, sensacin de mejora o empeoramiento, sntomas y las mediciones ecocardiogrficas. Durante el perodo de la seleccin al azar, 23 pacientes del grupo placebo y 4 del grupo digoxina requirieron intervencin teraputica por empeoramiento de la insuficiencia cardaca (p< 0,001). En el seguimiento los pacientes que recibieron digoxina se mantuvieron estables y fue muy alto el riesgo de empeoramiento de la insuficiencia cardaca en los pacientes del grupo placebo. La tolerancia al ejercicio mximo en la banda deslizante y la resistencia al ejercicio se mantuvo constante en los pacientes del grupo digoxina y disminuy significativamente en el grupo placebo (p= 0,033 y p=0,01 respectivamente) Con respecto a los puntos finales secundarios es interesante saber como evaluaron los investigadores y la autoevaluacin de los pacientes sobre el curso clnico del sndrome. Segn los investigadores en el 27 % de los pacientes del grupo placebo y el 19 % de los que recibieron digoxina se observ un deterioro en la clase funcional (p=0,019) De acuerdo a la autoevalucin de lo que sintieron los pacientes en el 31 % del grupo placebo y el 9 % de los que continuaban con digoxina manifestaron sentirse moderadamente o mucho peor (p=0,007). Los autores de este ensayo concluyeron que la suspensin de la digoxina acarrea muchos riesgos en pacientes con insuficiencia cardaca crnica, disfuncin sistlica del VI y con ritmo

sinusal tratados con diurticos e I-ECA, an en aquellos con sntomas leves, estabilidad clnica y con tratamiento ptimo. 3. ENSAYO DIG (Digitalis Investigation Group study) (19) Este estudio tena grandes expectativas, para los que defendan al frmaco o los que estaban encontra del mismo como droga til para el tratamiento de la insuficiencia cardaca crnica con ritmo sinusal. A diferencia de los estudios anteriores que juntaron entre ambos 266 pacientes, ste ensayo estudi a 7788 paciente. Fue un estudio multicntrico, fueron asignados al azar a digoxina o placebo. 6800 pacientes con una FEVI < 45 % fueron incorporados al estudio principal: 3397 pacientes al grupo digoxina y 3403 al grupo placebo, los restantes 988 pacientes fueron asignados a un estudio auxiliar: 492 al grupo digoxina y 496 al grupo placebo. El punto final primario era analizar el efecto de la digoxina sobre la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardaca, ritmo sinusal y tratamiento I-ECA y diurticos. Los puntos finales secundarios ms importantes para analizar fueron: mortalidad por causas cardiovasculares, muerte por empeoramiento de la insuficiencia cardaca, hospitalizacin por empeoramiento de la insuficiencia cardaca y hospitalizacin por otras causas: sospecha de intoxicacin digitlica. Tuvo un seguimiento de 3 aos y 1 mes. Este estudio tuvo resultados importantes para analizar: Un 13.7 % de los pacientes estaban en clase funcional I, 53.3 % en clase funcional II, el 30.7 % en clase funcional III y el 2,2 % en clase funcional IV. Teniendo en cuenta esto decimos que 6658 pacientes estaban en clase funcional I-II-III. La relacin cardiotorcica fue > 0.55 % solo en el 34.6 % de todos los pacientes, esto hable de una muy baja prevalencia de agrandamiento cardaco. La causa primaria de insuficiencia cardaca fue isqumica en un 70 %. 64.7 % de los pacientes tenan infarto previo y un 27 % tenan angina crnica estable. Con respecto a la mortalidad hubo 1181 muertes en el grupo digoxina (34.8 %) y 1194 en el grupo palcebo (35 %) p= 0,8. Si hubo una tendencia menor de riesgo de mortalidad atribuible a empeoramiento de la insuficiencia cardaca: 334 muertos en el grupo digoxina y 449 en el grupo placebo p= 0,06. Menos pacientes fueron hospitalizados por empeormiento de la insuficiencia cardaca en el grupo digoxina: 910 pacientes contra 1180 del grupo placebo p< 0,001. Tambin fue estadsticamente significativa el riesgo asociado de muerte debida al empeoramiento de la insuficiencia cardaca u hospitalizacin relacionada con dicho diagnstico: 104 pacientes en el grupo digoxina y 129 en el grupo placebo p< 001. Fue muy bajo el porcentaje de internacin por intoxicacin digitlica: 2 %. Se concluy que la digoxina no tiene efectos sobre la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardaca que adems estn tratados con diurticos e I-ECA, pero si disminuy en forma significativa la frecuencia de internaciones por empeoramiento progresivo y la muerte por empeoramiento e internacin. Las observaciones sobre los aspectos metodolgicos realizados por el Dr Oliveri y col (20) podemos resumirlas de la siguiente manera: Las 2/3 partes de los pacientes estaban en clase funcional I-II de la NYHA, a diferencia de los estudios comentados anteriormente. Los mejores resultados del estudio DIG se observaron en pacientes con clase funcional III-IV El 27 % de los pacientes tenan isquemia activa que segn estudios predispone a intoxicacin digitlica La digoxinemia con respecto a los otros ensayos era ms bajo La validez de las conclusiones de este ensayo despus de los expuesto generan

muchas dudas Niveles teraputicos y subteraputicos. Sirve dosar la digoxina en plasma ?

Decimos que existe un nivel teraputico de digoxina cuando oscila entre 0.8-0.9 a 1.7-2.0 ng/ml. Los estudios PROVED y RADIANCE tuvieron una digoxinemia de 1,2 ng/ml de promedio y el ensayo DIG 1,0 ng/ml. Se observ en el PROVED que los pacientes con digoxinemias entre 0,5-0,9 ng/ml empeoraron al suspender la digital, sugiriendo que tener entre 0,8 a 0,9 no es la mnima concentracin teraputica, ya que los niveles hasta ahora considerados subteraputicos tienen efecto en los pacientes, al menos a corto plazo. El lmite superior se estableci en base a que, por debajo del mismo, el porcentaje de pacientes con sntomas o trastornos electrocardiogrficos de intoxicacin digitlica es pequeo. Los niveles teraputicos son una referencia estadstica pero no constituyen garanta de eficacia y no toxicidad en cada pacientes en particular. En cambio, los niveles de un paciente con respuesta clnica a la droga y sin signos de toxicidad, pueden servir como gua para ese mismo paciente.(21) CONCLUSIONES La digoxina debe administrarse en pacientes con insuficiencia cardaca crnica sintomtica o asintomtica con fibrilacin auricular. En pacientes con insuficiencia cardaca crnica avanzada, con FEVI deteriorada en grado moderado a severo, en clase funcional III-IV y ritmo sinusal Debe administrarse todos los das, ajustndose la dosis de acuerdo a los parmetros renales, principalmente el clearence de creatinina y en pacientes ancianos La digoxina est contraindicada en los pacientes con bradicardia, bloqueo AV de segundo y tercer grado, enfermedad del ndulo sinusal, sndrome de Wolff-ParkinsonWhite, miocardiopata hipertrfica asimtrica obstructiva, hipokalemia e hipercalcemia.