DIABETES MELLITUS Definicin: Es un trastorno crnico de base gentica, caracterizado por tres tipos de manifestaciones: A) sndrome metablico: hiperglicemia,

glucosuria, polifagia, polidipsia, poliuria, ausencia de insulina y metabolismo alterado de lpidos y protenas. B) sndrome vascular macro o microangioptico, que afecta corazn, circulacin cerebral y perifrica, rin y retina. C) sndrome neuroptico autnomo o perifrico es un grupo de desordenes caracterizados por hiperglicemia. La patogenia es diversa, pero comparten: incapacidad para producir insulina. complicaciones de la hiperglicemia Un plan terapeutico que reduzca la hiperglicemia, reduce la morbilidad de la enfermedad y prolonga la vida. Diabetes tipo uno

Tipo 2

Genetica. Virus Aumento de ig contra islet cells

nios y adolescentes, aunque se ve en toda edad. en muchos casos hay destruccin mediada por la inmunidad de celulas productoras de insulina, hasta una deficiencia total. la necesidad de insulina exgena es esencial para el control de la glicemia, para prevenir la cetoacidosis y mantener la vida. es menos comun una prdida de produccion de la insulina de tipo idiopatico y ms variable en su severidad. Diabetes de tipo dos: Ocurre sobre los 30 aos. La mayor parte son obesos. Hay resistencia a la insulina. La produccion de insulina es suficiente para evitar la cetoacidosis, pero puede ocurrir en casos de stress. La insulina exogena puede ser usada para tratar la hiperglicemia, pero no es esencial para mantener la vida. CLASIFICACIN. OMS 1985 Tipo 1 o dmid. Ia clasica ib autoinmune Tipo 2 o dmnid. En obesos. No obesos Adultos jovenes Sindromes geneticos Malnutricion Gestacional Tolerancia anormal a la glucosa Situaciones de riesgo: Anomalia previa de la tolerancia a la glucosa. Pre tag. Anomalia potencial de tolerancia a la glucosa. Sindrome x. 10-15%. Inicio brusco. Antes de 30 aos. Cetosis. No obesidad. Autoinmune.

Tipo 1

Despues de los 40.progresiva. No cetosis. Obesidad Agregacion familiar. Heterogenea: o y no obesos. Diabetes en adultos jovenes: no cetosica. Lenta. Herencia. No necesita insulina. DIABETES EN SINDROMES GENETICOS. Enfermedad pancreatica. Acromegalia, cushing, feocromocitoma y tros Anomalia de receptores de insulina. Glucogenosis de tipo 1. DIABETES RELACIONADA CON LA MALNUTRICION. 1. Fibrocalculosa 2. Carencia de protenas y resistente a la insulina. DIABETES GESTACIONAL Durante la gestacion. Revierte a la normalidad. 60% desarrollan diabetes dentro de 15 aos luego del parto. TOLERANCIA ANORMAL A LA GLUCOSAe Intermedio entre normal y diabetes. Enfermedad vascular, hta, ecg alterado, dislipemias. Entre 10 y 70% desarrollan diabetes en 15. No todos van a diabetes. No son diabeticos son tag SINDROME X. 1988 reaven Resistencia a la insulina Hiperinsulinismo. Tag e hta. Hipertrigliceridemia. Obesidad abdominal y visceral. OTROS TIPOS DE DIABETES: Son debidos a varias etiologias: desordenes geneticos, enfermedad exocrina pancreatica, pancreatectomia y endocrinopatias, (cushing, acromegalia), drogas u otros sndromes. TOLERANCIA A LA GLUCOSA ALTERADA.GLICEMIA EN AYUNAS ALTERADA. Describe a pacientes con: glucosa plasmatica alterada, pero sin criterios para dm. Tienen riesgo de complicaciones macrovasculares y aumento de riesgo de dm. Un sindrome de resistencia a la insulina se observa en quienes tienen grasa abdominal, hipertrigliceridemia. Hiperinsulinemia y hta; ellos desarrollan finalmente dm. Intervencion en su dieta, y un plan de ejercicios y screening de dm son adecuados. DIABETES MELLITUS GESTACIONAL. En mujeres que inicialmente desarrollan hiperglicemia durante su embarazo.

Tolerancia a la glucosa llega a ser normal, luego del parto,pero tienen riesgo elevado para desarrollar alteracion en la tolerancia a la glucosa, glucosa en ayunas alterada y finalmente diabetes mellitus. Tolerancia a la glucosa llega a ser normal, luego del parto, pero tienen riesgo elevado para desarrollar alteracion en la tolerancia a la glucosa, glucosa en ayunas alterada y finalmente diabetes. DIAGNOSTICO: 1. Hiperglicemia y sintomas clasicos. 2. Glicemia plasmatica alterada segn criterios para dm en individuos asintomaticos. Se debe recordar otras causas de hiperglicemia antes de hablar de diabetes. La glicemia debe realizarse en personas de mas de 45 aos y mas temprano en los obesos, familia de diabeticos, afro americanos, hispanicos, americanos nativos. En infecciones dermicas recurrentes,hta,hiperlipemia, embarazo complicado por diabetes gestacional, o parto con bebe de mas de 9 libras. EPIDEMIOLOGIA: Usa y europa: 5%. Complica el 4% de embarazos. Latinoamerica y caribe 5.7%. Ecuador 2007. Cerca de 4.000 muertes por diabetes. EPIDEMIOLOGIA TIPO 1. Japon 0,07/1000. Finlandia 40/100.000 Cerdea 30/100.000 Mas en infancia, juventud y entre 50 y 60 EPIDEMIOLOGIA DE LA DIABETES DE TIPO 2. Aumenta en ltimas decadas. Longevidad. Obesidad-. Sedentarismo. Tabaquismo: insulinoresistencia Origen etnico: negros 10 % blancos 5% 212 millones de diabeticos 2011. Etnicidad: cambios en su alimentacion. EPIDEMIOLOGIA DIABETES TIPO 2 Edad: 17/1000 entre 20 y 39 aos 64/1000 entre 40 y 49. 126/1000 entre 50 y 59 aos 188/1000 entre 60 y 74 aos. 189/1000 entre mayores de 79 aos. Imc y actividad fisica: incidencia. Dm tipo 1: incluye formas de diabetes con destruccion por via inmunologica de la celula beta pancreatica. Dm tipo 2: diabetes no asociadas a procesos de autoinmunidad PATOGENIA DIABETES TIPO 1 Falta absoluta de insulina por inmunidad 1. Predisposicion genetica 2. Factores ambientales 3. Respuesta autoinmune.

PATOGENIA DIABETES TIPO 2 No asociada a procesos autoinmunes. 1. Heterogeneo: geneticas, metabolicas y clinicas. 2. Asociada a obesidad 3. No asociada a obesidad. 85% de diabeticos son obesos. Hermano presentara en 90% dentro de 5 aos.(gemelos) 4% -5% blancos usa 35%- 80% indios pimas usa. HIPERGLUCEMIA: Resistencia a la insulina. Alteracion en la secrecion de insulina Aumento de la produccion hepatica de glucosa en el ayuno y posingesta. (aumento de glucosa hepatica por gluconeogenesis y glucogenolisis por aumento de lactato, glicerol, alanina, y acidos grasos libres). Resistencia a la accion insulinica periferica. Secrecion anormal de insulina. Controversia sobre cual es incial. 2 PUNTOS DE VISTA: 1. Resistencia a la insulina: necesidad de mayor insulina. 2. Defecto en la secrecion de insulina: FACTORES AMBIENTALES: 1. Obesidad. 2. Sedentarismo 3. Malnutricion fetal. Glucemia basal: ayuno 8 a 12 horas. Sangre venosa sin estasis. Glicemia capilar (arterial) es identica la sangre venosa. Metodo enzimatico: glucosa oxidasa. Mide glucemia verdadera. CURVA DE GLUCEMIA O PTOG. Solopara diagnostico. Glucemia normal, pero sospecha de diabetes. Oms 1980:75/300/5-10minutos. 0 y 120 minutos. 60 y 90. Ayuno 12 horas. Dieta libre previa. SINTOMAS Sntomas tpicos y glicemia igual o superior a 200 mg/100 o 11,1 mmol/litro en cualquier momento del dia. Sintomas tipicos y glucemia basal igual o superior a 140 mg/100 o 7,8 mmol/litro. EN AUSENCIA DE SINTOMAS: Glicemia igual o superior a 140 mg /100 o 7,8 mmol/litro. Glicemia igual o superior a 200 mg/100 o 11,1 mmol/litro a las 2 horas de la sobrecarga de glucosa. TOLERANCIA ANORMAL A LA GLUCOSA:

 Glicemia basal inferior a 140mg/100. Glicemia a las 2 horas de sobrecarga entre 140 y 1999. DIABETES GESTACIONAL: basal 105 mg 60 minutos 190 120 minutos 165 180 minutos 145 100 gramos de glucosa oral y en otros tiempos de ptog CRITERIOS ADA 1997 Sintomas tipicos poliuria,polidipsia y prdida de peso sin motivo aparente y glicemia igual o superior a 200 mg/100 (11,1 mmol/litro) en cualquier momento. Glucemia en ayunas con ayuno de 8 horas. Superior a 126 ( 7 mmol/litro) Glucemia igual o superior a 200 mg/100 ( 11,1 mmol/litro).a las 2 horas de ptog TOLERANCIA A LA GLUCOSA ALTERADA: OMS: a las 2 horas ms de 140 m Inferior de 200 mg. Gestacional: Seis semanas despues del parto: 1. Diabetica 2. Glicemia o ptog alteradas 3. Normoglucemia 1. Diabtica 2. Glicemia alterada en ayunas. 3. Ptog alteradas 4. Normoglucemia NO SE RECOMIENDA PRUEBAS EN EMBARAZADAS: 1. Menores de 25 aos 2. Con peso normal 3. Sin antecedentes familiares en primer grado. 4. De grupos etnicos de baja incidencia. LA HEMOGLOBINA ADULTA (hba) SE UNE A LA GLUCOSA CIRCULANTE EN FORMA LENTA Y PROPORCIONAL A LA GLUCEMIA DEL MEDIO. GLICOSILADA LA FRACCION a1c, TIENE GLICACION STABLE POR TANTO IRREVERSIBLE. Refleja glicemia media de 4 a 8 semanas. Normales de hba 1c: bajo 6%. No controlados sobre 10% Diabeticos bien controlados bajo 7%. PEPTIDO C Valora la reserva pancreatica. Normal 0,5 a 2 ng/ml. Bajo estimulacion triplica o cuadruplica dicho valor. Estimulacion con glucagon (1mg de glucagon) y medir a cero y 6 minutos. Concentracin a los 6 minutos Menor a 2, recomienda usar insulina.

Glucosuria asintomatico. PRESENTACION METABOLICA:

Diabetes tipo 1. Poliuria de 3 a 5 l. Polidipsia Polifagia. Perdida de 6 kg. PRESENTACION NO METABOLICA: Sin hiperglucemia intensa y no hay cetonuria, los sintomas metabolicos son minimos o no existen.. Desde los primeros sintomas van de meses a aos. Dx (oftalmologia, infecciones, ereccion, ivu,caries, infecion. PRESENTACION ASINTOMATICA: Examenes laborales. Polizas de seguros o visita sistematica. Diagnostico temprano es fundamental para modificar historia natural de la enfermedad ADA 1997: 45 o ms aos, cada 3 aos. Obesos e hta.+++++ Familiar primer grado diabetico. Parto de ms de 4 kg Hdl menos de 35 y tg mas de 250mg. Hiperglucemia en ayunas o tolerancia alterada. SINTOMAS DE DIABETES Y GLICEMIA SOBRE 200. Poliuria, polidipsia, y prdida de peso inexplicable. La medicin de la glicemia es vlida en cualquier momento y es valida sin mirar la ingesta oral. Glucosa plasmtica en ayunas, superior a 126mg. Luego de ayuno de 8 horas. Una glicemia de ms de 110-100 y menos de 126 se define como glicemia en ayunas alterada. Glicemia plasmtica de 200 mg o mas, despus de dos horas de tomar 75 gramos de glucosa por va oral. El test de tolerancia a la glucosa oral se reserva para individuos asintomaticos cuando la glucosa en ayunas no es diagnostica. Resultados son validos si: no hay estrs, no se restringe la actividad fisica, no ingesta de glucosa oral nocturna por via oral, Glicemia se mide al inicio y a las 2 horas. Es normal a menos de 140 mg. Un valor de ms de 140 mg, y menos de 200 se denomina intolerancia a la glucosa MANEJO: Mejorar el control de la glicemia. Evitar la hiperglicemia asintomatica. La cetoacidosis, y el sindrome hiperosmolar no cetocico. Prevenir y mejorar las complicaciones a largo plazo. El mdico debe desarrollar un plan individual para cada paciente , con la medicion de glicemia y hb glicosilada. Evitando el desarrollo de severa o frecuente hiperglicemia. El monitoreo de la terapia es crtico.

Clnica. Coma ceto acidosico subito.

1. 2. 3.

Evaluacin del paciente, debe orientarse a buscar nocturia, poliuria, polidipsia, perdida de peso,fatiga, vision borrosa en pacientes con hiperglicemia sintomtica Hipoglicemia se busca en pacientes con: insulina o sulfonilureas. El examen fisico buscara evidencias de complicaciones en el ojo, rion, cardiovascular, piel y nervios.

MEDICION DE LA GLICEMIA: 1. Medicin de la glicemia plasmatica es adecuada para screening y diagnostico. Los falsos negativos se ven cuando hay glucolisis en el tubo de vidrio. 3. Medicin de la glicemia en sangre capilar . Permite una medicion rapida en sangre completa. Error ocurre si la muestra es inadecuada o cuando el tiempo de reaccion no es medido correctamente. La automedicion de la glicemia es util para todo paciente con dm 4. Medicin de la glucosa en la orina. Permite detectar cuando la glicemia esta entre 150 y 300 mg. 5. Medicin de la hb glucosilada: Es una excelente herramienta para evaluar el control cronico de la glicemia. Un porcentaje de hb glucosilada estable en sangre, usualmente esta elevada cuando dm es diagnosticada y desciende cuando el control de la glicemia es obtenido 6. Medicin de cetonas: Ya sea en sangre u orina. La sobreproduccion de cetonas puede ocurrir en cetoacidosis diabetica, ayuno prolongado o intoxicacion alcoholica. Medicin de cetonas es importante para su diagnostico. Medicin de cetonas urinarias, se recomienda en pacientes con hiperglicemia persistente, otra enfermedad o en el stres. EDUCACION DEL PACIENTE. Paciente informado toma decisiones apropiadas en su cuidado diario. Educacion temprana enfatiza en dieta, y monitoreo de la glicemia y de las cetonas. No olvidar la relacion de dieta, ejercicio y medicacion que es basica en dm. Pacientes con tratamiento para dm deben reconocer y saber tratar una hipoglicemia. La educacion debe abarcar a la familia y compaeros de habitacion. MODIFICACION DE LA DIETA: Es importante en todos los tipos de dm, y es de beneficio en la tolerancia alterada a la glucosa, y la glicemia alta en el ayuno. 1. Calorias suficientes para el peso ideal. 2. Consistencia en composicion y tiempo de las comidas es importante, mas en regimenes que usan insulina fija, o antidiabeticos orales. 3. Composicion de las comidas, mejora la glicemia y previene aterosclerosis u otras enfermedades cronicas. Carbohidratos: 55 _ 60 % hay que mantener el ingreso calorico. Evitar el azucar refinado. Se prefieren los carbohidratos complejos. Proteinas 10_ 20 %. No en nefropatias. Grasas 25 _ 30%. Seran restringidas. Se evitara grasas saturadas. Fibra 25 gramos por 1000 k calorias. Mejora la hiperglicemia postprandial. Endulzadores artificiales, aspartame y sacarina. 4. Evitar el alcohol: hipoglicemia, y acidosis lactica. 5. Actividad fisica: ofrece beneficios y riesgos para pacientes con dm. El control cronico de la glicemia se mejora con el ejercicio.

TERAPIA FARMACOLOGICA: Insulina o antidiabeticos orales. Exacerbacion de la hiperglicemia; stress o enfermedad, y aumenta la demanda de insulina. 1. Monitoreo mas intensivo. 2. Identificar factores precipitantes. 3. Modificar la terapia cuando hay hiperglicemia o cetoacidosis. Incapacidad para mantener ingesta dietetica. Ocurre mas en la enfermedad gi o cirugia, trauma o depresion, Infeccion. Abcesos, celulitis, ivu, vulvovaginitis, se trataran pues empeoran el control de la dm. EVALUACION DE COMPLICACIONES CRONICAS DE DIABETES: En manejo de rutina de pacientes con tipo uno, de mas de 5 aos de edad o la pubertad , en los pacientes de tipo dos, y otros tipos en la dm como en el embarazo. Oftamoscopia. Anual. Ecg anual. Buscar microalbuminuria. Examen neurologico. Examen del pie. Funcion renal y electrolitos. CUIDADO PREVENTIVO; Vacuna para neumococo e influenza. Control de tabaquismo e hiperlipidemia. Cuidado de los pies en pacientes con neuropatias. ANTIDIABETICOS ORALES; Sulfonilureas, biguanidas, tiazolidinas, e inhibidores de alfa glucosidasa. Basicamente para tipo dos. Los ao estan contraindicados o no se usan en diabetes de tipo uno o en el embarazo. INSULINA. Tipo, composicion y concentracion. Insulinas rapidas; regular, semilenta y semisintetica Solo la regular se usa iv, todas se dan por via sc. Insulina regular iv: bolo o infusin. Produce efecto en 30 minutos. Y dura 1 o 2 horas. Para uso clinico 100 unidades se disuelven en 100 cc de ss. Antes enjuagar recipientes con 5 cc de solucion de insulina. Insulina regular im, maximo efecto en 1 hora y dura hasta 4 horas. INSULINA REGULAR SUBCUTANEA: maxima actividad a las 2 a 6 horas. Dura de 4 a 12 horas. Insulina lispro, semisintetica. Mantiene actividad de insulina regular pero se absorbe mas rapido por via sc. Pico en 2 horas y dura 4 horas. INSULINAS DE ACCION INTERMEDIA Incluyen las insulinas intermedias y son neutras protamina hagedorn (nph)y lentas. Emana desde el tejido subcutaneo, durante el dia, aumenta hasta 6 a 16 horas, y declina lentamente. INSULINAS DE LARGA ACCION: Estan la ultralenta y protamina zinc insulina, se absorben mas lentamente que las otras. Permiten mantener niveles casi constantes de insulina con dos o tres inyecciones diarias. Las insulinas humana y porcina son menos inmunogenas que la de origen bovino. Casi todas las insulinas estan preparadas para dar 100 ui por mililitro o u-100.

La hiperglicemia y cetosis puede ocurrir mas facilmente en quien no esta bien controlado. Hay que ser cuidadoso, cuando un paciente realiza ejercicios y recibe insulina. Complicaciones requieren medidas preventivas; zapatos, ojos, corazn.

TERAPIA CON MEZCLAS DE INSULINA. La mas usada es la combinacion de regular e intermedia, mezcladas en jeringa antes de la administracion. La pzi no se mezcla con ninguna otra insulina. Se evitara la contaminacion cruzada en los frascos. La insulina regular se obtiene primero. En el comercio hay mezclas de regular y nph. ADMINISTRACION SUBCUTANEA DE INSULINA: Aguja 27 a 29. La nph y ultralenta deben ser agitadas antes de su uso. El sitio de inyeccion sera en la pared abdominal anterior, cara anterior de muslos, y parte posterior de los brazos. SE LIMPIA LA PIEL, Y SE EVITA LAS LESIONES DERMICAS, LA ABSORCION ES MAS RAPIDA EN EL ABDOMEN QUE EN LOS BRAZOS. LA ABSORCION MEJORA CON EL EJERCICIO Y EL MASAJE Y SE RETARDA CON LA VASOCONSTRICCION. ES PRUDENTE ROTAR EL SITIO DE INYECCION, PERO NO ES SABIO HACERLO SI HAY VARIACIONES EN LA ABSORCION. COMPLICACIONES DE LA TERAPIA CON INSULINA: 1. Hipoglicemia. 2. Alergia a la insulina. En el tratamiento intermitente 3. La resistencia mediada por anticuerpos. Se observa cuando se reintroduce la insulina ( ms de 6 meses) se manifiesta como hiperglicemia que no responde. Se debe cambiar a insulina humana. 4. Lipodistrofia. DIABETES TIPO UNO Requiere tratamiento de por vida con insulina. Requerimientos son de 0,6 a 1,2 ui por kg por dia. 35 50 ui por dia en adultos. Se divide en requerimento basal 40- 50% Requerimiento de la dieta 60 50 %. La necesidad basal no se interrumpe para evitar la cetoacidosis. Y el requerimiento de la dieta variara en funcion de las comidas y el ejercicio. Basal y dieta en dos inyecciones MANEJO DE LA HIPERGLICEMIA Necesidades basales Dieta ingerida Actividad fisica Preferencias de dosificacion de la insulina. OBJETIVOS DE LA DIETA: Calorias para el desarrollo y crecimiento normal en nios y adolescentes. En administracion de insulina dos veces diarias, se recomiendan 4 comidas. Terapia convencional con insulina: Inicio con 30-50 o bien 20-40 ui. Dos tercios antes del desayuno y un tercio antes de la comida nocturna. La dosis de la maana dos tercios es intermedia y un tercio es regular. AJUSTE DE DOSIS: Es prudente un regimen en casa con glicemia de 100 a 200 mg. La medicion de glicemia sera frecuente: es decir cuatro veces diarias antes de las comidas y antes de acostarse. Hay que evitar la hipoglicemia.

Ajuste de insulina regular se hace en la dosis de la maana para controlar la glicemia en el almuerzo. O en la noche para controlar la glicemia durante el sueo. No se usa insulina regular al ir a la cama pues produce hipoglicemia en el sueo. Cambios en la dieta y actividad: con restriccion de dieta se usara insulina intermedia en dos inyecciones con el 50% de la dosis diaria usual total Gana en libertad para sus comidas. Sigue al tratamiento usual convencional. El 40 % de la dosis se da en una o dos inyecciones de insulina lenta. El 60% es rapida. INYECCIONES MULTIPLES DE INSULINA. Mejora el control de la glicemia. Insulina basal se provee con dos inyecciones de lenta o intermedia. Va bien en pacientes con varias comidas u horarios TIEMPO PARA LA ADMINISTRACION DE LA INSULINA: Lenta dos veces al dia. Regular 30 minutos antes de las comidas. Lispro con las comidas. AJUSTE DE DOSIS: Ajuste de la insulina se hace con 4 mediciones diarias de glicemia. Una posprandial ocasional y al momento de acostarse. Se debe obtener aunque sea dicifil 70-100 mg y menos de 200 mg en la glicemia posprandial a las 2 horas. Ajuste con insulinas lentas: glicemia de 3 am o postprandial tardia y matutina. Se espera algunos dias para verificar. Ajuste con insulina de accion rapida: se hace en base al tamao de la comida, actividad fisica anticipada, y glicemia preprandial. Requerimientos de insulina aumentados en la maana: se puede observar en pacientes que usan inyecciones multiples diarias de insulina. Se corrige con el uso de insulina intermedia a la hora de acostarse o cambiar la forma de administrar insulina. COMPLICACIONES: Riesgo de hipoglicemia. Infusion continua de insulina por via sc: Para pacientes experimentados en el cuidado de diabetes. Es similar a las dosis multiples de insulina. Las complicaciones: hipoglicemia, infecciones, cetoacidosis diabetica cateterHemoglobina a1c : cada 2 a 3 meses en diabetes de tipo uno. Optimo sobre lo normal. Nivel normal es evidencia de hipoglicemia. CETOACIDOSIS DIABETICA-CAD Por insuficiencia severa de insulina. Y exceso de hormonas reguladoras glucagonEs clasico en el tipo uno y puede ser la manifestacion primaria. Tambien se presenta en cualquier paciente con diabetes con stress. TERAPIA: 1. Restaurar volumen 2. Control de electrolitos 3. Revertir la cetoacidosis y cetogenesis y 4. Control de la glicemia. DIAGNOSTICO: Vomito y dolor abdominal vago. Hiperventilacion. Schock o coma.

Acidosis con aumento de aniones y cetonas sericas. Glicemia alterada. Hiponatremia, hiperkalemia, creatinina, hiperosmolaridad, y elevacion de amilasa sin patologia abdominal. FACTORES DESENCADENANTES: Insulina insuficiente o interrumpida. Infeccion. Stress. Infarto, ivu, piel, pie diabetico, embarazo MEDIDAS DE SOSTEN: En schock o coma, las medidas de sosten se inician sin retraso. MEDICION DE GLICEMIA Y ELECTROLITOS: para manejar terapia de cetoacidosis. Glicemia capilar cada 30- 60 minutos, y electrolitos cada 2 horas. GASES ARTERIALES se usan para evaluar respuesta cuando se usa bicarbonato o cuando el bicarbonato del plasma no responde a terapia con insulina en 4 o 6 horas. MANEJO DE LIQUIDOS: retauracion es rapida y guiada por funcion cardiovascular y renal. Solucion salina isotonica, lactato de ringer sin nada adicional. En funcion cardiaca normal: el primer litro rapido. Reemplazar un litro por hora. Monitorear el volumen. Correccion del agua: medio normal 0.45% si sodio sobre 155. Mantener liquidos: luego de restauracin se mantiene 150 a 250 cc por hora. TERAPIA CON BICARBONATO: 1. CAD acompaada de schock o coma 2. Ph arterial de menos de 7.1 3. Hiperkalemia. Se evitara el bolo de bicarbonato. Se diluira dos ampolllas en un litro de solucin salina al 0,45 % , o solucion isotonica. Se puede mantener luego en la infusin de mantenimiento, y ayuda a disminuir la hipercloremia. REEMPLAZO DE POTASIO: Es fundamental en el manejo de cad. Pacientes en cad estan con deficit de k. Si no hay evidencia de hipokalemia en ecg, se inicia con 10 meq por hora. Si k es esta en menos de 4 meq, se usara 15 a 20 meq por hora. TRATAMIENTO CON INSULINA: En cad el uso de insulina revierte la cetogenesis y restaura la utilizacion normal de nutrientes. La insulina actua bajando la glicemia. El objetivo es resolver la acidosis y limitar la produccion de cetonas, pero es necesario instalar dextrosa. Dosis inicial 10-15 unidades de insulina regular. Infusion continua de insulina es el tratamiento de primera eleccion, a 10 unidades por hora. Insulina im es una alternativa a la inyeccion iv. Se evita en hipotension y tambien su absorcion es impredecible. Se inicia con 10 unidades. AJUSTE DE LA DOSIS: se ajusta segn glicemia. En la primera hora cae 50 mg por hora. La respuesta ms lenta est a favor de resistencia a la insulina, liquidos inadecuados o administracion errnea. Si hay resistencia a la insulina se aumenta 100%. Luego de disminuye a 2 u por hora cuando el bicarbonato esta en ms de 15 meq por litro. Se continua con insulina sc o iv. Y la alimentacin.

USO DE DEXTROSA:es necesaria durante la terapia.un objetivo razonable es tener glicemia en 200300mg cuando se ha partido de un valor de 400 mg o mas. USO DE FOSFATO: si hay hipofosfatemia entonces se usa fosfato potasico. Dieta oral: cuando toleren la dieta. PREVENCION DE CAD. Complicacion de la cetoacidosis diabetica: 1. Acidosis lactica: se sospecha si el ph y aniones no responden a la insulina. Responde a liquidos ybicarbonato. 2 .edema cerebral. 3. Trombosis arterial trombectomia y anticoagulantes Tratamiento es variable y depende de la insuficiencia de insulina. La insuficiencia est asociada a produccion inadecuada de insulina o resistencia a la insulina o ambos. DIABETES TIPO DOS La insuficiencia absoluta de insulina no llega a comprometer las necesidades basales de la misma, por ello es poco frecuente el desarrollo de cetoacidosis, salvo si hay presencia de stress. Glicemia en ayunas da una pista de la deficiencia. Complicaciones propias de la diabetes. MANEJO DE LA HIPERGLICEMIA: Mantener peso ideal. Aumentar la actividad fisica Utilizar manejo farmacologico para mantener bajo control el nivel de glicemia. DIETA: Reduccion de ingesta calorica. La evidencia a veces se observa con prdida de peso muy modesta. La perdida de una libra por semana es adecuada. Reduccion calorica no se sugiere en quienes estan con peso cercano al normal. Se recomiendam vitaminas si el consumo de calorias es de 1200 kcal. ACTIVIDAD FISICA: Ayuda a controlar el peso ideal. Ayuda a mantener la glicemia normal. Mejora la sensibilidad a la insulina. Se debe planear un programa de actividad fisica escalonado y luego de la evaluacion medica pertinente. ANTIDIABETICOS ORALES: Se pueden usar con la dieta. Hiperglicemia rebelde a la dieta y al ejercicio, responde a antidiabeticos orales. Con cualquier droga, el suceso inicial puede ser limitado. La hiperglicemia puede empeorar. Aumenta la mortalidad cardiovascular con sulfonilureas y biguanidas. Metformina, acarbosa,troglitazona no producen hipoglicemia. SULFONILUREAS: 1. Hiperglicemia en ayuno media a moderada 2. Baja la hiperglicemia en pacientes capaces de producir insulina endogena. 3. . El efecto adverso ms serio es la hipoglicemia, que puede durar mas alla de la actividad de la medicacion. 4. 4.efectos toxicos: rash,discrasias sanguineas, ictericia colestasica, oleadas de calor, taquicardia y cefalea. Clorpropramida-----hiponatremia.

 Glipizida-----------------diarrea. Se inicia con la dosis ms baja. Aumentar cada 7 o 14 dias. SULFONILUREAS: Glimepirida--------amyline 2 y 4 mg. Tabosis 2 y 4 mg. METFORMINA: biguanidas. Util para terapia inicial (obesos). Reduce la hiperglicemia por un mecanismo diferente a la produccion de insulina. Reduce la produccion de glucosa hepatica y aumenta el metabolismo no oxidativo de la glucosa. No causa hipoglicemia. Trigliceridos y colesterol de baja densidad disminuyen con la terapia. Contraindicacion: enfermedad renal o hepatica, icc, insuficiencia pulmonar ,embarazo y alcoholismo. Causa anorexia, y puede producir dolor abdominal nausea y diarrea al inicio de la terapia Se inicia con 500 mg po qd. Ingerira con la merienda. Se mantiene la dosis hasta que la anorexia y la nausea sean toleradas. Entonces se aumenta a 500 mg bid. METFORMINA: BIGUANIL------------500 MG Y 850 MG. DIAFORMINA------ GLUCOCID---------- HIPOGLUCIN------ METFORAL---------TROGLITAZONA: Util como agente unico en hiperglicemia en ayuno de carcter moderado. Aumenta la transcripcion de genes pertinentes, para aumentar las acciones de la insulina en el musculo, reduciendo la resistencia a la insulina. La droga es usualmente bien tolerada, pero su efecto clinico aparece en forma lenta. Es rara la hipoglicemia. La droga es mas util en obesos con marcada resistencia a la insulina. La toxicidad hepatica puede ser severa. La dosis inicial sera de 200 mg po qd. Se aumenta cada 2 4 semanas. ACARBOSA En terapia primaria es muy util, y es ms eficaz en hiperglicemia posprandial, en las cuales se advierte elevacion de hb glucosilada. A pesar de que se controla en forma adecuada la glicemia. Un inhibidor alfa glucosidasa, sin actividad hipoglicemica no intrinseca, como acarbosa, que baja los niveles de glucosa en la sangre, limitando la absorcion de azucar en el intestino. Efectos adversos como llenura y flatulencia, se evitan iniciando con dosis bajas y ajuste gradual y disminuyendo el azucar refinado. Dosis inicial de 25 mg qd po antes de cada comida. Dosis se eleva semanalmente hasta 100 mg antes de cada comida o haya molestias gi. TERAPIA COMBINADA: Se usa como alternativa al uso de la insulina. Se iniciara con las dosis ms bajas. Las dosis se ajustaran con la medicion de hemoglobina glucosilada. TERAPIA DE INSULINA: algunos pacientes con frecuencia necesitan insulina exogena. La insulina no es sustituto de la imprescindible modificacion de la dieta. Puede haber resistencia llevando a usar dosis de 100 ui. Un aumento en el apetito puede ser percibido en el aumento de peso, con el uso de la insulina.

Insulina es necesaria para tratar episodios de hiperglicemia. Se necesita ademas control de la dieta y el ejercicio. INICIACION DE TERAPIA CON INSULINA: La dosis de insulina es variable. Inicialmente se usan 10 a 20 unidades de insulina intermedia , sc antes del desayuno y el grado de obesidad y la severidad de la hiperglicemia ayudan a seleccionar la dosis. Dosis bajas -10 ui- se aconsejan en el anciano, o cuando se pasa a ella o bien se combina con medicacion oral. AJUSTE DE DOSIS: Se basara en medicion de la glicemia por el mismo paciente. Medicion antes del desayuno y cena, es mas util si se usa una dosis de insulina intermedia en la maana. Cuando el valor ms bajo de las cuatro mediciones diarias esta dentro del margen deseado, la actividad de la insulina se distribuye aadiendo otro tipo de insulina,inyecciones adicionales. Solo la hiperglicemia persistente obliga a cambiar la terapia. HIPERGLICEMIA EN AYUNO: SE AADE EL 10 A 25% DE LA INSULINA EN UNA SEGUNDA DOSIS DE accion intermedia antes de acostarse o antes de la cena, o bien considerar el uso de insulina de larga duracion. Hiperglicemia del mediodia o de la noche. Insulina rapida antes del desayuno o cena. Cuando se usan insulinas mezcladas, el manejo es igual a la diabetes de tipo uno. Terapia combinada con insulina y ado. Cuando hay hiperglicemia en ayunas y perfil normal de glicemia prepandrial con una droga oral se benefician con: Pequeas dosis de insulina intermedia al acostarse y se modifica con la automedicion de la glicemia cuatro veces diarias. Se debe evitar llevar a la hipoglicemia en otros momentos del dia. HEMOGLOBINA GLUCOSILADA: Su medicion es util para evaluar la terapia crnica. Se hace cada 2 a 6 meses. El nivel normal es un indice aceptable como objetivo en el manejo de la diabetes de tipo dos. Se obtiene sin hipoglicemia severa o frecuente y se guia con la auto medicion de la glicemia. SINDROME HIPEROSMOLAR NO CETOSICO: Ocurre en pacientes de tipo dos, con deshidratacin, e hiperglicemia sin cetoacidosis. Puede seguir a: Un stress, o A un ataque cardiaco, O ingesta exagerada de carbohidratos. La patogenia se basa en la alteracion de la excresin renal de la glucosa. Antecedente de ir o azoemia prerenal son frecuentes. SINDROME HIPEROSMOLAR NO CETOCICO. Diagnostico. Obnubilacin, coma, en paciente encamado. Revelara: glicemia sobre 600, ausencia de cetosis, osmolaridad del plasma de ms de 320.asociada a azotemia y acidosis lctica. Se instauran medidas de soporte para: 1. Restaurar volumen 2. Manejar hiperglicemia 3. Manejar hiperosmolaridad SINDROME HIPEROSMOLAR Reemplazo de fluidos: ss isotonica . Sin aditivos. 1 litro por hora. La medicion de sodio y osmolaridad guian el tratamiento ulterior. Cuando la hiperglicemia responde se usara d5%. MANEJO DE ELECTROLITOS:

Al usar insulina hay que anticipar el deficit de k. La acidosis lactica responde al reemplazo de volumen, pero se necesita bicarbonato si hay infeccion y necrosis o bien sepsis. El uso de bicarbonato y liquidos iv, son iguales a los utilizados en la cetocidosis diabetica. USO DE INSULINA: 1. Insulina regular 5 10 ui iv, si glicemia es superior a 600 mg. Dosis mas pequeas se usan si la hiperglciemia no es tan marcada. Insulina se usa tambien en via iv continua hasta bajar la glicemia hasta un valor de 200 y luego usar insulina sc. COMPLICACIONES COMPLICACIONES OFTALMICAS: Retinopatia y enfermedad de la camara anterior. Se reecomienda visita al oftalmologo una vez cada ao, o bien iniciar en la pubertad. Retinopatia: no proliferativa( aneurismas e infartos) y proliferativa ( neovascularizacion). El edema macular limita la vision. Uso de laser. NEUROPATIA DIABETICA. 1. Dolor: mononeuropatia, hiperestesia. 2. Dd: Atrapamiento nervioso y Radiculopatia. Se trata con amitriptilina 10-150mmg po qd. 1. Gabapentin. 2. Pregabalina. Analgesicos. Deficit sensorial o motor: cuidado. NEUROPATIA AUTONOMICA: Hipotension postural. Medidas de soporte. Levartarse gradualmente. Algunos responden al uso de cloruro de sodio o corticoides fluorados. Vejiga neurogena: si hay ivu a repeticion. Retencion urinaria a veces ni siquiera es comunicada. Incontinencia: en orina o heces. NEFROPATIA DIABETICA: Proteinuria, hipertension y baja de la fg. Llevando finalmente a fracaso renal. Su curso se altera con manejo de hiperglicemia, la tension arterial, introduciendo ejercicio y cambios en la dieta. Inhibidores de eca son utiles incluso en normotensos y no embarazadas con microalbuminuria. No usar yodo. ENFERMEDAD MACROVASCULAR: Aumento de riesgo de infarto y ataque cardiaco. Hiperlipidemia, hta, tabaquismo. Vasodilatadores como la pentoxifilina. Enfermedad coronaria e infarto de miocardio.: ecg anual y pruebas de esfuerzo. Enteropatia diabetica: diarrea. Vaciamiento gastrico alterado: saciedad temprana. Se usan procineticos. PIE DIABETICO: es manifestacion de neuropatia diabetica. El deficit sensorial agrava el cuadro. Profilaxia es mandatoria. Tratamiento a veces en el hospital.

DEPRESION: manejo de la misma mejora el nivel de la glicemia. Impotencia sexual:sildenafil HIPOGLICEMIA: Moderada. Irritabilidad, diaforesis, taquicardia, temblor, confusin. Severa: convulsion, estupor,coma, hallazgos neurologicos focales. Se confirma con medicion de glicemia en el plasma o sangre. TRATAMIENTO: oral si alerta. Si via oral imposible: dextrosa al 50% ( 25 50 ml) luego dextrosa al 5%, para tener 100 mg de glicemia. Si imposible via iv: glucagon im o sc. Recordar otras causas de hipoglicemia.