UNIVERSIDAD VERACRUZANA

UNIDAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

REGION XALAPA

FACULTAD DE BIOANÁLISIS

BIOQUÍMICA CLINICA ENZIMATICA

Q.C. MARIA DEL CARMEN CASTILLO

ALUMNO:

HERNÁNDEZ VILLA GUILLERMO

JIMÉNEZ TAVERA ANA LAURA
SILVA GARIZURIETA ALEJANDRO

ARTICULO Y CASO CLÍNICO DE PERFIL ÓSEO.

RESUMEN

Se presenta el caso de una Mujer de 52 años con antecedentes personales de histerectomía con
doble anexectomía por carcinoma de endometrio en 1991; extirpación de un granuloma de
células gigantes en maxilar superior izquierdo en 1996 y episodios de migraña. No hábitos
tóxicos reconocidos ni medicación habitual. Consultó inicialmente por disfagia progresiva con
sensación de cuerpo extraño en el trayecto esofágico.
En la anamnesis refiere la presencia de irritabilidad, síntomas dispépticos desde hace nueve
años y estreñimiento habitual, así como aumento de la frecuencia e intensidad de las crisis
migrañosas y dolor en las extremidades en los últimos días. A esta sintomatología se añadía un
cuadro de disuria y polaquiuria que no remitían.
En la analítica, la bioquímica confirma la sospecha de hipercalcemia y su relación con el
hipertiroidismo. La ecografía tiroidea, RMN sin contraste, gammagrafía con tecnecio-99
sestamibi, ecografía abdominal para confirmar el adenoma paratiroideo que provoca
hiperparatiroidismo.

Se le realizo la paratiroidectomía, la paciente comenzó tratamiento con calcio, reduciéndose

progresivamente hasta llegar a la supresión de esta última y manteniéndose en la actualidad
con 125 mg/día de calcio. Tres días después de ser intervenida la paciente sufre un cuadro de
tetania, que es tratado con ingesta abundantes de líquidos, calcio, magnesio y calcitriol.
A raíz del episodio de tetania acudió al traumatólogo por acusar gonalgia izquierda intensa. Se
le realizó artrocentesis y pruebas radiológicas siendo diagnosticada de condrocalcinosis,
complicación característica del hiperparatiroidismo.
Actualmente todos los síntomas han desaparecido a excepción de las migrañas, que han
disminuido de intensidad y frecuencia.
CONCLUSIÓN

En este articulo se trata de la hipercalcemia sintomática causada por hipertiroidismo primario.

De acuerdo a lo analizado e investigado en la literaruta y en este articulo, hemos podido llegar
a la siguiente conclusión:

La hipercalcemia es el aumento de calcio en la sangre, algunos autores señalan que el nivel de

calcio total es superior a 10.5 mg/100 ml. El hiperparatiroidismo es una causa importante de
hipercalcemia.

De manera natural la hormona paratiroidea (HPT), mantiene constantes los niveles de calcio
estimulando la actividad osteoclástica y movilizando los depósitos de calcio de los huesos. Es
la encargada de la regulación del metabolismo del fósforo y calcio. Sin embargo el aumento
de la secreción de de la HPT provoca hipercalcemia e hiperparatiroidismo.

Hay varios síntomas que podrían hacer sospechar la presencia de hipercalcemia, los cuales son
nicturia (suele ser el síntoma más precoz), poliuria (por nefrocalcinosis) y polidipsia, fatiga,
síntomas neuropsicológicos (desde cambios en la conducta hasta depresión y psicosis), litiasis
e infecciones urinarias, síntomas digestivos (disfagia, dispepsia, ulcus péptico, estreñimiento y
dolor abdominal), pérdida de peso, cefaleas, manifestaciones relacionadas con el aumento de
la reabsorción ósea (tumoraciones óseas y osteopenia), artralgias e inestabilidad en la marcha.

En el siguiente estudio se muestra una disminución de fósforo y una aumento de calcio debido
a la elevación excesiva de PTH , esta es la hormona que se aumenta en la hipercalcemia y es
la encargada de la regulación del metabolismo del fósforo y calcio. Por lo tanto al estar
aumentado PTH hay una alteración en el fósforo y calcio.

Análisis Primeros estudios Segundos estudios Valores de

 referencia
Fósforo 1,6 mg/dl 2 mg/dl 2,7-4,5 mg/dl.
Calcio 13,76 mg/dl 15,21 mg/dl 8,5-10,5 mg/dl
Fosfatasa alcalina 353 ui/dl
PTH 599 pg/ml 10-40 pg/ml
Reabsorción tubular 57,25 % Superior al 85 %
de fosfatos
Fósforo total 1140 mg

Se realizo la ecografía tiroidea, RMN sin contraste, gammagrafía con tecnecio-99 sestamibi,
ecografía abdominal para confirmar el adenoma paratiroideo que provoca hiperparatiroidismo.

UNIVERSIDAD VERACRUZANA
 UNIDAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

REGION XALAPA

FACULTAD DE BIOANÁLISIS

BIOQUÍMICA CLINICA ENZIMATICA

Q.C. MARIA DEL CARMEN CASTILLO

ALUMNO:

HERNÁNDEZ VILLA GUILLERMO

JIMÉNEZ TAVERA ANA LAURA
SILVA GARIZURIETA ALEJANDRO

ARTICULO Y CASO CLÍNICO DE PERFIL

PROSTÁTICO.

RESUMEN.
En el anterior caso clínico se estudio un varón de 66 años cuyos antecedentes son un
estrabismo congénito del ojo izquierdo, una dislipemia sin tratamiento médico, una psoriasis y
una diabetes mellitus tipo 2 de más de 10 años de evolución mal controlada mediante
antidiabéticos orales.
Es hospitalizado, una vez ingresado, se solicita una RMN para establecer el diagnóstico
diferencial entre una mucormicosis retrorbitaria y una posible infiltración neoplásica de los
senos frontal y esfenoidal derechos. Durante su estancia, aqueja molestias hipogástricas y
disminución de la diuresis en las últimas horas. Se descubren alteraciones en la micción en los
últimos meses . Al realizar un estudio de tacto rectal se determina la presencia de un cáncer
de próstata. Se realizan análisis de laboratorio como son PSA y una biopsia prostática
ecodirigida.

Los estudios de imagen (RMN y TAC) se advierte un seno etmoidal derecho ocupado y
abombado que se biopsia, revelando la presencia de metástasis de un adenocarcinoma positivo
en la inmunohistoquímia al PSA, y por tanto compatible con un origen prostático. Se realiza
un estudio de extensión mediante rastreo óseo, descubriendo múltiples acúmulos patológicos
de actividad diseminados por todo el esqueleto que sugieren extensa infiltración tumoral. Se
Instaura una terapia hormonal supresiva mejorando la sintomatología neurológica a los 3
meses de iniciado el tratamiento.
Se realiza un seguimiento durante 30 meses en el cual el paciente se mantiene asintomático
durante el primer año. se hace un monitoreo con PSA, se aprecia la desaparición del acúmulo
anómalo de actividad intracraneal, aunque persiste la infiltración metastásica del resto del
esqueleto.

CONCLUSIÓN
El siguiente articulo es la metástasis retrorbitaria como manifestación inicial del cáncer de
próstata. De acuerdo a lo analizado e investigado en la literaruta hemos podido llegar a la
siguiente conclusión:

El adenocarcinoma de próstata es el tumor más frecuente en el hombre mayor de 50 años. Las

localizaciones metastásicas del ADCP son más frecuentes en los ganglios linfáticos pélvicos y
el esqueleto óseo axial. Algunos autores señalan que aproximadamente un 30% de las
metástasis orbitarias son la manifestación inicial de neoplasias de mama, pulmón y las de
origen prostático.

El adenocarcinoma de próstata, presenta síntomas muy variados como son: esfuerzo

miccional, pérdida de fuerza y calibre del chorro de orina, goteo terminal, polaquiuria
nocturna (aumento del número de micciones) , retención de orina, perdida de peso, hematuria
tardía entre otras. La metástasis orbitaria presenta síntomas, como proptosis, diplopia, dolor,
disminución de la agudeza visual, etc.

En el siguiente estudio la técnica que con más fiabilidad puede determinar el origen prostático
y su relación con la metástasis orbitaria será la biopsia y su confirmación mediante antígeno
prostático específico (PSA) positivo y tacto rectal. Para demostrar la metástasis orbitaria se
realiza la tomografía axial computarizada (TAC) y la resonancia magnética nuclear (RMN),
las cuales son útiles para mostrar con gran claridad varios tipos distintos de tejidos.

La PSA es sintetizada por células de la próstata. Los niveles normales en sangre de PSA en los
varones sanos son muy bajos. En personas mayores de 60 años es de 0.0-4.5 ng/ml. Sin
embargo el nivel de PSA sérico es la prueba más sensible para detectar precozmente el cáncer
de próstata ya que se eleva significativamente. Cuando se desarrolla un cáncer de próstata, los
niveles de PSA aumentan por encima de 4 ng/ml.

En el siguiente estudio, se observa una elevación de PSA, sin embargo al administrarle una
terapia hormonal supresiva, hay una disminución de la PSA, pero a los 14 meses hay un
aumento de PSA, esto podría haber sido ocasionado por una infiltración metastásica del resto
esqueleto, lo que ocasiono la elevación del PSA.
 Estudios Al inicio Terapia 5 meses 14 meses Valores de
hormonal referencia.
supresiva
PSA 1450 ng/ml 8.2 ng/ml 83 ng/ml
Fosfatasa 658 U/L
alcalina
Velocidad de 57
sedimentación.

Después de la cirugía , la radioterapia y el tratamiento hormonal supresivo, el nivel del PSA

puede ser monitorizado para determinar si el tratamiento ha resultado exitoso. Los valores del
PSA normalmente disminuyen a niveles muy bajos si el tratamiento extirpa o destruye todas
las células prostáticas. Los niveles de PSA posteriormente se han de mantener en este límite de
detectabilidad, pues una elevación significa recurrencia del tumor. En el anterior caso el
tratamiento erradico la masa tumoral retroorbitaria, sin embargo, lamentablemente en el
paciente hubo infiltración metastásica del resto esqueleto provocándole la muerte.