Taenia solium

Ciclo biológico, respuesta inmune E INMUNIZACIÓN. RICARDO PLAZA CACHO VACUNAS ANTIPARASITARIAS MÁSTER DE DISEÑO, OBTENCIÓN Y EVALUACIÓN DE FÁRMACOS. UNIVERSIDAD DE SALAMANCA 5/28/12

• Esta enfermedad es muy común en zonas donde los cerdos no son controlados y viven libremente. • Es uno de los principales problemas de salud en los países en vías de desarrollo. y el 94% de los casos aun no han sido tratados. • La neurocisticercosis es considerada la causa mas común de epilepsia en estos países.INTRODUCCIÓN La cisticercosis es causada por el estado larvario de Taenia solium. solium . • Debido a la migración se ha detectado un incremento en su diagnóstico en países que no son endémicos. Clasificación científica • Reino Filo Clase Orden Familia Género Especie 5/28/12 Animalia Platelmintos Cestoda Cyclophyllidea Taeniidae Taenia T.

constituida por proteínas de la matriz extracelular. • Sistema nervioso bien desarrollado con neurotransmisores comunes (acetilcolina. circulares y longitudinales. • Capa muscular con dos tipos de fibras. • Bajo el tegumento hay una gruesa membrana basal. • Seguida de esta capa se localiza un tejido esponjoso llamado parénquima Órganos • Carecen de Aparato circulatorio y respiratorio. • Pueden presentar tubo digestivo. serotonina…) • Son GABA negativos.PHILUM: PLATELMINTOS Características Estructurales Una o varias unidades de membrana que constituyen el tegumento. • La membrana mas externa (membrana plasmática) presenta un desarrollado glicocalix que desempeña un papel fundamental en las relaciones con el hospedador. • Aparato reproductor • 5/28/12 excretor de tipo protonefridial Aparato • .

sin tubo digestivo y hermafroditas. separadas una de otras por anillos contráctiles. • Cuello: inmediatamente seguido del escolex. • Estróbilo: unidades reproductoras conocidas con el nombre de proglotis. Distinguimos 3 regiones: • Escolex: se localiza en el extremo anterior y es un punto de fijación. armada con ganchos que facilitan su unión a la pared del intestino. con forma de cinta. En Taenia solium está provisto de 4 ventosas. Taenia solium. En medio de este escolex. Es rico en un tipo de células que están en continuo proceso de multiplicación. originar el estróbilo. tiene una estructura denominada rostelo. 5/28/12 .CLASE: CESTODA Cuerpo aplanado. La finalidad.

CICLO BIOLÓGICO Los humanos son los hospedadores definitivos y pueden ser hospedadores intermediarios de forma accidental. atraviesan la pared intestinal y se difuman por el torrente sanguíneo. donde sufren un proceso de vesiculación. • Estas oncosferas ayudadas de los ganchos del rostelo y por la liberación de enzimas hidrolíticas. el cual se infecta por ingestión de proglótides grávidas que contienen decenas de miles de huevos. • Al llegar al estómago se liberan las oncosferas contenidas por acción del jugo gástrico. transformándose en cisticercos y originando la cisticercosis porcina. • El cerdo es el hospedador intermediario y necesario. • • Por la 5/28/12ingesta de esta carne . • Alcanzan todos los órganos internos.

• 5/28/12 . • Cuando el parásito alcanza el tejido muscular se conoce como cistecercosis y cuando alcanza el SN.La especie humana es el único hospedador definitivo para Taenia solium. neurocisticercosis. y salen al exterior con las heces. el único momento capaz de reproducirse sexualmente. • Es en este estado adulto. • Las proglotis grávidas (etapa de degeneración que contiene solo huevos) se desprenden. conocido con el término inglés “tapeworm” y la enfermedad se conoce como taeniasis. • Es en el intestino donde alcanza su estado adulto.

RESPUESTA INMUNOLÓGICA Los componentes mas importantes de esta respuesta son: • • • • Células plasmáticas Linfocitos Eosinófilos Macrófagos Respuesta Humoral Podemos dividir esta respuesta en Respuesta Celular 5/28/12 .

• Granulomas tardíos presentan una respuesta mixta Th1 y Th2 (IL4). macrófagos. células αβ T y células B. células natural killer. • 5/28/12 . • Th1 juega un importante papel durante los diferentes estadíos de la enfermedad.RESPUESTA CELULAR Resultados obtenidos de estudios de la respuesta inflamatoria en ratones Esta respuesta aparece como muy tarde a los 2 días Granulomas tempranos se asocian a una respuesta Th1 con abundantes neutrófilos. células γδT. • IL4 está involucrada en la inhibición de esta respuesta inicial.

Durante la evolución se alcanza un equilibrio y cuando comienza la destrucción del parasito.La respuesta inflamatoria en humanos depende principalmente del estado del parásito y disminuye su intensidad con la evolución del mismo hacia sus diferentes estados de madurez. son responsables de una intensa respuesta inflamatoria por parte de los linfocitos B y T. solo aparecen células inflamatorias aisladas. • Intensidad aguda aparece en los estados iniciales. • Esto se explica por la temprana respuesta Th1. En estados de calcificación de las células del parásito. se activa también Th2. la presencia de cisticercos muertos. Sin embargo. Puede deberse a que el parásito ya no presenta ningún tipo de mecanismo de evasión. en estadios próximos a la muerte. 5/28/12 .

IgG2b e IgG1. La respuesta humoral está relacionada con la magnitud de la infección y se trata principalmente de na respuesta mediada por IgG.RESPUESTA HUMORAL Aparece a los 10-30 días post-infección. pero la mayoritaria es IgG. y persiste hasta los 90 días. • 5/28/12 . • Esta respuesta humoral es mayor en pacientes con múltiples tipos de cisticercosis. • Se producen diferentes inmunoglobulinas. IgE. IgM. y sus subtipos IgG2a.

Al incorporarse al hospedador. expresan sus propias proteasas cuyo sustrato es la región Fc de los anticuerpos. de modo que el SI no los reconoce como agentes extraños. se recubren de sus proteínas. los parásitos han desarrollado genes que codifican para proteínas idénticas a las del hospedador. como es el caso del receptor para IgG. Este receptor fija el anticuerpo por su región Fc (fracción constante del anticuerpo) impidiendo su función. que evitan la 5/28/12 maduración de las células dendríticas e inducen la secreción de glucocorticoides.EVASIÓN DE LA RESPUESTA INMUNOLÓGICA El parásito tiene dos mecanismos de evasión frente al sistema inmune (SI): Enmascaramiento. Con la evolución. • Mimetismo molecular. • Estos parásitos también liberan prostaglandinas (PGD2). produciendo inmunosupresión • . necesarias para la presentación antigénica. Por otra parte. • Además están provistos de enzimas inhibidoras de proteasas.

• En los países en vías de desarrollo.PREVENCIÓN Y CONTROL El principal método de control en países desarrollados ha sido la erradicación de la cisticercosis porcina. • 5/28/12 . • Los resultados han sido satisfactorios. disminuyendo el número de casos en EEUU y Europa oeste. • En los países desarrollados hoy en día es muy importante la educación sanitaria como medida preventiva. sumado a inspecciones sanitarias en animales y comida. la solución radica en el tratamiento con antihelmínticos como pracicuantel. • El campo de la vacunación en este parásito está aun muy poco desarrollado debido a su enorme complejidad y a sus mecanismos de evasión.

5/28/12 . mediante la inmunización de cerdos para el control de la cisticercosis porcina. • Gracias a estos resultados se ha comenzado a desarrollar vacunas contra la cisticercosis provocada por Taenia solium. • DESARROLLO DE VACUNAS Existe una familia de genes denominada 45W descrita por primera vez en Taenia ovis. dando lugar a muchas isoformas de proteínas.En los últimos años se han realizado aproximaciones al desarrollo de una vacuna. a partir de proteínas recombinantes de esta familia 45W para obtener antígenos. compuesta al menos por 5 • miembros que se transcriben en diferentes tipos de mRNAs. • Proteínas recombinantes procedentes de esta familia han sido utilizadas con éxito frente a la infección por oncosferas en • Esta familia de genes está ovejas y cerdos.

pero esta vez sin la inmunización del grupo B • Grupo 5/28/12 A (control) inmunizado con PBS • Grupo B inmunizado con la proteína recombinante purificada . • Grupo B inmunizado con antígeno crudo extraído de Taenia solium. Estudio de la inmunización por la proteína recombinante 45W-4B contra Taenia solium asiática en cerdos en crecimiento Tres grupos de cerdos de 50 días de vida. • Grupo C inmunizado con la proteína recombinante purificada 45W-4B. cada grupo 5 individuos Grupo A (control) inmunizado con PBS.DESARROLLO DE VACUNAS Antígeno 45W-4B: proteína conservada en la evolución. • Este análisis se repitió de nuevo.

ELEVADO Y SIMILAR PORCENTAJE DE RESPUESTA EN LOS DOS ANÁLISIS Uno y dos cerdos respectivamente disminuyen a cero el número de cisticercos. 5/28/12 .RESULTA DOS Periodo de inmunización de 55 dias En este grupo. un cerdo murió por causas desconocidas.

el asiático y el africano/latino americano. Los resultados obtenidos en los dos análisis mostraron que los cerdos inmunizados con 45W-4B respondían favorablemente. Estos dos grupos se basan en marcadores mitocondriales. ya que 45W-4B es un fragmento conservado en la evolución presente en ambos. • Estos resultados se pueden ampliar a ambos genotipos.CONCLUSIO NES Taenia solium se divide en dos grandes genotipos geográficos. hasta cero individuos. y la carga parasitaria disminuía. • 5/28/12 . • Estos resultados sugieren que 45W-4B es un buen candidato para el desarrollo de vacunas contra infecciones por Taenia solium. en algunos casos.

A. Gansu. Junling Hou. Lucknow 226 014.. Key Laboratory of Zoonoses of CAAS. febrero 2009. Journal of Bioscences. November 2008. 5/28/12 CLINICAL AND VACCINE IMMUNOLOGY. México. Facultad de Medicina. FLEURY & C.F. Lanzhou. México D. Universidad Nacional Autónoma de México.F. CAAS. Insurgentes Sur 3877. Lanzhou Veterinary Research Institute. UNAM. • The immune response in Taenia solium cysticercosis: protection and injury E. • Protection against Asiatic Taenia solium Induced by a Recombinant 45W-4B Protein Xuenong Luo. Universidad Nacional Autónoma de México. AMIT PRASAD. India. SCIUTTO.F. México.BIBLIOGRAFÍA Human cysticercosis and Indian scenario: a review KASHI NATH PRASAD*. A. State Key Laboratory of Veterinary Etiological Biology. and Xuepeng Cai.. Yadong Zheng. Key Laboratory of Veterinary Parasitology of Gansu Province. Shaohua Zhang. México D. LARRALDE Instituto de Investigaciones Biomédicas.. UNAM. FRAGOSO. China. G. México D. CHAVARRIA. • . 2007. Parasite Inmunology. AVANTIKA VERMA and ALOUKICK KUMAR SINGH Department of Microbiology. México. Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía. Sanjay Gandhi Postgraduate Institute of Medical Sciences.

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