Fisiopatologa de Hipertensin Arterial Sistmica y Diabetes Mellitus Tipo 2

Rogelio Emilio Gonzlez Fuentes A01211734 20/02/2011 Desarrollo Comunitario Karla Unger y Amrica Arroyo

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Hipertensin Arterial Sistmica

La hipertensin es una enfermedad cardiovascular que consiste en el aumento en la tensin arterial (fuerza de la sangre contra las paredes arteriales). sta no se debe confundir con la presin arterial, que es la fuerza con la que el corazn bombea la sangre. Por supuesto, antes de poder hablar de hipertensin, se necesita mencionar los procesos de regulacin de la presin arterial sistmica, y cmo funcionan.

Regulacin arterial
Para controlar la presin en el cuerpo humano, existen dos tipos diferentes de regulacin: Fsica. Este tipo de regulacin tiene sus bases en baroreceptores, un tipo de mecanoreceptores encontrados en las arterias, que como su nombre lo indica, son los encargados de registrar la presin de la sangre contra las paredes arteriales. Si dicha presin baja hasta cierto umbral, los baroreceptores mandan una seal a travs del nervio vago hacia el corazn. Al hacer esto, activan el reflejo que hace que el corazn bombee una vez para restaurar la presin regular, entrando en un ciclo recursivo.

Qumica. A diferencia del fsico, ste mtodo ocupa varios quimiorreceptores encontrados en las arterias; desde receptores hormonales para la angiotensina, como neurales para la noradrenalina, y con el mismo fin: Mantener una tensin ptima.

Con estos mtodos de regulacin, ya se pueden limitar las causas que provocan hipertensin: O son problemas hormonales y/o neurales, o la sensibilidad de los baroreceptores se encuentra reducida.

Complicaciones
Hay diferentes lugares que la hipertensin puede alterar, siendo los ms importantes:

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Riones: Debido a la gran presin que se encuentran en las arterias, hay una vasoconstriccin intensa, la cual evita que las nefronas, unidad primaria de los riones, liberen su presin intraglomerular. Debido a este efecto, y a la falta de sangre, se producir una isquemia renal, la cual causar una vasodilatacin, y por lo tanto, una hipertrofia en las nefronas, provocando en etapas posteriores insuficiencia renal.

Vasos: Debido a la presin elevada, la pared endotelial se rompe, provocando la excitacin de la renina para la activacin de la angiotensina, constrindolos an ms. sta accin puede causar necrosis en el tejido, ya que la constriccin permite que el plasma de la sangre acceda las paredes superficiales de las arterias.

Corazn: Porque el cuerpo siente que carece de sangre debido a la vasoconstriccin (o a una baja de sensibilidad en los baroreceptores), el corazn bombea con una fuerza mayor, causando hipertrofia. Eventualmente, dicha hipertrofia puede llevar a un fallo ventricular izquierdo (ya que es el que conecta con la aorta, y por ende, con todo el cuerpo humano). Para apoyar al corazn, se activa el complejo reninaangiotensina, aunque esto no evita la aparicin de la insuficiencia cardiaca debido al cansancio del msculo.

Cerebro: Una vasoconstriccin no permite el paso suficiente de sangre hacia el encfalo, provocando isquemia cerebral. Eventualmente, y debido al dao sufrido en vasos sanguneos, puede ocurrir tanto una trombosis debido a las paredes debilitadas, culminando en una formacin de aneurismas, ruptura del mismo, y llevando a una hemorragia intracraneal.

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Ojos: El incremento de presin en las arterias oculares produce la retinopata diabtica, registrada en 4 fases, segn la clasificacin de Keith, Wegener y Barker: o Fase I: Reconocimiento del hilo de plata en vasos sanguneos oculares debido al estrechamiento de la luz arteriolar. o Fase II: Esclerosis de la adventicia, y engrosamiento de la pared arteriolar. o Fase III: Hemorragias y exudados en la retina. o Fase IV: Edema del disco ptico.

Diabetes Mellitus
La diabetes es una enfermedad conocida vulgarmente como azcar en la sangre. La glucosa (azcar) es controlada por la insulina, hormona secretada por el pncreas y que lleva a esta molcula hacia el interior de las clulas. Dicha hormona es secretada por las clulas beta del pncreas; y actan sobre receptores de tipo tirosin-cinasa en las clulas del organismo para permitirle el paso a la glucosa. Por supuesto, el hecho de que el cuerpo controle la cantidad de glucosa en sangre no evita que este sistema de regulacin pueda fallar. Varias maneras conocidas de fallo son las siguientes: Resistencia a la insulina: El paciente ya puede contar con cierta resistencia a la hormona. Esto no quiere decir que sea inmune, pero que su efecto es reducido. Puede ser causada por los siguientes factores: o Obesidad: En esta enfermedad, los pacientes pueden liberar ms insulina de lo comn al cuerpo humano, propiciando que su propio ser se acostumbre, y su efecto sea reducido. o Herencia: Los pacientes tienen familia que fue diagnosticada como diabtica, o son de una raza que presenta en comn hiperinsulemia, como la raza afroamericana (Gonzlez, Lavalle, & Ros, 2006).

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Mala nutricin de la madre en periodo gestacional.

Complicaciones
Como ya se sabe, la diabetes presenta lo que son las cuatro Ps como sntomas: Polidipsia (beber lquidos en exceso), polifagia (comer mucho), poliuria (orinar demasiado) y prdida de peso. Esto se debe a que, como la insulina no puede llevar la glucosa a las clulas, hay un incremento tanto de la hormona, como de glucosa en sangre, lo que lleva a los riones a filtrar la sangre ms veces de lo usual, produciendo ms orina (poliuria). La prdida de lquidos le avisa al organismo que tiene que beber ms agua, llevando a cabo la polidipsia. Las clulas, al no tener energa suficiente, le piden al cuerpo comer ms, por lo que se presenta la polifagia. Y la prdida de peso se debe a que el cuerpo no puede almacenar la glucosa en glucgeno, ya que la libera a travs de la orina. La hiperglucemia, al igual que la hipertensin, tiene efectos adversos en el organismo. Algunos rganos afectados son el ojo, los riones, y el encfalo, produciendo la retinopata, nefropata y neuropata diabtica: Nefropata diabtica: En esta enfermedad no se conoce su patognesis, pero hay teoras que apoyan la hiperfiltracin en las nefronas como un factor importante para producirla (Garca & Durruty, 1992). Retinopata diabtica: Los capilares del ojo estn formados por pericitos, clulas en la membrana basal que actan como una capa impermeable para impedir la filtracin de los contenidos sanguneos; y clulas endoteliales. Ambas clulas, probablemente, son destruidas por la va metablica del Sorbitol (la cual requiere glucosa en la sangre para realizarse). Al destruirse, se forman micro-aneurismas en las paredes de los vasos de la retina, las cuales producen filtracin de molculas de alta densidad (macromolculas) hacia la retina, provocando la presencia de hemorragias y exudados. (American Academy of Ophtalmology, 1992) Neuropata diabtica: Es aquella de la cual menos se sabe su prevalencia; sin embargo, Garca menciona que se ha visto una relacin directamente proporcional entre el tiempo de duracin de la diabetes, y el desgaste de las clulas de Schwann, produciendo la neuropata. Puede que tambin participen otros factores, como la hipertensin, o el alcohol.

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Bibliografa
American Academy of Ophtalmology. (1992). Diabetic Retinopathy. San Francisco: American Academy of Ophtalmology. Garca, M., & Durruty, P. (1992). Relacin entre la hiperglucemia y las complicaciones crnicas de la diabetes. En J. A. Rull, E. Zorrilla, M. N. Jadzinsky, & J. V. Santiago, Diabetes Mellitus: Complicaciones Crnicas (pgs. 47-58). Mxico: Interramericana - McGrawHill. Gonzlez, A., Lavalle, F. J., & Ros, J. d. (2006). Sndrome Metablico y Enfermedad Cardiovascular. Mexico: Intersistemas. Lepori, L. R. (2004). Hipertensin arterial. Buenos Aires: E. C. S. A. Shapiro, L. M., & Buchalter, M. B. (1992). La Hipertensin. Madrid: Mosby Year Book.