Taenia solium

Ciclo biológico, respuesta inmune E INMUNIZACIÓN. RICARDO PLAZA CACHO VACUNAS ANTIPARASITARIAS MÁSTER DE DISEÑO, OBTENCIÓN Y EVALUACIÓN DE FÁRMACOS. UNIVERSIDAD DE SALAMANCA 5/28/12

• Es uno de los principales problemas de salud en los países en vías de desarrollo. • Debido a la migración se ha detectado un incremento en su diagnóstico en países que no son endémicos.INTRODUCCIÓN La cisticercosis es causada por el estado larvario de Taenia solium. Clasificación científica • Reino Filo Clase Orden Familia Género Especie 5/28/12 Animalia Platelmintos Cestoda Cyclophyllidea Taeniidae Taenia T. • Esta enfermedad es muy común en zonas donde los cerdos no son controlados y viven libremente. y el 94% de los casos aun no han sido tratados. • La neurocisticercosis es considerada la causa mas común de epilepsia en estos países. solium .

• Sistema nervioso bien desarrollado con neurotransmisores comunes (acetilcolina. • La membrana mas externa (membrana plasmática) presenta un desarrollado glicocalix que desempeña un papel fundamental en las relaciones con el hospedador.PHILUM: PLATELMINTOS Características Estructurales Una o varias unidades de membrana que constituyen el tegumento. serotonina…) • Son GABA negativos. • Seguida de esta capa se localiza un tejido esponjoso llamado parénquima Órganos • Carecen de Aparato circulatorio y respiratorio. constituida por proteínas de la matriz extracelular. • Capa muscular con dos tipos de fibras. • Aparato reproductor • 5/28/12 excretor de tipo protonefridial Aparato • . circulares y longitudinales. • Bajo el tegumento hay una gruesa membrana basal. • Pueden presentar tubo digestivo.

• Estróbilo: unidades reproductoras conocidas con el nombre de proglotis. Taenia solium. armada con ganchos que facilitan su unión a la pared del intestino.CLASE: CESTODA Cuerpo aplanado. La finalidad. Es rico en un tipo de células que están en continuo proceso de multiplicación. • Cuello: inmediatamente seguido del escolex. sin tubo digestivo y hermafroditas. separadas una de otras por anillos contráctiles. Distinguimos 3 regiones: • Escolex: se localiza en el extremo anterior y es un punto de fijación. tiene una estructura denominada rostelo. 5/28/12 . En medio de este escolex. En Taenia solium está provisto de 4 ventosas. con forma de cinta. originar el estróbilo.

el cual se infecta por ingestión de proglótides grávidas que contienen decenas de miles de huevos. • • Por la 5/28/12ingesta de esta carne . donde sufren un proceso de vesiculación. transformándose en cisticercos y originando la cisticercosis porcina.CICLO BIOLÓGICO Los humanos son los hospedadores definitivos y pueden ser hospedadores intermediarios de forma accidental. • El cerdo es el hospedador intermediario y necesario. • Al llegar al estómago se liberan las oncosferas contenidas por acción del jugo gástrico. • Estas oncosferas ayudadas de los ganchos del rostelo y por la liberación de enzimas hidrolíticas. • Alcanzan todos los órganos internos. atraviesan la pared intestinal y se difuman por el torrente sanguíneo.

• Es en este estado adulto. neurocisticercosis. • Las proglotis grávidas (etapa de degeneración que contiene solo huevos) se desprenden. • 5/28/12 . • Es en el intestino donde alcanza su estado adulto. • Cuando el parásito alcanza el tejido muscular se conoce como cistecercosis y cuando alcanza el SN. y salen al exterior con las heces.La especie humana es el único hospedador definitivo para Taenia solium. el único momento capaz de reproducirse sexualmente. conocido con el término inglés “tapeworm” y la enfermedad se conoce como taeniasis.

RESPUESTA INMUNOLÓGICA Los componentes mas importantes de esta respuesta son: • • • • Células plasmáticas Linfocitos Eosinófilos Macrófagos Respuesta Humoral Podemos dividir esta respuesta en Respuesta Celular 5/28/12 .

RESPUESTA CELULAR Resultados obtenidos de estudios de la respuesta inflamatoria en ratones Esta respuesta aparece como muy tarde a los 2 días Granulomas tempranos se asocian a una respuesta Th1 con abundantes neutrófilos. células αβ T y células B. • Granulomas tardíos presentan una respuesta mixta Th1 y Th2 (IL4). • 5/28/12 . macrófagos. células natural killer. células γδT. • IL4 está involucrada en la inhibición de esta respuesta inicial. • Th1 juega un importante papel durante los diferentes estadíos de la enfermedad.

• Esto se explica por la temprana respuesta Th1. la presencia de cisticercos muertos.La respuesta inflamatoria en humanos depende principalmente del estado del parásito y disminuye su intensidad con la evolución del mismo hacia sus diferentes estados de madurez. Durante la evolución se alcanza un equilibrio y cuando comienza la destrucción del parasito. se activa también Th2. • Intensidad aguda aparece en los estados iniciales. Sin embargo. son responsables de una intensa respuesta inflamatoria por parte de los linfocitos B y T. Puede deberse a que el parásito ya no presenta ningún tipo de mecanismo de evasión. 5/28/12 . solo aparecen células inflamatorias aisladas. En estados de calcificación de las células del parásito. en estadios próximos a la muerte.

y sus subtipos IgG2a. pero la mayoritaria es IgG. • 5/28/12 . IgG2b e IgG1. IgM. La respuesta humoral está relacionada con la magnitud de la infección y se trata principalmente de na respuesta mediada por IgG. y persiste hasta los 90 días. IgE. • Se producen diferentes inmunoglobulinas.RESPUESTA HUMORAL Aparece a los 10-30 días post-infección. • Esta respuesta humoral es mayor en pacientes con múltiples tipos de cisticercosis.

los parásitos han desarrollado genes que codifican para proteínas idénticas a las del hospedador.EVASIÓN DE LA RESPUESTA INMUNOLÓGICA El parásito tiene dos mecanismos de evasión frente al sistema inmune (SI): Enmascaramiento. • Además están provistos de enzimas inhibidoras de proteasas. Con la evolución. • Estos parásitos también liberan prostaglandinas (PGD2). como es el caso del receptor para IgG. Al incorporarse al hospedador. Este receptor fija el anticuerpo por su región Fc (fracción constante del anticuerpo) impidiendo su función. produciendo inmunosupresión • . de modo que el SI no los reconoce como agentes extraños. se recubren de sus proteínas. que evitan la 5/28/12 maduración de las células dendríticas e inducen la secreción de glucocorticoides. necesarias para la presentación antigénica. expresan sus propias proteasas cuyo sustrato es la región Fc de los anticuerpos. • Mimetismo molecular. Por otra parte.

sumado a inspecciones sanitarias en animales y comida. • 5/28/12 . • En los países desarrollados hoy en día es muy importante la educación sanitaria como medida preventiva. • Los resultados han sido satisfactorios. • En los países en vías de desarrollo. la solución radica en el tratamiento con antihelmínticos como pracicuantel.PREVENCIÓN Y CONTROL El principal método de control en países desarrollados ha sido la erradicación de la cisticercosis porcina. • El campo de la vacunación en este parásito está aun muy poco desarrollado debido a su enorme complejidad y a sus mecanismos de evasión. disminuyendo el número de casos en EEUU y Europa oeste.

• Gracias a estos resultados se ha comenzado a desarrollar vacunas contra la cisticercosis provocada por Taenia solium. • DESARROLLO DE VACUNAS Existe una familia de genes denominada 45W descrita por primera vez en Taenia ovis. • Proteínas recombinantes procedentes de esta familia han sido utilizadas con éxito frente a la infección por oncosferas en • Esta familia de genes está ovejas y cerdos. mediante la inmunización de cerdos para el control de la cisticercosis porcina. compuesta al menos por 5 • miembros que se transcriben en diferentes tipos de mRNAs. a partir de proteínas recombinantes de esta familia 45W para obtener antígenos.En los últimos años se han realizado aproximaciones al desarrollo de una vacuna. dando lugar a muchas isoformas de proteínas. 5/28/12 .

• Grupo C inmunizado con la proteína recombinante purificada 45W-4B. • Grupo B inmunizado con antígeno crudo extraído de Taenia solium. pero esta vez sin la inmunización del grupo B • Grupo 5/28/12 A (control) inmunizado con PBS • Grupo B inmunizado con la proteína recombinante purificada . cada grupo 5 individuos Grupo A (control) inmunizado con PBS. Estudio de la inmunización por la proteína recombinante 45W-4B contra Taenia solium asiática en cerdos en crecimiento Tres grupos de cerdos de 50 días de vida.DESARROLLO DE VACUNAS Antígeno 45W-4B: proteína conservada en la evolución. • Este análisis se repitió de nuevo.

ELEVADO Y SIMILAR PORCENTAJE DE RESPUESTA EN LOS DOS ANÁLISIS Uno y dos cerdos respectivamente disminuyen a cero el número de cisticercos. un cerdo murió por causas desconocidas. 5/28/12 .RESULTA DOS Periodo de inmunización de 55 dias En este grupo.

hasta cero individuos. • Estos resultados sugieren que 45W-4B es un buen candidato para el desarrollo de vacunas contra infecciones por Taenia solium. • 5/28/12 . Estos dos grupos se basan en marcadores mitocondriales.CONCLUSIO NES Taenia solium se divide en dos grandes genotipos geográficos. Los resultados obtenidos en los dos análisis mostraron que los cerdos inmunizados con 45W-4B respondían favorablemente. en algunos casos. ya que 45W-4B es un fragmento conservado en la evolución presente en ambos. el asiático y el africano/latino americano. • Estos resultados se pueden ampliar a ambos genotipos. y la carga parasitaria disminuía.

AMIT PRASAD.. México D. Key Laboratory of Zoonoses of CAAS.. Shaohua Zhang. • Protection against Asiatic Taenia solium Induced by a Recombinant 45W-4B Protein Xuenong Luo. Universidad Nacional Autónoma de México. Lanzhou Veterinary Research Institute. Gansu. Universidad Nacional Autónoma de México.F. Facultad de Medicina. México. G. SCIUTTO. Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía. Sanjay Gandhi Postgraduate Institute of Medical Sciences. Lanzhou. • .F. • The immune response in Taenia solium cysticercosis: protection and injury E.. Journal of Bioscences. Yadong Zheng. LARRALDE Instituto de Investigaciones Biomédicas. México. China. November 2008. Parasite Inmunology. and Xuepeng Cai. Insurgentes Sur 3877. India.BIBLIOGRAFÍA Human cysticercosis and Indian scenario: a review KASHI NATH PRASAD*. febrero 2009. Key Laboratory of Veterinary Parasitology of Gansu Province. UNAM. México D. A. State Key Laboratory of Veterinary Etiological Biology. CAAS. México D. 5/28/12 CLINICAL AND VACCINE IMMUNOLOGY. FLEURY & C. México. CHAVARRIA. Junling Hou.F. 2007. AVANTIKA VERMA and ALOUKICK KUMAR SINGH Department of Microbiology. A. UNAM. FRAGOSO. Lucknow 226 014.